Emorragia cerebrale subaracnoidea in un bambino. Emorragia subaracnoidea: trattamento, cause, sintomi. Sintomi di diversi tipi eziologici di SAH

Fattori di rischio per l'emorragia subaracnoidea

• Questa condizione può svilupparsi a qualsiasi età, ma è più comune tra i 40 e i 70 anni.
• Femmina.
• Appartenente alla razza negroide.
• Fumare.
• Alcool.
• Sovrappeso.
• Mancanza di controllo o correzione insufficiente dell'ipertensione arteriosa.
• Assunzione di anticoagulanti.

Cause di emorragia subaracnoidea

L'emorragia aneurismatica rappresenta l'80% di tutti i SAH ed è il risultato di un aneurisma sacculare rotto alla base del cervello. Gli aneurismi sono considerati una malattia acquisita, ma spesso c'è un'inferiorità della parete vascolare determinata geneticamente; nello 0,4-2,5% dei casi, l'aneurisma è il risultato di un'infiammazione della parete arteriosa; dissezione e aneurismi traumatici rappresentano meno dell'1% dei casi.

La causa dell'emorragia non aneurismatica nel 10% dei casi è una malformazione artero-venosa; nel 5% - cause così rare come dissezione arteriosa, intossicazione, anemia falciforme, terapia anticoagulante, trauma; nel 5% dei casi - la causa non è stabilita.

• aneurismi arteriosi e artero-venosi;
• arterite;
• malattie del sistema sanguigno;
• anomalie nello sviluppo dei vasi sanguigni;
• alterazioni vascolari nell'ipertensione, aterosclerosi;
• malattie infettive-tossiche;
• neoplasie maligne;
• lesione.

Classificazione dell'emorragia subaracnoidea

• Secondo il grado di distribuzione dell'emorragia: limitato (all'interno di un lobo), esteso massiccio (più di un lobo), multiplo.

• Per localizzazione: convessale, basale, spinale.

• Secondo il tasso di sviluppo: acuto, subacuto (ore, giorni).

• Secondo il grado di coinvolgimento delle strutture cerebrali: SAH ed emorragie subdurali, subpiali, parenchimali, ventricolari.

• Per origine: aneurismatica e non aneurismatica.

• Secondo il meccanismo di accadimento: traumatico e spontaneo (tutti gli altri).

Fasi dell'emorragia subaracnoidea

(indipendentemente dal motivo)

1. Emorragia nello spazio subaracnoideo e diffusione del sangue attraverso il sistema degli spazi del liquido cerebrospinale.

2. Coagulazione del sangue nel liquido cerebrospinale, che porta al blocco delle vie del liquido cerebrospinale, ad un aumento dell'ipertensione del liquido cerebrospinale e alla formazione di idrocefalo interno.

3. Lisi di coaguli di sangue con rilascio di prodotti vasoattivi (prostaglandine, catecolamine, serotonina, angiotensina, emoglobina e prodotti di degradazione della fibrina) nel liquido cerebrospinale, causando spasmo delle fibre muscolari lisce vascolari e quindi arteriopatia stenotica costrittiva (CSA).

Fasi di KSA:

I - contrazione delle cellule muscolari lisce;

II - ispessimento dello strato intima-media, increspatura della membrana elastica interna, danno all'endotelio, trombosi dell'arteria;

III - necrosi degli elementi muscolari lisci, ispessimento fibrocellulare dell'intima.

Gradi di vasospasmo (KSA) in base al grado di vasocostrizione:

stenosi moderata - una diminuzione del diametro della nave del 20-25%;

stenosi grave - una diminuzione del diametro della nave del 50-75%;

stenosi critica - una diminuzione del diametro della nave di oltre il 75%.

Il debutto clinico si riferisce a 4-7 giorni dopo l'emorragia subaracnoidea. La gravità massima dei cambiamenti è osservata entro 10-13 giorni.

Intensivo male alla testa compare all'improvviso ("esplosione alla testa", "colpo alla testa"), dapprima è diffuso, e dopo un po' si accentua maggiormente nella parte posteriore della testa, collo, cingolo scapolare; accompagnato da nausea, vomito, non portare sollievo, fotofobia.

Ansia del paziente tipicamente espressa, spesso - una violazione della coscienza dallo stordimento al coma, i segni meningei si sviluppano entro 3-12 ore. Possono verificarsi convulsioni epilettiformi. I sintomi neurologici focali non sono tipici, ma possono svilupparsi paresi del nervo oculomotore (con un aneurisma dell'arteria comunicante posteriore), afasia ed emiparesi (con una componente parenchimale), paresi bilaterale dei nervi abducenti (con aumento dell'ipertensione endocranica). . La gravità dei sintomi indica lo sviluppo arteriopatia stenotica costrittiva.

All'esame obiettivo: ipertermia, bradia o tachicardia, aumentata pressione sanguigna.

La gravità della condizione dei pazienti con emorragia subaracnoidea è determinata secondo la scala di W. Hunt, R. Hess e la scala della World Federation of Neurosurgeons.

Scala di gravità SAH (W.Hunt, R.Hess)

Il grado di danno determina la tattica di gestione di un paziente con questa patologia. I pazienti la cui condizione corrisponde al grado I-III sono soggetti a trattamento chirurgico, grado IV-V - conservativo.

Scala di gravità della Federazione mondiale dei neurochirurghi (WFNS).

"*" - afasia, epiparesi/emiplegia

"**" - aneurisma non rotto diagnosticato

Sintomi di diversi tipi eziologici di SAH

Con l'emorragia subaracnoidea aneurismatica, i periodi si distinguono:

1. latente

2. Prodromico - mal di testa locale o "emicranico", vertigini, possono essere accompagnati da fotofobia, vomito, diplopia, visione e coscienza alterate, torcicollo a breve termine.

3. Emorragico - danno a II, III, V, VI coppie di insufficienze craniche, disturbi del linguaggio a breve termine, sensibilità, crisi epilettiche o stato con sintomi piramidali transitori, clinica della sindrome della fessura sfenoidale, attacco ischemico transitorio. Disturbi ipotalamici: disturbi vasomotori (pallore della pelle, aumento della pressione sanguigna, tachicardia, ipertermia, aumento della respirazione, vasospasmo totale), catabolici (iperglicemia, azotemia), neurodistrofici (papule, vesciche, macerazioni, ulcerazioni, piaghe da decubito, cachessia negli ultimi 2 -3 settimane di malattia).

Il periodo emorragico ha 3 fasi:

1) iniziale - i primi tre giorni dopo l'emorragia aneurismatica,

2) schierato – fino a 1 mese dopo l'emorragia aneurismatica;

3) fase di uscita:

√ con un decorso compensato del periodo emorragico, si verifica una regressione dei complessi sintomatologici patologici con il recupero del paziente;

√ con flusso subcompensato, si verifica un danno organico persistente al cervello;

√ con un decorso scompensato si sviluppano alterazioni strutturali multiple d'organo irreversibili, che portano alla morte.

4. Il periodo di ripetizione di emorragia subaracnoidea.

5. Periodo residuo o post-emorragico.

Diagnosi differenziale dell'emorragia subaracnoidea

Effettuato con una serie di malattie del sistema nervoso:

• trombosi venosa cerebrale,
• violazione della circolazione spinale,
• osteocondrosi cervicale con sindrome cervicale,
• emicrania,
• sincope, epilessia,
• tumori del sistema nervoso centrale (xantocromia nel liquido cerebrospinale),
• sinusite.
• meningoencefalite (rash bolloso in SAH).

I cambiamenti dell'ECG sotto forma di un'onda T negativa ampia e profonda possono richiedere l'esclusione dell'infarto miocardico acuto.

Un quadro elettrocardiografico simile è associato al rilascio di catecolamine, che influisce sullo stato del flusso sanguigno coronarico. Molto spesso, i cambiamenti focali dell'ECG nell'emorragia subaracnoidea si osservano all'età di oltre 50-55 anni.

Diagnosi di emorragia subaracnoidea

• dopplerografia transcranica;

• Puntura lombare con studio del liquido cerebrospinale, che in SAH ha una colorazione rosa o xantocromica;

• TAC;

• L'angiografia a risonanza magnetica viene utilizzata per rilevare malformazioni artero-venose e aneurismi.

La valutazione del quadro di neuroimaging viene effettuata secondo la scala di Fisher:

Trattamento dell'emorragia subaracnoidea

• Trattamento conservativo
  

1. Rispetto del riposo a letto,

2. Monitoraggio e correzione della pressione sanguigna con il suo mantenimento al 15-20% sopra il livello abituale con dobutamina o dobutrex, analgesia (paracetamolo),

3. Sedazione con farmaci a breve durata d'azione,

4. Terapia anticonvulsivante dopo convulsioni.

5. Controllo del livello di Na (pericolo di iponatriemia),

6. Viene iniettata l'emodiluizione a un livello di ematocrito del 31-34% (5% di albumina, plasma fresco congelato, soluzione di glucosio al 5%, soluzione salina),

7. Mantenimento di CVP a livello di 8-10 mm Hg. Arte.

8. La nimodipina, un calcio antagonista di tipo L, riduce significativamente la frequenza e la gravità dei disturbi ischemici dopo emorragia subaracnoidea. Ai fini della neuroprotezione, prevenzione e trattamento del vasospasmo, la nimodipina viene somministrata entro il 4° giorno di emorragia subaracnoidea e fino al 14° giorno di malattia. Se è stato eseguito un trattamento chirurgico dell'emorragia, la terapia con nimodipina viene eseguita per almeno 5 giorni. Una soluzione di nimodipina appena preparata può essere somministrata per via intracisternale direttamente durante l'intervento chirurgico.

• Chirurgia

Comprende il clipping dell'aneurisma mediante accesso aperto, angioplastica transluminale con palloncino (dilatazione endovascolare con palloncino di un vaso spasmodico) nei primi 3 giorni (tenendo conto dei fattori di rischio, prima dello sviluppo di angiospasmo clinicamente significativo) o dopo 14 giorni (dal momento in cui l'angiospasmo si risolve ).

In presenza di angiospasmo cerebrale (velocità del flusso sanguigno lineare di LBF superiore a 250 cm/sec), un aumento del deficit neurologico, il trattamento chirurgico dell'emorragia subaracnoidea non è indicato. Fattori prognostici negativi: la gravità delle condizioni del paziente, una grande quantità di flusso sanguigno. Il trattamento chirurgico dei pazienti con aneurisma senza rottura viene effettuato con un aneurisma con un diametro superiore a 7 mm, una storia di SAH e una predisposizione genetica familiare.

Prognosi per emorragia subaracnoidea

Con lo sviluppo di CSA con ischemia, la letalità dei pazienti con SAH aumenta di 2-3 volte. Il massimo angiospasmo si osserva con massiccia emorragia basale complicata da tamponamento delle cisterne. SAH ripetuti si osservano nel 17-26% dei pazienti e nell'80% dei casi portano alla morte. Complicazioni dell'emorragia subaracnoidea sotto forma di idrocefalo occlusivo si sviluppano nel 27% dei pazienti.

La regola del cinque (secondo Ch. Drake): su 5 pazienti con SAH, 2 muoiono, 2 diventano disabili e solo 1 non ha una recidiva di emorragia.

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DA emorragia ubaracnoidea(SAH) è una sindrome clinica caratterizzata da indipendenza nosologica nota ed è causata da vari fattori eziologici. La SAH spontanea è considerata emorragia non traumatico natura (la SAH spontanea è un tipo di ictus emorragico).

Eziologia. Si verifica la SAH più comune (80 - 85%), che si sviluppa a seguito dell'ingresso di sangue nello spazio subaracnoideo a causa della rottura di un aneurisma di un vaso cerebrale. Gli aneurismi di solito si verificano alla ramificazione delle arterie, di solito alla base del cervello.

Fattori di rischio per SAH (che non sono sufficientemente specifici): ipertensione arteriosa, soprattutto con fluttuazioni giornaliere significative della pressione sanguigna (BP), contraccettivi orali, fumo, uso di cocaina, alcolismo, gravidanza e parto (la modifica di questo fattore di rischio richiede la massima responsabilità ). Tra i parenti stretti dei pazienti con SAH, gli aneurismi vengono rilevati più spesso.

Le cause più comuni di spontaneità non aneurismatico SAH: piccole rotture delle arterie intradurali, microaneurismi micotici, arterite da immunodeficienza o arterite da abuso di farmaci. Il tasso di recidiva è dell'1% all'anno.

Diagnostica. L'ESA deve essere sospettata in presenza di segni clinici caratteristici, confermati dalla tomografia computerizzata (TC). Se la TC non è possibile o se la TC non rivela SAH, è necessaria una puntura lombare (LP). LP è indicato anche per sospette lesioni infiammatorie delle meningi (con SAH, la temperatura può salire a numeri subfebbrili).

Il segno clinico più tipico di SAH è l'insorgenza improvvisa o lo sviluppo in pochi secondi o minuti di forte mal di testa (spesso descritto dal paziente come un "colpo forte alla testa"). Dopo pochi secondi, circa la metà dei pazienti perde conoscenza, che nella maggior parte dei casi si riprende spontaneamente. Il quadro clinico può assomigliare a uno stato sincopale o a una crisi epilettica. Allo stesso tempo, non bisogna dimenticare che le crisi epilettiche si sviluppano spesso con SAH e un certo numero di pazienti sviluppa aritmie cardiache neurogene. I deficit neurologici focali sono spesso lievi o moderati e possono riflettere la posizione dell'aneurisma. Esempi possono essere danni al nervo oculomotore in caso di rottura dell'aneurisma dell'arteria comunicante posteriore, sviluppo di emiparesi controlaterale in caso di rottura dell'aneurisma dell'arteria cerebrale media, abulia in caso di aneurismi dell'arteria comunicante anteriore. La rigidità del collo è spesso presente e può comparire diverse ore dopo l'ESA.

La diagnosi differenziale per il mal di testa improvviso viene effettuata con trombosi venosa cerebrale, emicrania, meningoencefalite, emorragia intracerebrale, encefalopatia ipertensiva acuta, sinusite.

Per valutare la gravità della SAH, è stata proposta la scala Hunt e Hess (W. Hunt, R. Hess, 1968):

(*) - in presenza di significativa patologia sistemica o grave vasospasmo, la gradazione aumenta di uno.

Nel 1988, la World Federation of Neurosurgeons ha proposto una nuova classificazione della SAH: scala di valutazione della SAH della World Federation of Neurological Surgeons (WFNS):

(*) - viene valutato il deficit neurologico lordo - afasia, emiparesi, emiplegia; la paresi del nervo cranico non è considerata un deficit neurologico.

La gravità della SAH in base alle modifiche alla TC viene valutata utilizzando la scala di Fisher:

Il sangue che si trova nello spazio subaracnoideo potrebbe non essere rilevato alla TC dopo 24 ore e dopo 5 giorni non viene rilevato già nel 50% dei casi. In più date in ritardo LP e MRI vengono utilizzati per rilevare SAH. Se alla TC viene rilevato idrocefalo occlusivo o ematoma della regione temporale bisogno di consultare un neurochirurgo e emergenza Intervento chirurgico. Oltre all'idrocefalo occlusivo causato dall'emotamponamento, alla fine della 1a, all'inizio della 2a settimana, può svilupparsi idrocefalo da assorbimento.

C'è un'opzione emorragia perimesencefalica non aneurismatica. In questo caso, il deflusso del sangue è limitato alle cisterne attorno al mesencefalo, il centro dell'emorragia si trova direttamente davanti al mesencefalo e in alcuni casi tracce della presenza di sangue si trovano solo davanti al ponte cerebrale. Questa variante rappresenta il 10% di tutti i SAH e 2/3 di tutti i SAH con angiogrammi normali ed è benigna in termini di prognosi.

Nei pazienti con SAH, si raccomanda di studiare il fondo, determinare il contenuto di sodio nel sangue e valutare il volume del sangue circolante (CBV). L'esame del fondo oculare rivela edema dei dischi ottici; emorragia nel corpo vitreo (sindrome di Terson); emorragia subialoide o preretinica (un segno altamente specifico ma insensibile per SAH). La determinazione del sodio nel siero del sangue rivela iponatriemia, che si verifica in combinazione con ipernatriuria sullo sfondo di una diminuzione del BCC. Un'altra sindrome che porta a una violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico è la sindrome da secrezione inappropriata dell'ormone antidiuretico.

Trattamento. I pazienti con SAH in una condizione grave (depressione di coscienza) devono essere collocati in unità di terapia intensiva, dove l'intubazione tracheale e la ventilazione artificiale dei polmoni vengono eseguite in pazienti in coma e con insufficienza respiratoria, correzione dei disturbi elettrolitici. In tutti i casi di gestione dell'SAH, è necessario fornire tempestivamente un accesso endovenoso adeguato. L'introduzione di liquidi deve essere effettuata sotto il controllo della diuresi giornaliera, dell'osmolalità plasmatica e del contenuto di sodio nel plasma. La base dovrebbe essere soluzioni saline bilanciate. È necessaria un'adeguata ossigenazione. È necessario controllare la pressione sanguigna - evitare ipo e ipertensione.

Tutti i pazienti con SAH dovrebbero consultare un neurochirurgo. In una condizione non grave (I-III grado della scala WFNS), il clipping dell'aneurisma si manifesta nelle prime 48-72 ore dopo la sua rottura. Nei pazienti più gravi (grado III-IV della scala WFNS, alto rischio chirurgico, con aneurismi a collo stretto), può essere applicato l'intervento endovasale. Se è impossibile eseguire un'operazione urgente, il trattamento chirurgico viene eseguito nel "periodo freddo" - non prima di 2 settimane.

Le principali indicazioni per la chirurgia per aneurismi rotti sono :
1 . rischio di risanguinamento dall'aneurisma (frequenza 26% entro 2 settimane, mortalità - 76%);
2 . prevenzione delle complicanze ischemiche (64%, fatale - 14%);
3 . la presenza di ematoma intracerebrale con compressione del cervello e lussazione (letalità senza intervento chirurgico 95%).

(! ) L'esclusione radicale degli aneurismi mediante clipping è del 98%, con intervento endovasale - 80%. La mortalità postoperatoria varia dal 2 - 3 al 20%, a seconda della gravità della condizione.

Per rilevare il vasospasmo, è possibile la dopplerografia transcranica. Lo spasmo vascolare nell'ESA può essere riflesso al momento della rottura dell'aneurisma e non porta a infarto cerebrale, nonché secondario, entro la fine della 1a settimana, a causa dell'effetto di sostanze biologicamente attive sulla parete vascolare (a partire dai giorni 3-4, raggiunge un massimo su 7 - 12 giorni). L'identificazione e la valutazione del grado di vasospasmo possono essere effettuate determinando la velocità massima del flusso sanguigno sistolico in base agli ultrasuoni.

vasospasmo moderatoè determinato quando la velocità del flusso sanguigno nell'MCA è superiore a 140 cm/s, ma fino a 200 cm/s, mentre i sintomi neurologici possono essere reversibili. Vasospasmo graveè determinato a una velocità del flusso sanguigno superiore a 200 cm/s ed è accompagnato dal rilevamento di ischemia alla TC. Più precisamente, lo stato di vasospasmo è determinato dall'indice di Lindegard, il rapporto tra la velocità sistolica di picco nell'MCA e nell'arteria carotide interna omolaterale. Il vasospasmo nell'arteria basilare è caratterizzato da un rapporto tra la velocità sistolica di picco e la velocità nell'arteria vertebrale extracranica superiore a 2.

Applicato "tre G» terapia (ipervolemia indotta, emodiluizione, ipertensione) per ridurre il vasospasmo, che aumenta il flusso sanguigno cerebrale e previene il danno ischemico cerebrale. Si noti che è l'emodiluizione ipervolemica che riduce chiaramente la gravità dell'angiospasmo, in contrasto con l'emodiluizione isovolemica, che influisce negativamente sul flusso sanguigno cerebrale. Si propone di mantenere la SBP al livello di 160 ± 20 mm Hg. Arte. (SBP fino a 200 mm Hg in pazienti con aneurisma clippato) e il raggiungimento di ipervolemia ed emodiluizione mediante somministrazione endovenosa di albumina umana al 5% o amido idrossietilico. La pressione venosa centrale ottimale è 10 - 12 mm Hg, ematocrito - 33 - 35%.

(! ) Per la prevenzione del vasospasmo, per tutti i pazienti con SAH (Evidenza A) è raccomandata la nimodipina a (Nimotop) 60 mg per via endovenosa o orale ogni 4 ore per 3 settimane.

L'evento avverso più discusso con l'uso di nimodipina è la possibilità di abbassare la pressione sanguigna, che non può essere un serio limite al suo utilizzo. Innanzitutto, con una diminuzione della pressione sanguigna sistolica di oltre 20 mm Hg. Arte. dall'iniziale sullo sfondo dell'assunzione di nimodipina, in assenza di angiospasmo o angiospasmo subcritico stabile, è possibile ridurre la dose del farmaco. In secondo luogo, l'uso aggiuntivo della terapia "tre G" consente di mantenere una pressione sanguigna ottimale.

Nei pazienti con SAH, si raccomanda di garantire il completo riposo a letto prima dell'intervento chirurgico per aneurisma e, in assenza di aneurisma, almeno 7 giorni, con un'ulteriore espansione graduale del regime. Se l'eziologia della SAH non è chiara e/o l'impossibilità di un trattamento chirurgico, è giustificato rispettare il riposo a letto per 30 giorni. È necessario proteggere i pazienti dallo stress e dalla tensione.

In SAH, si raccomanda la somministrazione precoce di analgesici per alleviare il dolore. Si consiglia di utilizzare analgesici che non influiscano sulla ciclossigenasi-1. L'uso del paracetamolo è abbastanza efficace. Perfalgan è attualmente sul mercato per la somministrazione endovenosa.

Controindicato l'uso di acido epsilon-aminocaproico a causa di un aumentato rischio di trombosi. L'uso di agenti emostatici per prevenire il risanguinamento da un aneurisma rotto non è indicato. L'efficacia dell'acido tranexamico nel periodo preoperatorio è stata dimostrata in uno studio prospettico randomizzato.

Informazioni aggiuntive:

Simposio "Emorragia subaracnoidea (clinica, eziologia, diagnosi, trattamento)" Simonyan V.A., Lutsky I.S., Grishchenko A.B., Donetsk National Università di Medicina loro. il signor Gorkij (

Una condizione causata da sanguinamento cerebrale, in cui il sangue si accumula nello spazio subaracnoideo delle membrane cerebrali. È caratterizzato da mal di testa intenso e acuto, perdita di coscienza a breve termine e sua confusione in combinazione con ipertermia e complesso di sintomi meningei. Diagnosticato mediante TC e angiografia del cervello; se non sono disponibili - dalla presenza di sangue nel liquido cerebrospinale. La base del trattamento è la terapia di base, il sollievo dell'angiospasmo e l'esclusione chirurgica di un aneurisma cerebrale dal flusso sanguigno.

Informazione Generale

L'emorragia subaracnoidea (SAH) è un tipo separato di ictus emorragico in cui il sangue scorre nello spazio subaracnoideo (subaracnoideo). Quest'ultimo si trova tra l'aracnoide (aracnoide) e le membrane cerebrali molli, contiene liquido cerebrospinale. Il sangue versato nello spazio subaracnoideo aumenta il volume del fluido in esso contenuto, il che porta ad un aumento della pressione intracranica. L'irritazione della membrana cerebrale morbida si verifica con lo sviluppo di meningite asettica.

Il vasospasmo che si verifica in risposta al sanguinamento può causare ischemia di alcune aree del cervello con il verificarsi di ictus ischemico o TIA. L'emorragia subaracnoidea rappresenta circa il 10% di tutti gli ictus. La frequenza della sua comparsa all'anno varia da 6 a 20 casi ogni 100 mila abitanti. Di norma, la SAH viene diagnosticata in persone di età superiore ai 20 anni, il più delle volte (fino all'80% dei casi) nella fascia di età compresa tra 40 e 65 anni.

Le ragioni

Molto spesso, il sanguinamento subaracnoideo è una complicazione di malattie cerebrovascolari e lesioni alla testa.

• Rottura di un aneurisma vascolare. È la causa dell'emorragia subaracnoidea nel 70-85% dei casi. In presenza di un aneurisma cerebrale, la probabilità della sua rottura va dall'1% al 5% all'anno e dal 10% al 30% per tutta la vita. Le malattie spesso accompagnate dalla presenza di un aneurisma cerebrale comprendono: sindrome di Ehlers-Danlos, facomatosi, sindrome di Marfan, anomalie del circolo di Willis, coartazione dell'aorta, telangiectasia emorragica congenita, malattia del rene policistico e altre malattie congenite. Le AVM cerebrali di solito portano a emorragia ventricolare cerebrale o sanguinamento parenchimale-subaracnoideo e raramente sono il fattore eziologico di SAH isolata.
• Ferita alla testa. L'emorragia subaracnoidea di origine traumatica si verifica con un trauma cranico ed è causata da una lesione ai vasi sanguigni durante una frattura del cranio, una contusione cerebrale o una compressione. Un esempio di tale SAH è l'emorragia subaracnoidea causata da un trauma alla nascita in un neonato. I fattori di rischio per SAH in un neonato sono bacino stretto in una donna in travaglio, travaglio rapido, gravidanza post-termine, infezioni intrauterine, feto di grandi dimensioni, anomalie fetali e prematurità.
• Patologia delle arterie extracraniche. L'emorragia subaracnoidea può verificarsi a causa della dissezione dell'arteria vertebrale o carotide. Nella stragrande maggioranza dei casi si tratta di una dissezione delle parti extracraniche delle arterie vertebrali, estendendosi nella sua area intradurale.
• Fattori rari. In alcuni casi, la causa della SAH è mixoma del cuore, tumore cerebrale, vasculite, angiopatia nell'amiloidosi, anemia falciforme, coagulopatie varie, trattamento anticoagulante.

Fattori di rischio

Insieme alle cause immediate di SAH, si distinguono i fattori contribuenti: ipertensione arteriosa, alcolismo, aterosclerosi e ipercolesterolemia, fumo. Nel 15-20% di SAH, non è possibile stabilire la causa dell'emorragia. In questi casi, si parla della natura criptogenica del SAH. Tali varianti includono l'emorragia subaracnoidea benigna perimesencefalica non aneurismatica, in cui si verifica sanguinamento nelle cisterne che circondano il mesencefalo.

Classificazione

In accordo con l'eziofattore, l'emorragia subaracnoidea è classificata in post-traumatica e spontanea. La prima opzione è spesso affrontata dai traumatologi, con la seconda - specialisti nel campo della neurologia. A seconda dell'area dell'emorragia, si distinguono SAH isolati e combinati. Quest'ultimo, a sua volta, è suddiviso in subaracnoideo-ventricolare, subaracnoideo-parenchimale e subaracnoide-parenchimale-ventricolare.

Nella medicina mondiale, la classificazione di Fisher è ampiamente utilizzata, basata sulla prevalenza di SAH in base ai risultati della TAC del cervello. In conformità con esso, distinguono:

• classe 1- niente sangue
• classe 2- SAK di spessore inferiore a 1 mm senza grumi
• classe 3- SAK con spessore superiore a 1 mm o con presenza di coaguli
• classe 4- Prevalentemente emorragia parenchimale o ventricolare.

Sintomi di emorragia subaracnoidea

Periodo preemorragico

I precursori di SAH sono osservati nel 10-15% dei pazienti. Sono causati dalla presenza di un aneurisma con pareti assottigliate attraverso il quale fuoriesce la parte liquida del sangue. Il tempo di comparsa dei precursori varia da un giorno a 2 settimane prima dell'ESA. Alcuni autori lo distinguono come periodo pre-emorragico. In questo momento, i pazienti notano cefalea transitoria, vertigini, nausea, sintomi focali transitori (danno del nervo trigemino, disturbi oculomotori, paresi, disturbi visivi, afasia, ecc.). In presenza di un aneurisma gigante, la clinica del periodo preemorragico ha un carattere simile a un tumore sotto forma di sintomi cerebrali e focali progressivi.

Periodo acuto

L'emorragia subaracnoidea si manifesta come un intenso mal di testa acuto e disturbi della coscienza. Nella SAH aneurismatica, c'è una cefalgia insolitamente forte, a crescita fulminea. Con la dissezione delle arterie, il mal di testa è bifasico. Sono tipiche una perdita di coscienza a breve termine e una confusione che persiste fino a 5-10 giorni. Possibile agitazione psicomotoria. La prolungata perdita di coscienza e lo sviluppo dei suoi gravi disturbi (coma) testimoniano a favore di gravi emorragie con deflusso di sangue nei ventricoli cerebrali.

Il segno patognomonico di SAH è il complesso dei sintomi meningei: vomito, rigidità del collo, iperestesia, fotofobia, sintomi meningei di Kernig e Brudzinsky. Appare e progredisce il primo giorno di emorragia, può avere gravità diversa e persistere da diversi giorni a un mese. L'aggiunta di sintomi neurologici focali il primo giorno parla a favore dell'emorragia combinata parenchimale-subaracnoidea. La successiva comparsa di sintomi focali può essere dovuta a un danno ischemico secondario al tessuto cerebrale, che si osserva nel 25% dei casi di SAH.

Solitamente l'emorragia subaracnoidea si manifesta con un aumento della temperatura fino allo stato febbrile e disturbi viscero-vegetativi: bradicardia, ipertensione arteriosa, nei casi più gravi, disturbi respiratori e cardiaci. L'ipertermia può essere ritardata e si verifica come risultato dell'azione chimica dei prodotti di decomposizione del sangue sulle membrane cerebrali e sul centro termoregolatore. Nel 10% dei casi si verificano crisi epilettiche.

Forme atipiche di SAH

In un terzo dei pazienti l'emorragia subaracnoidea ha un decorso atipico, mascherato da parossismo emicranico, psicosi acuta, meningite, crisi ipertensiva, sciatica cervicale.

• forma di emicrania. Si procede con l'insorgenza improvvisa della cefalea senza perdita di coscienza. Il complesso dei sintomi meningei si manifesta dopo 3-7 giorni sullo sfondo di un deterioramento delle condizioni del paziente.
• Falsa forma ipertonica.È spesso considerata una crisi ipertensiva. Dal momento che si manifesta con cefalea sullo sfondo di numeri di pressione alta. L'emorragia subaracnoidea viene diagnosticata all'esame di follow-up del paziente in caso di deterioramento o nuovo sanguinamento.
• Falsa forma infiammatoria imita la meningite. C'è cefalea, condizione febbrile, sintomi meningei pronunciati.
• Falsa forma psicotica caratterizzato da una predominanza di psicosintomatici: disorientamento, delirio, agitazione psicomotoria pronunciata. Si osserva quando un aneurisma dell'arteria cerebrale anteriore, che fornisce sangue ai lobi frontali, si rompe.

Complicazioni di SAH

L'analisi dei risultati dell'ecografia Doppler transcranica ha mostrato che l'emorragia subaracnoidea è quasi sempre complicata da vasospasmo cerebrale. Tuttavia, uno spasmo clinicamente significativo si nota, secondo varie fonti, nel 30-60% dei pazienti. L'angiospasmo cerebrale di solito si sviluppa per 3-5 giorni. SAH e raggiunge un massimo a 7-14 giorni. Il suo grado è direttamente correlato al volume di sangue defluito. Nel 20% dei casi, l'emorragia subaracnoidea primaria è complicata da ictus ischemico. Con SAH ripetuta, la frequenza dell'infarto cerebrale è 2 volte superiore. Le complicanze della SAH includono anche emorragia concomitante nel parenchima cerebrale, sfondamento del sangue nei ventricoli.

In circa il 18% dei casi, l'emorragia subaracnoidea è complicata da idrocefalo acuto, che si verifica quando il deflusso del liquido cerebrospinale è bloccato da coaguli di sangue formati. A sua volta, l'idrocefalo può portare a edema cerebrale e lussazione delle sue strutture. Tra le complicanze somatiche sono possibili disidratazione, iponatriemia, edema polmonare neurogeno, polmonite da aspirazione o congestizia, aritmia, infarto del miocardio, scompenso di insufficienza cardiaca esistente, embolia polmonare, cistite, pielonefrite, ulcera da stress, emorragia gastrointestinale.

Diagnostica

Un tipico quadro clinico consente a un neurologo di sospettare un'emorragia subaracnoidea. Nel caso delle forme atipiche, la diagnosi precoce di SAH è molto difficile. Tutti i pazienti con sospetta emorragia subaracnoidea sono stati sottoposti a TAC del cervello. Il metodo consente di stabilire in modo affidabile la diagnosi nel 95% dei casi di SAH; identificare idrocefalo, sanguinamento nei ventricoli, focolai di ischemia cerebrale, edema cerebrale.

• Tecniche di produzione di immagini. Il rilevamento del sangue sotto l'aracnoide è un'indicazione per l'angiografia cerebrale al fine di determinare la fonte del sanguinamento. Viene eseguita una moderna angiografia TC o MRI non invasiva. Nei pazienti con il grado più grave di SAH, l'angiografia viene eseguita dopo che la loro condizione si è stabilizzata. Se non è possibile determinare la fonte del sanguinamento, si consiglia di ripetere l'angiografia dopo 3-4 settimane.

• Puntura lombare. Se si sospetta un'emorragia subaracnoidea, viene eseguita in assenza di TC e nei casi in cui, in presenza di una classica clinica SAH, non viene diagnosticata durante la TC. Il rilevamento di sangue o xantocromia nel liquido cerebrospinale è un'indicazione per l'angiografia. In assenza di tali cambiamenti nel liquido cerebrospinale, dovrebbe essere ricercata un'altra ragione per le condizioni del paziente.
• metodi statunitensi. L'ecografia transcranica e l'ecografia dei vasi cerebrali consentono di rilevare l'angiospasmo nelle prime fasi della SAH e di monitorare lo stato della circolazione cerebrale in dinamica.

Durante la diagnosi, l'emorragia subaracnoidea deve essere differenziata da altre forme di ictus (ictus emorragico, TIA), meningite, meningoencefalite, idrocefalo occlusivo, lesione cerebrale traumatica, parossismo emicranico, feocromocitoma.

Trattamento dell'emorragia subaracnoidea

Terapia di base e specifica

La terapia di base della SAH è una misura per normalizzare le funzioni cardiovascolari e respiratorie, correggere le principali costanti biochimiche. Al fine di ridurre l'idrocefalo con il suo aumento e sollievo dell'edema cerebrale, viene prescritta una terapia diuretica (glicerolo o mannitolo). Con l'inefficacia della terapia conservativa e la progressione dell'edema cerebrale con la minaccia della sindrome da lussazione, sono indicati la craniotomia decompressiva e il drenaggio ventricolare esterno.

La terapia di base comprende anche il trattamento sintomatico. Se l'emorragia subaracnoidea è accompagnata da convulsioni, includere anticonvulsivanti (lorazepam, diazepam, acido valproico); con agitazione psicomotoria - sedativi (diazepam, droperidolo, sodio tiopentale); con vomito ripetuto - metoclopramide, domperidone, perfenazina. Parallelamente, vengono eseguite la terapia e la prevenzione delle complicanze somatiche.

Finora, l'emorragia subaracnoidea non ha metodi conservativi efficaci di trattamento specifico che possano fermare l'emorragia o limitare la quantità di sangue che è defluito. In accordo con la patogenesi, la terapia specifica per SAH mira a ridurre al minimo l'angiospasmo, prevenire e curare l'ischemia cerebrale. Lo standard della terapia è l'uso di nimodipina e MN-terapia. Quest'ultimo consente di mantenere l'ipervolemia, l'ipertensione controllata e l'emodiluizione, a seguito delle quali vengono ottimizzate le proprietà reologiche del sangue e della microcircolazione.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico della SAH è ottimale nelle prime 72 ore, viene eseguito da un neurochirurgo e mira ad escludere un aneurisma rotto dal flusso sanguigno. L'operazione può consistere nel tagliare il collo dell'aneurisma o nell'inserimento endovascolare di un catetere a palloncino che lo riempie. L'occlusione endovascolare è preferibile nelle condizioni instabili del paziente, alto rischio di complicanze della chirurgia a cielo aperto, angiospasmo precoce. Con lo scompenso dell'angiospasmo cerebrale, è possibile lo stent o l'angioplastica di una nave spasmodica.

Previsione e prevenzione

Nel 15%, l'emorragia subaracnoidea è fatale anche prima che vengano fornite cure mediche. La mortalità nel primo mese nei pazienti con SAH raggiunge il 30%. Con il coma, la mortalità è di circa l'80%, con SAH ripetuta - 70%. I sopravvissuti hanno spesso deficit neurologici residui. La prognosi più favorevole è nei casi in cui l'angiografia non riesce a stabilire la fonte del sanguinamento. Apparentemente, in questi casi, si verifica una chiusura indipendente del difetto vascolare a causa delle sue piccole dimensioni.

La probabilità di una nuova emorragia ogni giorno del primo mese è mantenuta al livello dell'1-2%. L'emorragia subaracnoidea di origine aneurismatica si ripresenta nel 17-26% dei casi, con AVM - nel 5% dei casi, con SAH di altra eziologia - molto meno frequentemente. La prevenzione dell'ESA comporta il trattamento delle patologie cerebrovascolari, del trauma cranico e l'eliminazione dei fattori di rischio.

Emorragia subaracnoidea spontanea(SAH) è un versamento spontaneo (non causato da trauma cranico) di sangue nello spazio subaracnoideo, tra la pia madre e le membrane aracnoidee del cervello. La SAH è classificata come un incidente cerebrovascolare acuto, più specificamente, un'emorragia intracranica.

In circa l'80% dei casi, la causa della SAH è un aneurisma sacculare rotto o una malformazione artero-venosa dei vasi cerebrali. Gli aneurismi si trovano principalmente nell'area di biforcazione delle grandi arterie della base del cervello. Raramente, la fonte dell'emorragia è nel midollo spinale.

I principali segni clinici di SAH sono:

• Mal di testa improvviso e intenso.
• Sindrome meningea.
  • Rigidità dei muscoli cervicali ed occipitali.
  • Fotofobia.
  • Vomito.
  • Sintomi meningei (Kernig, Brudzinsky e altri).
  • Iperestesia generale.
  • Dolore alla palpazione dei punti di uscita dei rami del nervo trigemino.
• Spesso c'è agitazione psicomotoria o depressione della coscienza.
• I sintomi neurologici focali possono essere assenti o svilupparsi in seguito a causa del vasospasmo cerebrale, dell'effetto del deflusso del sangue sul tessuto cerebrale e dell'edema cerebrale.

I metodi per una diagnosi affidabile di SAH sono la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica in modalità FLAIR. Se non è possibile eseguire questi metodi in caso di emergenza o danno un risultato negativo, viene eseguita una puntura lombare per rilevare il sangue nel liquido cerebrospinale. I metodi per diagnosticare la causa della SAH sono l'angiografia cerebrale e l'angiografia TC o MRI.

Il trattamento dell'ESA comprende la terapia di base (normalizzazione della funzione respiratoria, mantenimento della pressione arteriosa ottimale, regolazione dell'omeostasi, ipertermia, riduzione dell'edema cerebrale, terapia anticonvulsivante, ecc.), nonché misure volte a prevenire le riemorragie, la prevenzione e il trattamento di angiospasmo, trattamento delle complicanze extracerebrali. I pazienti con SAH aneurismatica vengono sottoposti a rimozione chirurgica precoce dell'aneurisma dal letto arterioso al fine di prevenire la re-emorragia, che si sviluppa in circa il 25% dei pazienti e termina con la morte nel 75-80% dei casi.

• Epidemiologia

  La frequenza della malattia secondo varie stime e in paesi diversi ah del mondo è da 6 a 30 casi di SAH per 100.000 persone all'anno. Dati per la Russia per l'anno scorso mancante. La prevalenza di SAH è di circa 50 casi ogni 100.000 abitanti.

  SAH rappresentano il 5-7% di tutti gli ictus (la cui frequenza in Russia è di 100-400 casi ogni 100.000 abitanti all'anno). La SAH di solito si manifesta al di sopra dei 20 anni, con una leggera predominanza nella fascia di età 25-50 anni. Il picco di incidenza si verifica all'età di 50 anni. Circa il 15% di SAH si verifica tra i 20 ei 40 anni e circa l'80% nella fascia di età tra i 40 ei 65 anni. Le donne si ammalano 1,5-2 volte più spesso degli uomini.

  SAH è caratterizzato alto livello mortalità e disabilità. Circa il 15% dei pazienti muore prima del ricovero in ospedale, il 25% muore il primo giorno dall'esordio della malattia. Il tasso di mortalità alla fine della prima settimana raggiunge il 40% e nella prima metà dell'anno muore circa il 50-60%.

Trattamento

• Principi generali
  • Il trattamento dell'emorragia subaracnoidea consiste in una terapia di base e specifica. La terapia di base comprende componenti come la normalizzazione della funzione della respirazione esterna, la regolazione della funzione del sistema cardiovascolare, il controllo e la regolazione dell'omeostasi e delle costanti biochimiche (mantenimento della normoglicemia e dell'equilibrio idroelettrolitico), la riduzione dell'edema cerebrale e dell'ipertensione intracranica, terapia sintomatica(anticonvulsivante, con vomito e agitazione psicomotoria), alimentazione adeguata, prevenzione delle complicanze somatiche. La terapia specifica comprende il trattamento chirurgico precoce dell'ESA, la prevenzione e il trattamento dell'ischemia cerebrale dovuta all'angiospasmo.
  • La base delle tattiche di trattamento per la SAH dovuta alla rottura dell'aneurisma è un intervento chirurgico precoce per rimuovere l'aneurisma dal flusso sanguigno (per prevenire emorragie ricorrenti) e rimuovere i coaguli di sangue dalle cisterne basali (per prevenire l'angiospasmo e l'ischemia cerebrale). La tempistica ottimale è quella di eseguire l'operazione entro i primi tre giorni (72 ore) dalla rottura dell'aneurisma, cioè prima dello sviluppo di spasmo vascolare e ischemia cerebrale.
  • In presenza di spasmo e ischemia cerebrale, l'operazione può essere eseguita solo se le condizioni del paziente sono compensate o se lo spasmo vascolare e l'ischemia cerebrale sono compensate.
  • Con lo sviluppo dell'ischemia cerebrale scompensata dovuta allo spasmo, che è accompagnato da un progressivo deterioramento delle condizioni del paziente, è impossibile eseguire un'operazione a causa dell'alto rischio di sviluppare un infarto e il conseguente esito negativo.
  • Attualmente, non esistono metodi efficaci di trattamento patogenetico conservativo dell'ESA, volti a fermare l'emorragia da un aneurisma rotto e limitare la quantità di sangue che è defluito. La base della terapia SAH è la prevenzione e il sollievo dell'angiospasmo, la prevenzione e il trattamento dell'ischemia cerebrale. Lo standard di cura è l'uso della nimodipina (Nimotop) e della terapia 3H (ipervolemia, ipertensione (ipertensione arteriosa controllata indotta), emodiluizione). In caso di vasospasmo refrattario ai farmaci, l'angioplastica transluminale viene eseguita utilizzando un catetere a palloncino.
  • L'acido Σ-aminocaproico, precedentemente ampiamente utilizzato in SAH, non è più utilizzato. Riduce in qualche modo la frequenza di SAH ripetuti a causa del deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, ma allo stesso tempo aumenta significativamente la frequenza del danno cerebrale ischemico e dell'embolia arteriosa da frammenti di coaguli di sangue.

L'emorragia subaracnoidea è un tipo di emorragia intracranica in cui il sangue si diffonde nello spazio subaracnoideo del cervello e del midollo spinale. Distinguere l'emorragia subaracnoidea nel trauma cranico e nell'incidente cerebrovascolare acuto in base al tipo emorragico. Per designare quest'ultimo, vengono utilizzati i termini "emorragia subaracnoidea spontanea" e "emorragia subaracnoidea non traumatica".

Codici ICD-I0: 160.0-160.9. Emorragia subaracnoidea.

EPIDEMIOLOGIA

Secondo i registri dell'ictus di diversi paesi, l'incidenza dell'emorragia subaracnoidea è di 14-20 per 100.000 abitanti all'anno. La percentuale di emorragia subaracnoidea tra gli altri tipi di ictus non supera il 5%.

L'emorragia subaracnoidea può verificarsi a qualsiasi età, ma il più delle volte si verifica tra i 40 ei 60 anni di età.

EZIOLOGIA

Le cause dell'emorragia subaracnoidea sono diverse, ma il più delle volte è il risultato della rottura di aneurismi cerebrali, rappresenta il 70-80% di tutte le emorragie subaracnoidee. Le malattie in cui è possibile lo sviluppo dell'emorragia subaracnoidea sono elencate di seguito.

Malattie vascolari primarie del SNC:
- aneurismi arteriosi di vasi cerebrali;
- malformazioni vascolari del sistema nervoso centrale (malformazioni artero-venose, cavernomi, fistole artero-venose);
- anomalie del sistema vascolare del cervello (malattia di Nishimoto, aneurismi esfolianti dei vasi cerebrali).
Patologia vascolare secondaria del SNC:
- ipertensione arteriosa;
- vasculite;
- malattie del sangue;
- violazione del sistema di coagulazione del sangue durante l'assunzione di anticoagulanti, agenti antipiastrinici, contraccettivi e altri farmaci.

Quando non è possibile stabilire il fattore eziologico dell'emorragia subaracnoidea, viene utilizzato il concetto di "emorragia subaracnoidea di origine sconosciuta". La quota di tali emorragie rappresenta circa il 15%.

CLASSIFICAZIONE

Le emorragie subaracnoidee sono classificate in base al fattore eziologico e alla prevalenza. Quest'ultimo è possibile solo sulla base di dati TC o MRI. Ciò tiene conto sia dell'entità dell'emorragia che della sua combinazione con altri componenti dell'emorragia intracranica: parenchimale e ventricolare. A seconda di questo fattore, vengono isolate emorragia subaracnoidea, emorragia subaracnoidea-parenchimale, subaracnoidea-ventricolare e subaracnoidea-parenchimale-ventricolare (Fig. 30-6).

Riso. 30-6. Tipica emorragia subaracnoidea. Puoi vedere la distribuzione simmetrica del sangue nelle cisterne basali, nella fessura interemisferica, negli spazi subaracnoidei convessi (TC).

Nella pratica mondiale si è diffusa la classificazione delle emorragie subaracnoidee proposta da M. Fisher (1980). Caratterizza la prevalenza dell'emorragia subaracnoidea secondo i risultati della TC (Tabella 30-1)

Tabella 30-1. Classificazione dell'emorragia secondo M. Fisher (1980)

QUADRO CLINICO

L'emorragia subaracnoidea si sviluppa in modo acuto, senza alcun precursore, ed è caratterizzata dall'esordio di un improvviso intenso mal di testa diffuso del tipo “colpo”, “diffusione di liquido caldo nella testa”. nausea. Tipica perdita di coscienza a breve termine e rapido sviluppo della sindrome meningea in assenza di disturbi neurologici focali.

Una prolungata perdita di coscienza indica una grave emorragia, di regola, con un'infiltrazione di sangue nel sistema ventricolare e una rapida aggiunta di sintomi focali indica un'emorragia subaracnoidea-parenchimale.

I sintomi meningei sono il principale segno diagnostico differenziale di emorragia subaracnoidea. A seconda dell'entità dell'emorragia subaracnoidea, possono essere espressi a vari livelli e persistono da diversi giorni a 3-4 settimane.

Insieme allo sviluppo di sintomi neurologici, l'emorragia subaracnoidea può essere accompagnata da vari disturbi viscerovegetativi. Molto spesso, al momento dell'emorragia, viene registrato un aumento della pressione sanguigna. Un aumento della pressione sanguigna è una reazione a una situazione stressante. allo stesso tempo avente carattere compensatorio, poiché assicura il mantenimento della pressione di perfusione cerebrale in condizioni di ipertensione endocranica che si manifesta al momento dell'emorragia subaracnoidea. L'ipertensione al momento dell'emorragia, soprattutto nei pazienti affetti da ipertensione arteriosa, può causare un'errata interpretazione di una condizione acuta come crisi ipertensiva.

In caso di grave emorragia subaracnoidea possono verificarsi disturbi cardiaci e respiratori.

Nella fase acuta dell'emorragia subaracnoidea, si nota spesso un aumento della temperatura corporea fino al numero febbrile, così come lo sviluppo della leucocitosi.

Questi sintomi possono essere interpretati erroneamente come segni di una malattia infettiva.

La gravità delle condizioni del paziente al momento dell'emorragia subaracnoidea e l'ulteriore decorso della malattia dipendono principalmente dall'entità dell'emorragia e dalla sua eziologia. Le emorragie subaracnoidee più gravi si verificano quando si rompono gli aneurismi dei vasi cerebrali (vedere la sezione "Trattamento chirurgico degli aneurismi cerebrali").

DIAGNOSTICA

La diagnosi clinica di emorragia subaracnoidea deve essere confermata da studi strumentali. La puntura lombare rimane il metodo più affidabile ed economico per diagnosticare l'emorragia subaracnoidea. Il liquore nell'emorragia subaracnoidea è intensamente macchiato di sangue. La miscela di sangue nel liquido cerebrospinale, in graduale diminuzione. persiste per 1-2 settimane dall'inizio della malattia. In futuro, il liquore acquisirà un colore xantocromico.

Nei pazienti in stato di incoscienza, la puntura lombare deve essere eseguita con grande cautela a causa del rischio di lussazione cerebrale.

Negli ultimi anni, la TC è diventata il metodo di elezione nella diagnosi dell'emorragia subaracnoidea. La TC non solo rileva e valuta la prevalenza del sangue nello spazio subaracnoideo, ma fornisce anche informazioni sulla presenza di componenti ventricolari e parenchimali di emorragia, edema e lussazione del cervello e sullo stato del sistema del liquido cerebrospinale. Senza questi dati, la corretta gestione di un paziente con emorragia subaracnoidea su stadio attuale lo sviluppo della neurochirurgia è impossibile. In alcuni casi, anche con la TC convenzionale, è possibile stabilire o suggerire la causa dell'emorragia. I moderni tomografi computerizzati consentono anche di eseguire uno studio di alta qualità del sistema vascolare del cervello (angiografia TC), che fornisce una precisione superiore al 90% nella diagnosi della fonte di sanguinamento.

Nella diagnostica TC dell'emorragia subaracnoidea, si dovrebbe tenere conto del fatto che il contenuto informativo del metodo è direttamente proporzionale alla tempistica della TC (il tempo trascorso dopo l'emorragia), che è dovuto a un cambiamento nelle proprietà radiopache del sangue che fuoriesce. Già una settimana dopo un'emorragia subaracnoidea, il sangue nello spazio subaracnoideo è visibile solo nella metà dei casi. A questo proposito, con dati TC negativi, i pazienti con un quadro clinico di emorragia subaracnoidea richiedono una puntura lombare diagnostica.

La diagnosi di emorragia subaracnoidea mediante risonanza magnetica è meno accurata a causa dei rapidi cambiamenti nell'intensità del segnale dovuti alla trasformazione delle molecole di emoglobina nel sangue in uscita. Tuttavia, in assenza di TC, la risonanza magnetica può essere utilizzata con successo non solo per diagnosticare l'emorragia subaracnoidea, ma anche per determinare la fonte del sanguinamento (angiografia MRI). Per la diagnosi dell'angiospasmo - una delle complicanze dell'emorragia subaracnoidea - viene utilizzato il TKDG. Questo studio consente di identificare l'angiospasmo nei vasi della base del cervello, per determinarne la prevalenza e la gravità.

PRINCIPI DI GESTIONE

Il ricovero primario di pazienti con un quadro clinico di emorragia subaracnoidea viene urgentemente effettuato in un ospedale neurologico. Con un'errata interpretazione dei sintomi o con un quadro clinico cancellato o atipico di emorragia subaracnoidea, i pazienti vengono talvolta erroneamente ricoverati in reparti terapeutici, infettivi, neurotraumatologici, tossicologici e psichiatrici.

In ospedale, è necessario eseguire una TAC (MRI) del cervello per verificare l'emorragia subaracnoidea e determinare la forma anatomica dell'emorragia e, se possibile, uno studio non invasivo in una fase del sistema vascolare del cervello (TC -, MRI - angiografia). In assenza di segni di emorragia alla TC (MRI) o se questi metodi non sono disponibili, deve essere eseguita una puntura lombare.

Dopo la conferma strumentale della diagnosi di emorragia subaracnoidea, è necessaria una consultazione urgente con un neurochirurgo per risolvere i seguenti problemi:

La necessità di un esame angiografico per chiarire la fonte dell'emorragia;

Indicazioni per il trasferimento in un ospedale neurochirurgico.

Tattiche mediche

La tattica terapeutica nei pazienti con emorragia subaracnoidea dipende dai risultati dell'esame angiografico.

Quando vengono rilevati aneurismi cerebrali (il più comune e motivo pericoloso emorragia subaracnoidea) o altra patologia vascolare che richiede un intervento neurochirurgico, la decisione sui tempi e sui metodi dell'operazione viene presa individualmente a seconda del tipo di patologia, delle condizioni generali del paziente, dell'età, della gravità del deficit neurologico esistente, della prevalenza di emorragia, gravità dell'angiospasmo associato a emorragia, attrezzature ed esperienza degli specialisti ospedalieri.

In assenza di indicazioni per la chirurgia, viene effettuata la terapia medica. I compiti principali sono la stabilizzazione delle condizioni del paziente, il mantenimento dell'omeostasi, la prevenzione delle recidive dell'emorragia subaracnoidea, la prevenzione e il trattamento dello spasmo vascolare e dell'ischemia cerebrale, la terapia specifica per la malattia che ha causato l'emorragia.

La quantità di terapia dipende dalla gravità delle condizioni del paziente.

Modalità protettiva.
Alzare la testata del letto di 30 0.
Analgesia e sedazione durante l'eccitazione e tutte le manipolazioni.
Mantenimento della normotermia.
Posizionamento di un sondino gastrico in pazienti che si trovano in stato di stordimento o coma, a causa della minaccia di una possibile aspirazione.
Installazione di un catetere urinario in pazienti in stato di stordimento o coma.
Nomina di anticonvulsivanti nei casi di crisi epilettiforme al momento dell'emorragia.

Normalizzazione della respirazione e degli scambi gassosi. Normalizzazione e mantenimento dell'emodinamica stabile. Per i pazienti senza alterazione della coscienza, l'intubazione e la ventilazione ausiliaria vengono eseguite in presenza di segni clinici di insufficienza respiratoria: cianosi, tachipnea superiori a 40 al minuto, con valori di P a O 2 inferiori a 70 mm Hg. I pazienti con ridotta coscienza (stupore, coma) devono essere intubati e trasferiti alla ventilazione meccanica a causa del rischio di sviluppare ipossia e aspirazione.

Se si verifica ipotensione arteriosa, è necessario mantenere uno stato normovolemico o moderatamente ipervolemico (pressione venosa centrale 6-12 cm di colonna d'acqua), ciò si ottiene mediante infusione di soluzioni colloidali e cristalloidi.

Terapia per l'edema cerebrale. Con segni clinici e TC di aumento dell'edema cerebrale, che minacciano lo sviluppo della sindrome da lussazione, insieme alle misure di cui sopra, si raccomanda l'uso di osmodiuretici (15% mannitolo) in combinazione con saluretici (furosemide). Il trattamento deve essere effettuato sotto il controllo della composizione elettrolitica del sangue (almeno 2 volte al giorno). Il trattamento dell'edema cerebrale, specialmente nei pazienti critici, è desiderabile in condizioni di controllo della pressione intracranica mediante sensori ventricolari o subdurali.

Prevenzione e terapia dell'angiospasmo cerebrale e dell'ischemia cerebrale. Al momento non ci sono trattamenti provati per l'angiospasmo. Per prevenirlo, si consiglia di utilizzare calcio-antagonisti (nimodipina) sotto forma di compresse, 60 mg ogni 4 ore per via orale. Il trattamento deve essere iniziato prima della comparsa di segni strumentali o clinici di angiospasmo, poiché il farmaco è inefficace con uno spasmo già sviluppato. Nel trattamento dell'angiospasmo e delle sue conseguenze, il mantenimento di un'adeguata perfusione del tessuto cerebrale è di grande importanza. Ciò può essere ottenuto utilizzando la cosiddetta terapia 3H (ipertensione arteriosa, ipervolemia, emodiluizione) oi suoi elementi. Con lo sviluppo dello spasmo segmentale sintomatico, è possibile ottenere un effetto positivo utilizzando l'angioplastica con palloncino in combinazione con la somministrazione intra-arteriosa di papaverina.

Le indicazioni per la prescrizione di antiossidanti e neuroprotettori per la prevenzione e il trattamento delle complicanze ischemiche dell'emorragia subaracnoidea sono controverse, poiché l'effetto clinico di questi gruppi di farmaci non è stato dimostrato.

Previsione

La prognosi della malattia nei pazienti con emorragia subaracnoidea dipende da molti fattori. Il più significativo di questi è l'eziologia dell'emorragia.

L'emorragia subaracnoidea da un aneurisma arterioso è accompagnata da un'elevata mortalità e dalla frequenza di riemorragia. In assenza di trattamento chirurgico degli aneurismi, fino al 60% dei pazienti muore entro il primo anno dall'esordio della malattia. Con il trattamento chirurgico tempestivo di un aneurisma, il rischio di morte si riduce di un fattore tre. Con l'emorragia subaracnoidea di un'altra eziologia, la prognosi è generalmente favorevole.