Kuchina E.V. lo stato della diagnosi medica forense di avvelenamento da sostituti delle bevande alcoliche (revisione). Avvelenamento da alcol etilico Sanguinamento dal tratto gastrointestinale in caso di avvelenamento

Il numero di sostanze chimiche con proprietà tossiche è essenzialmente illimitato e l'avvelenamento da parte di molte di esse si verifica nella pratica forense. Alcune sostanze tossiche e avvelenamenti da parte loro si trovano principalmente nell'esame medico legale, gli avvelenamenti da altre sostanze sono casistica.
In questo libro di testo possiamo limitarci a considerare gli avvelenamenti solo con quelle sostanze tossiche previste dal programma di medicina legale per le facoltà di giurisprudenza.

avvelenamento da acido

Gli acidi inorganici (solforico, cloridrico, nitrico) e organici (acetico) hanno, prima di tutto, un pronunciato effetto locale, distruggendo i tessuti. Le conseguenti irritazioni dolorose dei nervi sensoriali spesso causano shock e morte rapida, che si osserva quando si assume una grande dose di acidi concentrati. Durante la sopravvivenza dell'organismo, anche gli acidi, essendo assorbiti nel sangue, hanno un effetto generale.
L'acido solforico è un liquido oleoso. L'acido solforico purificato è un liquido trasparente incolore, non purificato - giallastro o marrone-giallo. L'acido solforico ha un forte effetto distruttivo. La dose letale è di 5 ml.
Immediatamente dopo l'assunzione dell'acido, si verificano forti dolori alla bocca e all'intero tubo digerente, vomito intenso misto prima a sangue rosso e poi a masse marroni (a causa del fatto che il sangue sotto l'azione dell'acido assume un colore marrone ). Contemporaneamente al vomito, si verifica una forte tosse a causa dell'inalazione di vapori acidi o dell'ingestione di goccioline di acido nel tratto respiratorio.
Dall'azione dei vapori o dell'acido stesso sull'epiglottide e sulle vie respiratorie, si sviluppa un forte edema della laringe, delle corde vocali, che provoca una forte difficoltà respiratoria, e quindi a volte è necessaria anche una tracheotomia. Il volto della persona avvelenata diventa cianotico, le pupille si dilatano. C'è una caduta e un indebolimento dell'attività cardiaca. La morte si verifica nelle prime 1-2 ore e talvolta molto rapidamente.
Con avvelenamento prolungato, si sviluppano diarrea sanguinolenta, convulsioni, singhiozzo, cessazione della produzione di urina, svenimento profondo e morte.
Quando si assumono soluzioni acide meno concentrate, la morte potrebbe non verificarsi. L'ustione esofagea guarisce. In questo caso si osservano cicatrici e successivo restringimento e persino ostruzione completa dell'esofago, che successivamente porta alla morte per esaurimento.
L'avvelenamento accidentale si verifica quando l'acido viene erroneamente assunto al posto, ad esempio, degli alcolici, quando viene conservato in bottiglie di vino. Raramente, ma ci sono anche suicidi con acido solforico.

Acido cloridricoè una soluzione acquosa di acido cloridrico. L'acido cloridrico diluito viene utilizzato nella pratica medica. La dose letale di acido cloridrico non diluito è di 15-20 ml.
Il quadro clinico è simile al quadro clinico in caso di avvelenamento con acido solforico, differisce solo per una minore gravità dei sintomi. La morte di solito si verifica per shock nelle prime ore o addirittura minuti. Durante la sopravvivenza dell'organismo, si verificano gravi cambiamenti cicatriziali lungo l'esofago e nello stomaco.
Gli avvelenamenti da acido cloridrico sono per lo più accidentali, quando l'acido viene assunto o somministrato al posto di un altro liquido, ma ci sono anche casi di suicidio.

Acido nitrico applicato nell'industria. L'acido nitrico concentrato ha un odore pungente. La dose letale è di 8-10 ml.
Il quadro clinico inizia con forti dolori alla bocca, alla faringe, all'esofago, allo stomaco. Il vomito appare rapidamente con masse marroni dovute all'aggiunta di sangue. Il vomito a volte contiene frammenti della mucosa gastrica. Durante questo periodo, di solito si verifica la morte. Se il paziente sperimenta un periodo acuto, la diarrea con masse marroni si unisce ai sintomi esistenti, quindi il gonfiore delle vie aeree dovuto all'azione dei vapori di acido nitrico. L'edema dell'epiglottide e delle mucose si sviluppa all'ingresso della laringe. Dopo l'attenuazione dei fenomeni acuti, il processo di rigenerazione della mucosa dell'esofago e dello stomaco si sviluppa con alterazioni cicatriziali, che possono portare all'ostruzione e alla morte per esaurimento.
La diagnosi di avvelenamento da acido nitrico può essere fatta sulla base della colorazione gialla della pelle intorno alla bocca e sul mento. In futuro, il corso dell'avvelenamento è lo stesso dell'avvelenamento con acido solforico e cloridrico.
L'acido acetico si trova più comunemente nella vita di tutti i giorni sotto forma di essenza di aceto. Contiene il 50-80% di acido acetico. L'aceto da tavola contiene il 6% di acido acetico. Una dose letale è 15 ml di essenza di aceto o un bicchiere di aceto da tavola.
Dopo aver assunto l'acido, c'è un forte vomito di masse marroni, che emette un caratteristico odore di aceto. Ci sono forti dolori lungo il tratto digestivo, gonfiore della mucosa del tratto respiratorio superiore, a volte una tosse acuta in caso di avvelenamento con acido concentrato. La morte arriva rapidamente. Durante l'esperienza, la persona avvelenata sviluppa ittero a causa dell'emolisi degli eritrociti, la diarrea con masse marroni mescolate a sangue rosso si unisce, la temperatura aumenta, il sangue si trova nelle urine e le donne possono anche sperimentare perdite sanguinolente dalla vagina. La morte può verificarsi nelle prime ore dallo shock, durante l'esperienza - da varie complicazioni e talvolta dopo molto tempo dall'avvelenamento. Il risultato potrebbe essere lo stesso dell'avvelenamento da acido inorganico.

Avvelenamento con alcali caustici.

Gli alcali caustici sono ampiamente utilizzati in vari settori e nella vita di tutti i giorni (per lavare, lavare i pavimenti, pulire le stoviglie). Per scopi domestici viene utilizzata la soda caustica: questa è una soluzione al 15% di soda caustica. La dose letale di soda caustica è di circa 20 ml.
Il quadro clinico è pronunciato. Immediatamente dopo l'ingestione di alcali caustici si verifica un forte vomito incontrollabile. Successivamente si unisce e sanguinosa diarrea. Ci sono dolori acuti lungo il tratto digestivo, una forte tosse, dovuta all'ingresso di alcali nel tratto respiratorio. La morte può arrivare nelle prossime ore dallo shock. Con l'avvelenamento prolungato, compaiono ulcere nella mucosa dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino, seguite da alterazioni cicatriziali, restringimento dell'esofago e morte per esaurimento.
Per lo più ci sono avvelenamenti domestici di adulti a causa dell'errata assunzione di alcali caustici invece di, ad esempio, alcol, nei bambini che ingeriscono accidentalmente alcali caustici preparati per lavare i vestiti o lavare i pavimenti.

Avvelenamento da arsenico

L'anidride arsenico è la più importante delle preparazioni di arsenico. La sua dose letale se assunta è di 0,1-0,2 g.
Quando viene ingerita l'anidride arsenico, si osserva più spesso la forma gastrointestinale di avvelenamento. La vittima sviluppa un sapore metallico in bocca, vomito, forte dolore all'addome. Il vomito è di colore verdastro. Lo sgabello è sciolto, simile all'acqua di riso. Una grave disidratazione è accompagnata da convulsioni. Inoltre, come risultato dell'emolisi degli eritrociti, si sviluppano ittero, anemia emolitica e insufficienza renale ed epatica acuta. La morte può verificarsi nelle prossime ore dopo l'avvelenamento.
L'omicidio e il suicidio per avvelenamento da arsenico sono ormai rari. L'avvelenamento accidentale si osserva quando l'arsenico entra nei prodotti alimentari, principalmente di origine vegetale.

Avvelenamento da mercurio

L'avvelenamento può essere causato da preparati a base di mercurio inorganico (sublimato, calomelano, cianuro di mercurio) e da preparati organici (granosan, dietilmercurio, ecc.). Tra i composti tossici del mercurio, il sublimato è di importanza pratica. La sua dose letale è di 0,3-0,5 g.
Quando si prende il sublimato all'interno, si sviluppano sintomi di avvelenamento acuto, il cui quadro clinico dipende anche dalla forma in cui viene assunto il sublimato, sotto forma di soluzione o compresse. C'è un sapore metallico in bocca, seguito da nausea e vomito. Se sono state assunte le compresse, il vomito a volte è sanguinolento. Ci sono dolori all'addome, poi diarrea con sangue.
Le mucose della bocca e della faringe acquisiscono un colore rosso rame. Si sviluppa anuria, la morte si verifica per coma uremico più spesso dopo 6-8 giorni. Inoltre, c'è allentamento e ulcerazione delle gengive, accompagnati da alitosi. In alcuni casi, la morte si verifica il primo giorno per un indebolimento dell'attività cardiaca.
L'omicidio è raro. Il suicidio è più comune tra coloro che hanno accesso al sublimare. Ci sono anche avvelenamenti accidentali con una soluzione sublimata erroneamente assunta al posto dell'acqua.

Avvelenamento da monossido di carbonio

Il monossido di carbonio (CO) è un gas incolore e inodore e si trova nella sua forma pura solo in condizioni di laboratorio. Si forma più spesso durante la combustione incompleta di sostanze organiche. Tipicamente, il monossido di carbonio si trova in miscele con vari gas sotto forma di monossido di carbonio, che si forma durante la combustione di forni difettosi o i gas di scarico dei motori a combustione interna delle automobili.
Il monossido di carbonio ha un maggiore effetto selettivo sull'emoglobina nel sangue. Sostituisce l'ossigeno dall'ossiemoglobina e forma la carbossiemoglobina. Sostituendo l'ossigeno, l'ossido di ossigeno provoca ipossia. Inoltre, ha un effetto tossico direttamente sui tessuti, inibendo la respirazione dei tessuti grazie alla sua combinazione con un enzima respiratorio contenente ferro. Il monossido di carbonio ha anche un effetto specifico sul sistema nervoso centrale, causando gravi cambiamenti nel tessuto nervoso.
Quando si inalano alte concentrazioni di monossido di carbonio, si osserva una forma di avvelenamento fulmineo. Con questa forma, la coscienza viene istantaneamente persa, i riflessi scompaiono e la morte si verifica per paralisi del centro respiratorio. Eppure, nell'avvelenamento acuto, il sintomo principale è il danno al sistema nervoso centrale. Inizialmente appare pesantezza alla testa, che si trasforma in un crescente mal di testa, vertigini e sfarfallio negli occhi, nausea e vomito. C'è una pulsazione nelle tempie, la debolezza in via di sviluppo si trasforma in mancanza di volontà, non c'è desiderio di prendere misure per evitare il pericolo e quindi si perde la coscienza. In uno stato di incoscienza, si verificano minzione involontaria e defecazione. Il coma può durare diversi giorni.
Tuttavia, va tenuto presente che l'atteggiamento individuale nei confronti del monossido di carbonio negli individui è diverso, il che si rivela negli avvelenamenti di gruppo, quando la stessa concentrazione ed esposizione di monossido di carbonio dà diversi gradi di avvelenamento in persone diverse.
Quando un cadavere viene aperto, il sangue nel cuore, nei vasi, nei seni del guscio duro ha un colore rosso brillante, che viene trasmesso a tutti gli organi e tessuti che hanno lo stesso colore. Il tessuto muscolare è particolarmente colorato.

Esempio.
Il cittadino B., 52 anni, il 12 gennaio 1998, è stato trovato morto in un corpo di guardia.
Diagnosi medica forense: avvelenamento da monossido di carbonio (atto di un'indagine chimica forense n. 16 del 12 gennaio 1998): sangue liquido scarlatto nei vasi e nelle cavità del cuore, pletora e colorazione rosso vivo degli organi interni e dei muscoli, cadavere intensamente pronunciato macchie di colore rosa chiaro. Aterosclerosi moderatamente pronunciata dell'aorta e delle arterie coronarie del cuore.

L'avvelenamento da monossido di carbonio nella maggior parte dei casi è un incidente. Questo è avvelenamento da monossido di carbonio dovuto alla chiusura prematura delle stufe riscaldate. Ci sono avvelenamenti nelle auto quando i gas di scarico entrano nella cabina e causano avvelenamenti gravi, anche mortali. A volte ci sono suicidi.

Avvelenamento da alcol etilico

L'alcol etilico si trova nelle bevande alcoliche di varie concentrazioni, a volte viene utilizzato nella sua forma pura. In termini di prevalenza, l'intossicazione da alcol è attualmente al primo posto tra gli altri avvelenamenti nella Federazione Russa.
Le proprietà tossiche dell'alcol sono principalmente associate al suo effetto predominante sul sistema nervoso centrale. Sotto l'influenza dell'alcol, l'inibizione della corteccia cerebrale si verifica con il rilascio dei centri sottocorticali dal suo controllo. Ciò comporta dapprima una diminuzione dell'attenzione, un atteggiamento critico nei confronti del proprio comportamento, uno stato di euforia, una coordinazione alterata, ecc. Quindi lo stato di eccitazione viene gradualmente sostituito da depressione, annebbiamento della coscienza, disturbi cerebellari, disturbo dell'equilibrio termico.
L'inibizione cattura gradualmente direttamente i nodi sottocorticali, il cervelletto e i centri del midollo allungato e del midollo spinale, il che porta al coma e talvolta alla morte.
Le dosi tossiche di alcol sono molto variabili, che dipendono principalmente dall'età e dal peso di una persona, dalla quantità e qualità del cibo che ha assunto, dal suo stato fisico e mentale (umore), dalla dipendenza, ecc. L'azione di questi diversi fattori può spiegare il grado disuguale di intossicazione in individui diversi che hanno bevuto la stessa quantità di alcol. Il grado di intossicazione è significativamente influenzato dalla qualità delle bevande alcoliche. Varie impurità, principalmente oli di fusel, aumentano l'effetto tossico dell'alcol. Sono ossidati più lentamente ("bruciati") nel corpo, il che provoca una forte sbornia (mal di testa, tremore alle mani, sudorazione, nausea, depressione, ecc.). Pertanto, l'assunzione di bevande alcoliche preparate in modo artigianale (chiaro di luna, purè, ecc.), ceteris paribus, è accompagnata da una maggiore intossicazione. Per "aumentare la forza" nelle bevande artigianali, a volte vengono aggiunti infusi di tabacco, varie radici ed erbe, barbiturici e persino vari spray per insetti.
Il grado di intossicazione da alcol dipende anche dalla tossicità dei suoi prodotti di ossidazione. Le bevande alcoliche scarsamente raffinate danno molti prodotti di combustione incompleta di alcol e principalmente acetaldeide. Inoltre, l'intensità dell'intossicazione da alcol dipende dalla velocità di assorbimento e dal suo ingresso nel sangue. Se l'alcol non viene assunto a stomaco vuoto, circa il 20% viene assorbito nello stomaco e il restante 80% nell'intestino tenue. In questi casi, l'alcol viene parzialmente assorbito dal cibo ed entra in modo incompleto nel flusso sanguigno, oppure la sua assunzione è più lenta.
Dallo stomaco e dall'intestino, l'alcol penetra nelle pareti di questi organi per diffusione, entrando invariato nel flusso sanguigno. Una certa quantità di alcol attraverso le pareti di questi organi entra nella cavità peritoneale, da dove può anche essere assorbita nel sangue. La velocità di diffusione dell'alcol è proporzionale alla quantità e concentrazione della bevanda, all'area di contatto dell'alcol con la mucosa del tratto gastrointestinale, al grado di riempimento dello stomaco, allo stato della funzione motoria e al tono di il tratto gastrointestinale, ecc. Il periodo di assorbimento, distribuzione dell'alcol e l'instaurazione dell'equilibrio di diffusione nei tessuti del corpo è chiamato periodo di riassorbimento. La durata di questo periodo dura in media da 1 a 1,5 ore e quando lo stomaco è pieno di cibo - fino a 2 ore.
Se l'alcol viene assunto a stomaco vuoto, il suo massimo aumento nel sangue può essere osservato già dopo 40 minuti, meno spesso dopo 30 minuti. e in casi molto rari dopo 15 minuti. Nelle persone che sono dipendenti dall'alcol, il riassorbimento procede più velocemente che nelle persone che non sono abituate o poco abituate all'alcol. Il tasso di riassorbimento dell'alcol è influenzato dallo stato del metabolismo di base. Ad esempio, l'attività fisica che promuove un aumento del metabolismo basale comporta un aumento del tasso di riassorbimento. Le lesioni alla testa e al cervello sono accompagnate da una diminuzione del metabolismo e da una diminuzione del tasso di riassorbimento. Il tasso di riassorbimento è influenzato da alcune impurità nelle bevande alcoliche. Quindi, gli champagne spumanti contengono anidride carbonica, che riduce drasticamente il periodo di assorbimento dell'alcol.
Dopo che il livello di alcol nel sangue raggiunge il suo punto più alto, inizia il periodo di eliminazione (ossidazione). È accompagnato da una diminuzione del livello di alcol nel sangue a causa dell'ossidazione e dell'escrezione dal corpo. Il periodo di eliminazione avviene dopo l'assorbimento del 90-98% dell'alcol prelevato dal tratto gastrointestinale, e anche inferiore a stomaco pieno. La durata del periodo di eliminazione dipende principalmente dalla quantità di alcol assunta. Circa il 90-95% dell'alcol assunto viene ossidato e circa il 5-10% viene escreto immodificato nelle urine, nell'aria espirata, nel sudore, nella saliva, nelle feci, ecc. Studi recenti hanno dimostrato che l'ossidazione dell'alcol avviene principalmente nel fegato e in piccola parte nei reni, mentre la quantità di alcol ossidato per unità di tempo è proporzionale al peso corporeo e la quantità di alcol nell'aria espirata è proporzionale all'alcol contenuto nel sangue che circola nel corpo polmoni. Tipicamente, circa il 90% dell'alcol viene ossidato nel fegato dall'enzima alcol deidrasi e circa il 10% dalla catalasi in altri tessuti. Nelle persone abituate all'alcol, l'alcol viene distrutto in larga misura sotto l'influenza della catalasi nei muscoli, nei polmoni e in altri tessuti, bypassando il fegato. Tali persone hanno un certo "allenamento" del sistema catalasi, che provoca l'ossidazione della principale quantità di alcol. Se l'alcol deidrasi epatica ossida una certa quantità di alcol, la catalasi può aumentare la distruzione dell'alcol più volte e ad un ritmo accelerato. Questo potrebbe spiegare la possibilità di assumere grandi quantità di alcol da parte di persone che ne sono dipendenti.
Nella fase di eliminazione, la quantità di alcol nel sangue diminuisce e aumenta nelle urine. Cioè, potrebbe esserci una percentuale molto bassa di alcol nel sangue, mentre nelle urine può essere molto significativa, il che indica una precedente assunzione di alcol. Pertanto, il rapporto tra il contenuto di alcol nelle urine e nel sangue sarà diverso nelle diverse fasi dell'intossicazione da alcol.
Il contenuto (conservazione) dell'alcol in un cadavere è soggetto a variazioni a seconda del tempo trascorso dall'inizio della morte, della temperatura ambiente, della natura della flora batterica che si sviluppa nel cadavere, ecc. La degradazione post mortem dell'alcol avviene anche sotto l'azione dell'enzima alcol disidratasi, che rimane attivo per diversi giorni dopo la morte.
La determinazione quantitativa dell'alcol nel sangue, nelle urine o in altri oggetti viene effettuata con vari metodi di ricerca chimica forense.
L'esame medico delle persone sospettate di intossicazione viene effettuato, di regola, nelle istituzioni mediche del Ministero della Salute della Federazione Russa. Tale esame nella direzione di organi amministrativi, investigativi e giudiziari, nonché capi di istituzioni e imprese, viene effettuato da psichiatri o psichiatri-narcologi e, in loro assenza, da medici di altre specialità. Il fatto dell'intossicazione e il suo grado sono stabiliti sulla base del quadro clinico (comportamento, orientamento, stato delle sfere somatiche, mentali e neurologiche, ecc.), Oltre ai dati di laboratorio.
Va sottolineato che nessun singolo tipo di ricerca nell'esame dell'intossicazione da alcol, specialmente nei vivi, può avere valore esauriente in tutti i casi. Sebbene il criterio più oggettivo sia il contenuto quantitativo di alcol nel corpo. Ma non corrisponde sempre esattamente al grado di intossicazione osservato. Pertanto, una conclusione scientificamente fondata sul grado di intossicazione da alcol può essere fornita solo come risultato di uno studio completo confrontando i dati degli studi clinici e i test di laboratorio.
La mancata quantificazione dell'alcol nel corpo può essere fonte di gravi errori medici nella diagnosi di casi di gravi lesioni cerebrali traumatiche, ictus, uremia, coma, ecc. Al contrario, determinare lo stato dell'evidenza solo dai risultati di uno studio quantitativo può portare al fatto che questa persona sarà considerata sobria e in grado di svolgere il lavoro, mentre avrà una significativa compromissione funzionale associata a una grave sbornia (astinenza).
In un esame medico legale dei cadaveri, un esperto a volte deve esprimere un'opinione sul grado di intossicazione da alcol del defunto prima della morte, guidato solo dai dati sul contenuto quantitativo di alcol nel sangue di un cadavere. Per questo possono essere utilizzati dati indicativi appositamente progettati sulla valutazione funzionale di varie concentrazioni di alcol nel sangue. Ad esempio, 1 ora dopo l'ingestione, il contenuto di alcol nel sangue nella quantità di 0,5-1,5%o indica una leggera intossicazione ed è caratterizzato da affaticamento, labilità emotiva, una certa mancanza di coordinazione sia con movimenti piccoli che grossolani. All'1,5-2,5%o, si verifica un'intossicazione moderata: significativa instabilità emotiva, a volte pericolosa per gli altri, linguaggio cantato, andatura barcollante, mentalità, orientamento alterati e talvolta grave sonnolenza. Il contenuto del 2,5-3,0% di alcol nel sangue è accompagnato da una grave intossicazione, in cui a volte è possibile la morte. Al 3,0-5,0% di alcol nel sangue, si nota avvelenamento acuto (coma), pericoloso per la vita, con una concentrazione di alcol nel sangue superiore al 5%, di solito si verifica la morte.
La diagnosi di morte per avvelenamento da alcol è ulteriormente complicata dal fatto che i cambiamenti morfologici sono pochi e molto aspecifici. Il sospetto di avvelenamento da alcol può sorgere quando vengono rilevati segni di morte acuta e si avverte l'odore di alcol dagli organi e dalle cavità corporee. L'odore più forte si sente quando si aprono i tessuti molli del torace e dalla superficie delle incisioni dei polmoni e del cervello. Quando si apre lo stomaco, l'odore dell'alcol non è sempre determinato, soprattutto se lo stomaco è pieno di cibo in fase di fermentazione. L'odore di alcol può essere notato anche da un cadavere non aperto. Va sottolineato che l'odore dell'alcol a volte può essere quasi non avvertito, mentre una grande quantità di alcol si trova nel sangue e nelle urine di un cadavere e, al contrario, con un odore acuto, si trova spesso una piccola quantità di alcol nel sangue e nelle urine. Dipende dalla velocità della morte dopo aver bevuto alcolici. Ad esempio, con la rapida insorgenza della morte dopo l'assunzione di grandi dosi di alcol (fase di riassorbimento), l'odore del cadavere può essere insignificante.
Tra gli altri segni indiretti di avvelenamento da alcol, rilevati durante un esame esterno del cadavere, si possono nominare cianosi acuta, gonfiore delle palpebre, pastosità del viso, un quadro morfologico di morte acuta (intense macchie da cadavere blu-viola, emorragie sottocongiuntivali, tracce di minzione e defecazione). In uno studio interno, si notano pletora di organi interni, edema dei polmoni, meningi e cervello, presenza di sangue liquido scuro, emorragie puntate sotto la pleura polmonare e l'epicardio. La vescica è spesso piena di urina.
Il trabocco della vescica sullo sfondo di segni morfologici di morte acuta in presenza dell'odore di alcol è considerato da molti esperti un importante segno di morte per avvelenamento da alcol. Consente all'esperto, in combinazione con altri segni, di sospettare avvelenamento da alcol e inviare gli organi interni per la ricerca chimica forense. Allo stesso tempo, va tenuto presente che il trabocco della vescica si nota anche in caso di morte per lesione craniocerebrale.
La concentrazione letale di alcol etilico nel sangue è considerata una media del 3-4% o. Allo stesso tempo, nella pratica forense, ci sono casi di morte non per avvelenamento da alcol, ma per trauma cranico, asfissia meccanica, quando si trovano concentrazioni molto elevate di alcol (6% o più) nel sangue del defunto. Un'analisi delle circostanze del caso in tali casi mostra che a volte i morti hanno commesso azioni attive intenzionali prima della loro morte (correre, sparare, ecc.). Ciò è dovuto al fatto che questi individui avevano un alto grado di dipendenza dall'alcol.
La più grande difficoltà per una diagnosi esperta delle cause di morte è il rilevamento di concentrazioni di alcol non sufficientemente elevate nel sangue del defunto. Se in questi casi i segni di una qualsiasi malattia, più spesso del sistema cardiovascolare, sono intensificati allo stesso tempo, allora sorge la domanda su cosa abbia causato la morte: una malattia somatica o un'intossicazione da alcol. Di grande importanza a questo proposito sono i risultati dell'esame istologico, dell'analisi dei documenti medici e di altri materiali del caso, che indicano il precedente stato di salute del defunto e il grado della sua dipendenza dall'alcol.
Quando si valutano tutti i dati, è necessario tenere presente che la morte per intossicazione da alcol si verifica spesso nella fase di eliminazione, quando è possibile osservare una quantità significativamente inferiore di alcol nel sangue e persino nelle urine rispetto al periodo di riassorbimento e all'insorgenza di eliminazione.
È ormai accertato che la morte per intossicazione da alcol, che si verifica dopo un lungo periodo di tempo dopo l'ingestione di bevande alcoliche, è il risultato di un indebolimento dell'attività cardiaca, e non di depressione del centro respiratorio, come accade nei casi di morte a prime fasi di intossicazione da alcol. Tali esiti possono essere osservati anche in giovani apparentemente sani, soprattutto in assenza di dipendenza dall'alcol.

Esempio.
Nel gennaio 1998, nella città di M., è morta una cittadina di 17 anni R., che la sera prima della sua morte, festeggiando il compleanno della sua amica, ha bevuto circa 0,5 litri di vodka. L'alcol veniva assunto a stomaco vuoto e quasi senza spuntini. In precedenza, assumeva alcolici raramente e in dosi molto piccole. Questa volta è diventata molto brillo, ma con l'aiuto della sua amica T. è tornata a casa, ha cenato abbondantemente ed è andata a letto. Mi sono alzato più volte durante la notte a causa del vomito. Al mattino, 12-13 ore dopo aver bevuto alcolici, è stata trovata morta nel suo letto.
L'autopsia del cadavere di R., eseguita il giorno della morte, ha rivelato pletora di organi interni, gonfiore delle meningi, emorragie petecchiali multiple sotto la pleura e l'epicardio. Nella vescica sono stati trovati circa 150 ml di urina. Durante un esame chimico forense, è stato trovato alcol etilico nel sangue del cadavere nella quantità di 0,6% o, nelle urine 1,4% o. L'esame istologico e batteriologico non ha evidenziato alterazioni patologiche.
L'analisi di tutti i dati ha portato alla conclusione che la morte del cittadino R. è seguita al termine della fase di eliminazione per insufficienza cardiaca acuta, che si è sviluppata sulla base di un grave avvelenamento del corpo con alcol etilico.

Occasionalmente, la morte si verifica poco dopo l'ingestione (fase di riassorbimento) di quantità relativamente piccole di bevande alcoliche. Piccole quantità di alcol si trovano nel sangue dei cadaveri di tali morti, il che causa notevoli difficoltà all'esperto, soprattutto se all'autopsia non si riscontrano dolorose alterazioni.
In tali casi, la genesi della morte può essere spiegata da un arresto cardiaco riflesso dovuto all'effetto irritante dell'alcol sulle terminazioni nervose della mucosa gastrica attraverso connessioni viscero-viscerali. In questo caso, lo stress emotivo prima di bere alcolici e la precedente attività fisica sono di grande importanza nell'insorgenza della morte. Un ruolo significativo è svolto dall'eccesso di cibo, dall'eccesso di cibo e dai gas dello stomaco, dall'elevazione del diaframma e dallo spostamento del cuore. Naturalmente, nelle persone con malattie del sistema cardiovascolare, i fattori sfavorevoli elencati che accompagnano l'intossicazione da alcol portano più spesso alla morte rispetto alle persone sane.

Esempio.
Il cittadino G., 20 anni, il 13 gennaio 1998, dopo aver bevuto circa 600 g di vodka, iniziò una rissa, durante la quale fu colpito alla mascella e cadde. Dopo 2-4 minuti si alzò e tornò a casa. Un'ora dopo, è stato prelevato per strada e portato all'ospedale n. 43 in uno stato di estrema ebbrezza con lamentele di dolori diffusi all'addome e vomito ripetuto. Obiettivamente: l'addome è teso, doloroso alla palpazione, soprattutto nella parte superiore della regione iliaca destra. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è positivo. È emerso un suggerimento che G. avesse una sorta di processo acuto nella cavità addominale. Non sono state riscontrate alterazioni patologiche. Nel periodo postoperatorio si è sviluppata la paresi intestinale. Non lasciando gravi condizioni, G. morì 19 ore dopo l'operazione.
Diagnosi medica forense: intossicazione da alcol. Operazione di laparotomia (13 gennaio 1998) per sospetta ulcera gastrica perforata. Flatulenza delle anse dell'intestino tenue e crasso e dello stomaco. Liquido emorragico nella cavità addominale (circa 200 g). Piccole ecchimosi nel mesentere del colon trasverso e nella parete dell'intestino tenue. Polmonite bilaterale disseminata lobo inferiore. La pletora della sostanza del cervello, dei polmoni, dei reni. Un piccolo livido nei tessuti molli nella regione dell'angolo sinistro della mascella inferiore.

Pertanto, la diagnosi di avvelenamento fatale da alcol dovrebbe basarsi su una valutazione completa di tutti i dati disponibili e principalmente sui risultati di uno studio chimico forense. Pertanto, la corretta rimozione degli oggetti biologici dalla troupe, la loro tempestiva consegna al laboratorio e l'analisi qualificata sono di grande importanza.

Avvelenamento con sostituti dell'alcol etilico

A volte, al posto dell'alcol etilico, vengono utilizzati altri alcolici e altri liquidi che, per gusto e azione, sono simili all'alcol del vino. Di solito sono chiamati sostituti dell'alcol, sebbene questo nome non rifletta sempre la composizione chimica e lo scopo di questi liquidi. I sostituti dell'alcol etilico includono alcoli denaturati, metilici e amil, cloralio idrato, glicole etilenico (antigelo), piombo tetraetile e molti altri.
L'alcol denaturato è alcol etilico grezzo appositamente denaturato, ad es. reso inadatto alla produzione di bevande alcoliche aggiungendo il 2,5% di alcol acetone, che consiste per il 75% di alcol metilico e lo 0,5% di piridina, che ha un odore pungente. L'alcol denaturato è colorato di blu o viola e le bottiglie di alcol denaturato hanno adesivi con la scritta "Veleno".
Il quadro dell'avvelenamento con alcol denaturato è influenzato dagli oli di fusoli e dall'alcol metilico in esso contenuti. Una miscela di alcol metilico provoca cecità, che a volte si verifica in caso di avvelenamento con alcol denaturato. Per riconoscere l'avvelenamento con alcol denaturato, l'odore sgradevole acuto della piridina conta. Altrimenti, l'immagine in sezione dell'avvelenamento con alcol denaturato è simile all'alcol etilico.
L'alcol metilico si ottiene per distillazione a secco del legno, per questo è anche chiamato alcol di legno. È tossico già a piccole dosi (da 30 a 100 g), sebbene siano noti esiti favorevoli quando si utilizzano 400-500 g.
L'influenza dell'alcol metilico inizia con la manifestazione delle proprietà narcotiche di questo veleno. Il grado di intossicazione corrisponde per la maggior parte alla dose del veleno assunto: è più forte e più pronunciato nelle persone che hanno bevuto una quantità significativa di alcol metilico. Abbastanza spesso, l'intossicazione si trasforma in un sonno profondo per 12-20 ore o più. Piccole dosi di veleno non sempre causano intossicazione e, se si verifica, è a breve termine e superficiale.

Esempio("Moskovsky Komsomolets". 1997. 17 giugno.)
La celebrazione del Giorno dell'Indipendenza della Russia si è rivelata una terribile tragedia per la cittadina di Shchuchye, nella regione di Kurgan. 10 cadaveri, 22 persone sono state ricoverate in ospedale (due di loro, secondo i medici, sono senza speranza) - questo è il risultato di una festa collettiva organizzata da uno spedizioniere di uno degli uffici locali. Il generoso residente di Shchuchin ha "messo fuori" una tanica da 20 litri di alcol metilico per i suoi connazionali. Non è stato ancora chiarito dove l'iniziatore dell'alcol sia riuscito a ottenere la sbornia mortale: è morto uno dei primi, senza aver avuto il tempo di dire nulla a medici e poliziotti.
Apparentemente, la bomboletta di alcol metilico è andata allo spedizioniere gratuitamente. All'inizio stava bevendo con i suoi amici più cari, poi la celebrazione del Giorno dell'Indipendenza si è riversata in strada. Il veleno è stato offerto a tutti quelli che hanno incontrato, fortunatamente, in una piccola città quasi tutti si conoscono. Anche due ragazze di 15 anni non si sono rifiutate di bere: sono le più giovani di quelle portate in ospedale. Fortunatamente, le ragazze hanno bevuto parecchio e le loro condizioni sono state valutate moderate. L'età media dei morti e dei feriti è di 24-25 anni.
Dal barattolo, l'alcol veniva versato in barattoli e portato a casa. In una famiglia, il liquore avvelenato sembra essere diventato la bevanda principale sulla tavola delle feste. Il veleno è stato assaggiato da tutti i membri della famiglia: madre, padre, nonno e nonna. Tutti loro sono morti, lasciando orfano un bambino di 4 anni.
L'uso di surrogati di alcol è recentemente diventato abbastanza frequente in Russia. Due settimane prima di questo incidente, 22 persone sono morte a causa dell'uso di alcol metilico a Krasnoyarsk.

L'intossicazione potrebbe non essere rilevata se le vittime cercano assistenza medica in ritardo, poiché i restanti sintomi di avvelenamento compaiono molto tempo dopo che il veleno è stato consumato, quando l'intossicazione è già passata.
La comparsa di segni visibili di avvelenamento, caratteristica dell'effetto tossico del veleno, di regola, è preceduta dal cosiddetto "periodo di latenza". La sua durata varia considerevolmente, da alcuni minuti a diversi giorni. Nella stragrande maggioranza dei casi, dura dalle 6 alle 18 ore.
Quasi tutti i disturbi sono causati dall'azione del veleno sul sistema nervoso centrale e sul sito della sua applicazione: il tratto gastrointestinale. In molti casi c'è una sonnolenza marcata, a volte così profonda che le vittime muoiono senza lasciare questo stato.
Successivamente, l'eccitazione mentale si unisce. Questo stato, a volte con deliri e allucinazioni, si osserva in molti casi, sebbene all'inizio la vittima fosse letargica, assonnata e ovviamente inibita.
Lo stupore e la perdita di coscienza si verificano più spesso dopo, 6-12 ore prima della morte, e solo quando l'intero quadro dell'avvelenamento procede violentemente, gli avvelenati cadono rapidamente in uno stato di incoscienza e muoiono rapidamente senza lasciarlo.
L'eccitazione mentale è molto spesso combinata con annebbiamento della coscienza e irrequietezza motoria.
Le violazioni della sfera motoria si esprimono anche nelle convulsioni degli arti superiori e inferiori. Le contrazioni convulsive compaiono spesso 12-24 ore prima della morte. Prima della morte, i riflessi tendinei svaniscono.
Quasi la metà dei casi di avvelenamento è accompagnata da disturbi della vista. I primi segni che indicano un danno all'organo visivo sono la dilatazione e l'indebolimento della pupilla e quindi l'assenza della loro reazione alla luce. Nei casi di avvelenamento di gruppo, quando le vittime vengono inviate in un istituto medico solo sulla base delle informazioni sul loro uso di alcol metilico, prima dell'inizio dei segni di avvelenamento, è stato rilevato un cambiamento nella reazione alla luce molto prima che si lamentassero un deterioramento delle condizioni generali. In seguito al cambiamento nella reazione pupillare, c'è una sensazione di nebbia o un velo davanti agli occhi, oltre a uno sfarfallio. A volte si verifica prima dello sviluppo di sintomi di intossicazione generale, ma più spesso - più tardi, quando gli avvelenati si sentono già male. Dopo qualche tempo, il deterioramento della vista progredisce.
La pelle delle estremità diventa molto presto fredda e umida, in apparenza - pallida con una sfumatura cianotica. Il viso è iperemico. Questi dati indicano una lesione relativamente precoce del sistema nervoso autonomo.
Ci sono anche una serie di violazioni del tratto gastrointestinale. La loro origine è spiegata dagli effetti sia riflessi che tossici del veleno. Molto spesso, il primo segno di una reazione gastrointestinale è nausea e vomito.
La morte degli avvelenati avviene in coma, con sintomi di caduta dell'attività cardiaca e insufficienza respiratoria. La stragrande maggioranza delle vittime muore entro 24-36 ore dopo aver consumato il veleno.
All'autopsia, le emorragie subepicardiche caratteristiche di questo avvelenamento si notano sulla parete posteriore del ventricolo destro e dell'atrio destro. Nel resto si trovano segni simili all'avvelenamento da alcol etilico. L'alcol metilico è facilmente determinabile in uno studio chimico forense.
L'alcol amilico è il principale costituente dell'olio di fuso, un sottoprodotto della fermentazione alcolica dei carboidrati. L'elevata tossicità delle bevande alcoliche artigianali (chiaro di luna, poltiglia) è dovuta alla miscela di alcol amilico ad esse. È un veleno molto forte per il sistema nervoso centrale, causando rapidamente la paralisi dei centri del midollo allungato. L'alcol amilico rispetto all'alcol etilico ha un maggiore effetto narcotico e tossicità. Da 0,5 g di alcol amilico si sviluppano mal di testa, una sensazione di stordimento e una spiacevole sensazione di bruciore allo stomaco. Quando si assumono grandi dosi, l'effetto inebriante dell'alcol amilico si manifesta molto rapidamente. Dopo 20-40 minuti, può verificarsi un'improvvisa perdita di coscienza, si sviluppa una forte cianosi, compaiono convulsioni che terminano con una rapida insorgenza della morte. La diagnosi sezionale si basa sulla rilevazione di un liquido oleoso con un forte odore specifico nello stomaco.
L'idrato di cloralio ha un effetto sedativo e ipnotico a dosi terapeutiche e a dosi elevate provoca eccitazione a breve termine e quindi anestesia. Per le sue proprietà, l'idrato di cloralio può essere utilizzato al posto delle bevande alcoliche. Provoca depressione del centro respiratorio e soprattutto vascolare-motorio. Pertanto, l'assunzione è accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna e un calo della temperatura corporea. La morte si verifica a causa dell'arresto respiratorio e nelle persone con malattie del sistema cardiovascolare - dalla paralisi cardiaca. La dose letale è di circa 10 g.
glicole etilenico(alcool diidrico) è il componente principale dell'antigelo, un liquido antigelo utilizzato nel sistema di raffreddamento dei motori a combustione interna. La dose letale di glicole etilenico è di circa 200-250 g.
Il glicole etilenico ha un'azione trifase: all'inizio provoca uno stato di intossicazione pronunciata, quindi poche ore dopo uno stato di salute relativamente buono (periodo di latenza), i disturbi cerebrali si sviluppano fino al coma. Nel 50% dei casi, la morte si verifica in questa fase entro i due giorni successivi.
I sopravvissuti possono sviluppare broncopolmonite e gravi alterazioni dei reni e del fegato. Proteine, eritrociti compaiono nelle urine, si sviluppa anuria. Allo stesso tempo, nelle urine di tali pazienti si trovano cristalli di ossalati, che sono un prodotto della decomposizione del glicole etilenico nel corpo. In questo caso, il paziente muore di uremia alla fine della seconda settimana.
I cambiamenti patologici e anatomici nella morte precoce sono caratterizzati da un riempimento sanguigno molto forte dei vasi cerebrali, che acquisisce un colore bluastro, con molteplici emorragie perivascolari. Numerose piccole emorragie si trovano negli organi interni e sotto le loro membrane. Se la morte si verifica in un secondo momento, si sviluppano cambiamenti morfologici nei reni e nel fegato. Oltre ai fenomeni di nefrosi necrotica, emorragie multiple sotto la capsula e nel tessuto dell'organo, nel lume dei tubuli renali si possono trovare cristalli di ossalato. L'urina è molto caratteristica, che dà un precipitato abbondante, a rapida caduta, costituito da leucociti, eritrociti, calchi e cristalli di ossalato. Nel fegato si osservano pletora, edema, degenerazione grassa e focolai di necrosi. Il glicole etilenico è ben rilevato negli organi interni in uno studio chimico forense.

Esempio.
Il cittadino G., 21 anni, il 13 novembre 1999 ha trovato una bottiglia con un liquido che odorava di alcol da un amico e ha bevuto circa 150-200 g di questo liquido. Poche ore dopo c'erano dolori all'addome, nausea, vomito. È stato portato in ambulanza all'ospedale n. 23. L'assistenza medica non ha avuto successo. Due giorni dopo aver preso il liquido sconosciuto, G. morì.
Diagnosi medico legale: avvelenamento da glicole etilenico (atto di un'indagine chimica forense n. 932 del 17 novembre 1999). Grave distrofia dell'epitelio dei tubuli contorti dei reni con presenza di cristalli di acido ossalico in essi (esame istologico n. 123 del 17 novembre 1999). Distrofia epatica. La pletora della sostanza del cervello, i polmoni; piccole emorragie sotto l'epicardio del ventricolo sinistro del cuore.

Dicloroetano- liquido all'odore di cloroformio, usato come solvente, nella vita di tutti i giorni può essere usato come smacchiatore. La dose letale è di circa 25-50 g Quando si assumono dosi tossiche e letali, si nota uno stadio di anestesia, che si trasforma in coma e termina in 10-12 ore con la morte.
La diagnosi medica forense di avvelenamento con dicloroetano si basa su una serie di segni sezionali e un odore caratteristico di un cadavere, che ricorda l'odore dei funghi secchi. All'autopsia, i principali cambiamenti si notano nel tratto gastrointestinale. La membrana mucosa dello stomaco e dell'intestino è pletorica, edematosa, ricoperta di muco e film biancastri, parzialmente necrotica negli strati superficiali. C'è un aumento del fegato, pletora di organi interni, edema dei polmoni, cervello, meningi. Con casi prolungati di avvelenamento, si sviluppa una degenerazione grassa del fegato, dei reni e del cuore.

Piombo tetraetile - una sostanza dall'odore fruttato (mela) fa parte del liquido etilico aggiunto al carburante come agente antidetonante. Il liquido è colorato di rosso, motivo per cui la benzina con piombo ha un colore rosa. L'avvelenamento può verificarsi non solo quando il veleno viene assorbito attraverso il tratto gastrointestinale, ma anche dai vapori inalati, nonché quando viene a contatto con la pelle intatta.
Nell'avvelenamento grave dopo un periodo di latenza, vengono prima i fenomeni di eccitazione del sistema nervoso centrale e, in particolare, delirio, allucinazioni visive e uditive e convulsioni. Poi vengono la depressione, la paralisi, l'abbassamento della temperatura corporea e la morte entro i primi due giorni.
All'autopsia non sono stati osservati cambiamenti macroscopici caratteristici. L'esame istologico rivela gravi alterazioni distrofiche in alcune parti del cervello. La diagnosi medica forense di avvelenamento da piombo tetraetile si basa sulle circostanze del caso, sul quadro clinico e sull'esame chimico legale, in cui il piombo si trova nelle urine, negli organi e nei tessuti di coloro che sono stati avvelenati con piombo tetraetile.

Se si sospetta un avvelenamento, l'esperto forense deve prima decidere se si trattava di questo caso. Successivamente, è necessario scoprire quale veleno ha causato l'avvelenamento, come è entrato nel corpo, in quale dose e in quale forma, se questo avvelenamento ha causato la morte. Insieme a queste domande di base, all'esperto possono essere poste anche altre che emergono dalle circostanze specifiche dell'incidente.
La diagnosi di avvelenamento fatale è spesso un compito complesso e responsabile. Prima di rispondere alle domande poste, l'esperto deve raccogliere e analizzare attentamente tutto il materiale relativo a questo caso: dati investigativi sulle circostanze della morte, informazioni sui sintomi osservati di avvelenamento, dati dell'esame medico legale del cadavere, risultati di chimica forense e altri studi di laboratorio.
I dati investigativi di interesse per il perito possono essere contenuti nel verbale dell'interrogatorio dei testimoni che hanno osservato il quadro dell'avvelenamento, nonché nel protocollo dell'ispezione del luogo.
Dai materiali del caso, si possono ottenere informazioni sulla professione del defunto, sulle condizioni e le circostanze in cui è sorto e proceduto l'avvelenamento, sui suoi sintomi e in quali fenomeni si è verificata la morte. Le informazioni sulla professione della persona avvelenata o sui suoi parenti e amici possono essere utilizzate per scoprire la fonte del veleno. Essenziali per la corretta valutazione dei risultati dell'autopsia e di ulteriori studi sono le informazioni sulla natura del pronto soccorso, gli antidoti somministrati, la loro composizione ei farmaci utilizzati. Inoltre, l'esperto deve avere i risultati dell'analisi tossicologica dell'acqua di lavaggio ottenuta durante l'erogazione delle cure mediche.
In circostanze sconosciute del verificarsi della morte, i dati dell'ispezione della scena sono di grande importanza. Come risultato dell'esame, possono essere rilevati residui di veleno sulle mani, intorno alla bocca, sugli abiti del cadavere o sugli oggetti circostanti. Residui di veleno si trovano talvolta negli avanzi di cibo, bevande, piatti vuoti, fiale, fiale aperte, in una siringa e vari tipi di imballaggi di farmaci. Vomito e secrezioni (urina, feci) rinvenute sul luogo dell'incidente possono contenere il veleno ingerito, quindi devono essere raccolte in vetreria pulita e inviate dall'investigatore al laboratorio chimico forense.
Se la persona avvelenata è stata portata in un istituto medico, è possibile ottenere dati preziosi per l'esperto dalla storia medica. A volte i record nell'anamnesi sono l'unica fonte di informazioni sulle circostanze dell'avvelenamento segnalate al medico dalla stessa vittima. Per la diagnosi di avvelenamento, in particolare con veleni che non causano cambiamenti morfologici evidenti, le manifestazioni cliniche registrate nella storia della malattia e la dinamica dello sviluppo dell'avvelenamento, i risultati dei test tossicologici, nonché le informazioni sui farmaci somministrati e le misure di disintossicazione adottate (emoassorbimento, dialisi peritoneale, ecc.)).
Di grande importanza nella diagnosi di avvelenamento è l'esame medico legale del cadavere. Un'autopsia può rivelare segni caratteristici dell'azione di un particolare veleno o gruppo di veleni. Lo studio del cadavere deve iniziare con un esame approfondito degli abiti, sui quali si trovano resti di veleni liquidi e in polvere, vomito e nelle tasche: bottiglie, scatole, vari pacchetti con resti di veleno. Gli indumenti e gli oggetti trovati nelle tasche che sospettano di contenere veleno dovrebbero essere inviati per la ricerca chimica forense.
L'esame esterno può fornire preziose indicazioni sulla natura del veleno attivo. Prima di tutto, viene prestata attenzione alle macchie da cadavere, il cui colore, se avvelenato da alcuni veleni, può essere insolito (monossido di carbonio, acido cianidrico e suoi preparati, veleni che formano metaemoglobina). La presenza di macchie di pergamena sulle labbra sotto forma di striature, a volte tracce di schizzi e gocce intorno alla bocca, sul petto e sulle braccia può indicare l'assunzione di veleni caustici (acido, alcali, fenolo). Il veleno può essere iniettato sotto la pelle o per via intramuscolare, quindi è necessario esaminare attentamente la pelle con un'illuminazione sufficiente, sulla quale in questi casi si trovano ferite puntuali da iniezioni con un ago di siringa. Va naturalmente presa in considerazione la possibilità che si formino tali tracce nella prestazione del primo soccorso o nel corso del trattamento. Non va dimenticata la necessità di una valutazione morfologica della prescrizione di tali tracce e del loro rispetto dei tempi del presunto avvelenamento.
In uno studio interno, si presta attenzione a un odore estraneo dalle cavità aperte e dagli organi interni del cadavere (etanolo, acido acetico, dicloroetano, acetone, acido cianidrico, FOS, ecc.).
Il colore insolito del sangue e la corrispondente tonalità degli organi interni e dei tessuti consentono di sospettare avvelenamento con cianuri o veleni del sangue (monossido di carbonio, nitrati, anilina, idrazina, ecc.). Quando avvelenato con veleni caustici, i caratteristici cambiamenti infiammatori e necrotici si trovano nella mucosa della lingua, nella faringe, nell'esofago, nello stomaco e talvolta nell'intestino tenue. Inoltre, alcuni veleni caustici cambiano il colore delle mucose a causa del colore caratteristico del veleno stesso (acido nitrico) o della formazione di derivati ​​dell'emoglobina - ematina acida o alcalina (acido acetico, cloridrico, alcali caustici).
Un attento esame del contenuto dello stomaco e della mucosa, specialmente nelle profondità delle sue pieghe, a volte consente di rilevare particelle di veleno non disciolto, pezzi di bacche, foglie e tuberi. I veleni che causano un aumento della permeabilità capillare (glicole etilenico, fosforo, arsenico, ecc.) Portano alla formazione di molteplici emorragie negli organi interni e nei tessuti. Per la diagnosi di avvelenamento da molti veleni, la natura dei cambiamenti nel fegato e nei reni è essenziale.
È consigliabile descrivere i cambiamenti rilevati negli organi interni secondo un determinato schema:

1. localizzazione dei cambiamenti (nome dell'organo);
2. forma, dimensione, peso dell'organo;
3. contenuto: quantità, carattere, colore, odore;
4. lo stato della superficie interna di un organo cavo (la sua membrana mucosa): colore, rilievo, densità, umidità, lucentezza

posizione, integrità degli strati mucosi e sottomucosi (presenza di erosioni, ulcere, loro localizzazione, forma, profondità, condizione dei bordi, fondo);

1. lo stato dell'organo sul taglio (per gli organi parenchimali): colore, afflusso di sangue, struttura del tessuto separato dalla superficie del taglio.

Spesso, in caso di avvelenamento negli organi interni, non è possibile rilevare cambiamenti morfologici o sono così insoliti da non consentire la diagnosi di avvelenamento solo sulla base di dati sezionali. In tali casi, sono di primaria importanza gli studi di chimica forense e, se necessario, altri studi di laboratorio: istologico, microscopico
chesky, botanico, farmacologico, batteriologico.
I risultati ottenuti vengono confrontati con le circostanze del caso, le manifestazioni intravitali di avvelenamento, la natura della fornitura di cure mediche, i dati dell'esame medico legale del cadavere e solo dopo si giunge alla conclusione finale sulla presenza di avvelenamento e il veleno che lo ha causato.
Un posto importante nella diagnosi di avvelenamento è occupato da uno studio chimico forense. A seconda del caso specifico possono essere sottoposti a trattamento sangue, organi interni e loro contenuto, frammenti di tessuto cadavere (pelle con sottocutaneo, muscoli), lavaggi, secrezioni corporee, nonché i resti di varie sostanze rinvenute e sequestrate sul posto questo tipo di studio.
In caso di avvelenamento mortale, gli organi interni con il loro contenuto e tessuti sono soggetti alla ricerca chimica forense obbligatoria. A seconda del presunto veleno che ha causato l'avvelenamento, alcuni corpi vengono inviati per la ricerca chimica forense, il cui elenco è previsto dall'Ordine del Ministro della Salute dell'URSS N 166 del 20 aprile 1962, nonché dall'Appendice 2 all'Ordine di il Ministero della Salute dell'URSS N 182 del 9 luglio 1991.
Se si sospetta l'introduzione di veleno attraverso la vagina o l'utero, questi organi dovrebbero essere ulteriormente portati in un barattolo separato; se si sospetta l'iniezione sottocutanea o intramuscolare di veleno - aree della pelle, tessuto sottocutaneo e muscoli adiacenti dall'area dell'iniezione proposta. In linea di principio, è consigliabile inviare alla ricerca gli organi (e i tessuti) attraverso i quali il veleno è entrato nel corpo; organi in cui viene solitamente depositato il veleno e quegli organi attraverso i quali la sostanza velenosa viene escreta dal corpo.
Se si sospetta un avvelenamento con un veleno sconosciuto, così come in caso di avvelenamento combinato, è necessario ritirare: nel barattolo N 1 - stomaco con contenuto;
nella banca N 2 - un metro dell'intestino tenue e crasso con il contenuto dei reparti più alterati;
nel barattolo N 3 - almeno 1/3 delle aree più a sangue pieno del fegato, della cistifellea e del suo contenuto;
nel barattolo N 4 - un rene e tutta l'urina; nel barattolo N 5 - 1/3 del cervello; nel barattolo N 6 - almeno 200 ml di sangue;
nella banca N 7 - la milza e almeno 1/4 delle sezioni più purosangue del polmone.
I risultati positivi o negativi di un esame chimico forense non sono di per sé una prova della presenza o dell'assenza di avvelenamento in tutti i casi. Il rilevamento di veleno negli organi interni e nei tessuti di un cadavere può essere associato non solo all'avvelenamento, ma anche all'introduzione di farmaci a scopo terapeutico, a seguito del contatto professionale con il veleno sul lavoro, nonché postumo, quando vari le sostanze tossiche entrano nel cadavere prima, durante e dopo l'apertura.
Un risultato negativo di uno studio chimico forense non esclude la possibilità di morte per avvelenamento. Ciò può essere dovuto a una serie di motivi. In casi prolungati di avvelenamento, la sostanza velenosa può essere completamente eliminata dal corpo prima che si verifichi la morte, alcuni veleni subiscono varie trasformazioni durante questo periodo, quindi non vengono affatto rilevati o vengono determinati sotto forma di prodotti di decomposizione. Alcuni veleni possono essere distrutti post mortem a causa di processi di putrefazione. Veleni fortemente efficaci che causano avvelenamento mortale in dosi molto piccole potrebbero non essere scoperti dai metodi esistenti di analisi chimica a causa del loro contenuto insignificante negli oggetti biologici inviati per la ricerca.
I risultati negativi possono talvolta essere associati anche a violazioni delle regole per la raccolta, la conservazione e la selezione di un oggetto per l'analisi chimica forense.
L'esame istologico degli organi interni e dei tessuti in caso di avvelenamento dovrebbe essere considerato obbligatorio. In alcuni casi, consente di chiarire la natura dei processi patologici causati dall'azione del veleno nel sito della sua applicazione (acidi, alcali), in altri - per identificare cambiamenti caratteristici, a volte specifici, per un particolare veleno o gruppo di veleni (veleni distruttivi, glicole etilenico). Inoltre, possono essere rilevati segni morfologici della malattia che ha causato la morte improvvisa (microinfarto, miocardite acuta, influenza tossica, ecc.).
Il vomito, il contenuto dello stomaco e dell'intestino, i resti di cibo sequestrati dalla scena per rilevare particelle di veleni non disciolti, piccole parti di piante velenose sono solitamente sottoposte a esame microscopico.
Uno studio botanico dei resti vegetali rinvenuti permette di determinarne l'origine. Questi residui possono servire come unica prova di avvelenamento, poiché tali avvelenamenti, di regola, non sono accompagnati da cambiamenti evidenti negli organi interni.
La ricerca farmacologica (biologica) integra la ricerca chimica forense nei casi in cui le reazioni chimiche non sono sufficientemente sensibili da rivelare quantità minime di veleno. A tale scopo, vengono somministrati estratti degli organi interni ad animali che reagiscono a un basso contenuto del presunto veleno.
Se si sospetta un'intossicazione alimentare, viene eseguito uno studio batteriologico degli oggetti presi durante l'esame di un cadavere.
Viene eseguita una visita medica forense in caso di avvelenamento che si è concluso con il recupero per risolvere le domande su quale veleno abbia causato l'avvelenamento, in che modo e in quale dose è entrato nel corpo. La gravità delle conseguenze dell'avvelenamento è determinata tenendo conto delle "Regole per la determinazione forense della gravità delle lesioni personali". Durante l'esame, i materiali investigativi e le cartelle dei documenti medici sono di grande importanza.

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L'alcol nella vita di tutti i giorni è inteso come alcol etilico (С2Н5ОН).

L'alcol etilico in termini di frequenza di avvelenamento dovrebbe essere messo al primo posto. Ogni intossicazione è un avvelenamento acuto. Di solito, l'alcol entra nel corpo come agente aromatizzante, ad es. attraverso la bocca. Ma può essere assorbito attraverso la pelle, attraverso ferite (compresse) o attraverso i polmoni per inalazione di vapori.
L'uomo ha conosciuto l'alcol etilico migliaia di anni fa, forse i primitivi hanno assaggiato accidentalmente il succo di frutta e ne hanno apprezzato il gusto o l'effetto. Successivamente, hanno iniziato a far fermentare deliberatamente succhi di frutta, ottenendo bevande "divertenti". Il succo di frutta fermenta sotto l'influenza di cellule viventi microscopiche. I batteri, nutrendosi dello zucchero del succo, lo trasformano in alcol etilico.

L'azione della norma sul corpo.

L'alcol agisce sul corpo come sostanza narcotica, mentre si distinguono le seguenti fasi della sua azione:
a) eccitazione;
b) anestesia;
c) paralisi.

Come ogni droga, l'alcol agisce principalmente sul sistema nervoso centrale, cioè sulla corteccia cerebrale, c'è un'inibizione generale degli emisferi cerebrali e il rilascio della sottocorteccia.

Nello sviluppo dell'intossicazione da alcol, si osservano tre fasi di intossicazione: lieve, moderata e grave.

1. Con un lieve grado di intossicazione, all'inizio c'è un aumento della respirazione e del polso, espansione dei capillari periferici (Str.
250 Medicina legale a lezione
nota) la temperatura aumenta. Tali soggetti sono eccitati, loquaci, scatenati. C'è un'eccitazione motoria, una sensazione di sollevamento, una sensazione di un'ondata di forza. Tuttavia, uno studio oggettivo del lavoro svolto indica una diminuzione della forza muscolare.

2. In un grado medio di intossicazione, i riflessi svaniscono, la coordinazione del movimento è disturbata (atassia). Il discorso diventa incoerente, compaiono segni di paralisi dei centri inibitori. Un ubriacone diventa schietto, a volte gentile, a volte scortese, spesso tende alla violenza, alla lotta, all'abuso. Le pupille si restringono, la temperatura diminuisce a causa dell'aumento del trasferimento di calore e della ridotta produzione di calore. C'è il vomito.

3. Una forma grave di intossicazione è caratterizzata dallo sviluppo di un'inibizione corticale diffusa. I riflessi diminuiscono bruscamente, la respirazione diventa rara, rauca, le pupille non reagiscono, la temperatura scende in modo significativo, la debolezza muscolare e cardiaca progredisce, il vomito continua (aspirazione del vomito). C'è minzione involontaria, defecazione.
A causa della prevalenza e dell'ampio effetto dell'alcol, molti crimini vengono commessi in stato di ebbrezza, in particolare lesioni personali e crimini contro la moralità. L'intossicazione è un disturbo mentale che assomiglia clinicamente a una forma di vera malattia mentale.
Abbastanza spesso c'è la cosiddetta intossicazione patologica, che è caratterizzata da un'aumentata reazione patologica all'alcol, ad es. da piccole dosi di alcol si verifica una reazione molto forte, in altre parole una persona non tollera l'alcol. Questa condizione può verificarsi spesso negli epilettici congeniti, nelle persone dopo una lesione al cranio. L'intossicazione patologica è un cambiamento qualitativo nella reazione all'alcol, ad es. rappresentazioni illusorie, inganno dei sensi, rabbia e paura immotivate si osservano senza i soliti segni di ebbrezza. Questa condizione può manifestarsi improvvisamente e terminare nel sonno dopo poco tempo. Nella maggior parte dei casi, questo è seguito da amnesia (perdita di memoria per il passato). Il pericolo sta nel fatto che in questo stato si possono commettere i reati più gravi.
Per un non bevitore, una dose letale di alcol al 96% = 100 - 150,0 o 250 - 300,0 g di vodka (6-8 g di alcol puro per 1 kg di peso). I bambini sono particolarmente sensibili all'alcol; in un bambino di cinque anni di 10, è causato da fenomeni pericolosi. Avvelenamento noto dei bambini causato da impacchi di alcol. L'alcol contribuisce all'insorgenza della morte per altre cause: morte per malattia coronarica, negli sclerotici, rottura dei vasi cerebrali con apoplessia e morte rapida, l'alcol abbassa significativamente la temperatura corporea e contribuisce alla morte per l'azione del freddo esterno (dal raffreddamento), eccetera.
Spesso, nei casi in cui i pazienti vengono portati in ospedale in uno stato di grave intossicazione da alcol e con il sospetto di una grave lesione cerebrale traumatica, tali persone dovrebbero essere ricoverate in ospedale fino a quando le circostanze non saranno completamente chiarite. su questo tema si osservano i maggiori errori medici, a volte con risultati tragici.

Diagnosi medica forense di avvelenamento mortale con alcol etilico e suoi surrogati.

Quando si apre un cadavere, si sente un forte odore di alcol dalle cavità e dagli organi del cadavere, si può sentire già quando si aprono le cavità del cranio, dell'addome e del torace. Quando si apre lo stomaco, l'odore dell'alcol non si sente praticamente, soprattutto se era pieno di cibo, quindi l'odore della fermentazione diventa più acuto. C'è una pletora acuta ed edema delle meningi e della sostanza cerebrale, pletora ed edema polmonare, dove a volte si trovano grandi emorragie. Gli organi parenchimali sono a sangue pieno congestizia in sezione. La pletora congestizia si nota nella milza e nel tratto gastrointestinale. La vescica è generalmente distesa e piena di urina. Sotto la pleura polmonare, sotto l'epicardio, nella congiuntiva si trovano ecchimosi (piccole emorragie puntate).

Tuttavia, tutti questi cambiamenti si trovano spesso in altri tipi di morte. Per questo motivo, è necessario condurre uno studio chimico degli organi per determinare il contenuto quantitativo di alcol nel corpo. Per uno studio chimico forense, devi prelevare urina e sangue. Il sangue deve essere prelevato dai vasi periferici (vena brachiale e femorale) o dai seni della dura madre, perché. nel cuore, nel fegato, nei polmoni, l'alcol sarà contenuto più che nel sangue dei vasi periferici. Ciò è dovuto alla diffusione post mortem di alcol dallo stomaco agli organi vicini.

La valutazione tossicologica dell'intossicazione da alcol è una delle questioni difficili dell'esame medico legale. non esiste una dose letale specifica, che varia ampiamente: dal 3 al 5%. Valutando i risultati dell'analisi chimica, il medico legale deve stabilire la dose di alcol nell'organismo che era la più alta. Ciò si ottiene mediante il calcolo, poiché è stabilito che per ogni ora trascorsa dopo aver bevuto alcolici, lo 0,08-0,12% di alcol viene bruciato nel corpo o rilasciato e entro 24 ore tutto l'alcol assunto scompare dal corpo. Inoltre, quando si esamina l'avvelenamento da alcol, è necessario conoscere la presenza di diabete mellito prima della morte, l'anestesia, l'assunzione di una grande quantità di frutta, verdura (uva, meloni, ecc.), Impacchi di alcol (per ferite), così come i fenomeni di decomposizione del cadavere, con cui può aumentare la gradazione alcolica nel sangue. In presenza di alcol nel sangue (3-5‰). È necessario escludere la morte improvvisa per malattia coronarica causata da cardiosclerosi coronarica aterosclerotica.
Solo dopo che tutte le possibili cause di morte sono state escluse, se nel sangue e nelle urine si trova più del 5% di alcol, l'intossicazione acuta da alcol può essere considerata la causa della morte. In casi eccezionali, nei sani non bevitori, la morte per avvelenamento da alcol può verificarsi anche a concentrazioni più basse (3-4‰) nel sangue.

Intossicazione da alcol.

Insieme all'avvelenamento con alcol e bevande alcoliche, ci sono spesso avvelenamenti con vari liquidi velenosi che vengono utilizzati per varie esigenze tecniche.

Questi fluidi possono essere suddivisi in 2 gruppi:
1. Contenente alcol etilico, ma in forma non sufficientemente pura: alcol denaturato, chiaro di luna, acqua di colonia.
2. Non contenente alcol etilico - alcol metilico, alcol amilico, dicloroetano, antigelo (glicole etilenico), piombo tetraetile.
L'avvelenamento da surrogati del primo gruppo è simile all'avvelenamento da alcol etilico, ma sono più gravi a causa degli effetti collaterali delle sostanze in questi liquidi. L'avvelenamento da parte di surrogati del secondo gruppo è più pericoloso. essi stessi sono forti veleni.

9.1. Tossicologia forense. Condizioni per i veleni

La tossicologia è la scienza dei veleni e del loro avvelenamento (dal greco toxicon - veleno). Assegna tossicologia forense, industriale, alimentare, militare. Casi di morte per avvelenamento sono noti fin dall'antichità. Così, nel 399 aC, l'antico filosofo greco, l'idealista Socrate, morì per avvelenamento da cicuta. La storia del Medioevo è stata ricca di vari avvelenamenti commessi con intento criminale. Con l'aiuto dei veleni furono eliminate persone discutibili, furono compiuti colpi di stato a palazzo. Nell'Europa occidentale, il re spagnolo Filippo I, la regina francese Medici passò alla storia come avvelenatori. in Russia nel XV secolo. Fu istituito l'Ordine Farmaceutico, le cui responsabilità includevano la produzione di una visita medica forense in caso di sospetto avvelenamento, nonché lo studio di erbe e sostanze medicinali.

La tossicologia forense considera un disturbo della salute con un possibile esito fatale come un avvelenamento, risultante dall'azione di sostanze tossiche e potenti che entrano nell'organismo dall'esterno.

Pertanto, un disturbo della salute causato da agenti patogeni, vari disturbi metabolici, sostanze tossiche prodotte nel corpo stesso e altre cause simili non è avvelenamento.

Le sostanze chimiche velenose e potenti sono ampiamente utilizzate in natura, industria, agricoltura, pratica medica e veterinaria, vita quotidiana, ecc. Per origine, tutti gli avvelenamenti possono essere suddivisi in accidentali e intenzionali, con eventi accidentali più comuni. Gli avvelenamenti accidentali sono domestici, medici e professionali. Gli avvelenamenti domestici accidentali includono la maggior parte degli avvelenamenti. Si verificano a causa della conservazione incurante di sostanze tossiche e del loro consumo da parte di bambini, ubriachi, di fretta, ecc. L'intossicazione da droghe si verifica quando una sostanza viene somministrata dal personale medico a fini terapeutici. L'avvelenamento professionale è associato alla violazione delle condizioni di lavoro, del suo regime e della sicurezza. L'intossicazione alimentare si sviluppa da varie cause in connessione con il consumo di cibo. Ci sono anche gli avvelenamenti abituali, il cosiddetto abuso di sostanze (alcolismo, morfinismo, ecc.).

L'avvelenamento intenzionale può essere suicidio o omicidio. Nei suicidi si usano più spesso i veleni disponibili (essenza acetica, acidi minerali, soda caustica, ecc.), meno frequentemente si usano farmaci (sonniferi, droghe, ecc.). L'omicidio per avvelenamento è ormai raro. Più spesso, per questi scopi vengono utilizzate sostanze potenti che non hanno un odore e un gusto speciali. Tali veleni includono composti di arsenico, che sono disponibili al pubblico, in quanto fanno parte di preparati per il controllo di roditori e insetti.

Tutte le sostanze considerate veleni devono soddisfare i seguenti criteri:

Una sostanza tossica può diventare un veleno solo in determinate condizioni (dose, modo di somministrazione, stato del corpo, ecc.)

I veleni devono avere un effetto chimico o fisico-chimico.

Se una persona beve acqua bollente o ingoia frammenti di vetro, si verificheranno fenomeni dolorosi e potrebbe verificarsi persino la morte. Nessuno però chiama queste sostanze veleni, poiché agiscono termicamente o meccanicamente;

I veleni sono sostanze che agiscono in dosi relativamente piccole.

Sono stati descritti decessi dopo aver assunto grandi quantità di sale da cucina, acqua del rubinetto, miele d'api, ecc.

I veleni sono sostanze che, agendo chimicamente o fisico-chimicamente, quando introdotte nell'organismo in quantità relativamente piccole, in determinate condizioni provocano problemi di salute o la morte.

Non ci sono veleni assoluti in natura.

L'azione del veleno dipende da una serie di condizioni:

1) condizioni a seconda del veleno stesso:

a) la quantità di veleno.

L'effetto del veleno è correlato alla sua quantità introdotta nel corpo. È consuetudine distinguere la quantità di veleno nelle seguenti dosi: indifferente, terapeutico, tossico, letale. I dosaggi menzionati dello stesso veleno con diverse vie di somministrazione nell'organismo possono avere un effetto tossico, terapeutico o letale. Ad esempio, dosi terapeutiche di veleno attraverso la bocca possono essere letali se entrano direttamente nel flusso sanguigno.

La quantità di veleno introdotta nel corpo e rimanente in esso può essere diversa. Ciò si osserva principalmente quando il veleno viene somministrato attraverso la bocca, quando, insieme al vomito, una parte di esso, a volte molto significativa, viene espulsa dal corpo.

Nello sviluppo dell'avvelenamento, un ruolo molto importante è assegnato al rapporto tra i processi di assorbimento del veleno e la sua rimozione dal corpo. Alcune sostanze tossiche hanno la capacità di accumularsi nel corpo (cumulo);

b) il veleno deve essere solubile nei mezzi che sono presenti nel corpo - nell'acqua, nei grassi;

c) lo stato fisico del veleno.

La sostanza gassosa agisce più rapidamente, poiché viene assorbita direttamente nel sangue e in grandi quantità. Quindi, i vapori di mercurio sono estremamente tossici e il mercurio metallico non è pericoloso. Se assunto per via orale, il veleno funziona più velocemente se viene assunto in soluzione piuttosto che in forma solida;

d) sinergia.

Alcune sostanze assunte insieme ad agenti tossici ne potenziano l'effetto (l'effetto di alcol e morfina, cloralio idrato). I composti cianici, in particolare il cianuro di potassio, agiscono più velocemente in soluzione acida (con vino d'uva) e più lentamente con sostanze contenenti glucosio. Morfina e stricnina indeboliscono la loro azione se assunte con sostanze contenenti acido tannico, poiché in questo caso si formano composti insolubili;

e) concentrazione.

Quindi, l'acido cloridrico a basse concentrazioni viene usato come medicinale e ad alte concentrazioni ha le proprietà di un veleno locale;

f) la durata della conservazione del veleno e la sua persistenza;

2) condizioni per l'azione del veleno, a seconda dell'organismo:

a) età.

I neonati e i bambini piccoli sono molto sensibili all'alcol e relativamente meno sensibili alla stricnina. Ci sono casi di avvelenamento fatale da alcol nei bambini quando vengono allattati al seno da una madre ubriaca. È stato accertato che i bambini piccoli sono meno sensibili agli effetti del monossido di carbonio;

b) stato di salute.

Nelle persone emaciate che soffrono di malattie croniche, l'effetto delle sostanze tossiche è più pronunciato e veloce. In caso di malattie renali, una sostanza tossica somministrata in una dose terapeutica può accumularsi nel corpo a causa di un disturbo dell'escrezione e causare un grave avvelenamento;

Il veleno che entra nell'organismo si diffonde attraverso organi e tessuti, e quindi la sua dose letale è direttamente proporzionale al peso della vittima;

Il genere di per sé non ha un effetto significativo sul decorso dell'avvelenamento. L'aumento della sensibilità delle donne si osserva in determinati periodi (lo stato delle mestruazioni, la gravidanza, ecc.);

d) dipendenza.

Svolge un ruolo essenziale nel processo di avvelenamento. La dipendenza da droghe è ben nota: alcol, morfina, cocaina e alcune altre sostanze. Tale "dipendenza" si verifica sullo sfondo dell'uso a lungo termine del veleno in ambito terapeutico e quindi in dosi sempre più crescenti. In quanto tale, in questi casi c'è sempre un avvelenamento cronico. Una caratteristica dell'azione fisiologica e biochimica del veleno è che per ottenere lo stesso effetto, ogni volta che è necessario l'uso di quantità crescenti di farmaci.

Pertanto, i tossicodipendenti da morfina, di solito a partire da 0,01 g di morfina, raggiungono gradualmente diversi grammi al giorno;

3) condizioni. a seconda della via di somministrazione del veleno. Il luogo di introduzione di una sostanza velenosa nel corpo determina le caratteristiche della sua azione.

La maggior parte delle sostanze viene somministrata attraverso la bocca e iniziano ad essere assorbite principalmente nell'intestino, quindi penetrano nel flusso sanguigno e attraverso il sistema della vena porta fino al fegato, dove vengono parzialmente neutralizzate.

Penetrando attraverso le vie respiratorie, le sostanze tossiche entrano direttamente nel flusso sanguigno, provocando un effetto tossico molto maggiore e più rapido rispetto a quando somministrate attraverso la bocca.

Le sostanze solubili nei grassi e nei lipidi agiscono attraverso la pelle intatta, ad esempio piombo tetraetile, ecc.

Se iniettato sotto la pelle, l'effetto tossico della sostanza aumenta molte volte: viene assorbito molto più velocemente e agisce in quantità minori. Le sostanze velenose mostrano un effetto ancora più rapido se iniettate direttamente nel sangue. L'introduzione al retto porta anche a un rapido assorbimento. Attraverso le vene emorroidali, la sostanza, bypassando il fegato, entra nella circolazione sistemica.

A volte una sostanza velenosa viene iniettata nella vagina. Ci sono casi noti di avvelenamento durante un aborto criminale, quando è stato eseguito il lavaggio con sublimato. Esistono diverse classificazioni di sostanze tossiche, tenendo conto del loro stato di aggregazione, delle proprietà chimiche e della portata.

9.2. Classificazione forense dei veleni

La classificazione forense, basata sui punti di applicazione e sui meccanismi d'azione, comprende tre tipi principali di veleni:

I veleni che provocano danni ai tessuti nell'area di ​​impatto sono locali (caustici);

I veleni che esibiscono un effetto tossico sul corpo quando vengono assorbiti nel sangue sono riassortiti;

Veleni alimentari (intossicazione alimentare, micotossicosi).

L'effetto locale (irritante, cauterizzante, necrotizzante) sulla pelle e sulle mucose è esercitato da molte sostanze di varie strutture chimiche: gas e vapori corrosivi (ad esempio cloro, bromo, iodio, ammoniaca, ecc.), acidi caustici e alcali, una serie di sostanze organiche (acidi - acetico, ossalico, fenoli e loro derivati, aldeidi, ecc.).

Anche moltissime sostanze contenute nelle piante, secrete da insetti, serpenti, pesci, ecc., hanno un effetto locale L'azione dei veleni caustici non si limita al solo danno locale; a seconda della loro natura, concentrazione, durata dell'esposizione e luogo di applicazione nel corpo, si verificano disturbi funzionali, che sono diversi per manifestazione clinica, intensità ed esito. Gas e vapori corrosivi provocano una grave irritazione delle mucose del tratto respiratorio superiore e, se queste sostanze penetrano nei polmoni, sviluppano gravi lesioni (edema).

In medicina legale, l'avvelenamento con acido solforico, cloridrico, nitrico e acetico, potassio caustico e soda caustica, ammonio, formalina, fenolo e suoi derivati ​​sono della massima importanza pratica. Questi veleni vengono spesso somministrati attraverso la bocca, quindi si osservano reazioni locali sulla pelle (all'apertura della bocca, sul collo e sul torace e sulle mani "da schizzi"), sulle mucose delle labbra, cavità orale, esofago, stomaco e intestino superiore L'effetto generale di questi veleni dipende in gran parte dalla struttura chimica di una sostanza.

I veleni di riassorbimento, a seconda del meccanismo d'azione, causano alcune manifestazioni cliniche e morfologiche, sulla base delle quali si distinguono tra loro:

1) distruttivo.

Questi includono tutti i veleni minerali, i sali di metalli pesanti, i composti sublimati e di arsenico. Queste sostanze provocano cambiamenti nelle cellule degli organi interni, interrompendone la struttura e la funzione, con lo sviluppo di distrofie;

2) sangue.

Questo gruppo comprende monossido di carbonio (monossido di carbonio - forma un composto inattivo carbossiemoglobina con emoglobina), sale bertolet, nitrati, nitriti, nitrobenzene (forma un composto inattivo con emoglobina - metaemoglobina), veleni di serpente (causa emolisi);

3) funzionale.

A differenza dei veleni distruttivi, questi veleni non causano cambiamenti morfologici (distrofie) negli organi interni, ma la loro azione è accompagnata da una violazione dei sistemi enzimatici e delle funzioni cellulari di vari organi interni. A seconda di quali organi o sistemi sono colpiti da questi veleni, tra questi ci sono:

Cardiaco (glicosidi cardiaci);

Neurotropici (farmaci, psicostimolanti, antidepressivi);

Funzionale generale (acido cianidrico e suoi derivati ​​- blocca gli enzimi che trasportano l'ossigeno nella cellula, il che porta allo sviluppo dell'ipossia in tutte le cellule).

9.3. Caratteristiche dell'ispezione della scena in caso di avvelenamento

L'esame della scena in caso di sospetto avvelenamento deve essere effettuato con particolare attenzione, poiché molte sostanze con proprietà tossiche non causano evidenti cambiamenti nel corpo. A questo proposito, le circostanze del caso, le manifestazioni intravitali (quadro clinico), i risultati di ulteriori metodi di ricerca sono di grande importanza.

Durante l'esame, va tenuto presente che può trascorrere un tempo diverso tra l'ingresso del veleno nel corpo, l'inizio della sua azione e lo sviluppo di segni di avvelenamento. Pertanto, è necessario, se possibile, stabilire e ispezionare il luogo in cui potrebbe iniziare l'avvelenamento.

Resti di sostanze tossiche si trovano sulle mani della vittima, all'apertura della bocca, sul collo e in altre parti del corpo, sui vestiti e nelle tasche, sulla biancheria intima e sulle scarpe; negli alimenti e nelle bevande, negli utensili, nei materiali di imballaggio e in altri articoli che vengono sequestrati, imballati e inviati per i test di laboratorio.

Quando si esamina la scena dell'incidente, è possibile trovare prescrizioni per ottenere sostanze tossiche, registrazioni su di esse, note speciali in libri di consultazione chimica e medica, libri di testo e opere letterarie che descrivono l'azione del veleno.

Se qualcuno era presente vicino alla persona morente e osservava il quadro dei suoi sintomi dolorosi in via di sviluppo, allora tali persone devono essere intervistate.

Se sul posto si trovano tracce di vomito o feci, lavanda gastrica dopo il primo soccorso, vengono raccolte, confezionate e inviate per le analisi di laboratorio. Nella pratica forense ci sono stati casi in cui, durante lo studio di questi oggetti, sono state trovate sostanze velenose, mentre non sono stati rilevati veleni negli organi interni del cadavere "Questa discrepanza si può osservare nei casi in cui la morte non è avvenuta immediatamente e il il veleno si è decomposto o è stato rimosso dal corpo, ad esempio, con il vomito.

Quando si esamina il cadavere, oltre alla sua posizione e postura, ci sono tracce dell'azione dei veleni caustici (acidi, alcali) sulla pelle del viso, le loro striature, lo scarico dalla bocca, il naso, il loro colore, densità, direzione , tracce di precedente vomito, sangue, ecc. La natura delle macchie da cadavere, in particolare il loro colore, può servire come base per un giudizio preliminare sul veleno che ha causato l'avvelenamento.

9.5. Domande chiave per le PMI in caso di avvelenamento

Le principali domande che vengono poste sulla risoluzione delle PMI nei casi di avvelenamento:

1) La morte è stata causata da avvelenamento o altre cause?

2) quale sostanza tossica ha causato l'avvelenamento?

3) in quale forma questa sostanza è entrata nel corpo?

4) questa sostanza ha assunto la forma di una sostanza medicinale?

5) come è stato introdotto il veleno nel corpo?

6) qual è la dose approssimativa del veleno iniettato?

7) il veleno è entrato accidentalmente nel cadavere (ad esempio, dal terreno, dal rivestimento della bara, durante l'autopsia)?

A causa del fatto che solo una parte delle sostanze tossiche provoca lo sviluppo di evidenti segni morfologici, se si sospetta un avvelenamento, gli organi e i tessuti corrispondenti vengono necessariamente rimossi dal cadavere, che vengono inviati per la ricerca chimica forense.

Dopo aver ricevuto la conclusione dello studio chimico forense, l'esperto medico legale lo confronta con il risultato dell'autopsia, le circostanze dell'incidente, il quadro clinico e trae conclusioni finali sulla possibilità di avvelenamento, sulla base della totalità dei dati disponibili.

Trovare veleno durante uno studio chimico non dimostra ancora avvelenamento, poiché il veleno potrebbe entrare nel cadavere dopo la morte a causa della sua conservazione, dai piatti sporchi in cui gli organi sono stati inviati per l'esame, e durante l'esame di un cadavere riesumato, dal rivestimento della bara, vestiti, ecc. Una sostanza tossica può entrare nel corpo come medicinale, poiché molti di essi sono usati come medicinali in dosi terapeutiche.

D'altra parte, i risultati negativi di uno studio chimico forense non sono ancora la prova definitiva dell'assenza di avvelenamento. Il veleno può essere escreto dal corpo prima della morte (cloroformio). Può entrare nel corpo in quantità molto piccole, il che rende molto difficile determinarlo in uno studio chimico forense. Va tenuto presente che alcuni veleni non vengono affatto aperti chimicamente a causa della mancanza di reazioni specifiche.

9.6. Avvelenamento da alcol etilico

Avvelenamento da alcol etilico. Il grado di tossicità delle bevande alcoliche dipende dalla quantità di alcol. Gli oli di fusel se mantenuti oltre determinati limiti possono aumentare la tossicità delle bevande. L'avvelenamento acuto da alcol etilico è al primo posto tra l'avvelenamento da alcol etilico studiato nella pratica forense. Una dose letale per una persona è di 7-8 ml di alcol etilico puro per 1 kg di peso. L'alcol può entrare nel corpo in vari modi: per ingestione, per via sottocutanea, cc. rettale e per inalazione dei suoi vapori. L'alcol etilico agisce sul sistema nervoso centrale. Provoca un breve periodo narcotico, che viene rapidamente sostituito da un periodo di paralisi. L'attività della corteccia cerebrale è disturbata (inibizione) e i centri sottocorticali sono eccitati (aggressività). se le dosi vengono aumentate, si verifica anche il coma sottocorteccia. C'è una violazione della coordinazione dei muscoli degli antagonisti, l'andatura è incerta, l'espansione dei vasi del corpo è percepita come una sensazione di calore e il trasferimento di calore è migliorato. Quando si assume alcol a stomaco vuoto, il suo contenuto nel sangue dopo 40 minuti, meno spesso dopo 15 minuti. Con l'assunzione ripetuta di alcol, l'assorbimento è accelerato a causa della preparazione della mucosa gastrointestinale. Se il cibo nello stomaco è ricco di proteine, l'assorbimento è più lento. I vini effervescenti contengono anidride carbonica, che

ra "accelera drasticamente il tempo di assorbimento dell'alcol Dal momento in cui l'alcol entra nel corpo, inizia a scomporsi ed espellerlo attraverso l'azione di un enzima speciale, che gli alcolisti hanno poco. Nell'escrezione e nell'I del corpo, i reni ei polmoni svolgono un ruolo di primo piano.

In termini di prevalenza, l'avvelenamento da alcol è attualmente al primo posto tra gli altri avvelenamenti. L'alcol etilico si trova nelle bevande alcoliche di varie concentrazioni, a volte viene consumato nella sua forma pura (96°).

L'assenza o la presenza di alcol nel cadavere e la sua quantità deve essere determinata non solo con indicazioni dirette di intossicazione da alcol, ma anche in coloro che sono morti improvvisamente, morti in incidenti stradali, suicidi, omicidi, infortuni sul lavoro, annegamenti e altre circostanze e cause di morte.

Spesso è necessario scoprire quanto sia importante l'effetto dell'alcol nello sviluppo di un esito fatale, se la vittima potrebbe compiere azioni con tale contenuto alcolico, quanto alcol è stato assunto, quanto tempo fa è stato assunto l'alcol, in quale periodo di morte per avvelenamento si è verificato (assorbimento - riassorbimento o escrezione - eliminazione), qual era il grado di intossicazione, se si è verificato un avvelenamento fatale da alcol o se la morte è avvenuta per un'altra causa.

Una dose letale di alcol per una persona che non l'ha assunta in precedenza è di 200-300 ml di alcol puro. La morte per intossicazione da alcol può verificarsi nella prima ora dopo l'assunzione, dopo alcune ore, a volte il giorno successivo o a giorni alterni. Le cause di morte per avvelenamento da alcol sono diverse. La morte per avvelenamento da alcol nei giovani si verifica quando viene assunta una grande quantità di alcol, quando si rilevano 3-4 ppm e più di alcol nel sangue, più spesso durante il periodo di eliminazione, ma può verificarsi anche durante il periodo di riassorbimento (quando assumere una grande quantità di bevande alcoliche).

Nelle persone anziane, la morte si verifica a un contenuto di alcol nel sangue inferiore (fino al 2% o anche inferiore), sullo sfondo di malattie del sistema cardiovascolare.

La causa della morte con un alto contenuto di alcol nel sangue può essere l'aspirazione di masse di cibo, più spesso nei giovani. Con un grave grado di intossicazione, infiammazione ed edema polmonare, si sviluppano spesso insufficienza cardiovascolare acuta e altre condizioni.

La determinazione quantitativa dell'alcol viene effettuata nel sangue, nelle urine e negli organi interni del cadavere.

Il grado di intossicazione è determinato in base alla quantità di alcol trovata nel cadavere e viene confrontato con le informazioni sul comportamento di una persona prima della morte, tenendo conto delle caratteristiche individuali, della presenza di dipendenza dall'alcol e dello stadio di intossicazione.

La morte può verificarsi a una concentrazione di alcol nel sangue di 2 ppm o più. Con una tale gradazione alcolica, in presenza o assenza di cambiamenti patologici, si può trarre una conclusione sul verificarsi della morte a causa di avvelenamento da alcol.

L'intossicazione da alcol si verifica in due fasi:

1) fase di riassorbimento (assorbimento).

Dura in media da 1 a 3 ore In questa fase la gradazione alcolica nel sangue sale gradualmente al massimo (in media dopo 45-90 minuti), con una distribuzione relativamente uniforme negli organi.

L'assorbimento di alcol in una piccola quantità inizia nella cavità orale. Circa il 20% viene assorbito nello stomaco, circa l'80% nel digiuno. Nello stomaco, dal 15 al 30% di alcol viene assorbito dal cibo. L'assorbimento di alcol è influenzato dalla qualità e dalla quantità del cibo. Quando l'alcol viene assunto a stomaco vuoto, il riassorbimento può terminare in 30-40 minuti (a volte anche dopo 20 minuti); se nello stomaco sono presenti cibi grassi, la fase di riassorbimento richiede più tempo;

2) fase di eliminazione (isolamento).

In questa fase, la concentrazione di alcol nel sangue diminuisce a causa dell'ossidazione e della sua escrezione dall'organismo. Dopo un po', i livelli di alcol nel sangue e nelle urine si confrontano e poi diventano alti nelle urine.

Quando si valutano i risultati di uno studio sul sangue e sull'urina di un cadavere, va tenuto presente che se la gradazione alcolica nel sangue è superiore a quella dell'urina prelevata dalla vescica di un cadavere, questa può essere sia una fase di riassorbimento e una fase di eliminazione (la vescica potrebbe contenere l'urina che si è formata molto prima - urina residua). Se il contenuto di alcol nel sangue è inferiore a quello delle urine contenute nella vescica, allora in tutti i casi questa fase di eliminazione.

L'esame del fatto e del grado di intossicazione nelle persone viventi viene spesso effettuato in relazione a varie violazioni, in particolare nei trasporti. Secondo la legge russa, un conducente non può guidare un'auto anche dopo aver bevuto una piccola quantità di alcol, come un boccale di birra.

Ci sono tre gradi di intossicazione: lsgkos. medio, pesante. Nelle istruzioni metodologiche "Sulla diagnosi medica forense di avvelenamento mortale con alcol etilico e gli errori commessi in questo caso", il capo esperto di medicina legale del Ministero della Salute della Federazione Russa ha raccomandato uno schema indicativo per determinare la gravità dell'intossicazione da alcol

inferiore a 0,1 nessun effetto g

0,5 - 1,5 leggera intossicazione

15-2,5 ubriachezza

2,5 -1 grave intossicazione

1-5 grave, possibilmente morte

5 - 6 morte

L'esame dell'intossicazione da alcol nelle persone viventi viene effettuato secondo determinate regole, che sono stabilite nell'ordinanza del Ministero della Salute N521 del 22 12 54 "Sulle misure per migliorare l'esame dell'intossicazione da alcol" Quando si esamina un cadavere, sangue per l'esame viene effettuato dai vasi periferici

La morte può verificarsi con qualsiasi grado di intossicazione Difficoltà per la valutazione di esperti sono i casi dell'effetto combinato di alcol e droghe Se il cadavere era in acqua, l'alcol non è determinato quantitativamente, ma viene determinato solo il fatto di assumere alcol determinazione dell'alcol in loro Se l'alcol si trova nel sangue di un cadavere, ma non è in un coagulo di sangue. allora puoi parlarne. che è stato ferito mentre era sobrio e poi ha preso alcol o viceversa.

AVVELENAMENTO CON ALCOL ETILICO SURROGATI. L'alcol denaturato ha un odore pungente, una grande percentuale di oli di fusoli Una miscela di alcol metilico provoca cecità, altrimenti la clinica dell'avvelenamento è simile all'avvelenamento da alcol etilico L'alcol metilico è alcol di legno, i prodotti di decomposizione di questo alcol sono velenosi (acido formico) e bloccano gli enzimi respiratori nelle cellule Tre forme di avvelenamento: lieve, oftalmico) griglia davanti agli occhi, cecità), mentale (coma, convulsioni, morte) L'alcol metilico è facile da determinare in uno studio chimico forense L'alcol amilico (parte del chiaro di luna, mash) è un veleno per il sistema nervoso centrale. che provoca la paralisi dei centri del midollo allungato. Questo alcol ha un effetto narcotico rispetto all'alcol etilico.

Antigelo - la composizione include il glicole etilico velenoso - mortale fino a "*a 251) ml In primo luogo, appare l'intossicazione. Quindi, dopo un buon stato (periodo di latenza), i disturbi cerebrali si sviluppano fino al coma.

DROGHE. ALLUCINOGENI E SOSTANZE CONVERSIVE Gli stupefacenti sono sostanze chimiche o naturali, piante, loro parti incluse in elenchi speciali da un organismo autorizzato (il Comitato permanente per il controllo della droga sotto il Ministero della Salute della Russia) che provocano stati speciali se consumati (euforia, eccitazione, allucinazioni), nonché la dipendenza mentale e fisica. Gli stupefacenti possono essere rappresentati da: capsule, tinture, decotti, soluzioni, polveri, sciroppi, compresse, estratti Gli stupefacenti possono essere naturali, sintetici, semisintetici Esistono molte diverse classificazioni di farmaci, tuttavia, il nostro argomento copre considerazioni di natura medica classificazione Prima di tutto, è necessario evidenziare che una droga è una droga che ha tre criteri: medico, sociale, legale Non confondere una droga con una tossicodipendenza in cui vengono utilizzate sostanze che non sono incluse nell'elenco degli stupefacenti droghe. Ci sono 222 farmaci

CLASSIFICAZIONE MEDICA (gruppi K) Gruppo I OPIATI si dividono in naturali) morfina KM G /.oppiacei, codeina 1% oppiacei.omiopon). sintetico, emivita 11-55 ore (promsdol. msdintil). semi-punto sintetico. emivita 2-1 minuto di decadimento (eroina)

2. gruppo DROGA ALLA CANAPA - emivita 20-10 ore Emivita - il tempo durante il quale il 50% della droga assunta viene escreto dal corpo - cannabis a) hashish. mari.juana:b) ah-

1 gruppo COCAINA

foglie di cocci (lieve stimolante)

crema durante la lavorazione delle foglie di cocchi): se assunta per via orale, l'effetto è trascurabile

cocaina più eroina, sopraggiunge l'euforia. Gruppo 4 ANFETAMINE E NON ANFETAMINE Emivita 4-9 ore.

Efedra (efedrina trattata con permanganato di potassio)

psrvitin 5 gruppo HALLUCINOGENS sono divisi in sintetici e naturali. Sintetico LSD Naturale: Funghi:

Psnlobitsyn più agarico di mosca

msscalin

boccioli di fiori di cactus

Mattina convolvolo (in America) gruppo 6 FARMACI SEDATIVO-IPNOTICI

a) sonniferi - barbiturici:

Vita molto breve. 1-x ore (tsopsntal.gskssnal)

Di breve durata, barbamil - X-1X ore, nsombutal 15-X ore, gsssnal - 14-14 ore;

Fenobarbital a vita lunga (luminale) 50-150 ore

b) ssdativo

bsnzodiazidyans: seduxen, elenium - 20-1 (11) ore, rudotsl-40-100 ore, tazspam.nosspam - 4-15 ore

altri ssdativno-gnpnotichsskis significa msprobamat 11 ore mstoakvalon 20-60 ore, noxsron - 5-22 ore.

eccitazione, risate incontrollabili, follia, ronzio nelle orecchie, allucinazioni. Più polli maggiore è l'effetto.

DIPENDENZA CRONICA DA HASHISH Dipendenza psichica da 6 mesi a un anno, durante questo periodo si instaura un'aggressività sfrenata. Un anno dopo, al culmine dell'ebbrezza, aumenta la secchezza delle fauci. tachicardia acuta, bagliore degli occhi pupille shrokis, nessun appetito, sete Sullo sfondo dell'ebbrezza, possono bere un bicchiere di acqua tiepida. Poi arriva la leucemia da intossicazione: fotofobia, vertigini, aumento dell'ansia, aggressività, andatura instabile. Dopo 5-I) anni, inizia una chiara fase cronica. Allo stesso tempo, le persone assomigliano a vecchi schizofreni, si esprime il degrado della personalità. dipendente dall'hashish

Cominciano a fumare in aziende dove alcuni hanno già sperimentato l'effetto del farmaco e il cui comportamento diventa un modello per altri. L'effetto del farmaco inizia in 10-15 minuti: l'effetto dell'hashish inizia con una sensazione di sete, una sensazione di fame, poi c'è una sensazione di calore, uno stato di leggerezza, assenza di gravità, risate. Le frasi non esprimono chiarezza di pensiero. Poi arriva la fa "" oppressione. La sensazione di fame e sete arriva al punto che i tossicodipendenti bevono liquidi nelle tazze e mangiano molto. In una fase successiva, i tossicodipendenti trascorrono del tempo da soli, indifferenti, fenomeni di degrado della personalità. Il viso è verdastro di colore, con rughe grossolane, capelli sfibrati, unghie, denti, sembra un vecchio della sua età.

Il materiale di partenza - l'efedrina ordinaria, ha le sue caratteristiche. Sull'ago: I) sensazione di una spinta, i capelli si sono alzati "su un capo", se i capelli sono pettinati - l'effetto è migliorato

2) una forte ondata di energia: loquace, incline a movimenti monotoni, facilmente irritabile, ma può essere distratto Dopo 1-2 mesi, l'ansia si instaura, brividi, dolore, minzione ridotta. Dopo 2-3 anni si verifica la psicosi: mania di persecuzione, delirio, che viene completamente rimosso dall'introduzione dell'efedro. Pertanto, la dipendenza da efsdronova ha cicli, con ogni degradazione della psicosi, un cambiamento nella personalità In giovane età ci sono rughe grossolane, pigmenti marroni sulla pelle, eruzioni cutanee pustolose, ritardo di peso, crescita. Le vene sono ispessite, la pelle su di esse è contusa. Le malattie sessualmente trasmissibili non sono rare in questi gruppi. Esternamente, la tossicodipendenza da efsdronova si manifesta in una forte violazione della coordinazione del movimento, le contrazioni dei singoli muscoli del viso e della lingua sono molto caratteristiche.

Le sostanze stupefacenti possono essere naturali, sintetiche o semisintetiche. Naturale:

Papavero dormiente - varie varietà di papavero che contengono alcol-ndyopnya (morfina, codeina, tebaina).La coltivazione di varietà di papavero da oppio è vietata in Russia, le varietà di semi oleosi sono coltivate su scala limitata da imprese statali sulla base di un permesso speciale .

La paglia di papavero è parte intera o schiacciata di qualsiasi varietà di papavero (tranne i semi maturi).

Estrazione dell'oppio - un narcotico ottenuto dalla paglia di papavero con l'aiuto di acqua o solventi organici può presentarsi sotto forma di uno stato liquido, simile a un tavolo o solido.

L'oppio è succo di latte cagliato. che si sta asciugando. La busta di oppio estratto grezzo ha un colore grigio-marrone e un odore sgradevole. La morfina si ottiene dall'oppio grezzo: un'iniezione di morfina è 10 volte la dose di oppio pari al suo peso. Dopo essere entrato nel flusso sanguigno, l'oppio viene escreto attraverso lo stomaco, quindi, in caso di avvelenamento, viene lavato più volte. le acque di lavaggio vengono conservate per la ricerca chimica forense e anche i pezzi di tessuti d'organo vengono prelevati secondo regole stabilite.

La codeina è un alcol da oppio derivato dall'isolamento della morfina dall'oppio.

eroina - si ottiene influenzando la morfina (acstilirova-nns) e si presenta sotto forma di polvere o granuli. L'eroina entra in commercio diluita con glucosio, si usa "per inalazione di vapori, previo riscaldamento, per inalazione di polvere

canapa (cannab) - sono attivi polline, resina, sommità fiorite e foglie.

La marijuana è una miscela di cime con foglie e resti di stelo di qualsiasi varietà di cannabis senza uno stelo centrale.

hashish, la marijuana è una miscela di resina separata, polline o dalle cime della pianta di canapa con vari riempitivi. Questi avvelenamenti sono simili agli avvelenamenti da oppio. L'hashish si degrada rapidamente nel corpo, rendendolo difficile da rilevare.

La cocaina è un alcaloide della foglia di coccus. Estratto dalle foglie con un metodo chimico, una polvere simile alla neve, dal sapore amaro, che al gusto provoca intorpidimento della lingua. Può essere inalato per via nasale o somministrato per via endovenosa.

Un gruppo di farmaci a base di morfina deprime il centro respiratorio, provoca nausea, vomito, dose letale se assunta per via orale 0,3 - 1,4 fl. In connessione con la dipendenza dalla morfina nei consumatori di morfina, questa quantità aumenta a K) grammi al giorno.Dopo l'assorbimento, la morfina è depositato nei tessuti, più nel fegato. La respirazione rallenta, quindi viene bruscamente soppressa, l'insufficienza cardiaca aumenta, le cadute di pressione, la paralisi dei capillari C'è poco ossigeno, quindi ci sarà la dilatazione delle pupille e successivamente si verifica la morte per paralisi del centro respiratorio. La dipendenza si sviluppa entro 25-30 giorni, potrebbe esserci una sindrome da astinenza, che può durare 5-6 giorni. Durante un esame esterno del cadavere, vengono prelevate tracce di iniezioni, viene prelevato il tessuto sottocutaneo per rilevare la morfina. Autopsia: segni di morte rapida (organo traboccante di sangue)

NARCOTICI SINTETICI

Più spesso si tratta di farmaci (anti-disperdenti analgesici.

stimolanti, allucinazioni)

L'LSD è un potente allucinogeno, prodotto sotto forma di liquido, polvere, capsule, compresse. Può essere consumato e conservato sotto forma di zollette di zucchero imbevute in piccole dosi di soluzione di LSD.A volte pezzi di carta assorbente vengono imbevuti di questo farmaco o applicati su francobolli e adesivi. Nella pratica medica esistono due elenchi di stupefacenti approvati dal Ministero della Salute, in cui sono divisi gli stupefacenti (gruppo A) e i farmaci potenti (gruppo B), questi gruppi di farmaci sono soggetti a stretto controllo. Dipendente da anfstaminici

Si sentono gentili, pieni di energia All'inizio, i giovani iniziano con le anfetamine per alzare il tono e sentirsi sicuri di sé. Quando viene utilizzato, la bocca e il naso si seccano. che porta ad un indebolimento dell'ambiguità. grattarsi il naso, leccarsi le labbra. L'abitudine arriva rapidamente.

Yaatem aumenta la sensibilità al farmaco e ne aumenta la dose. Con l'uso cronico della fsnomia si sviluppano disturbi mentali (ipnotici, tranquillanti, ecc.). farmaci non elencati:

Come risultato dell'uso intenzionale di sostanze chimiche volatili:

Un problema particolarmente grave è l'abuso di sostanze negli adolescenti che utilizzano vari preparati aerosol. Intossicazione: vsgs-

Gruppo 7 ALTRI FARMACI (di azione centrale)

ciclodolo. ossibutrato di sodio. difenidramina, pnpolfen, tsofsdrin. clofelia

8 gruppo. SOLVENTI ORGANICI VOLATILI, mezzi di punta e chimica industriale: vernici, benzina, solventi, causano necrosi tizhslys del fegato e dei reni.

Vie di somministrazione per via intramuscolare.Per via endovenosa Metodi africani: sui capelli rasati viene applicato un bendaggio con un narcotico Attraverso le vie respiratorie (sniffer) INtossicazione acuta da oppiacei

Un gruppo di farmaci a base di morfina deprime il centro respiratorio, elimina la nausea, il vomito, la dose letale se assunta per via orale 0,3 - 1,4 f. In connessione con la dipendenza dalla morfina nei consumatori di morfina, questa quantità aumenta a 10 grammi al giorno. Dopo l'assorbimento, la morfina si deposita nei tessuti, più nel fegato. La respirazione rallenta, quindi viene bruscamente soppressa, l'insufficienza cardiaca aumenta, le cadute di pressione, la paralisi dei capillari C'è poco ossigeno, quindi ci sarà la dilatazione delle pupille e successivamente si verifica la morte per paralisi del centro respiratorio. La dipendenza si sviluppa entro 25 - 30 giorni, potrebbe esserci una sindrome da astinenza, che può durare 5-6 giorni Esame esterno delle tracce del cadavere delle iniezioni, il tessuto sottocutaneo viene prelevato per rilevare la morfina. Autopsia: segni di morte rapida (organo traboccante di sangue)

1) Segni vegetativi (intossicazione da oppio), sintomo di pupille strette e puntiformi.

2) Pallore e secchezza della pelle (pallore gessoso)

1) L'assenza di coordinazione e parola alterate in quel caso. se non c'è una combinazione con l'alcol, se c'è l'alcol - c'è un disturbo del linguaggio (disartria)

4) Prurito della pelle della fronte. punta del naso

5) Ipotermia (diminuzione della temperatura)

6) Soppressione del riflesso della tosse

7) Resistenza al dolore.

8) Respiro di Urszhnn

9) Frequenza cardiaca di Urszhsnis

Arriva la sensazione di una spinta alla testa (massaggio caldo) dalle gambe alla testa, uno stato di pace, pace mentale, comfort per 2-4 ore, sonnolenza, sonno. I tossicodipendenti da oppio in stato di ebbrezza sono sempre calmi. Lo stato di sovradosaggio provoca shock. Morte. Dose dipendente dopo 1,5-2 mesi. Astinenza. - dopo 72 ore, che dura fino a 3 settimane. Durante il periodo di crescente stress mentale, lacrimazione, pupille dilatate, tachicordia. naso che cola, sudorazione, brividi, vampate di calore entro la fine dei 2 giorni di astinenza. Al 3° giorno dolore allo stomaco, vomito Diarrea, brividi, febbre, aumento della pressione, dolore ai denti. nei muscoli masticatori. Poi arriva la recessione, la depressione. astenia e viceversa, miglioramento della condizione durante il trattamento.Le persone che abusano di droghe del gruppo dell'oppio sembrano più vecchie della loro età.La pelle è pallida, secca, con un'abbondanza di piccole rughe. Lo smalto si stacca dai denti, possono rompersi e cadere senza dolore. Per l'intossicazione da preparati a base di oppio, sono caratteristici pupille strette, buon umore e linguaggio accelerato. In caso di sovradosaggio - letargia, sonnolenza, og.tu-shsnis.

SOSTITUTI DELLA DIPENDENZA DA OPPIO L'anidride acetica viene utilizzata per elaborare l'oppio, la dipendenza si forma dopo due iniezioni di questo surrogato. Nel periodo iniziale di 3-4 mesi, con l'introduzione di un surrogato, si instaura l'eccitazione motoria (sempre in movimento, parla molto) Non ci sono fantasie. non c'è compiacimento La sindrome da astinenza dopo l'uso regolare si sviluppa dopo 1-2 mesi: grave ansia, mal di testa, disagio, convulsioni convulsive.

AVVELENAMENTO ACUTO DA BARBITURATI Nella pratica medica vengono utilizzate circa 30 preparazioni sintetizzate di acido barbiturico. I metaboliti vengono escreti durante la notte, disattivati ​​dal fegato, i barbiturici sono facilmente assorbiti nell'FCC e accelerati in presenza di alcol, di solito una dose luminale di circa 2 grammi è considerata fatale.

Il quadro clinico dell'avvelenamento acuto con barbiturici Si sviluppa gradualmente, c'è sordità. sogno profondo. ulteriore coma, con compromissione delle funzioni respiratorie e circolatorie: abbassamento della lingua, salivazione abbondante, insufficienza cardiovascolare acuta morte per paralisi del centro respiratorio Il livello dei barbiturici è determinato nel sangue. nelle urine, nel liquido cerebrospinale. Trattamento - rianimazione urgente.

Quadro clinico dell'avvelenamento cronico da barbiturici Con l'uso prolungato di farmaci, si sviluppano fenomeni simili all'alcolismo cronico. Inizialmente, i barbiturici vengono assunti da persone sane per un effetto medicinale e ipnotico durante la notte. Quindi si sviluppa la dipendenza e la tolleranza aumenta e durante il giorno vengono utilizzati sonniferi. L'umore aumenta, la coordinazione migliora, quindi il linguaggio diventa più confuso, compare la sudorazione, srdtssbnenis La pressione arteriosa diminuisce, si verifica il sonno. In futuro, il sonno non si verifica, ma appare la debolezza. rilassamento, ottusità. Anche il comportamento umano cambia: appare una maggiore irritabilità, l'interesse per il proprio aspetto viene perso e le capacità intellettuali diminuiscono. La sindrome da astinenza è più grave. che con la dipendenza da morfina o l'alcolismo. La prima fase della sindrome da astinenza si sviluppa 16-20 ore dopo l'ultima assunzione di barbiturici e si manifesta con ansia, debolezza. mano tremante. bsssonitssn. dopo 24-30 ore, questa sintomatologia diventa più diffusa e si unisce la patologia del tratto gastrointestinale (vomito, nausea, dolore). allucinazioni di rosso e blu con immagini fantastiche, la morte può verificarsi in sei mesi. dipendente da barbiturici

Dopo aver assunto una piccola dose di barbiturico, una persona diventa rilassata e di buon umore, sebbene la sua reazione si sia attenuata. L'uso di grandi dosi di barbiturici provoca disturbi del linguaggio, andatura instabile o movimenti instabili, tendenza a far cadere tutto dalle mani, disponibilità a ridere o piangere, rapidi sbalzi d'umore, seguiti da sonno pesante.Come affermato, questi sintomi sono simili al effetti dell'alcol, tranne per il fatto che non c'è odore di alcol.

Dipendente da oppio

Vial. apatico, asociale, indifferente agli altri, siede con lo sguardo assente, i suoi occhi si scoloriscono e le pupille diventano puntiformi Durante l'astinenza, vampate di freddo e di calore, lacrimazione, nausea sbadigliante, diarrea. Perdono peso velocemente e sembrano cadenti Per nascondere le pupille puntiformi, indossano occhiali con lenti scure

DIPENDENZA ACUTA DA HASHISH

È in primo luogo dovuto alle caratteristiche etniche. L'effetto se assunto per via orale dopo 2 ore, dopo 4 ore si accumula nei tessuti e circola nel sangue per 4 settimane Manifestazioni cliniche: arrossamento delle mucose, polso rapido, sudorazione, infiammazione oculare, distrazione offuscamento della coscienza. Poi arriva lo psico-

fase tatnica: una sensazione di rumore nella testa, dolore, quindi uno stato mentale piacevole. poi ruggisce la stupidità e la concentrazione sullo stato interno. In futuro, si verificano danni al fegato, ai reni, al cuore, la mosca ritarda nella crescita, il degrado della personalità All'esterno, c'è un blu costante sotto gli occhi. articolazioni come sui cardini quando si cammina Passa spesso a droghe più forti Se un tossicodipendente torna in sé, non ricorda cosa gli è successo, quando e dove si trovava, con lui viene svolto un complesso di cure mediche e professionali

il coinvolgimento di un minore nell'abuso di sostanze ha adottato icone, che prevede la punizione sotto forma di reclusione fino a 1 anno. Indagine su zhmakonnogo izgotovleniya. l'acquisizione, il trasporto o la vendita di stupefacenti richiede attività fisico-chimiche, biologiche, forensi-farmacologiche. espressione medica forense e psichiatrica forense

9.7. Avvelenamento da monossido di carbonio

Al secondo posto in termini di numero di avvelenamenti mortali dopo l'avvelenamento da alcol c'è l'avvelenamento da monossido di carbonio (monossido di carbonio). Si forma durante la combustione incompleta di sostanze organiche, a seguito della quale vengono rilasciati anche altri gas tossici. L'avvelenamento da monossido di carbonio si verifica spesso accidentalmente (avvelenamento domestico) con stufe difettose, riscaldamento improprio, quando si utilizzano bruciatori a gas nei bagni, ecc. L'avvelenamento può verificarsi in un'auto chiusa, in un garage, con il motore acceso.

L'effetto tossico del monossido di carbonio è dovuto alla sua maggiore affinità per l'emoglobina (200-300 volte maggiore dell'ossigeno). La sostituzione dell'ossigeno con la formazione di carbossiemoglobina porta all'ipossia.

Quando vengono inalate alte concentrazioni di monossido di carbonio (forma fulminea), si osserva un'istantanea perdita di coscienza, i riflessi scompaiono e si verifica la morte per paralisi respiratoria. Con una morte rapida, il riconoscimento di avvelenamento o sospetto è possibile già con un esame esterno del cadavere. Si nota un colore rosso-rosato di macchie da cadavere, la pelle e le mucose hanno una sfumatura rosa. All'autopsia, colorazione rosso-rosata degli organi interni. In uno studio di laboratorio, vengono determinate alte concentrazioni di carbossiemoglobina nel sangue di un cadavere, che è una sostanza persistente e si trova anche negli organi in decomposizione di un cadavere.

DIAGNOSI FORENSE DI AVVELENAMENTO

1. CARATTERISTICHE GENERALI DELL'AVVELENAMENTO

AVVELENAMENTO CON VELENI CORUS

AVVELENAMENTO CON VELENI EMOTROPICI

AVVELENAMENTO CON VELENI DISTRUTTIVI

LETTERATURA

1. CARATTERISTICHE GENERALI DELL'AVVELENAMENTO

L'avvelenamento è una violazione della struttura e della funzione di organi e sistemi causata dall'azione chimica delle sostanze.

I veleni sono sostanze che, se introdotte nell'organismo in quantità relativamente piccole, possono causare avvelenamento. Il veleno è un nome condizionale, poiché, da un lato, qualsiasi sostanza in determinate condizioni può causare avvelenamento e, dall'altro, la stessa sostanza in altre circostanze risulta essere indifferente, utile o addirittura vitale per il corpo.

L'insorgenza di sintomi di avvelenamento e il suo esito dipendono dalle proprietà della sostanza, dalla sua dose, dal metodo di somministrazione, dalle vie del suo metabolismo e dall'escrezione, dalle capacità compensatorie del corpo e spesso anche dalle condizioni ambientali. Pertanto, è più corretto parlare non di sostanze tossiche, ma dell'effetto tossico delle sostanze.

Condizioni per l'azione tossica delle sostanze.

La struttura chimica è il fattore principale che determina l'effetto tossico delle sostanze. Ad esempio, la tossicità degli ioni di metalli pesanti aumenta all'aumentare della loro massa atomica. Tutti i composti organici della serie grassa inibiscono l'attività della corteccia cerebrale e del centro respiratorio, causando anestesia e arresto respiratorio. Tuttavia, con la sola formula chimica, è impossibile prevedere l'effetto di una sostanza sul corpo, poiché sono possibili cambiamenti chimici nel corpo con un cambiamento nelle proprietà. Anche gli effetti biologici degli isomeri differiscono, in particolare destrogiri e levogiri. A volte sostanze con strutture diverse hanno un effetto simile a causa della somiglianza conformazionale, portando ad un effetto sugli stessi recettori. Allo stato attuale, il meccanismo della loro azione a livello molecolare è lungi dall'essere esattamente stabilito per tutti i veleni: questa è una direzione promettente per l'ulteriore sviluppo della biochimica delle sostanze tossiche.

Tossicodinamica: l'effetto dei veleni sul corpo.

Dose e concentrazione. La dose è la quantità di una sostanza che entra nel corpo. Il suo significato fu espresso chiaramente per la prima volta per la scienza da Paracelso, che scrisse: "Solo una dose rende una sostanza o un veleno o una medicina". Anche le sostanze vitali per l'organismo, come l'acqua, il cloruro di sodio, i sali di potassio, le vitamine, se assunte in quantità eccessive, provocano malattie o morte. È ormai noto che la possibilità di manifestazione delle proprietà tossiche di una sostanza dipende anche da molte altre condizioni, tuttavia la dose è la più importante di esse.

Nella medicina legale si distingue una dose tossica - la quantità minima di una sostanza che provoca sintomi di avvelenamento e letale - la quantità minima di una sostanza che provoca la morte nell'uomo. Questa definizione differisce da quella adottata in tossicologia generale, secondo la quale la dose letale è la quantità di una sostanza la cui somministrazione uccide la metà degli animali da esperimento. I valori riportati nei libri di testo e nei manuali di medicina legale possono essere utilizzati solo come linee guida, poiché le dosi letali e tossiche sono diverse per persone diverse a causa delle differenze individuali di sensibilità.

L'azione delle sostanze gassose e di molte soluzioni dipende anche dalla loro concentrazione: una goccia di acido concentrato provoca già un'ustione chimica, ma la stessa goccia, se sufficientemente diluita con acqua, è innocua. Una soluzione concentrata di fenolo agisce principalmente localmente, provocando un'ustione chimica, una diluita ha il tempo di essere assorbita nel flusso sanguigno e danneggia il sistema nervoso centrale e il fegato. Maggiore è la concentrazione della soluzione, maggiore è la quantità della sostanza che entra nel corpo. Inoltre, viene assorbito più velocemente e non ha il tempo di essere neutralizzato.

Va ricordato che anche a piccole concentrazioni, una sostanza può causare avvelenamento se somministrata ripetutamente e si accumula. D'altra parte, una dose elevata può non causare avvelenamento se la sostanza tossica viene vomitata fuori dallo stomaco vomitando o se viene introdotta nel corpo più lentamente di quanto venga metabolizzata e/o escreta.

Per l'organismo, la cosa più importante non è la dose di una sostanza tossica, ma la sua concentrazione nei tessuti ad essa sensibili, che dipende non solo dalla dose, ma anche dal grado di assorbimento della sostanza, dalla sua distribuzione, metabolismo ed escrezione .

Condizioni di conservazione della sostanza. Molte sostanze si decompongono durante lo stoccaggio, perdendo le loro proprietà tossiche. Ad esempio, il cianuro di potassio, se conservato all'aperto, reagisce con l'anidride carbonica e si trasforma in potassio K2CO3, che ha solo un leggero effetto lassativo. Molte piante e funghi (p. es., segale cornuta) perdono anche le loro proprietà velenose se conservate e anche se essiccate. Alcune sostanze si decompongono in soluzione acquosa.

Il grado di polarità e solubilità delle molecole di una sostanza tossica, che determina in quali solventi si dissolve meglio. I composti organici altamente solubili nei grassi (come il fenolo e il piombo tetraetile) possono essere rapidamente assorbiti nel sangue attraverso qualsiasi membrana mucosa (vie respiratorie, bocca, retto, vagina) e persino attraverso la pelle intatta. Le sostanze più lipofile passano facilmente attraverso la pelle e il grasso sottocutaneo, ma sono scarsamente assorbite nel sangue. Pertanto, il fenolo che viene a contatto con la pelle può causare cancrena tissutale nel sito di applicazione, ma non avere un effetto generale pronunciato sul corpo.

Lo stato fisico della materia. Una sostanza che si trova allo stato gassoso o disciolto agisce più velocemente di quella assunta in una forma non disciolta, poiché viene assorbita più velocemente nel sangue. Un solido può essere assorbito solo dopo essere stato disciolto in fluidi biologici. Le sostanze che non sono solubili né in acqua né nei lipidi possono causare solo danni meccanici, termici o da radiazioni. Quindi il solfato di bario insolubile viene utilizzato per via orale per la fluoroscopia dello stomaco e il carbonato solubile e il cloruro di bario causano un grave avvelenamento. Per i veleni gassosi e solidi è importante anche il grado di dispersione: le sostanze finemente disperse sono più facilmente disciolte e assorbite e quindi più tossiche.

combinazione con altre sostanze. Per le soluzioni, il solvente è di grande importanza. Quindi, le sostanze con molecole polari in una soluzione alcolica vengono assorbite meglio che in una soluzione acquosa e in una soluzione oleosa quasi non vengono assorbite. Il fenolo in una miscela con qualsiasi olio viene assorbito molto più velocemente che in una soluzione acquosa. Le sostanze contenenti alcol vengono assorbite sia nello stomaco che nell'intestino, quindi entrano nel sangue più velocemente e in quantità maggiori rispetto a quelle disciolte nell'acqua, che non vengono assorbite nello stomaco.

Inoltre, l'alcol potenzia l'effetto tossico di molte sostanze attraverso il meccanismo del cumulo funzionale, cambia il quadro clinico dell'avvelenamento e porta ad un indebolimento del controllo sulle proprie azioni, contribuendo all'errata assunzione di liquidi tossici all'interno e impedendo la tempestiva richiesta di assistenza medica .

Le soluzioni di zucchero concentrato (sciroppi) rallentano l'assorbimento di sostanze tossiche e l'anidride carbonica (come parte delle bevande gassate) lo accelera. Il contenuto di grasso dello stomaco impedisce il rapido assorbimento dell'alcol.

Alcune sostanze possono aumentare o indebolire l'effetto di altre. Sia il sinergismo che l'antagonismo possono essere chimici (a causa dell'interazione chimica) o fisiologici (a causa di effetti simili o opposti sulle funzioni corporee, nonché l'effetto di una sostanza sulla velocità di inattivazione o rilascio di un'altra). Un classico esempio di antagonismo chimico sono gli acidi e le basi che si neutralizzano a vicenda. Il tè forte contiene tannino, che forma composti poco solubili con alcaloidi e quindi indebolisce le loro proprietà velenose. Pertanto, è usato come antidoto per l'avvelenamento da alcaloidi. Gli acidi decompongono i cianuri con la formazione di acido cianidrico tossico e il glucosio si combina con i cianuri, trasformandoli in glucosidi a bassa tossicità. Pertanto, il vino acido migliora l'azione dei cianuri e il glucosio lo indebolisce.

Un esempio di sinergismo fisiologico è l'azione delle impurità di alcoli ad alto peso molecolare sull'alcol etilico, che porta a un decorso più grave di avvelenamento. La caffeina, invece, stimolando il centro respiratorio, è un antagonista funzionale delle sostanze tossiche che lo deprimono (alcol, farmaci, ecc.).

condizioni esterne. L'effetto velenoso dei gas è potenziato dall'elevata temperatura dell'aria, da un'atmosfera umida e dalla mancanza di ventilazione. Le soluzioni riscaldate sono più efficaci di quelle fredde. L'effetto tossico dell'etanolo è più forte a basse temperature ambiente. Le sostanze fotosensibilizzanti sono più efficaci in condizioni di luce intensa.

Il metodo per introdurre una sostanza nel corpo. Il minimo assorbimento di solito si verifica attraverso la pelle intatta. Pertanto, i veleni che danneggiano la pelle (fenolo, acidi) vengono assorbiti meglio attraverso di essa. I veleni iniettati direttamente nel flusso sanguigno, per via intramuscolare o sottocutanea, agiscono più rapidamente. Con la somministrazione aerogenica si osserva anche un rapido ingresso di una sostanza tossica nel corpo, poiché i polmoni formano un'ampia superficie ben perfusa con una sottile barriera tra aria e sangue. Le sostanze tossiche vengono rapidamente assorbite attraverso le mucose, esclusa la mucosa della vescica. I veleni che penetrano attraverso la mucosa della bocca, del retto, della vagina e del tratto respiratorio agiscono più fortemente di quelli assorbiti nello stomaco e nell'intestino superiore, poiché non passano attraverso il fegato, il principale organo di inattivazione dei veleni esogeni. Possibile avvelenamento con sostanze che vengono utilizzate a scopo medicinale per lavare la cavità pleurica o addominale.

Quando una sostanza velenosa viene assunta per via orale, la quantità e la composizione del contenuto dello stomaco sono importanti: può rallentare l'assorbimento del veleno diluendolo o assorbendolo, e in alcuni casi può anche distruggere la sostanza velenosa. Ad esempio, i veleni di serpente vengono distrutti dall'acido cloridrico. Una diminuzione del tono e della motilità dello stomaco porta a un ritardo nell'assorbimento delle sostanze idrosolubili.

In caso di avvelenamento orale, le sostanze tossiche vengono assorbite nello stomaco e nell'intestino, entrano nel sistema portale del fegato e lo danneggiano più gravemente rispetto all'avvelenamento per inalazione. Tuttavia, una certa quantità di una sostanza tossica viene solitamente assorbita, bypassando il fegato (attraverso la mucosa orale, il sistema linfatico, ecc.). Inoltre, anche i loro metaboliti possono essere tossici, ma la loro formazione favorisce comunque la disintossicazione perché facilita la loro escrezione nelle urine.

Quando le sostanze vengono assorbite attraverso la pelle, la forza dell'effetto tossico dipende dall'area del danno, dal tempo di esposizione, dalla temperatura del fluido e dalle condizioni della pelle. I danni alla pelle (abrasioni, ecc.) Aumentano l'assorbimento di sostanze tossiche attraverso di essa.

Tossicocinetica. La localizzazione e la natura dei cambiamenti morfologici durante l'avvelenamento dipendono in gran parte dalla distribuzione di sostanze tossiche nei tessuti, dalle modalità del loro metabolismo e dell'escrezione. Nel corpo, le sostanze tossiche possono legarsi alle proteine ​​plasmatiche, riducendone la concentrazione, ma rallentando l'escrezione. La trasformazione delle sostanze estranee nell'organismo può avvenire in quattro modi: ossidazione, riduzione, idrolisi e sintesi. L'organo principale in cui si verificano queste reazioni è il fegato. Il rilascio di sostanze tossiche dal loro corpo avviene attraverso i reni (per i composti idrosolubili e i loro metaboliti idrosolubili), attraverso i polmoni (per i volatili), con la bile attraverso il tratto gastrointestinale (per i liposolubili), nonché con i segreti di varie ghiandole: salivare, sudore, latte e altri

Condizione del corpo. Più intenso è il flusso sanguigno in qualsiasi organo, prima e più gravemente viene colpito. Di grande importanza sono anche le proprietà dei vari tessuti di accumulare questa sostanza tossica, che può variare da persona a persona.

Il peso corporeo è di grande importanza, poiché da esso dipende la concentrazione di una sostanza tossica nei tessuti. Per le persone magre, le dosi tossiche e letali sono inferiori rispetto alle persone piene e muscolose.

Di norma, le sostanze tossiche causano avvelenamenti più gravi nei bambini, negli anziani e in coloro che soffrono di malattie croniche, nonché nelle donne durante le mestruazioni, la gravidanza e l'allattamento. Questi individui hanno ridotte capacità compensatorie del corpo, in particolare l'attività degli enzimi epatici. I bambini sono più sensibili all'avvelenamento anche a causa del loro piccolo peso corporeo.

Nelle malattie degli organi escretori e del fegato, dove vengono metabolizzate sostanze estranee, la sostanza tossica viene escreta più lentamente dal corpo e tende ad accumularsi in esso con iniezioni ripetute.

A volte si verifica un'ipersensibilità a determinate sostanze tossiche, che può essere dovuta a un difetto genetico nell'enzima coinvolto nel metabolismo di questa sostanza o a una reazione allergica ad essa.

D'altra parte, in alcuni individui è possibile una maggiore resistenza di alcuni individui agli effetti tossici di determinate sostanze. Casi estremamente rari di resistenza all'alcool metilico, al glicole etilenico, ecc., in particolare a seguito dell'abitudine ad essi con l'uso ripetuto di piccole dosi. Tuttavia, un tentativo di aumentare la dose, anche con una dipendenza sviluppata, provoca un grave avvelenamento. Si osservano casi ancora più rari di immunità alle sostanze tossiche inorganiche, ad esempio ai composti dell'arsenico. La base della dipendenza è un aumento dell'attività degli enzimi che metabolizzano questa sostanza tossica.

Un tipo speciale di dipendenza da sostanze tossiche sono la tossicodipendenza e l'abuso di sostanze. Termini dipendenza e droga hanno più significato legale e sociale che medico. Nel nostro Paese le droghe sono definite come sostanze incluse nell'Elenco degli stupefacenti, delle sostanze psicotrope e dei loro precursori soggetti a controllo nella Federazione Russa (Legge federale A proposito di stupefacenti e sostanze psicotrope , 1997) e la tossicodipendenza è un gruppo di malattie che si manifestano con un'attrazione per l'uso costante di sostanze stupefacenti in quantità crescenti a causa della persistente dipendenza mentale e fisica da esse con lo sviluppo dell'astinenza quando smettono di assumerle. Per indicare una dipendenza patologica da sostanze non riconosciute dalla legge come narcotiche, si usa il termine abuso di sostanze .

Le cause più comuni di avvelenamento:

Avvelenamenti intenzionali: suicidi, criminali (con l'intento di uccidere, per portare in uno stato di impotenza, ai fini dell'aborto criminale), associati all'uso di sostanze psicoattive.

Gli avvelenamenti iatrogeni sono associati a un sovradosaggio di farmaci o alla somministrazione erronea di sostanze tossiche al posto dei farmaci, anche per via rettale, endovenosa, nella cavità peritoneale, ecc. Ad esempio, viene descritto un caso di introduzione di 15 ml di alcol etilico al 96% nell'arteria carotide comune invece di un agente di contrasto. C'è un caso noto di lavaggio della cavità addominale con formalina invece di un antisettico.

La promozione dell'automedicazione, compresi i metodi che non hanno giustificazione scientifica e non hanno subito alcun controllo, e la diffusione della guarigione da parte di persone che non hanno un'educazione medica, portano ad un aumento del numero di avvelenamenti con farmaci pubblicizzati e piante velenose , assunto quando si cerca di automedicare o su consiglio di guaritori, che, in base al presente ordinamento liberale, non trova un vincolo normativo appropriato.

L'avvelenamento accidentale si verifica più spesso quando le sostanze tossiche vengono conservate con noncuranza (in un luogo accessibile ai bambini, in un contenitore per bevande o senza etichetta), quando vengono utilizzate per altri scopi (ad esempio, l'avvelenamento è noto quando si cerca di aggiungere tetracloruro di carbonio a dipingere come solvente, quando si utilizza benzina con piombo per rimuovere le macchie dai vestiti), in caso di mancato rispetto delle precauzioni di sicurezza (ad esempio, durante la pulizia di un serbatoio senza maschera antigas viene descritto un avvelenamento mortale con vapori di benzina), in caso di incidenti . I fluidi tecnici possono essere assunti internamente al posto delle bevande alcoliche in caso di ignoranza o sottovalutazione delle loro proprietà tossiche. Particolarmente frequenti sono gli avvelenamenti con sostanze simili all'etanolo per colore, gusto e odore e che vengono utilizzate al suo posto per errore. Tali errori sono spesso commessi in uno stato di intossicazione, che porta all'avvelenamento combinato.

Diagnosi medica forense di avvelenamento.

Nei casi sospettati di essere avvelenato, al medico legale vengono solitamente poste le seguenti domande:

• La vittima ha assunto sostanze che potrebbero causare avvelenamento prima della morte?
• Che tipo di sostanze tossiche ha assunto la vittima e in quale quantità?
• In che modo queste sostanze sono entrate nel corpo?
• La morte è derivata da avvelenamento con loro o da altre cause?
• La vittima presentava malattie o condizioni del corpo (tra cui età, caratteristiche individuali) che potevano contribuire all'insorgere della morte per avvelenamento o influenzarne in altro modo il decorso?
• Quanto tempo dopo l'avvelenamento si è verificata la morte?
• La vittima, dopo aver assunto la sostanza che ha causato l'avvelenamento, potrebbe compiere delle azioni?

Inoltre, potrebbe essere necessario determinare la gravità del danno alla salute, stabilire se la vittima era sotto l'effetto di alcol o droghe al momento dell'avvelenamento, ecc. A volte l'investigatore pone una domanda sulla portata della sostanza che ha causato l'avvelenamento.

Sebbene in teoria l'avvelenamento possa essere causato da qualsiasi sostanza, in pratica esistono principalmente avvelenamenti con solo determinate sostanze, che, da un lato, sono ampiamente distribuite e disponibili e, dall'altro, non richiedono condizioni particolari per manifestarsi proprietà tossiche.

AVVELENAMENTO CON VELENI CORUS

I veleni caustici sono sostanze che causano la necrosi dei tessuti nel punto di contatto con essi. Le proprietà dei veleni caustici sono acidi e alcali, alcuni sali (permanganato di potassio, nitrato d'argento, dicromato di potassio e altri sali dell'acido cromico), perossido di idrogeno, formaldeide, iodio, colla per ufficio, ecc.

avvelenamento da acido

L'avvelenamento da acido di solito si verifica per ingestione per errore o per suicidio. Quando l'acido entra nella superficie del corpo, si verifica un'ustione chimica, che a volte è accompagnata da effetti tossici generali (abbassamento della pressione sanguigna, proteine ​​e globuli rossi nelle urine, ecc.).

L'azione degli acidi sul corpo è determinata principalmente dagli ioni idrogeno. Pertanto, le manifestazioni di avvelenamento con acidi diversi sono dello stesso tipo e la loro gravità dipende principalmente dalla concentrazione dell'acido, dal grado di dissociazione delle sue molecole e dalla durata del suo contatto con i tessuti. Nella bocca e nell'esofago, il veleno non dura a lungo, ma indugia nello stomaco, causando danni più gravi.

Gli ioni idrogeno portano via l'acqua dai tessuti e provocano la coagulazione delle molecole proteiche, che porta alla necrosi dei tessuti coagulativi nel sito di contatto con l'acido, cioè principalmente lungo il tratto gastrointestinale superiore. La distruzione dei tessuti provoca un forte dolore, quindi le vittime spesso muoiono per lo shock. Le soluzioni concentrate di acidi forti causano l'emolisi e sotto la loro influenza l'emoglobina viene convertita in ematina acida, che provoca un colore marrone scuro o nero dei tessuti necrotici.

Se la morte non si verifica immediatamente, l'acido ha il tempo di essere assorbito nel flusso sanguigno e provoca una forte acidosi, che porta a collasso, convulsioni e paralisi del centro respiratorio.

Cause immediate di morte per avvelenamento da acido: il primo giorno dopo l'avvelenamento - shock doloroso, sanguinamento gastrico massiccio, peritonite diffusa dovuta a perforazione gastrica, asfissia dovuta a edema laringeo, quindi insufficienza cardiovascolare acuta e paralisi del centro respiratorio a causa di tossicità (principalmente acidotico) danno al miocardio e al tessuto nervoso. In casi prolungati, la morte è possibile per complicazioni: da polmonite, da insufficienza renale acuta (dovuta a nefrosi tossica ed emoglobinurica), da insufficienza epatica acuta (dovuta a necrosi epatica massiccia), da sepsi.

Quadro clinico di avvelenamento da acido. Immediatamente dopo l'assunzione dell'acido, ci sono dolori acuti nella faringe, lungo l'esofago e nell'epigastrio (a volte portando alla morte per shock doloroso), salivazione, nausea e vomito del contenuto del tipo fondi di caffè con frammenti di mucosa necrotica e talvolta con sangue immodificato. L'improvvisa cessazione del vomito e la diffusione del dolore in tutto l'addome di solito indicano una perforazione gastrica. Nelle prime ore dopo l'avvelenamento si osservano gonfiore e ritenzione di feci.

Sono anche caratteristici la tosse e la mancanza di respiro (dovuta all'esposizione ai fumi acidi e alla sua aspirazione durante il vomito; anche la morte per asfissia è possibile a causa di un forte gonfiore della laringe e dello spasmo della glottide).

Se la vittima non è morta nelle prime ore dopo l'avvelenamento, si osservano diarrea mista a muco e sangue, convulsioni e anuria e la pressione sanguigna diminuisce ancora di più. Nei sopravvissuti, di regola, si forma una stenosi cicatriziale dell'esofago e le funzioni motorie e secretorie dello stomaco rimangono compromesse.

Quadro patologico di avvelenamento da acido. Un esame esterno di un cadavere sugli indumenti può mostrare macchie e striature arrugginite con distruzione dei tessuti. Il rigor mortis si verifica prima ed è più pronunciato rispetto ad altri tipi di morte.

Le ustioni della pelle delle labbra, del mento, delle guance e talvolta del collo sono determinate, in alcuni punti sotto forma di striature verticali: dense, secche e fragili, nere, marroni o grigie. Vengono rilevate anche ustioni della mucosa della bocca, della faringe, dell'esofago, dello stomaco e, in caso di decorso prolungato, il duodeno sotto forma di croste fragili, secche, dure al tatto di colore nero o marrone. La mucosa è desquamata in alcuni punti. In vasi dilatati - masse secche e fatiscenti di sangue coagulato con ematina. Il contenuto dello stomaco sembra fondi di caffè con scaglie di mucosa strappata. Con un'emorragia massiccia dai vasi dell'esofago e dello stomaco, nello stomaco e nell'intestino si trova sangue immodificato, con perforazione, un foro con bordi frastagliati e contenuto gastrico nella cavità addominale. Va tenuto presente che la perforazione può essere post mortem. I segni della sua vita sono fenomeni infiammatori reattivi dal peritoneo. La superficie degli organi adiacenti allo stomaco è secca al tatto e ha una sfumatura brunastra. Questi cambiamenti sono più pronunciati con la perforazione, ma possono anche essere associati alla diffusione di ioni idrogeno attraverso la parete dello stomaco.

Con un decorso prolungato di avvelenamento, si riscontrano anche un aumento dei linfonodi cervicali, epatite tossica, pericolangite, necrosi della coagulazione dell'epitelio dei tubuli contorti e diritti.

Acidi di maggior significato forense. L'acido acetico (CH3COOH) è la causa più comune di avvelenamento a causa della sua disponibilità nella vita di tutti i giorni. Ci sono persino omicidi di bambini piccoli versando loro in bocca l'essenza di aceto. L'acido acetico è uno degli acidi deboli, quindi agisce in modo più superficiale e raramente dà perforazioni, ma il suo effetto generale, in particolare emolitico, è più forte di quello degli acidi inorganici. Inoltre, è un composto volatile, quindi, quando avvelenato, i suoi vapori danneggiano gravemente le vie respiratorie e i polmoni, causando la polmonite. All'autopsia, si sente un odore caratteristico dagli organi e dalle cavità del cadavere. I segni di emolisi sono determinati: ittero, emoglobinuria, imbibizione intravitale della parete del vaso. Un sintomo caratteristico nelle donne è la metrorragia.

L'acido ossalico (HOOC-COOH) è usato come antiruggine e come agente sbiancante. È meno tossico, ma a dosi elevate e ad alte concentrazioni provoca la morte. Oltre alle solite manifestazioni di avvelenamento da acido, provoca la formazione di cristalli di ossalato di calcio insolubili nello stomaco, nei tubuli sanguigni e renali, nefrosi necrotizzante e ipocalcemia (che portano a disfunzioni del sistema nervoso e dei muscoli, compreso il cuore).

L'acido citrico HOOC-CH2-COOH(COOH)-CH2-COOH forma anche sali di calcio insolubili e provoca ipocalcemia. Pertanto, il quadro clinico dell'avvelenamento con esso include insufficienza cardiovascolare acuta e convulsioni.

L'acido fenico (fenolo C6H5OH) e altri alcoli aromatici (ad esempio, i cresoli e la loro soluzione saponosa-lisolo) differiscono per il fatto che sono ben assorbiti attraverso la pelle intatta e danneggiano i vasi sanguigni, causando cancrena e deprimono anche il sistema nervoso centrale. In caso di avvelenamento con fenolo concentrato, si osserva la solita immagine di avvelenamento da acido e un forte odore di acido fenico dagli organi e dalle cavità del cadavere. In caso di avvelenamento con fenolo diluito, si manifestano segni di asfissia e distrofia tossica del fegato con una mucosa del tratto gastrointestinale relativamente intatta. L'urina ha un colore bruno-verdastro per la presenza della chinidrina, un metabolita del fenolo.

Gli acidi solforico, cloridrico e nitrico (H2SO4, HCl, HNO3) sono tra i forti, cioè le loro molecole in soluzioni acquose si dissociano quasi completamente. Sono ampiamente utilizzati nell'industria e nella pratica di laboratorio. L'acido solforico, il più forte, provoca la perforazione della parete dello stomaco più spesso di altri acidi.

In caso di avvelenamento con acidi volatili - cloridrico e acetico - il gonfiore della laringe e dei polmoni è più pronunciato.

L'acido nitrico ha un effetto tossico non solo con gli ioni idrogeno, ma anche con gli anioni (ioni nitrato), che nel corpo formano acido xantoproteina (composto triptofano nitro), che ha un colore giallo brillante, e ossidi di azoto. Pertanto, all'autopsia, viene rilevata la colorazione gialla delle labbra, la pelle intorno alla bocca e le mucose dell'apparato digerente e si avverte uno specifico odore soffocante di ossidi di azoto. Il colore giallo della crosta si osserva solo ad una concentrazione di acido di almeno il 30%; in caso contrario, l'escara ha il solito colore scuro per gli acidi. Caratteristica è anche la formazione di metaemoglobina nei vasi, causata da ioni nitrato. Di norma, vengono rilevati edema polmonare tossico, bronchite e polmonite a seguito dell'inalazione di ossidi di azoto rilasciati dallo stomaco. Con un decorso prolungato di avvelenamento, si sviluppano cambiamenti distrofici nelle cellule del miocardio, del fegato e dei reni.

Quadro istologico di avvelenamento da acido. L'esame microscopico della mucosa della bocca, della faringe, dell'esofago, dello stomaco rivela necrosi da coagulazione totale diffusa della mucosa e gonfiore della sottomucosa (escluso l'avvelenamento con acido acetico) con emorragie (Color Fig. 59). Nei casi più gravi, la necrosi si estende alla sottomucosa e persino allo strato muscolare. L'epitelio è localmente o completamente desquamato e sostituito da una massa amorfa brunastra. L'epitelio conservato è privo di nuclei. Nei luoghi di desquamazione, c'è un'espansione e un trabocco dei vasi sanguigni dello strato sottomucoso. In alcuni vasi, trombi fibrinosi o misti. I tessuti sottostanti sono edematosi con emorragie. Alla morte poche ore dopo per avvelenamento, c'è anche un processo infiammatorio diffuso subacuto con una predominanza di leucociti segmentati nell'infiltrato. Anche più tardi compaiono segni di rigenerazione.

Se la morte non si verifica il primo giorno, si sviluppa la colite emorragica fibrinosa.

Nei polmoni con morte rapida vengono determinati la pletora, le emorragie focali, le distelettasi. Con la morte tardiva, di solito vengono rilevati focolai di polmonite. Per l'avvelenamento con acido acetico, è caratteristica la presenza di coaguli di sangue rosso nei vasi con fenomeni di emolisi degli eritrociti. In caso di avvelenamento con acido acetico e nitrico si hanno necrosi delle pareti dei bronchi (l'epitelio è gonfio, senza nuclei o desquamato), seguita dalla formazione di ulcere e dal rilascio di essudato prima muco-fibrinoso, poi purulento. Questi avvelenamenti sono anche caratterizzati da edema polmonare tossico stromale e intraalveolare.

Nel fegato si possono rilevare distrofia e focolai di necrosi degli epatociti, successivamente si sviluppa un'epatite tossica. L'avvelenamento da acido acetico è caratterizzato da coaguli di sangue nelle vene e depositi di pigmento biliare negli epatociti. In caso di avvelenamento con una soluzione debole di fenolo, viene rivelata una massiccia necrosi del tessuto epatico.

Nei reni si determinano la degenerazione proteica, la necrosi e la desquamazione del nefrotelio dei tubuli contorti. In caso di avvelenamento con acido acetico, un'immagine di nefrosi pigmentaria: inclusioni di pigmento nelle cellule epiteliali dei tubuli e cilindri marroni nel loro lume. Inoltre, l'avvelenamento con acido acetico è caratterizzato da un fenomeno di fango, coaguli di sangue rossi ed emolisi nei vasi e, con un decorso prolungato, emosiderosi della milza.

Avvelenamento da alcali

L'azione degli alcali sul corpo. Gli alcali agiscono sul corpo principalmente con i loro anioni (ioni idrossile). Gli alcali forti, interagendo con le proteine, ne provocano l'idrolisi e formano albuminati alcalini, facilmente solubili in acqua. Pertanto, provocano la necrosi colliquativa dei tessuti nel sito di contatto e li dissolvono (compresi capelli e unghie). Inoltre, gli alcali causano la saponificazione dei grassi. Grazie all'azione dissolvente, gli alcali penetrano in profondità nei tessuti.

L'effetto tossico generale degli alcali comprende l'alcalosi (che porta a collasso e convulsioni a causa del danno ai miocardiociti e ai neuroni) e l'azione del catione. Nelle urine cade un abbondante sedimento costituito da fosfati.

Il quadro clinico dell'avvelenamento da alcali è molto simile all'avvelenamento da acido: forte dolore lungo l'esofago e nell'epigastrio, salivazione, nausea e vomito di masse sanguinolente o marroni con parti della mucosa gastrica. La perforazione gastrica, tuttavia, è meno comune che nell'avvelenamento da acido. Quindi la pressione sanguigna scende, si verificano convulsioni e si verifica la morte.

Nei sopravvissuti si sviluppa una stenosi cicatriziale dell'esofago e la funzione dello stomaco rimane compromessa. Sono possibili anche polmonite da aspirazione purulenta, empiema pleurico e mediastinite.

Le cause immediate di morte nell'avvelenamento da alcali sono le stesse dell'avvelenamento da acido.

Quadro patologico di avvelenamento da alcali. I tessuti esposti agli alcali si gonfiano e si ammorbidiscono. Il sangue che lascia i vasi arrostiti non si coagula e dall'emoglobina si forma ematina alcalina di colore bruno-verdastro, che colora i tessuti necrotici.

La pelle intorno alla bocca che è stata a contatto con alcali ha una tinta grigiastra e una superficie scivolosa e saponosa. Viene rivelata la necrosi da colliquazione della mucosa della bocca, della faringe, dell'esofago, dello stomaco e, con un decorso prolungato, il duodeno. Gli organi sono ammorbiditi, le loro mucose sono gonfie, gelatinose, tendono a essere imbrattate. Nello stomaco la mucosa è di colore bruno-verdastro, nella bocca e nell'esofago è grigiastra.

Alcali della massima importanza forense. Gli alcali più forti sono potassa caustica e sodio caustico (idrossidi di potassio e sodio KOH e NaOH). Il collasso durante l'assunzione di potassio caustico è particolarmente pronunciato a causa dell'effetto tossico degli ioni di potassio sul muscolo cardiaco.

La calce spenta Ca(OH)2, (idrossido di calcio) è utilizzata principalmente nelle costruzioni. Formato da calce viva (ossido di calcio CaO) per miscelazione con acqua. In questo caso, si verifica un forte riscaldamento e si forma una massa caustica pastosa. Se la calce viene a contatto con la pelle o le mucose, si verifica la stessa reazione, che porta ad un aumento della temperatura e ad un'ustione chimica. In caso di avvelenamento orale, tracce di una massa pastosa biancastra si trovano nel contenuto dello stomaco e nel vomito.

L'ammoniaca (ammonio caustico, idrossido di ammonio) NH4OH è un alcali debole. Si forma quando l'ammoniaca viene disciolta in acqua. È usato come medicinale ed è disponibile in quasi tutti i kit di pronto soccorso domestico, il che aumenta il rischio di avvelenamento a seguito di incidente o suicidio. L'ammoniaca viene facilmente assorbita nel sangue e colpisce il sistema nervoso. Le caratteristiche cliniche dell'avvelenamento da ammoniaca comprendono grave corizza, tosse, lacrimazione e diarrea con grave tenesmo. Gonfiore espresso della laringe. A dosi elevate si sviluppano agitazione mentale, convulsioni e delirio, che vengono sostituiti da collasso e paresi degli arti inferiori. È possibile la morte per paralisi del centro respiratorio. I sopravvissuti di solito sviluppano la polmonite. L'immagine in sezione è caratterizzata dall'odore di ammoniaca dagli organi e dalle cavità del cadavere, una pletora acuta del cervello con piccole emorragie nella sua sostanza, edema polmonare e focolai di polmonite. L'effetto locale dell'ammoniaca è più debole di quello di altri alcali. La membrana mucosa della bocca, della faringe e dell'esofago è iperemica, con molte emorragie, l'epitelio esfolia sotto forma di vesciche. Ci sono macchie più scure sulla mucosa gastrica a causa della formazione di ematina alcalina. Il contenuto gastrico è sanguinante, con scaglie sulla mucosa. Il sangue a volte è rosso lacca-chiaro. Con un decorso prolungato si sviluppano nefrosi necrotica e degenerazione grassa del fegato.

La colla ai silicati, se ingerita, agisce come alcali.

Quadro istologico di avvelenamento da alcali. L'esame microscopico degli organi del tratto gastrointestinale determina la fusione e il rigetto dell'epitelio, l'omogeneizzazione della sottomucosa, la sua colorazione con prodotti di emolisi e un forte edema di tutti gli strati della parete. Ci sono anche focolai di broncopolmonite, degenerazione proteica e grassa degli epatociti, necrosi centrolobulare e discomplessazione dei fasci epatici (epatite tossica), focolai di necrosi nel tessuto pancreatico, nefrosi necrotica. Con la morte tardiva, si sviluppa un'infiammazione reattiva degli organi danneggiati.

AVVELENAMENTO CON VELENI EMOTROPICI

I veleni emotropici sono sostanze che modificano la composizione e le proprietà del sangue: interrompono la sua funzione respiratoria, emolitica (solfato di rame, idrogeno arsenico, veleni per funghi), emoagglutinanti, aumentando o diminuendo la coagulazione del sangue, sopprimendo l'emopoiesi. I veleni che modificano le proprietà dell'emoglobina e quindi interrompono il trasporto di ossigeno sono della massima importanza medica forense.

Avvelenamento con composti azotati

L'effetto dei composti azotati sul corpo. I nitrati e i nitriti inorganici, nonché i composti nitro e ammidici della serie aromatica causano il passaggio dell'emoglobina ferro dallo stato bivalente allo stato trivalente, a seguito del quale l'ossiemoglobina viene convertita in metaemoglobina. La metaemoglobina differisce dall'ossiemoglobina per la forza del legame tra ossigeno ed emoglobina. È praticamente irreversibile e la metaemoglobina non separa l'ossigeno nei tessuti. Di conseguenza, la funzione respiratoria del sangue è disturbata e si sviluppa l'ipossia emica. Inoltre, l'emolisi massiccia porta ad anemia e metaemoglobinuria.

I nitrati causano anche vasodilatazione e diminuzione della pressione sanguigna a causa dell'effetto sul sistema nitrossidergico di regolazione del tono vascolare.

Il quadro clinico dell'avvelenamento con composti azotati nei casi più gravi comprende una forte cianosi con una sfumatura grigia, mancanza di respiro, collasso, sete, nausea e vomito, dolore epigastrico. I sintomi di avvelenamento compaiono pochi minuti dopo l'ingestione di sostanze tossiche. Quando il sangue viene prelevato per l'analisi, il suo ispessimento e il colore marrone attirano l'attenzione. Se la morte non si verifica entro il primo giorno dall'avvelenamento, si sviluppa un quadro di emolisi acuta: ittero giallo limone, fegato e milza ingrossati, diminuzione progressiva dell'emoglobina e della conta dei globuli rossi, urine scure con metaemoglobina, grave debolezza, mancanza di respiro , palpitazioni, riduzione della pressione sanguigna. Il terzo giorno dopo l'avvelenamento, la metaemoglobina non rimane nel sangue, ma persiste l'anemia e si sviluppa un'insufficienza renale acuta.

Le cause immediate di morte in caso di avvelenamento con composti azotati sono l'ipossia acuta dovuta a una violazione della funzione respiratoria del sangue o all'uremia nell'insufficienza renale acuta.

Quadro patologico di avvelenamento con composti azotati. La metaemoglobina è di colore marrone. Pertanto, in quelli avvelenati da sostanze che formano metaemoglobina, in casi tipici si notano un colore grigio-viola o grigio-brunastro delle macchie da cadavere, il colore cioccolato del sangue coagulato e una sfumatura marrone degli organi interni. Anche le mucose assumono una sfumatura bruno-grigiastra. Va tenuto presente che misure terapeutiche intensive possono cancellare il quadro caratteristico dell'avvelenamento.

Inoltre, ci sono segni di morte per ipossia acuta (stato liquido del sangue nei seni della dura madre, nelle cavità del cuore e dei grandi vasi, pletora venosa degli organi interni, membrane e sostanza del cervello, gonfiore del meningi molli e sostanza del cervello, edema ed enfisema polmonare acuto, piccolo discircolo - emorragie ipossiche - il più delle volte nella mucosa gastrica, sotto l'epicardio e sotto la pleura, ma anche nello stroma e nel parenchima di vari organi). L'emolisi si manifesta con un aumento della milza e del fegato, ittero.

La presenza di metaemoglobina nel sangue è determinata dal suo studio spettroscopico.

Composti azotati di maggior valore medico-legale. Le sostanze che formano metaemoglobina sono nitrati (sali dell'acido nitrico, anione-NO3), nitriti (sali dell'acido nitroso, anione-NO2), nitroglicerina, composti nitro del benzene e suoi omologhi (contenenti gruppi nitro NO2), composti ammidici dell'aromatico serie (contenente gruppi ammidico NH2). Anche i nitriti, i composti ammido e nitro della serie aromatica formano la nitrosoemoglobina (NO-Hb).

I nitrati acquisiscono le proprietà degli agenti che formano metaemoglobina solo dopo essere passati nei nitriti (sotto l'influenza della microflora intestinale). Pertanto, quando si avvelena con i nitrati, si forma relativamente poca metaemoglobina e il sangue ha solo una leggera sfumatura brunastra. Nitrati e nitriti sono potenti vasodilatatori e provocano un calo della pressione sanguigna.

I composti ammido e nitro aromatici includono anilina (amidobenzene C6H5-NH2), difenilammina, nitrobenzene (C6H5-NO2), dinitrobenzene, nitrotolueni, nitrofenoli, toluidina, idrochinone, pirrogalolo e molti altri. Non solo formano metaemoglobina, ma danneggiano anche il fegato e il sistema nervoso, causando convulsioni, coma cerebrale ed epatite tossica. Il nitrobenzene ha un odore di mandorla amara che viene rilevato durante l'autopsia.

Oltre ai composti azotati, le proprietà metaemoglobiniche sono possedute dal sale bertolet (clorato di potassio KClO3), che attualmente è usato raramente e quindi quasi non provoca avvelenamento, così come i sali dell'acido cromico, nel quadro dell'avvelenamento che però , è dominato dall'azione necrotizzante locale e dall'idrochinone.

Quadro istologico di avvelenamento con composti nitro. L'esame microscopico degli organi rivela segni di ipossia emica acuta e manifestazioni di emolisi. Se l'anemia grave ha il tempo di svilupparsi, la pletora di organi interni non viene espressa. Il plasma sanguigno è intensamente colorato con eosina a causa della presenza di emoglobina disciolta e metaemoglobina in esso. Per il danno cerebrale, i cambiamenti distrofici nei neuroni sono i più tipici, spesso sotto forma di distrofia vacuolare. Nella milza e nei linfonodi - iperplasia reticoloendoteliale, eritrofagia, successivamente emosiderosi. Nel fegato c'è una discomplessazione dei fasci, distrofia proteica, depositi di emosiderina negli epatociti. Il nitrobenzene e i suoi omologhi causano anche una pronunciata degenerazione grassa delle cellule del fegato e la loro necrosi, a volte massiccia. Nei reni viene rivelata un'immagine di nefrosi pigmentaria con distrofia proteica e necrosi dell'epitelio dei tubuli. In caso di avvelenamento con sale di Bertolet, viene descritta la formazione di speciali cilindri tubolari a seguito della cristallizzazione della metaemoglobina e dell'emoglobina sulle pareti dei tubuli. Sembrano masse amorfe che rivestono i tubuli dall'interno, lasciando il lume parzialmente libero. Probabilmente cilindri simili si possono trovare anche in caso di avvelenamento con composti azotati.

Avvelenamento da monossido di carbonio

Il monossido di carbonio (CO) è un gas incolore e inodore, leggermente più leggero dell'aria. È un componente del monossido di carbonio, che si forma durante la combustione incompleta di materiali organici, nonché il gas di illuminazione utilizzato nella vita di tutti i giorni per cucinare e riscaldare l'acqua, i gas di scarico delle automobili, ecc. A causa dell'ampia distribuzione di monossido di carbonio, carbonio l'avvelenamento da monossido è abbastanza comune a causa di incidenti e come mezzo di suicidio o omicidio. In particolare, la causa più comune di morte durante gli incendi è l'avvelenamento da monossido di carbonio.

L'anidride carbonica, o anidride carbonica (CO2), è molto meno tossica, ma può anche causare avvelenamento. Si forma in grandi quantità durante la fermentazione, quindi l'avvelenamento si verifica nei locali in cui viene conservato il vino, nei pozzi fognari e nei silos.

L'effetto del monossido di carbonio sul corpo. L'effetto tossico del monossido di carbonio si basa sulla sua capacità di formare un composto forte con l'emoglobina nel sangue - carbossiemoglobina (CO-Hb), rimuovendo vigorosamente l'ossigeno dall'ossiemoglobina. Come nel caso della formazione di metaemoglobina, il trasporto di ossigeno ai tessuti viene interrotto, a seguito della quale si sviluppa l'ipossia emica - la cosiddetta frenesia . Allo stesso modo, combinandosi con la mioglobina muscolare, il monossido di carbonio la converte in carbossimioglobina.

Il monossido di carbonio non viene metabolizzato nel corpo ed è escreto dai polmoni.

L'anidride carbonica è più pesante dell'aria ed è in grado di spostarla, accumulandosi nelle cantine e nei pozzi, quindi l'avvelenamento con essa è spesso combinato con l'ipossia. Se il contenuto di ossigeno nell'aria viene ridotto, aumenta l'effetto tossico dell'anidride carbonica in eccesso.

Quadro clinico di avvelenamento da monossido di carbonio. Anche a basse concentrazioni, il monossido di carbonio provoca mancanza di respiro, palpitazioni, debolezza, acufeni e mal di testa. A concentrazioni più elevate si verificano vomito, confusione e diminuzione della pressione sanguigna e se l'effetto tossico del monossido di carbonio continua, si verifica il coma e la morte. A volte l'avvelenamento è nascosto, in modo che la vittima non senta quasi nulla di insolito per molto tempo e poi perda conoscenza. Concentrazioni molto elevate di questa sostanza causano la morte quasi immediatamente.

L'anidride carbonica in alta concentrazione provoca mancanza di respiro e cianosi con rapido sviluppo del coma, a volte con convulsioni.

La causa immediata della morte nell'avvelenamento da monossido di carbonio è l'ipossia. Tuttavia, l'agonia nell'ipossia grave dovrebbe durare alcuni minuti, mentre quando l'anidride carbonica viene inalata ad alta concentrazione, la morte avviene molto più velocemente. Si presume che questo tipo di morte sia associato all'arresto cardiaco riflesso durante la stimolazione dei chemocettori.

Quadro patologico di avvelenamento da monossido di carbonio. La carbossiemoglobina e la carbossimioglobina sono di colore rosso brillante. Pertanto, l'avvelenamento da monossido di carbonio è caratterizzato da un colore rosso brillante di macchie da cadavere e sangue liquido, a volte colore rosa della pelle e delle mucose. A una bassa concentrazione di una sostanza tossica, il sangue nelle vene dei piccoli e nelle arterie della circolazione sistemica è solo leggermente più chiaro del solito e il sangue nelle vene della circolazione sistemica ha un colore scuro. I muscoli sono rosa intenso o rosso vivo. Anche il cervello, i polmoni, il fegato e i reni assumono una tonalità rossa o rosa.

Nella sostanza del cervello e delle sue membrane, oltre che nel sottosiero e negli organi interni in caso di avvelenamento da monossido di carbonio, si trovano pletora e piccole emorragie. C'è un grave edema nei polmoni. In casi prolungati, ci sono focolai simmetrici di necrosi ischemica nei nuclei sottocorticali del cervello, cambiamenti distrofici nel miocardio, fegato e reni e focolai di necrosi nei muscoli scheletrici. Spesso viene rilevata la trombosi delle vene degli arti inferiori.

Un esame spettroscopico del sangue rivela la carbossiemoglobina.

L'avvelenamento da anidride carbonica, al contrario, è caratterizzato da intense macchie cadaveriche viola scuro diffuse con emorragie, cianosi acuta e sangue liquido molto scuro, simile al catrame. Per la diagnosi, è necessario analizzare l'aria della stanza in cui si è verificato l'avvelenamento.

Quadro istologico di avvelenamento da monossido di carbonio. L'esame microscopico degli organi rivela cambiamenti caratteristici dell'ipossia acuta: pletora, edema, piccole emorragie, stasi nei capillari, trombi ialini nei piccoli vasi. Nel miocardio, frammentazione dei cardiomiociti e focolai di citolisi. Con la morte tardiva, la polmonite focale fibrinosa-purulenta, la distrofia proteica e la necrosi focale degli epatociti e del nefrotelio, hanno il tempo di svilupparsi una reazione infiammatoria alla necrosi dei cardiomiociti. La caratteristica è il danno ischemico ai nuclei dei nodi sottocorticali del cervello sotto forma di infarti con una reazione gliale.

AVVELENAMENTO CON VELENI DISTRUTTIVI

I veleni distruttivi sono sostanze che, dopo essere state assorbite nel sangue, agiscono sui tessuti ad essi sensibili provocandone la degenerazione e la necrosi. Alcuni di essi colpiscono prevalentemente gli organi parenchimali, causando cambiamenti morfologici in essi rilevati macroscopicamente o con la microscopia ottica convenzionale. Altri, precedentemente identificati come un gruppo separato di veleni funzionali, danneggiano principalmente il sistema nervoso o cardiovascolare o interrompono la respirazione dei tessuti. I segni morfologici di avvelenamento con questi veleni vengono rilevati solo con metodi speciali altamente sensibili (istochimici, microscopici elettronici, morfometrici, ecc.).

Avvelenamento con composti di metalli pesanti

I metalli pesanti includono piombo, mercurio, cadmio, tallio, ecc. Attualmente ci sono principalmente avvelenamenti professionali cronici con sali di metalli pesanti che non hanno un significato medico legale. Tra i casi acuti predomina l'avvelenamento da composti organometallici.

Va tenuto presente che molte piante, e in particolare i funghi, hanno la capacità di accumulare selettivamente alcuni elementi chimici, inclusi gli ioni di metalli pesanti. Quindi, il mercurio nei corpi fruttiferi dei funghi può essere 550 volte più che nel terreno sottostante. Il mercurio si accumula in modo particolarmente intenso nei funghi prataioli e porcini, nel cadmio - nei porcini, nello zinco - nei funghi estivi. Pertanto, quando si mangiano funghi raccolti nei parchi delle grandi città o vicino alle autostrade, è possibile anche l'avvelenamento con composti di metalli pesanti.

L'effetto dei sali dei metalli pesanti sul corpo. Gli ioni di metalli pesanti formano composti insolubili in acqua chiamati albuminati con le proteine ​​del corpo. La formazione di albuminati nella cellula porta alla sua necrosi.

Gli ioni di metalli pesanti vengono escreti attraverso l'intestino, i reni e le ghiandole salivari, il che porta a una lesione predominante dell'intestino, dei reni e della cavità orale. Il piombo sotto forma di fosfato insolubile si deposita nel tessuto osseo.

Quadro clinico di avvelenamento con sali di metalli pesanti. Dopo l'ingestione di sali solubili di mercurio o piombo, si verificano nausea e vomito, dolore lungo l'esofago e nell'epigastrio. Un sintomo relativamente caratteristico di avvelenamento con sali di metalli pesanti è un sapore metallico in bocca. Successivamente si sviluppa un collasso: un calo della pressione sanguigna, tachicardia, grave debolezza, diminuzione della temperatura corporea, mancanza di respiro, svenimento. Il terzo stadio dell'avvelenamento è caratterizzato da danni agli organi che secernono ioni di metalli pesanti: reni (oliguria, proteine, cilindri e sangue nelle urine), intestino ( dissenteria sublime - feci frequenti e dolorose, ma scarse con muco e sangue, come nella dissenteria) e stomatite (salivazione, respiro putrido, gonfiore delle ghiandole salivari e delle gengive, sanguinamento delle gengive, confine di mercurio (piombo). - un bordo scuro lungo il bordo delle gengive, nei casi più gravi - la formazione di ulcere nella cavità orale, ricoperte da un rivestimento grigiastro).

Con la somministrazione parenterale di sali di mercurio, i primi due stadi sono assenti, ma si sviluppa polineurite da mercurio (dolore lungo i tronchi nervosi, paralisi, contrazioni muscolari).

Quando l'avvelenamento con sali di piombo, l'intestino e i reni sono molto meno colpiti, è possibile anche la stitichezza, ma il danno al sistema nervoso periferico e centrale è più pronunciato (deliri, convulsioni, paralisi, parestesie).

La causa immediata della morte per avvelenamento con sali di metalli pesanti può essere insufficienza cardiovascolare acuta, asfissia dovuta a edema laringeo o sanguinamento gastrointestinale. Quando si avvelena con sali di mercurio, le vittime muoiono molto spesso per uremia.

Quadro patologico di avvelenamento con sali di metalli pesanti. I sali di piombo causano infiammazione fibrinosa-emorragica, talvolta ulcerativa-necrotica della mucosa dell'esofago e dello stomaco, stomatite con bordo scuro sulle gengive, nefrosi necrotizzante, occasionalmente ittero, emorragie cutanee e glomerulopatia.

In caso di avvelenamento sublimato, è possibile arrossamento e gonfiore della mucosa gastrica, ma a volte la sua necrosi coagulativa si sviluppa sotto forma di una densa crosta bianca o grigiastra. I vasi sanguigni nella sottomucosa sono dilatati e pieni di sangue, ci sono piccole emorragie.

Nei reni si osserva un quadro caratteristico di nefrosi sublimata: nei primi giorni sono ingranditi, con una superficie liscia, pletorica ( grande rene rosso sublimato ), poi ridotta, la corteccia è flaccida, di colore grigiastro con puntini rossi (piccole emorragie) - piccolo germoglio pallido e sublimato ). Dalla seconda settimana, i reni si gonfiano di nuovo e aumentano ( grande rene bianco sublimato ) per progressiva necrosi del nefrotelio dei tubuli.

I cambiamenti nell'intestino crasso durante l'avvelenamento sublimato assomigliano a un'immagine di dissenteria: colite fibrinosa-ulcerativa con emorragie.

Sali di metalli pesanti, aventi il ​​maggior valore forense. Solo quei sali di mercurio che si dissolvono in acqua sono tossici: cianuri, ossicianuri, nitrati e cloruri, in particolare sublimano (cloruro di mercurio HgCl2). L'ingestione di mercurio metallico non provoca un effetto evidente sul corpo, ma l'inalazione di vapori di mercurio può portare ad avvelenamento con una predominanza di danni al sistema nervoso.

Acetato, nitrato e cloruro sono solubili dai sali di piombo.

Quadro istologico di avvelenamento con sali di metalli pesanti. Nei cardiomiociti e negli epatociti - degenerazione proteica.

Nei polmoni con avvelenamento sublimato si trovano edema emorragico e focolai di polmonite. Nello stomaco si determinano la necrosi della mucosa e l'edema emorragico della sottomucosa. Nel colon - necrosi profonda (raggiungendo lo strato muscolare) con formazione di difetti ulcerativi e corrispondente infiammazione reattiva. Nei reni - un'immagine di nefrosi necrotica (Color Fig. 60), con morte tardiva - focolai di calcificazione di masse necrotiche.

Avvelenamento con composti organometallici

L'effetto dei composti organometallici sul corpo. I composti organici del mercurio sono più tossici di quelli inorganici, soprattutto per quanto riguarda l'effetto sul sistema nervoso. Bloccano i gruppi sulfidrilici, inattivando gli enzimi e interrompendo il metabolismo.

Tra i composti di piombo, piombo tetraetile Pb (C2H5) 4 ha significato forense. Questa sostanza blocca la piruvato deidrogenasi e, in misura minore, la colinesterasi, causando l'accumulo di acido piruvico e acetilcolina.

Il piombo tetraetile si accumula nel SNC. Viene scisso nel fegato, in particolare, con la separazione dello ione piombo. I metaboliti vengono escreti nelle urine e nelle feci.

Nell'avvelenamento da piombo tetraetile, si osserva un periodo di latenza, dopo il quale si verificano mal di testa, vertigini e debolezza. Se assunto per via orale, sono possibili anche i fenomeni di gastroenterite acuta. Tuttavia, il più caratteristico nel quadro clinico dell'avvelenamento da piombo tetraetile è il danno al sistema nervoso, compreso quello autonomo. Inizialmente, c'è un disturbo del sonno (prolungamento del periodo di addormentamento e incubi) e una sensazione di paura irragionevole. Si sviluppano disturbi autonomici: diminuzione della temperatura corporea e della pressione sanguigna, bradicardia, dermografismo bianco persistente, salivazione, sudorazione. Poi ci sono fenomeni psicotici (deliri e allucinazioni, inclusa la sensazione di capelli o altri corpi estranei in bocca), stupore catatonico (congelamento in una posizione), agitazione psicomotoria, convulsioni e ridotta coordinazione dei movimenti. Durante questo periodo, la schizofrenia, la rabbia o l'epilessia vengono talvolta diagnosticate erroneamente. Alla fine si sviluppa un coma e si verifica la morte.

La causa immediata della morte per avvelenamento organometallico è solitamente la paralisi respiratoria o l'insufficienza cardiovascolare.

Quadro patologico di avvelenamento con composti organometallici. In caso di avvelenamento con composti organomercuriali e piombo tetraetile, vengono rilevati segni di alterata emocircolazione: pletora venosa di organi, edema dello stroma, piccole emorragie e stasi nei vasi. Gli organi parenchimali sono in uno stato di gonfiore nuvoloso.

Nell'avvelenamento da piombo tetraetile, è possibile rilevare focolai di polmonite catarrale-emorragica. La mucosa del tratto gastrointestinale è gonfia, iperemica, con emorragie.

Con un decorso prolungato di avvelenamento, vi è un aumento dei fenomeni distrofici negli organi interni con esito in necrosi, il cui verificarsi è caratterizzato da una reazione corrispondente.

Composti organometallici di maggiore rilevanza forense. In agricoltura, per la disinfezione dei semi (per proteggerli dalle malattie), vengono utilizzati composti organomercurici: cloruro di etile mercurico (granosan С2Н5НgCl) e fosfato di etil mercurio (С2Н5Нg) 3PO4. Se ingeriti accidentalmente, provocano avvelenamento.

Il piombo tetraetile è usato come agente antidetonante per i tipi di benzina a basso numero di ottani. È molto lipofilo e ben assorbito da qualsiasi via di somministrazione, quindi è tossico non solo se ingerito, ma anche se inalato ea contatto con la pelle.

Quadro istologico di avvelenamento con composti organometallici. L'esame microscopico degli organi di persone avvelenate da composti organomercuriali rivela necrosi delle sezioni superficiali dell'epitelio delle mucose dello stomaco e dell'intestino, nefrosi necrotica e alterazioni degenerative di neuroni, cardiomiociti ed epatociti. La cromatolisi e la cariocitolisi sono più pronunciate nel cervelletto e nei nuclei del midollo allungato. I composti organici del mercurio causano non solo la degenerazione proteica, ma anche grassa dei cardiomiociti.

Nell'avvelenamento da piombo tetraetile, predomina il danno alle cellule nervose della corteccia emisferica, dell'ipotalamo e dei gangli simpatici, dove, oltre al gonfiore, alla cromatolisi e alla cariocitolisi, vengono determinati la distrofia vacuolare, il restringimento dei neuroni con cariopicnosi e grave neuronofagia. C'è anche una forte delipoidizzazione e citolisi della corteccia surrenale, che è associata allo sviluppo dell'ipotensione. Nel fegato - decomplicazione delle travi, degenerazione grassa e vacuolare a piccole gocce.

Avvelenamento con composti di arsenico

L'avvelenamento acuto e cronico con questi composti è attualmente osservato principalmente in relazione all'inquinamento ambientale, nonché all'uso di farmaci contenenti arsenico. Tuttavia, prima che l'avvelenamento da arsenico fosse più comune con l'avvelenamento deliberato.

L'effetto dei composti di arsenico sul corpo. L'arsenico puro non è solubile né in acqua né nei lipidi e quindi non è tossico (ma si ossida nell'aria e acquisisce proprietà tossiche). I composti dell'arsenico bloccano i gruppi sulfidrilici degli enzimi, in particolare l'ossidasi dell'acido piruvico, interrompendo i processi ossidativi.

L'escrezione di arsenico avviene principalmente nelle urine. Tende ad accumularsi nelle ossa, nei capelli e nelle unghie, il che rende possibile rilevarlo con metodi chimici legali anche dopo l'esumazione.

Quadro clinico di avvelenamento con composti di arsenico. Nelle prime ore dopo l'ingestione dei composti dell'arsenico, si verificano sete, sapore metallico in bocca, nausea e vomito, dolore alla faringe e all'epigastrio. Inoltre, si sviluppano collasso e diarrea profusa, vengono rilasciate abbondanti masse liquide con fiocchi, simili all'acqua di riso. Si sviluppano anche anuria (dovuta alla disidratazione) e convulsioni, soprattutto nei muscoli del polpaccio. Questa sindrome è talvolta chiamata colera da arsenico, ma nel vero colera si verifica prima la diarrea, non il vomito, e non c'è dolore alla gola o all'addome. Se la vittima non muore, allora ci sono fenomeni di polineurite.

Con l'introduzione di grandi dosi, i sintomi gastrointestinali sono pochi o assenti e predominano i danni al sistema nervoso: vertigini, mal di testa, convulsioni toniche dolorose in vari muscoli, delirio, quindi coma e arresto respiratorio.

L'avvelenamento cronico da arsenico è caratterizzato da strisce bianche trasversali sulle unghie, polineurite, dispepsia, cachessia e alopecia.

La causa immediata della morte per avvelenamento con composti di arsenico è solitamente l'arresto respiratorio o l'insufficienza cardiovascolare acuta.

Quadro patologico di avvelenamento con composti di arsenico. In caso di avvelenamento da arsenico, con la rapida insorgenza della morte, si riscontrano segni di asfissia. Se la morte non è avvenuta molto rapidamente, si rileva un'infiammazione emorragica fibrinosa acuta della mucosa gastrica e intestinale: arrossamento, gonfiore, depositi ed emorragie di fibrina, necrosi superficiale ed erosione. Talvolta si trovano cristalli di veleno tra le pieghe della mucosa. Il contenuto dell'intestino tenue è abbondante, liquido, torbido, con scaglie, nell'intestino crasso - muco. Le macchie di Peyer si gonfiano e si ulcerano. I vasi sanguigni nello strato sottomucoso sono dilatati e pieni di sangue. Il peritoneo è ricoperto da strati appiccicosi di fibrina.

Il muscolo cardiaco è flaccido, opaco nei tagli, ha un aspetto argilloso. Anche il fegato e i reni appaiono gonfi, opachi e flaccidi.

Composti di arsenico di grande importanza forense. L'anidride più tossica è l'acido arsenico As2O3 (triossido di arsenico, arsenico bianco), spesso utilizzato in passato per omicidi e suicidi. Attualmente, è talvolta usato in medicina per il trattamento della leucemia. Un po 'meno tossico è l'anidride arsenico As2O5 e lo stesso acido arsenico H3AsO4. Attualmente, l'avvelenamento da queste sostanze è raro. I farmaci contenenti arsenico sono ormai quasi fuori uso. Le verdure parigine Cu(CH3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, sodio e arseniti di calcio sono usati per controllare erbacce, insetti e roditori simili a topi. L'arsenite di calcio viene utilizzata anche per la disinfezione dei semi e l'arsenite di sodio per la defogliazione delle colture prima del raccolto.

Quadro istologico di avvelenamento con composti di arsenico. L'avvelenamento da composti dell'arsenico è caratterizzato non solo dalle proteine, ma anche dalla degenerazione grassa di cardiomiociti, epatociti e nefrotelio, soprattutto nei casi prolungati. I cambiamenti reattivi in ​​risposta a questi cambiamenti distrofici sono chiaramente espressi con un periodo significativo che separa l'avvelenamento dalla morte.

Avvelenamento da cianuro

L'effetto dei cianuri sul corpo. L'acido cianidrico (HCN) ei suoi sali agiscono con il loro anione (ione ciano), che lega il ferro ferrico della citocromo ossidasi, bloccando il trasferimento di elettroni dai citocromi all'ossigeno. Di conseguenza, la respirazione tissutale è disturbata e si sviluppa uno stato di ipossia tissutale senza ipossiemia. Le cellule non percepiscono l'ossigeno dal sangue e il sangue dopo aver attraversato i capillari rimane ossigenato.

L'acido cianidrico non viene metabolizzato nel corpo ed è escreto nelle urine e nell'aria espirata.

Quadro clinico di avvelenamento da cianuro. In una dose elevata, il cianuro provoca una perdita di coscienza quasi istantanea e una rapida cessazione della respirazione e del battito cardiaco. Quando si assumono dosi più piccole, si verificano prima mal di testa, vertigini, nausea, debolezza e palpitazioni, quindi si sviluppa mancanza di respiro con disturbi del ritmo respiratorio e acidosi metabolica. La condizione peggiora rapidamente, compaiono convulsioni e si sviluppa un coma.

La causa immediata della morte per avvelenamento da cianuro è solitamente la paralisi del centro respiratorio e l'arresto cardiaco.

Quadro patologico di avvelenamento da cianuro. In casi tipici, in caso di avvelenamento da acido cianidrico, gli organi e le cavità del cadavere odorano di mandorle amare, che scompaiono rapidamente (a differenza dello stesso odore di nitrobenzene, che persiste a lungo). A causa dell'assenza di ipossiemia, sono caratteristici il colore rosso chiaro delle macchie da cadavere e il colore rosso vivo del sangue. Focolai simmetrici di necrosi ischemica sono possibili nei nuclei sottocorticali del cervello, come nell'avvelenamento da monossido di carbonio.

I cianuri di maggiore importanza forense sono l'acido cianidrico (HCN) e il cianuro di potassio (KCN). Queste sostanze continuano ad essere utilizzate per l'omicidio e soprattutto per il suicidio, anche pubblicizzato a tale scopo dai sostenitori dell'eutanasia.

Inoltre, l'avvelenamento da acido cianidrico è possibile con l'uso di grandi quantità di noccioli di albicocca, pesca, prugna e ciliegia, nonché tinture dai semi di queste piante. I semi delle rosacee contengono glicosidi cianogeni - amigdalina, ecc. Di per sé non sono velenosi, ma sotto l'influenza degli enzimi contenuti nelle stesse ossa e nell'intestino, si decompongono, rilasciando acido cianidrico e provocando avvelenamento.

Il cianuro di potassio, quando disciolto in acqua, reagisce con esso, formando idrossido di potassio KOH e acido cianidrico HCN. Pertanto, ha anche un effetto locale, simile all'azione degli alcali. Si manifesta sotto forma di gonfiore e colorazione rosso ciliegia della mucosa gastrica. Con l'assunzione simultanea di acidi, l'effetto irritante locale dei cianuri viene indebolito e l'effetto tossico generale viene potenziato.

Quadro istologico di avvelenamento da cianuro. L'esame microscopico degli organi rivela pletora, edema ed emorragie nel cervello e nei polmoni, frammentazione e tonalità basofila del citoplasma dei cardiomiociti.

Avvelenamento con idrocarburi aciclici (grassi).

L'azione degli idrocarburi sull'organismo. Tutti gli idrocarburi deprimono il sistema nervoso centrale e irritano anche la pelle e le mucose con cui entrano in contatto. Le frazioni leggere evaporano più facilmente e hanno maggiori probabilità di portare ad avvelenamento per inalazione.

Quadro clinico di avvelenamento da idrocarburi. Gli idrocarburi provocano una leggera intossicazione a breve termine, che porta al loro uso da parte dei tossicodipendenti, solitamente sotto forma di inalazioni.

Se assunti per via orale, gli idrocarburi causano gastroenterite acuta (bruciore e dolore epigastrico clinicamente osservato, nausea, vomito, feci molli in seguito), encefalopatia tossica (debolezza, vertigini, mal di testa, letargia) e un aumento della temperatura corporea. Inoltre, a dosi elevate, si sviluppano convulsioni cloniche, coma e morte per paralisi del centro respiratorio.

Con avvelenamento per inalazione, tosse, dolore toracico e mancanza di respiro si verificano immediatamente, ci sono anche nausea, vomito, debolezza e mal di testa. Stanno aumentando la mancanza di respiro, la tachicardia e la cianosi. Nei polmoni, i rantoli secchi vengono prima determinati sullo sfondo di una respirazione indebolita, quindi si sviluppa un'immagine di polmonite focale. La polmonite da benzina è caratterizzata da reperti fisici lievi con evidenti alterazioni radiografiche, decorso prolungato e tendenza alla formazione di ascessi. Se inalati, i vapori di benzina in alte concentrazioni possono causare coma e morte in pochi minuti.

La causa immediata della morte per avvelenamento da idrocarburi è quindi l'asfissia o l'insufficienza respiratoria dovuta alla polmonite.

Quadro patologico di avvelenamento da idrocarburi. Dagli organi e dalle cavità del corpo (soprattutto dai polmoni e dal contenuto dello stomaco) c'è odore di benzina o cherosene.

Sono determinati i segni generali di asfissia: abbondanti macchie da cadavere versate di colore viola, ecchimosi intradermica sullo sfondo di macchie da cadavere, cianosi e gonfiore del viso, stato liquido del sangue nelle cavità del cuore e dei vasi sanguigni. La pia madre è edematosa, con vasi sanguigni dilatati a sangue pieno sotto forma di una fitta rete. La sostanza del cervello sulle sezioni è a sangue pieno, aumentata umida, lucida, si attacca al coltello, le sue convoluzioni sono appiattite, i solchi sono levigati, ad es. c'è edema e gonfiore. Una grande quantità di sangue liquido scuro e un liquido rosa schiumoso fluiscono dalla superficie dei tagli nei polmoni. Sono presenti anche piccole emorragie sotto la pleura, sotto l'epicardio e nella mucosa gastrica.

Anche la tracheobronchite acuta è caratteristica e, in caso di avvelenamento per inalazione, polmonite confluente destra o bilaterale. Con l'assunzione orale di idrocarburi viene rilevata una gastroenterite acuta (di solito catarrale - la membrana mucosa è gonfia, ricoperta di muco, con emorragie, a volte con necrosi; in caso di avvelenamento da benzina, si nota la natura schiumosa del contenuto dello stomaco).

Gli idrocarburi, che hanno il maggior significato forense, sono prodotti della raffinazione del petrolio, cioè della sua distillazione a diverse temperature. In questo caso si forma una frazione leggera (comprese benzina, nafta e benzina), una frazione medio-pesante, che dà cherosene dopo la pulizia, e un residuo pesante - olio combustibile, da cui si ottengono lubrificanti (olio motore, ecc.) , nonché carburante (solare, caldaia, trattore - diesel, ecc.). Tutti questi prodotti di raffinazione del petrolio sono miscele di vari idrocarburi e sono usati come combustibili e come solventi. In particolare, la benzina viene utilizzata come solvente allo stato puro o additivata, ad esempio, con idrocarburi aromatici. In quest'ultimo caso, la sua tossicità aumenta.

Oltre alle benzine di prima scelta, esistono benzine crackizzate ottenute dalla scissione di frazioni di olio pesante. Sono utilizzati principalmente come carburante per motori di automobili e aerei. Le benzine crackizzate sono caratterizzate da un alto contenuto di idrocarburi insaturi e aromatici, che porta ad un aumento della loro tossicità.

Il cherosene è meno tossico della benzina. Nell'avvelenamento da benzina, le macchie da cadavere sono talvolta di colore rosso chiaro, come nell'avvelenamento da monossido di carbonio, il sangue è rosso ciliegia, gli organi interni sono luminosi o rosso chiaro. Nel lume delle vie respiratorie si determina il muco schiumoso, a volte schiuma persistente alle aperture della bocca e del naso, come nell'annegamento.

Con il contatto prolungato con la benzina, viene rilevato un danno alla pelle (se esposto a benzina liquida per più di 20 minuti - iperemia e vesciche, con esposizione prolungata a un'atmosfera contenente vapori di benzina - rughe e desquamazione dell'epidermide).

Gli idrocarburi possono essere utilizzati dai tossicodipendenti a scopo di intossicazione. Il solito modo per usarli a questo scopo è versare benzina in un sacchetto di plastica, che viene messo sulla testa e i fumi vengono inalati. In altri casi, viene imbevuto in un fazzoletto e tenuto davanti al naso e alla bocca. Questo dà l'effetto di intossicazione e può causare allucinazioni. Un sovradosaggio di benzina porta alla morte.

Un'altra possibilità è l'uso di gas come il propano o il butano da parte dei tossicodipendenti. Possono essere ottenuti da accendini, stufe, ecc. L'introduzione di questi gas provoca spesso la morte quasi istantanea, probabilmente a causa di un arresto cardiaco riflesso.

Quadro istologico dell'avvelenamento da idrocarburi. Sono determinati la desquamazione dell'epitelio del tratto respiratorio superiore, laringotracheobronchite emorragica acuta, focolai di necrosi nelle cartilagini della laringe. Le pareti dei bronchi sono edematose, con emorragie e focolai di necrosi.

Nei polmoni - enfisema acuto, edema grave, pletora, emorragie di varie dimensioni, anche nel parenchima, coaguli di sangue ialino nei vasi, focolai di polmonite catarrale fibrinosa con ulteriore suppurazione. Con l'avvelenamento orale, non ci sono grandi emorragie e cambiamenti infiammatori nei polmoni.

Con un decorso prolungato si sviluppa la degenerazione proteica e grassa di miocardiociti, epatociti e nefrotelio dei tubuli renali.

Avvelenamento con derivati ​​del cloro di idrocarburi grassi

L'effetto degli idrocarburi clorurati sul corpo. Gli idrocarburi grassi sostituiti con cloro deprimono la funzione del sistema nervoso centrale. Tutti sono usati come solventi per sostanze organiche, in particolare per i lipidi, e sono essi stessi altamente solubili nei grassi. Pertanto, le sostanze di questo gruppo vengono facilmente assorbite attraverso la pelle intatta e si accumulano nei tessuti contenenti molti lipidi. Queste sostanze bloccano i gruppi sulfidrilici degli enzimi, interrompendo il metabolismo. Inoltre, i derivati ​​del cloro degli idrocarburi sono veleni epatotropici e hanno un effetto irritante locale.

L'avvelenamento da queste sostanze è il più delle volte associato alla loro ingestione al posto di bevande alcoliche o - sotto forma di inalazione - al raggiungimento dell'euforia.

I derivati ​​del cloro degli idrocarburi vengono escreti dal corpo con l'aria espirata, con l'urina (tricloroetilene, dicloroetano, metaboliti del tetracloruro di carbonio) e con le feci (tetracloruro di carbonio), nonché con il latte delle donne che allattano.

Quadro clinico di avvelenamento con derivati ​​del cloro di idrocarburi. A contatto con la pelle, gli idrocarburi clorurati provocano dermatiti, a volte bollose.

I derivati ​​del cloro degli idrocarburi, a differenza di altri surrogati dell'alcol, quasi non causano intossicazione, soprattutto se assunti per via orale. Con qualsiasi via di somministrazione, ci sono segni di encefalopatia tossica: debolezza, vertigini, mal di testa, nausea e vomito, letargia, che si trasforma rapidamente in convulsioni e coma con inibizione dei riflessi e respirazione intermittente superficiale.

Queste stesse sostanze provocano un calo della pressione sanguigna, dolore nella zona del cuore e disturbi del ritmo cardiaco.

L'inalazione di vapori di idrocarburi clorurati può provocare tosse e lacrimazione. Se assunta per via orale, si sviluppa una gastroenterite acuta (bruciore e dolore alla bocca, all'esofago e all'epigastrio, nausea, vomito, successivamente feci molli frequenti).

Il danno epatico procede a seconda del tipo di epatite tossica acuta (ittero, ingrossamento e dolorabilità del fegato, diatesi emorragica, aumento dei livelli di transaminasi, diminuzione dei livelli di protrombina) con esito in una massiccia necrosi epatica.

I derivati ​​del cloro degli idrocarburi in clinica causano anche oliguria, albuminuria e azotemia.

La causa immediata della morte in caso di avvelenamento con derivati ​​del cloro degli idrocarburi nelle prime ore dopo l'avvelenamento può essere la paralisi del centro respiratorio o l'insufficienza cardiovascolare acuta, e quindi - insufficienza epatica o renale, nonché la polmonite.

Il quadro patomorfologico dell'avvelenamento con derivati ​​del cloro degli idrocarburi comprende, prima di tutto, la presenza di disturbi circolatori acuti negli organi, che sono caratteristici dell'asfissia e, in generale, della morte rapida:

Con avvelenamento per inalazione, viene rilevato un forte edema polmonare tossico con broncospasmo, tracheobronchite acuta, poi si unisce la polmonite. Con l'assunzione orale, si osservano stomatite catarrale o della membrana fibrinosa, esofagite, gastroenterite (necrosi epiteliale, suo distacco, gonfiore dello strato sottomucoso, emorragie).

Con la morte prematura si notano i fenomeni iniziali di distrofia degli organi parenchimali.

A morte tarda in reni sono trovati i fenomeni di nefroz necrotico. I reni sono ingrossati, flaccidi, con una corteccia chiara espansa e piccole emorragie. Ma i cambiamenti più pronunciati si trovano nel fegato. C'è un'immagine di una massiccia necrosi epatica (atrofia acuta gialla o rossa). Il fegato è prima ingrossato, poi ridotto, flaccido, sulla sezione è presente uno sfondo giallo con puntini rossi.

I derivati ​​del cloro degli idrocarburi che hanno il maggior significato forense sono il cloroformio (CHCl3), il dicloroetano (CH2Cl-CH2Cl), il tetracloruro di carbonio (tetracloruro di carbonio CCl4) e il tricloroetilene (trilene CHCl = CCl2). Sono usati come solventi. L'inalazione di vapori di idrocarburi clorurati è talvolta praticata dai tossicodipendenti per ottenere un effetto inebriante.

Il tricloroetilene provoca epatite tossica solo se assunto per via orale, mentre altri idrocarburi clorurati danneggiano il fegato per qualsiasi via di somministrazione.

Il tricloroetilene e il cloroformio provocano rapidamente la perdita di coscienza e quindi sono stati usati in medicina per l'anestesia.

Il cloroformio è un prodotto metabolico del tetracloruro di carbonio e la sua rilevazione nel materiale biologico è possibile in caso di avvelenamento sia con il cloroformio stesso che con il tetracloruro di carbonio.

Dagli organi e dalle cavità di un cadavere in caso di avvelenamento con cloroformio, tetracloruro di carbonio o tricloroetilene, si sente l'odore del cloroformio, in caso di avvelenamento con dicloroetano - un odore specifico di funghi marci o secchi.

Il tetracloruro di carbonio può causare allucinazioni. In caso di avvelenamento con questa sostanza, il danno epatico è particolarmente grave, con ittero e diatesi emorragica. Nei tubuli distali dei reni vengono rilevati cristalli di ossalato, la cui formazione è associata a una violazione del metabolismo degli aminoacidi e alla loro maggiore escrezione da parte dei reni.

In caso di avvelenamento con tetracloruro di carbonio e dicloroetano, l'acetone può essere rilevato nel sangue a causa di una violazione della funzione biochimica del fegato.

Quadro istologico dell'avvelenamento con derivati ​​del cloro degli idrocarburi.

La gravità dei cambiamenti distrofici e necrotici dipende dal tempo di vita dopo l'avvelenamento. Con la morte precoce, predominano i cambiamenti nei neuroni (tigrolisi, rughe, gonfiore, vacuolizzazione e decadimento) e si nota la degenerazione proteica di cardiomiociti, epatociti e nefrotelio. Nel fegato, inoltre, al centro dei lobuli si riscontra una degenerazione grassa di piccole goccioline.

Con la morte tardiva nel fegato alla periferia dei lobuli, viene rilevata una degenerazione grassa a gocce grandi e una necrosi ed emorragia centrolobulare progressiva. Nei tubuli prossimali dei reni - distrofia e necrosi vacuolare, nel distale - masse omogenee rosa pallido. Nel miocardio ci sono focolai di citolisi.

Avvelenamento con pesticidi organoclorurati

L'effetto dei composti organoclorurati sul corpo. I composti organoclorurati sono veleni parenchimali politropici che causano disturbi dell'emocircolazione, alterazioni degenerative e necrosi negli organi parenchimali. Sono molto lipofili, facilmente assorbibili attraverso la pelle intatta. Vengono escreti principalmente con le feci e durante l'allattamento anche con il latte.

Il quadro clinico dell'avvelenamento da composti organoclorurati comprende segni di gastrite acuta (dolore all'epigastrio, nausea, vomito) ed encefalopatia tossica (debolezza, vertigini, mal di testa, parestesie, tremori, convulsioni). Quando queste sostanze vengono a contatto con la pelle, si sviluppa la dermatite e, se inalate, si verificano tosse e respiro corto. La violazione di coordinazione di movimenti è caratteristica. Il fegato è ingrossato. Nelle urine si trovano proteine, cilindri ed eritrociti.

Le cause immediate di morte in caso di avvelenamento con composti organoclorurati sono le stesse che in caso di avvelenamento con derivati ​​del cloro di idrocarburi grassi.

Quadro patologico di avvelenamento con composti organoclorurati. Vengono rilevati segni di una morte per asfissia rapida, a volte colorazione itterica della pelle, con assunzione orale - gastroenterocolite catarrale.

Composti organoclorurati di maggior valore medico-legale. I composti organoclorurati - DDT (diclorodifeniltricloroetano), DDD (diclorodifenildicloroetano), pertan (dietildifenildicloroetano), esaclorano (esaclorocicloesano), clorindano, aldrin, eptacloro, clorten, ecc. - sono usati per controllare i parassiti agricoli.

L'esacloran è il più epatotossico dei pesticidi di questo gruppo. Il DDD colpisce il fegato meno di altri, ma provoca la degenerazione grassa dei tubuli renali.

Quadro istologico di avvelenamento con composti organoclorurati. In tutti gli organi, i fenomeni dei disturbi dell'emocircolazione sono determinati sotto forma di pletora, edema dello stroma, emorragie, stasi nei capillari, impregnazione plasmatica delle pareti dei vasi sanguigni. Quando si avvelena con composti organoclorurati nel cervello, vengono rilevati gonfiore e cromatolisi dei neuroni. Il cervelletto e i nuclei del midollo allungato sono i più gravemente colpiti, dove c'è anche cariolisi e cariocitolisi pronunciate. C'è un enfisema acuto nei polmoni e con l'assunzione per inalazione del farmaco, edema polmonare tossico, bronchite e polmonite. Una caratteristica dell'azione dei composti organoclorurati dovrebbe essere considerata lo sviluppo non solo delle proteine, ma anche della degenerazione grassa dei cardiomiociti. Si osserva anche la loro disintegrazione grumosa. Per l'avvelenamento orale, la gastroenterocolite catarrale è caratteristica e per l'avvelenamento da esaclorano, emorragica. Nel fegato - decomplezione, degenerazione proteica e grassa, necrosi centrolobulare. Nei reni - glomerulonefrite emorragica, distrofia e necrosi del nefrotelio. Nella ghiandola pituitaria, nella ghiandola tiroidea e nella zona fascicolare della corteccia surrenale in caso di avvelenamento acuto con composti organoclorurati, si notano un aumento dell'afflusso di sangue e altri segni di aumento della funzione.

Avvelenamento da organofosfati

L'effetto dei composti organofosforici sul corpo. I composti organici del fosforo agiscono sul sistema nervoso e sono bloccanti della colinesterasi. Il loro effetto irritante locale non è così significativo.

Quadro clinico dell'avvelenamento con composti organofosforici I composti organofosforici causano prima mal di testa e depressione del sistema nervoso, che sono sostituiti da una ridotta coordinazione dei movimenti, tremori, contrazioni e, infine, convulsioni.

Caratteristica è anche la sindrome colinergica, che comprende costrizione delle pupille e spasmo dell'accomodazione (sensazione di nebbia davanti agli occhi), salivazione e lacrimazione, abbondante secrezione di muco nei bronchi e loro spasmo, sudorazione, contrazioni intestinali spastiche, abbassamento della pressione sanguigna, bradicardia .

Se assunto per via orale, si osservano nausea e vomito, dolore addominale e frequenti feci molli. L'avvelenamento per inalazione è caratterizzato da mancanza di respiro. Quando il veleno viene a contatto con la pelle, il primo segno di avvelenamento è la contrazione muscolare nell'area di penetrazione.

La causa immediata della morte per avvelenamento da organofosforici I composti organofosforici il più delle volte causano la morte per arresto respiratorio o per insufficienza cardiovascolare acuta.

Quadro patologico dell'avvelenamento da organofosfati. La maggior parte dei cambiamenti patomorfologici nell'avvelenamento da OPC non sono specifici della loro azione. Vengono rivelati i segni di un disturbo emodinamico acuto caratteristico dell'asfissia. Il rigor mortis è pronunciato, come in tutti gli avvelenamenti con veleni convulsivi. Gli alunni sono ristretti. Forse colorazione itterica della pelle e della sclera. Nel tratto respiratorio - muco abbondante. Al posto del contatto primario del FOS con i tessuti, non si verificano cambiamenti o (con avvelenamento orale) si sviluppa una gastroenterocolite catarrale. Con intossicazione da inalazione, si osservano bronchite catarrale ed edema polmonare particolarmente grave. Sono caratteristiche le aree di contrazione spastica nell'intestino. Il fegato è ingrossato, flaccido, di colore giallastro.

Thiophos ha un caratteristico odore di fieno marcio.

Uno studio biochimico del sangue rivela una diminuzione dell'attività della colinesterasi sierica.

Composti organofosforici di maggior significato forense. Thiophos (parathion), metaphos, mercaptophos, karbofos, clorofos, ecc. sono usati in agricoltura e nella vita di tutti i giorni come insetticidi.

Quadro istologico dell'avvelenamento da organofosfati. Il FOS colpisce principalmente la corteccia cerebrale, i nuclei sottocorticali, il midollo spinale e i gangli autonomi. Cromatolisi, gonfiore, cariolisi e cariocitolisi dei neuroni sono più pronunciati in queste regioni. Nei polmoni è possibile un'immagine di bronchite e polmonite catarrale-desquamativa. Nel cuore, degenerazione proteica delle fibre muscolari, a volte con la loro frammentazione e con focolai di decomposizione grumosa. Nel fegato si osserva una degenerazione vacuolare e grassa, che è complicata da una singola necrosi focale intralobulare. Nei reni - degenerazione granulare dell'epitelio dei tubuli contorti, meno spesso vacuolare o grasso, a volte con necrosi cellulare focale. A volte si sviluppano nefrosi necrotizzante e glomerulonefrite.

Avvelenamento da idrocarburi aromatici

L'effetto degli idrocarburi aromatici sul corpo. Gli idrocarburi aromatici - benzene e suoi derivati ​​- grazie alla loro elevata lipofilia, penetrano facilmente nella pelle integra e possono causare avvelenamento. Gli idrocarburi aromatici deprimono il sistema nervoso centrale e favoriscono la formazione di metaemoglobina.

Gli idrocarburi aromatici vengono escreti dal corpo dai polmoni e i loro metaboliti (in particolare, il principale metabolita del benzene - fenolo) - dai reni.

Quadro clinico di avvelenamento da idrocarburi aromatici. Quando vengono inalate alte concentrazioni di vapori di idrocarburi aromatici, si osservano perdita istantanea di coscienza e morte rapida.

Quando si agisce sulla pelle (ad esempio, lavaggi frequenti delle mani), sono possibili prurito, iperemia e gonfiore della pelle, eruzione cutanea vescicolare.

L'intossicazione è superficiale e di breve durata. Con qualsiasi via di somministrazione, le manifestazioni di encefalopatia tossica si sviluppano rapidamente: debolezza, vertigini, mal di testa, nausea e vomito, contrazioni muscolari. Possibili psicosi acute e convulsioni, spesso toniche. Inoltre, si sviluppa un coma con inibizione dei riflessi, collasso, cianosi e mancanza di respiro. La morte avviene rapidamente, entro 3-4 ore.

La causa immediata della morte per avvelenamento da idrocarburi aromatici è solitamente la paralisi del centro respiratorio o l'insufficienza cardiovascolare acuta.

Il quadro patomorfologico dell'avvelenamento da idrocarburi aromatici comprende segni di asfissia, un odore specifico degli organi e delle cavità del cadavere e irritazione delle mucose nel sito di contatto con queste sostanze. Se assunto per via orale, viene rilevata un'immagine di esofagite e gastrite catarrale o addirittura necrotica, con inalazione - bronchite catarrale ed edema polmonare tossico.

Idrocarburi aromatici della massima importanza forense: benzene - C6H6 - il più tossico degli idrocarburi aromatici, toluene - C6H5CH3 e xilene C6H5 (CH3) 2 sono ampiamente utilizzati come solventi, anche fanno parte di vernici, pitture e adesivi. Pertanto, l'avvelenamento per inalazione con queste sostanze si verifica spesso quando dipingono le stanze, ecc. È anche possibile che vengano ingerite o inalate accidentalmente da tossicodipendenti a scopo di intossicazione.

Quadro istologico di avvelenamento da idrocarburi aromatici. Oltre ai segni di asfissia e irritazione delle mucose nel sito di iniezione, vengono rilevati cambiamenti necrotici distrofici e focali nei neuroni, nei cardiomiociti, nel nefrotelio dei tubuli prossimali e negli epatociti. Predomina la degenerazione proteica, l'infiltrazione di grasso si osserva solo nel fegato.

Avvelenamento da aldeidi e chetoni

L'azione di aldeidi e chetoni sul corpo. La formaldeide in piccole concentrazioni provoca irritazione delle mucose e reazioni allergiche, in grandi concentrazioni - coagulazione delle proteine ​​con sviluppo di necrosi tissutale nel punto di contatto. All'aumentare del numero di atomi di carbonio nelle molecole di aldeide, il loro effetto irritante si indebolisce e aumenta l'effetto depressivo del sistema nervoso centrale.

La formaldeide viene ossidata nel fegato per formare prima acido formico, poi anidride carbonica e acqua. Una certa quantità viene escreta nelle urine.

I chetoni hanno un debole effetto irritante, ma deprimono fortemente il sistema nervoso centrale. Escreto dal corpo con aria espirata, urina e sudore.

Il quadro clinico dell'avvelenamento da aldeidi è simile a quello dell'avvelenamento da acido e da alcali: forte dolore alla bocca, all'esofago e allo stomaco, nausea, ematemesi, abbassamento della pressione sanguigna, mancanza di respiro, oliguria. I chetoni causano i fenomeni di esofagogastrite acuta, collasso e perdita di coscienza con inibizione dei riflessi.

La causa immediata della morte per avvelenamento da aldeidi e chetoni è l'insufficienza cardiovascolare acuta e la paralisi del centro respiratorio. Le aldeidi possono anche causare shock doloroso, peritonite diffusa da perforazione gastrica e asfissia da edema laringeo.

Quadro patologico di avvelenamento da aldeide. L'avvelenamento da formalina rivela segni di necrosi della coagulazione delle mucose del tratto digerente superiore e asfissia o shock. La crosta ha un colore grigio. Durante l'apertura si sente l'odore di formalina.

In caso di avvelenamento con acetone, ci sono segni di asfissia e un odore specifico. La mucosa gastrica è edematosa, iperemica, talvolta con erosioni ed emorragie.

Aldeidi, che hanno il più grande significato forense. La formaldeide (CH2O) è utilizzata nella produzione di materie plastiche, nell'industria della pelle e per la produzione di preparati anatomici e istologici sotto forma di una soluzione acquosa al 40% - formalina. Nonostante l'odore pungente, ci sono casi di uso errato al posto di bevande alcoliche, nonché a scopo di suicidio. Quando si avvelena con la formalina, dagli organi e dalle cavità del cadavere emana un odore caratteristico. A differenza di acidi e alcali, gli eritrociti non vengono distrutti, ma fissati e non si forma ematina.

Tra i chetoni, l'acetone (CH3-CO-CH3) è il più comune ed è ampiamente usato come solvente. È spesso usato dai tossicodipendenti. Inoltre, fa parte dello smalto, che a volte viene utilizzato come sostituto dell'alcol.

Quadro istologico di avvelenamento da aldeide. Nella rapida morte per avvelenamento da formalina, la mucosa gastrica appare insolitamente normale a causa della fissazione intravitale. In casi prolungati, la sua necrosi e il suo rigetto si rivelano con lo sviluppo di un processo ulceroso con l'aggiunta di un'infiammazione reattiva. Ci sono anche alterazioni distrofiche e necrotiche nei neuroni, negli epatociti e nel nefrotelio.

In caso di avvelenamento da acetone, vengono rilevati segni di asfissia e danno acuto ai neuroni e, a partire dal secondo giorno, vengono rilevati scomplemento e degenerazione grassa degli epatociti, degenerazione granulare e grassa del nefrotelio dei tubuli renali.

Avvelenamento con alcoli monoidrici

Gli alcoli sono derivati ​​di idrocarburi formati sostituendo gli atomi di idrogeno con gruppi ossidrilici. Alcoli monoidrici - contenenti un gruppo ossidrile, polivalenti - contenenti due o più gruppi ossidrile. Sono ampiamente usati come solventi.

L'effetto degli alcoli monoidrici sul corpo. L'alcol etilico è un partecipante naturale al metabolismo del corpo umano. L'etanolo endogeno si forma come risultato della riduzione dell'acetaldeide endogena catalizzata dall'alcol deidrogenasi (ADH). È un composto biologicamente inerte e, essendo costantemente presente nell'organismo in quantità minime, è una forma di deposito e trasporto di acetaldeide, che svolge un ruolo importante nel mantenimento dell'omeostasi metabolica. Nel sistema nervoso centrale a concentrazioni fisiologiche, interviene nel mantenimento di uno stato di benessere psico-emotivo.

Ci sono dati in letteratura secondo cui gli oppiacei endogeni si formano dall'acetaldeide, quindi l'assunzione di alcol aumenta notevolmente la concentrazione di composti simili alla morfina nel cervello. Inoltre, lo stesso etanolo si lega ai recettori degli oppioidi e influenza anche la sintesi dei peptidi oppioidi e ne modula gli effetti. L'esistenza di meccanismi fisiologici comuni degli effetti dell'alcol etilico e dei composti simili alla morfina sul sistema nervoso porta al fatto che lo stato di carenza endogena di oppioidi contribuisce alla formazione del desiderio sia per l'alcol che per i farmaci di tipo oppio.

L'alcol ha un effetto deprimente sul sistema nervoso, sopprimendo principalmente l'inibizione corticale della funzione delle strutture sottocorticali del cervello. Con un aumento della concentrazione di alcol nel sangue, questa sostanza agisce anche su altre parti del sistema nervoso centrale e può interrompere fatalmente l'attività dei centri vasomotori e respiratori nel tronco cerebrale.

Solo il 5-8% dell'alcol viene escreto dai reni, dalle ghiandole sudoripare e attraverso la respirazione in forma immodificata.

Nel corpo umano, l'ossidazione dell'etanolo si verifica principalmente nel fegato con la partecipazione di alcol e aldeide deidrogenasi, acido grasso etil estere sintetasi, catalasi e i cosiddetti enzimi microsomiali (sistema microsomiale etanolo-ossigenasi ossidante microsomiale citocromo P450-dipendente). Allo stesso tempo, questi enzimi sono stati trovati in quasi tutti gli organi, il che indica la loro partecipazione al metabolismo dell'etanolo. La solubilità degli alcoli nei lipidi, contenuti in grandi quantità nelle cellule e nei tessuti del cervello, spiega l'elevata sensibilità di questi ultimi all'etanolo. Un aumento dell'attività dell'ADH nella corteccia limbica è interpretato come una componente neurochimica del desiderio emergente e della tolleranza sviluppata all'etanolo nell'alcolismo cronico.

L'etanolo esogeno che entra nel corpo umano viene metabolizzato in due fasi. Nella prima fase, l'ADH catalizza la conversione reversibile degli alcoli nelle corrispondenti aldeidi e chetoni: alcool + NAD = aldeide (chetone) + NADH + H +. La riduzione di aldeidi e chetoni a valori di pH fisiologici procede dieci volte più velocemente dell'ossidazione degli alcoli. L'ossidazione dell'etanolo procede con l'aiuto dell'ADH ed è la via principale del metabolismo dell'alcol nel corpo. Le vie di ossidazione microsomiale e catalasi sono minori, diventando importanti in condizioni di inibizione della via metabolica principale, ad esempio nell'alcolismo cronico. Fino al 90% dell'etanolo viene ossidato dall'ADH (enzima NAD-dipendente contenente zinco), che è localizzato nel citoplasma degli epatociti, sebbene la presenza di questo enzima sia stata stabilita in quasi tutti gli organi e tessuti. Si ritiene che con la partecipazione diretta dell'ADH vi sia un aumento della lipogenesi e l'inibizione dell'ossidazione dei lipidi. L'ADH epatico ha un polimorfismo genetico che è alla base della diversa suscettibilità individuale all'etanolo.

L'acetaldeide è il principale metabolita dell'etanolo. Con la partecipazione dell'aldeide deidrogenasi (AlDH), l'acetaldeide viene ossidata ad acetato. L'acetaldeide formata dall'etanolo compete con le ammine biogene e le loro aldeidi per la reazione con AlDH. AlDG si trova in molti organi, compreso il cervello, dove, essendo distribuito nel cosiddetto strutture di barriera - il citoplasma dell'endotelio dei capillari e delle cellule gliali litorali - rappresenta la barriera ematoencefalica all'acetaldeide. L'ossidazione dell'acetaldeide si verifica principalmente nei mitocondri.

Quando grandi dosi di etanolo entrano nell'organismo, la riossidazione del NADH in NAD+ diventa un fattore limitante che determina un'ulteriore tossicodinamica. Ciò è dovuto al fatto che nel processo di conversione enzimatica di ADH e AlDH viene utilizzato il cofattore NAD+, che viene consumato quando l'etanolo e l'acetaldeide vengono ossidati. Pertanto, il rapporto NAD+/NADH è il principale fattore che limita la tolleranza individuale all'etanolo.

Gli enzimi del sistema della monoossigenasi microsomiale dipendente dal citocromo P-450, che sono emoproteine, si trovano nel reticolo endoplasmatico liscio delle cellule, compresi i neuroni. Ossidano l'etanolo durante la sua interazione con NADPH. Nell'alcolizzazione cronica, l'attività del sistema microsomiale monoossigenasi aumenta.

La catalasi, un enzima marcatore dei perossisomi cellulari, è un enzima emico che impedisce l'accumulo di perossido di idrogeno nei tessuti. La più alta attività della catalasi si osserva nel fegato e negli eritrociti. L'ossidazione dell'etanolo si verifica solo in presenza di una quantità significativa di catalasi nei perossisomi. Si ritiene che l'aumento dell'attività della catalasi durante l'alcolizzazione singola acuta avvenga a causa del rilascio di corticosteroidi nel flusso sanguigno. L'intensità dell'ossidazione dipende dall'attività della catalasi contenuta nei tessuti, dalla concentrazione di etanolo e dalla presenza del substrato necessario per la reazione - il perossido di idrogeno.

Nel cervello è stata dimostrata l'esistenza di un metabolismo non ossidativo dell'etanolo con formazione di esteri etilici degli acidi grassi. Questa reazione è catalizzata dall'estere etilico sintetasi dell'acido grasso, un enzima situato principalmente nella materia grigia del cervello. Questa via di ossidazione è probabilmente correlata alla neurotossicità dell'etanolo. Negli alcolisti si osserva un aumento del livello di questo enzima.

Nella seconda fase, l'acetaldeide viene metabolizzata: con la partecipazione del sistema AlDH, l'acetato viene prodotto dall'acetaldeide. In condizioni naturali, le aldeidi endogene si formano nell'organismo a seguito della deaminazione ossidativa delle ammine biogene, che vengono poi ridotte ad alcoli (octopamina, norepinefrina) o ossidate dall'AlDH agli acidi corrispondenti (tiramina, dopamina, 3-metossitiramina, triptamina , serotonina). L'ingresso dell'acetaldeide dal sangue nei tessuti e nelle cellule è regolato da strutture di barriera. L'AlDH funge da barriera metabolica alle aldeidi. Catalizzano una reazione irreversibile: R-O+NAD++H2O= R-COOH+NADH+H+, che procede sequenzialmente: prima si lega NAD+, poi l'aldeide. AlDH è inibito da alte concentrazioni di substrati. Ossidando le aldeidi, le AlDH svolgono un ruolo importante nella prevenzione dei loro effetti tossici.

L'alcol denaturato è alcol etilico mescolato con metanolo e altre sostanze tossiche. Per prevenirne l'uso come bevanda alcolica, viene aggiunta la piridina, che ha un forte odore sgradevole. La clinica dell'avvelenamento con alcol denaturato e i cambiamenti morfologici in essa contenuti sono gli stessi dell'avvelenamento da etanolo.

Anche altri alcoli monoidrici hanno l'effetto più forte sul sistema nervoso centrale, inibendone la funzione. C'è anche qualche azione irritante e distruttiva locale. I vapori di alcol irritano la congiuntiva e il tratto respiratorio superiore, ma non causano avvelenamento per inalazione.

Nel corpo, tutti gli alcoli vengono ossidati per formare prima aldeidi, poi acidi organici. Gli alcoli ei loro metaboliti vengono escreti nell'aria espirata, nelle urine e nelle feci.

Quadro clinico di avvelenamento da alcol monoidrico. Gli alcoli monoidrici provocano eccitazione ed euforia, ma solo l'etanolo ha un pronunciato effetto inebriante.

Dopo aver assunto l'alcol etilico, prima c'è un'eccitazione del sistema nervoso centrale, quindi la sua inibizione con ridotta coordinazione dei movimenti e della parola. A dosi elevate si sviluppano nausea, vomito, confusione, diminuzione della pressione sanguigna, è possibile il coma.

Altri alcoli provocano un'intossicazione breve e superficiale, dopo di che si verificano rapidamente sonnolenza e debolezza. Con una dose sufficiente, si sviluppa un coma.

La causa immediata della morte per avvelenamento con alcoli monoidrici è l'asfissia dovuta a paralisi del centro respiratorio, insufficienza cardiovascolare acuta, aritmie cardiache, insufficienza renale acuta, broncopolmonite.

La causa immediata della morte per avvelenamento da alcol etilico è molto spesso la paralisi del centro respiratorio. Un'altra possibilità è l'aspirazione del vomito.

Altre cause di morte in caso di intossicazione acuta da alcol includono arresto cardiaco, blocco del suo sistema di conduzione in caso di danno tossico, edema ed emorragia nel sistema di conduzione, pancreatite acuta, insufficienza epatica dovuta a epatite alcolica acuta (soprattutto sullo sfondo di alterazioni patologiche del fegato) e insufficienza renale a seguito di nefrosi mioglobinurica con sindrome da compressione posizionale.

Le bevande alcoliche sono incompatibili con un certo numero di droghe e il loro uso congiunto può portare alla morte.

Inoltre, incidenti di ogni tipo (incidenti stradali, cadute con ferite gravi, soprattutto alla testa, annegamento in caso di caduta in acqua) diventano frequenti conseguenze dell'intossicazione. Se una persona intossicata fuma a letto, può provocare incendi e morte per ustioni o avvelenamento da monossido di carbonio.

Alcoli monoidrici della massima importanza forense. Tra tutti i tipi di avvelenamento acuto nella pratica di esperti di medicina legale, la stragrande maggioranza sono casi di avvelenamento acuto con alcol etilico.

Gli alcoli metilici (legnosi CH3OH), propilici (C3H7OH) e butilici (C4H9OH) non differiscono per aspetto, odore e gusto dall'etanolo. Pertanto, vengono spesso utilizzati a scopo di intossicazione, anche per errore o in caso di falsificazione di bevande alcoliche. Il metanolo è contenuto in quantità relativamente elevate nell'alcool idrolitico e solfito e nell'alcool denaturato. Gli alcoli amilici (С5Н11ОН) costituiscono la parte principale dell'olio di fusoliera, quindi l'avvelenamento da parte loro è più spesso osservato quando si usa chiaro di luna scarsamente purificato, alcol denaturato. lucidi.

L'intossicazione dopo aver bevuto alcol metilico può essere assente. A volte si manifesta solo con vertigini e barcollando quando si cammina, dopodiché la vittima si addormenta. Per l'avvelenamento con alcol metilico, è caratteristico un periodo di latenza, da alcune ore a 4 giorni, durante i quali la vittima si sente soddisfacente. Ciò è dovuto alla lenta ossidazione dell'alcol metilico e all'effetto tossico dei suoi metaboliti: formaldeide, acido formico, acido glucuronico e lattico. Il loro accumulo nel corpo provoca una grave acidosi. L'alcol metilico ei suoi metaboliti agiscono sull'emoglobina nel sangue e sugli enzimi cellulari, bloccando i processi ossidativi e provocando ipossia tissutale, che porta a danni alla retina e al nervo ottico.

Quindi si sviluppa acidosi: dolore epigastrico, nausea, vomito, debolezza, vertigini e mal di testa. Nell'avvelenamento grave si aggiungono mancanza di respiro (caratteristica la respirazione di tipo Kussmaul), cianosi, dolore nella regione del cuore, tachicardia, aritmia e diminuzione della pressione sanguigna. La reazione dell'urina è fortemente acida. A dosi elevate si verificano convulsioni cloniche, coma e morte.

La fase successiva - la fase del danno al SNC - si osserva in avvelenamento moderato e grave. Per lei la menomazione visiva è più caratteristica, fino alla sua completa perdita irreversibile. In caso di avvelenamento grave, si sviluppa anche l'encefalopatia tossica.

Gli alcoli butilici e amilici causano sintomi simili: aumento della nausea, vomito, debolezza, mal di testa e mancanza di respiro, ma un lungo periodo di latenza non è tipico per loro. In caso di grave avvelenamento con alcoli butilici, si sviluppano oliguria, albuminuria e azotemia, la vista diminuisce fino alla completa cecità. L'alcol amilico è più tossico e molto spesso provoca la morte entro le prime 6 ore dal consumo. L'avvelenamento da alcol butilico è caratterizzato da un odore dolce degli organi e delle cavità del cadavere, per l'avvelenamento da alcol amilico, l'odore dell'olio di fusoliera.

Quando l'alcol isopropilico viene ossidato, si forma acetone, che deve essere ricordato nella diagnosi differenziale.

Il quadro patomorfologico dell'avvelenamento con alcoli monoidrici include segni di una morte rapida sotto forma di disturbi emodinamici.

La diagnosi post mortem di avvelenamento acuto con alcol etilico si basa sulla valutazione del suo contenuto nel sangue e di altri fluidi, tessuti o secrezioni di un cadavere in combinazione con alterazioni patomorfologiche (patoistologiche) negli organi interni. La concentrazione di alcol nel sangue e nelle urine è espressa in ppm, che significa grammi per 1 litro.

Tuttavia, a causa della diversa sensibilità all'etanolo, il livello di alcolemia potrebbe non riflettere accuratamente il grado del suo effetto tossico e il quadro istopatologico non è strettamente specifico. Pertanto, nonostante l'elevata incidenza, la diagnosi di intossicazione acuta da etanolo è difficile.

Se la morte si verifica nella fase di riassorbimento o assorbimento dell'alcol (a seconda del grado di riempimento dello stomaco e della quantità di alcol assunta, questa fase dura da una a due ore), la concentrazione di alcol nel sangue è maggiore che nelle urine. Nella fase di equilibrio (quando entra nel corpo per unità di tempo la stessa quantità di alcol che viene escreta e metabolizzata), le concentrazioni di alcol nel sangue e nelle urine sono uguali. Se la morte si verifica nella fase di eliminazione o escrezione (la sua durata dipende dalla quantità di alcol consumata), al contrario, la concentrazione di alcol nelle urine è superiore a quella nel sangue.

Il giudizio dell'esperto sull'avvelenamento acuto da etanolo come causa di morte alla sua concentrazione nel sangue dal 3,0 al 5,0%o può essere considerato giustificato (tenendo conto degli studi istologici, chimici forensi e biochimici) solo in assenza di lesioni, malattie o altro intossicazioni in grado di essere di per sé causa di morte, poiché tali e anche concentrazioni più elevate di etanolo possono accompagnare la morte per varie altre cause.

Va ricordato che i casi di sopravvivenza delle persone (principalmente alcolisti cronici) sono noti anche a una concentrazione alcolica superiore al 15 ‰.

Macroscopicamente, nell'avvelenamento acuto da etanolo, ci sono segni di morte rapida per il tipo di asfissia, l'odore di alcol dagli organi e dalle cavità del cadavere e segni di intossicazione cronica da alcol, inclusa la fibrosi delle meningi, l'espansione delle camere cardiache , massicci depositi di grasso sotto l'epicardio, cardiosclerosi diffusa, ispessimento e lipomatosi delle ghiandole pancreatiche, epatomegalia, degenerazione grassa del fegato macroscopicamente definita, talvolta cirrosi formata con segni di ipertensione portale e splenomegalia.

In caso di avvelenamento con alcol metilico a causa di una violazione della respirazione dei tessuti, a volte si nota un colore rosa-bluastro del viso e del collo, il colore rosso-rosato delle macchie da cadavere (ma più scuro rispetto all'avvelenamento da monossido di carbonio). In altri casi, a causa della formazione di metaemoglobina, le macchie da cadavere possono avere una sfumatura grigiastra e i muscoli possono essere brunastri.

Non ci sono segni di irritazione delle mucose del tratto gastrointestinale superiore in caso di avvelenamento con alcol metilico e propilico; in caso di avvelenamento da alcol butilico, si riducono a una maggiore quantità di muco nello stomaco. Gli alcoli amilici causano gonfiore e iperemia della mucosa gastrica, a volte necrosi epiteliale.

In caso di avvelenamento con alcoli metilici e butilici, viene determinata l'iperemia dei capezzoli dei nervi ottici, la sfocatura dei loro confini e quindi lo sviluppo dell'atrofia dei nervi ottici.

Quadro istologico di avvelenamento da alcol. L'esame microscopico rivela segni di intossicazione cronica da alcol, che di solito sviluppa un quadro di avvelenamento acuto, inclusa l'emosiderosi dei polmoni, un quadro di cardiomiopatia alcolica (lipofucinosi e ipertrofia irregolare dei cardiomiociti, lipomatosi pronunciata dello stroma miocardico, cardiosclerosi diffusa), lipomatosi grave e fibrosi combinata diffusa dello stroma pancreatico. In molti casi si può rilevare una pancreatite cronica, nella cui patogenesi gioca un ruolo importante l'abuso di alcol. Nel fegato è possibile determinare una diffusa degenerazione grassa a gocce larghe, un quadro di epatite alcolica acuta e ristrutturazione cirrotica.

Negli alcolisti di lunga esperienza viene colpito anche il cervello, fino allo sviluppo dell'encefalopatia di Wernicke, il cui sviluppo è associato ad un eccesso alcolico acuto ed è dovuto alla carenza di vitamina B1. Questa condizione si manifesta con più piccoli focolai di necrosi ed emorragie nei tessuti periventricolari del cervello. Per gli alcolisti sono tipiche anche la polineuropatia alcolica e la contrattura di Dupuytren.

Il quadro istologico dell'avvelenamento con alcoli monoidrici non rappresenta nulla di specifico. Include manifestazioni di disturbi emodinamici, alterazioni distrofiche e necrotiche nei neuroni, nei cardiomiociti, nell'epitelio dei tubuli renali e nelle cellule del fegato e, in caso di avvelenamento con alcoli amilici, un'immagine di gastrite catarrale o erosiva. La nefrosi necrotizzante si verifica in caso di avvelenamento con alcoli metilici, butilici e amil. L'alcol metilico provoca anche la rottura delle fibre mieliniche nel tessuto cerebrale e la miocardite tossica acuta.

Dato il gran numero di cambiamenti morfologici relativamente specifici nell'alcolismo cronico, è consigliabile individuare il cosiddetto. malattia alcolica, i cui principali indicatori sono i seguenti segni

• Encefalopatia alcolica con fibrosi delle meningi, atrofia della corteccia e alterazioni demielinizzanti;
• Bronchite cronica;
• Cardiomiopatia alcolica, manifestata da ipertrofia irregolare e lipofuscinosi dei cardiomiociti, fibrosi non coronarica e lipomatosi dello stroma miocardico;
• Processi atrofici negli organi digestivi;
• Epatosi grassa alcolica ed epatite alcolica con fibrosi delle vene centrali, una miscela all'infiltrato infiammatorio di neutrofili, corpi ialini alcolici;
• Pancreatite tossica da indurimento;
• atrofia delle gonadi;
• Poliendocrinopatia.

Avvelenamento con alcoli diidrici (glicoli)

L'effetto degli alcoli diidrici sul corpo. Gli alcoli diidrici prima deprimono il sistema nervoso centrale, poi, accumulandosi nelle cellule, ne provocano la degenerazione vacuolare.

Gli alcoli diidrici vengono escreti dai polmoni e dai reni. Anche i loro metaboliti vengono escreti nelle urine.

Quadro clinico di avvelenamento con alcoli diidrici. Gli alcoli diidrici causano intossicazione, ma sono superficiali e di breve durata. Le manifestazioni cliniche di avvelenamento comprendono sintomi di gastrite acuta lieve (dolore all'epigastrio, nausea, vomito) ed encefalopatia tossica (debolezza, vertigini, mal di testa, nei casi più gravi, coma). Con avvelenamento moderato e grave, si sviluppa un calo della pressione sanguigna.

Gli alcoli diidrici causano anche oliguria, albuminuria e azotemia, la cui gravità dipende dalla dose assunta e dalla sensibilità dell'organismo.

La causa immediata della morte in caso di avvelenamento con alcoli diidrici può essere la paralisi del centro respiratorio, insufficienza cardiovascolare acuta, insufficienza renale acuta o insufficienza, broncopolmonite, necrosi della corteccia surrenale.

Quadro patologico dell'avvelenamento con alcoli diidrici L'avvelenamento con alcoli diidrici alla morte nei primi due o tre giorni è caratterizzato da segni di morte rapida come asfissia, gastrite catarrale (la mucosa gastrica è gonfia, a sangue pieno, ricoperta di muco) e qualche ingrossamento dei reni. Con la morte successiva, vengono rilevati un ingrossamento del fegato e cambiamenti pronunciati nei reni. I reni sono significativamente ingranditi, si riscontrano emorragie multiple sotto la capsula e focolai bilaterali di necrosi nella corteccia. In caso di morte per uremia si rilevano anche i suoi segni morfologici (colite fibrinosa-ulcerativa, ecc.).

Alcoli diidrici della massima importanza forense. Il glicole etilenico (CH2OH-CH2OH) è il più comune e il più tossico. Viene utilizzato come base per antigelo (liquidi antigelo per il raffreddamento dei motori delle automobili) e alcuni liquidi dei freni. Viene spesso assunto per via orale per negligenza o come surrogato dell'alcol. Quando ossidato nel corpo, il glicole etilenico forma acido ossalico, che interagisce con gli ioni calcio per formare un precipitato insolubile. Pertanto, il glicole etilenico provoca ipocalcemia e la formazione di cristalli di ossalato di calcio.

Il glicole dietilenico, il glicole propilenico e altri alcoli polivalenti sono usati allo stesso modo del glicole etilenico, spesso miscelato con esso, quindi l'avvelenamento da poliolo è difficile da differenziare l'uno dall'altro.

Quadro istologico di avvelenamento con alcoli diidrici. Gli alcoli diidrici provocano una forte degenerazione idropica degli epatociti al centro dei lobuli e dell'epitelio dei tubuli renali, trasformandosi in necrosi. Nel lume dei tubuli renali e nei vasi (soprattutto il cervello e le sue membrane) si trovano cristalli di ossalato di calcio (Colori Fig. 61 e 62). Nel miocardio - un'immagine della degenerazione proteica.

Avvelenamento da barbiturici

L'azione dei barbiturici sul corpo. Il principale meccanismo d'azione dei barbiturici è considerato l'effetto sulla funzione dei neuroni serotoninergici, che porta all'inibizione dell'attività nervosa. Inoltre, migliorano la sintesi dell'acido gamma-aminobutirrico, un mediatore inibitorio.

Il quadro clinico dell'avvelenamento da barbiturici è un sonno profondo, che si trasforma in coma con respiro sibilante, diminuzione della temperatura corporea e della pressione sanguigna e inibizione dei riflessi.

La morte per avvelenamento da barbiturici si verifica per arresto respiratorio.

Quadro patologico di avvelenamento da barbiturici. All'autopsia non è stato trovato nulla di specifico. Vengono rivelati i segni di una morte per asfissia che si verifica rapidamente sotto forma di disturbi circolatori acuti negli organi. A volte ci sono residui di pillola nel contenuto dello stomaco.

Barbiturici di altissimo valore medico-legale. I barbiturici erano un tempo i sonniferi più comuni, tuttavia, a causa del loro uso frequente per il suicidio e del potenziale rischio di dipendenza, il loro uso è stato limitato. Inoltre è stato introdotto un rigoroso sistema di controllo delle prescrizioni, che ha anche contribuito alla riduzione dell'uso di barbiturici. Attualmente, il fenobarbital e altri derivati ​​ad azione prolungata dell'acido barbiturico sono usati principalmente come anticonvulsivanti. Come sonnifero, continua ad essere utilizzato solo il farmaco a breve durata d'azione ciclobarbital, che, insieme al diazepam, fa parte delle compresse. Reladorm . L'avvelenamento da barbiturici per caso e il suicidio continua a verificarsi. Inoltre, si è diffuso l'abuso di sostanze barbituriche, caratterizzato dal rapido sviluppo della dipendenza e dalla necessità di aumenti ripetuti della dose. Un sovradosaggio di barbiturici e la loro combinazione con alcol e droghe del gruppo della morfina spesso portano alla morte.

Il quadro istologico dell'avvelenamento da barbiturici comprende la degenerazione proteica e grassa del fegato, del nefrotelio e dei reni, la degenerazione neuronale e un quadro di morte acuta.

Avvelenamento da altre sostanze psicoattive

Nella pratica forense, l'avvelenamento con benzodiazepine, neurolettici e antidepressivi non è raro. La diagnosi si basa sull'identificazione dei segni di una morte rapida, sui dati di uno studio chimico forense e sull'analisi delle circostanze del caso. Gli inibitori della monoamino ossidasi possono causare ipertermia, pressione sanguigna elevata e aritmie cardiache fino alla fibrillazione. Gli antipsicotici riducono drasticamente la pressione sanguigna, deprimono il centro respiratorio e colpiscono il fegato, portando allo sviluppo di epatite tossica. La morte per avvelenamento da benzodiazepine si verifica per paralisi del centro respiratorio.

Avvelenamento da alcaloidi

Gli alcaloidi sono basi organiche eterocicliche contenenti azoto che si trovano nei funghi e nelle piante. Sono tutti biologicamente attivi, molti sono ampiamente usati in medicina (chinino, caffeina, papaverina).

L'azione degli alcaloidi sul corpo e il quadro clinico dell'avvelenamento sono estremamente diversi. È possibile distinguere stimolanti del sistema nervoso che provocano convulsioni a dosi elevate (stricnina, cicutossina), veleni nervosi (coniina, tubocurarina), sostanze psicoattive (morfina, cocaina, efedrina), colinomimetici (muscarina, nicotina), anticolinergici (atropina, muscaridina ) , cardiotropico (aconitina, veratrina, glicosidi cardiaci).

La morte per avvelenamento da alcaloidi si verifica più spesso per asfissia.

Quadro patologico di avvelenamento da alcaloidi. All'autopsia non è stato trovato nulla di specifico. Vengono rivelati i segni di una morte per asfissia che si verifica rapidamente sotto forma di disturbi circolatori acuti negli organi. A volte nel contenuto dello stomaco ci sono cristalli di stricnina, resti di radice di cicuta non digerita o parti della cicuta macchiate.

In caso di avvelenamento con veleni convulsivi, il rigor mortis è più pronunciato. A causa di forti contrazioni, i muscoli possono staccarsi dai legamenti.

Alcaloidi di maggiore importanza forense. Gli alcaloidi, che hanno un effetto narcotico, hanno il massimo significato medico legale, quindi è consigliabile considerarli separatamente. Inoltre, ci sono avvelenamenti con droghe, piante e pesticidi contenenti alcaloidi.

L'atropina provoca avvelenamento nei bambini che consumano bacche di belladonna o aslen, semi di giusquiamo. La clinica dell'avvelenamento comprende secchezza delle fauci con disturbi della deglutizione, arrossamento del viso, ipertermia, tachicardia, midriasi, paralisi dell'alloggio, fotofobia, agitazione psicomotoria con deliri e allucinazioni. La morte si verifica per arresto cardiaco o respiratorio.

La stricnina, un alcaloide dei semi di chilibukha, è un antagonista del neurotrasmettitore inibitorio glicina e aumenta l'eccitabilità riflessa del midollo spinale. In caso di avvelenamento, prima c'è difficoltà di movimento, respirazione e deglutizione, sensazione di contrazione dei muscoli, tremore e paura. Poi ci sono attacchi di convulsioni toniche con predominanza di estensione e insufficienza respiratoria, ma con conservazione della coscienza. Gli attacchi sono provocati da qualsiasi irritazione esterna: luce intensa, suono, tatto.

La cicutossina si trova nella pianta della cicuta d'acqua (Cicuta virosa), che cresce nelle zone umide umide e lungo i corsi d'acqua. Questa pianta, in particolare la radice, assomiglia al sedano e viene mangiata per errore. La radice ha un sapore dolciastro, ma sul taglio sono visibili dei vuoti cellulari, che non esistono nel sedano. In caso di avvelenamento, vertigini, nausea e vomito, sensazione di freddo in tutto il corpo, diminuzione della sensibilità cutanea, quindi si sviluppano convulsioni cloniche con rilascio di schiuma dalla bocca, collasso e coma.

Anche la pianta della cicuta maculata (Conium maculatum) viene mangiata per errore perché ha foglie simili a prezzemolo e radici simili a rafano. Contiene l'alcaloide coniina, che ha un effetto simile alla nicotina e provoca prima vertigini, sete, dolore epigastrico e salivazione, poi mancanza di respiro, strabismo e paralisi con perdita di sensibilità, diffondendosi dagli arti inferiori verso l'alto. La coscienza può persistere fino alla morte.

L'aconitina - il più potente dei veleni vegetali - si trova nelle piante della famiglia dei ranuncoli (Aconitum Soongaricum e specie simili) e provoca una persistente depolarizzazione delle membrane delle cellule muscolari e nervose, interrompendo la loro permeabilità agli ioni sodio. Gli aconiti sono solitamente usati sotto forma di tinture come mezzo della medicina tradizionale. Quando si verifica un avvelenamento, formicolio, graffi o bruciore in bocca, faringe, esofago e stomaco, salivazione, nausea e vomito. Successivamente, ci sono prurito e altre parestesie, quindi dolore lungo i tronchi nervosi e contrazioni muscolari, seguiti da perdita di sensibilità cutanea. Alcuni tipi di aconiti dopo un'agitazione psicomotoria a breve termine causano una paralisi ascendente. La pressione sanguigna diminuisce, la respirazione e il battito cardiaco diventano irregolari. Sull'ECG è possibile determinare le extrasistoli ventricolari di gruppo, che si trasformano in tachicardia ventricolare, flutter ventricolare e fibrillazione. La coscienza è preservata fino agli ultimi minuti. La morte può verificarsi per paralisi del centro respiratorio, arresto cardiaco o per disturbi del ritmo.

Nicotina e anabazina sono usati in agricoltura come pesticidi. Queste sostanze sono n-colinomimetici e provocano vomito, collasso, convulsioni e arresto respiratorio.

Il quadro istologico dell'avvelenamento da alcaloidi comprende disturbi dell'emocircolazione, danno neuronale e degenerazione proteica degli organi parenchimali.

avvelenamento da droghe

L'effetto dei farmaci sul corpo. I farmaci influenzano le funzioni mentali interagendo con specifici recettori che sono normalmente eccitati e inibiti dai neurotrasmettitori. Gli effetti delle sostanze psicoattive possono anche essere correlati alla loro azione sulla sintesi, rilascio, ricaptazione e metabolismo dei neurotrasmettitori. In particolare, i risultati più importanti del consumo di droghe - l'euforia per il loro uso e l'attrazione per l'intossicazione da droghe - sono causati dall'eccitazione delle strutture cerebrali che sono centri di emozioni positive e determinano la formazione di sistemi motivazionali nella maggior parte delle persone. Pertanto, sotto l'azione dei farmaci, si crea un sistema funzionale di comportamento, volto a ripetere l'effetto euforico.

L'uso di sostanze psicoattive porta allo sviluppo della dipendenza: la necessità di un uso ripetuto di una sostanza psicoattiva per garantire una buona salute o per evitare una cattiva salute. È consuetudine distinguere tra dipendenza mentale - un desiderio irresistibile per la sostanza utilizzata (l'incapacità di modificare la quantità e la frequenza del loro uso) e dipendenza fisica, inclusa la tolleranza (la necessità di aumentare la dose e la frequenza di somministrazione per raggiungere il stesso effetto) e il verificarsi di una sindrome da astinenza quando la sostanza viene interrotta.

Il principale substrato neuromorfologico delle emozioni degli esseri umani e degli animali superiori è il sistema limbico del cervello. Si ritiene che l'arrivo di impulsi nervosi nell'ipotalamo provochi la formazione di un certo stato emotivo, a causa dell'interazione dell'ipotalamo e del giro cingolato, ne nasca la consapevolezza, e attraverso le connessioni efferenti del giro cingolato, vegetativo e motorio si realizzano le manifestazioni delle emozioni. Molti neurotrasmettitori e neuromodulatori sono coinvolti nel funzionamento del sistema limbico, i più importanti dei quali sono:

• oppioidi. I principali ligandi endogeni per questi recettori sono i peptidi oppioidi encefaline ed endorfine. Tuttavia, è stata recentemente dimostrata la presenza nel cervello e nel liquido cerebrospinale dei mammiferi di sostanze simili alla morfina a struttura non peptidica, inclusa la morfina. Attraverso i recettori degli oppioidi agiscono gli alcaloidi ipnotici del papavero (morfina, codeina) e i loro derivati ​​(eroina). Come l'alcol, deprimono il sistema nervoso centrale, in particolare la corteccia, ma causano l'eccitazione delle strutture sottocorticali.
• Ammine biogene - noradrenalina, dopamina, serotonina. Rafforzare l'effetto della noradrenalina e della dopamina (in particolare, stimolando il loro rilascio dalle terminazioni presinaptiche o inibendone la ricaptazione) è il principale meccanismo d'azione della maggior parte degli psicostimolanti. Tuttavia, con l'uso prolungato di droghe, la sintesi di questo mediatore e del suo precursore, la dopamina, si esaurisce. Le anfetamine sono inibitori della ricaptazione e dell'inattivazione della noradrenalina, interessando principalmente il sistema noradrenergico, mentre la cocaina è un agonista del recettore della dopamina. L'obiettivo della maggior parte degli allucinogeni (cannabinoidi, derivati ​​dell'indolo come LSD e psilocibina, derivati ​​​​dell'anfetamina metossi, inclusa la mescalina) è prevalentemente il sistema serotoninergico, che modula la funzione noradrenergica.
• Aminoacidi: acidi glutammico e aspartico, nonché i principali mediatori di inibizione - GABA (acido gamma-aminobutirrico) e glicina. Il sistema GABAergico è fortemente influenzato dalle benzodiazepine, che, attraverso l'eccitazione di specifici recettori "benzodiazepinici", aumentano il rilascio di GABA dalle terminazioni presinaptiche. Altri farmaci che agiscono su questo sistema (agonisti del recettore GABA e inibitori degli enzimi che lo inattivano) non provocano né euforia né dipendenza, e non sono soggetti ad abuso. Attraverso i recettori glutaminergici, viene mediata l'influenza di alcuni allucinogeni, fenciclidina e ketamina.

Questi neurotrasmettitori si formano e svolgono la loro funzione non solo nel cervello. I loro recettori (compresi gli oppioidi) si trovano nella maggior parte degli organi e dei tessuti. Pertanto, l'effetto dei farmaci sul corpo non si limita ai cambiamenti nella psiche, ma porta anche alla disregolazione del tono vascolare, alla difesa immunitaria, ecc.

Meccanismi di sviluppo della patologia somatica nei tossicodipendenti:

• L'effetto diretto dei farmaci su tessuti e organi
• Violazione della regolazione nervosa delle funzioni autonome e della secrezione endocrina, causata sia dall'effetto tossico diretto dei farmaci sul tessuto nervoso, sia dallo stress emotivo
• Effetto tossico su organi e tessuti delle impurità per farmaci e sostanze utilizzate per falsificare farmaci
• Processi infettivi associati all'introduzione di batteri, virus e funghi nel corpo attraverso siringhe non sterili, nonché all'immunodeficienza, contro la quale anche i rappresentanti leggermente patogeni della microflora diventano in grado di causare gravi malattie
• Caratteristiche dello stile di vita dei tossicodipendenti, tra cui interruzione dei bioritmi naturali, stress (in particolare durante l'astinenza o come risultato di svantaggio sociale), disturbi mentali, contatti sessuali promiscui (che portano alla diffusione di infezioni sessualmente trasmissibili), una combinazione frequente di intossicazione da droghe con alcol, suscettibilità alle lesioni, problemi igienici (che contribuiscono a scabbia e pediculosi), malnutrizione, ecc.

A causa del disadattamento sociale e dei disturbi mentali, i tossicodipendenti sono soggetti a vari tipi di incidenti e suicidi e spesso diventano anche vittime di omicidi. Quest'ultimo è particolarmente vero nel caso dell'uso di droghe allucinogene. La necessità di raccogliere fondi per la droga può spingerli al furto e alla prostituzione. Pertanto, le conclusioni degli esperti in tali casi possono essere importanti non solo nell'indagine di procedimenti penali relativi alla produzione, allo stoccaggio e alla vendita illegali di droghe, ma anche per chiarire le circostanze di altri reati.

Il quadro clinico dell'avvelenamento da farmaci presenta alcune differenze a seconda del tipo di farmaco.

L'assunzione di morfina, eroina e altri oppiacei produce una combinazione di euforia con sedazione e rilassamento. Un sovradosaggio è caratterizzato da costrizione delle pupille, nausea e vomito, stitichezza, difficoltà a urinare, pressione sanguigna bassa, sudorazione, sonnolenza e una graduale perdita di coscienza con il passaggio al coma. Si verifica la cianosi, la respirazione diventa superficiale, irregolare e rallenta sempre di più.

Un novizio può anche collassare e morire durante la sua prima iniezione, cosa che si verifica, forse, a causa dell'ipersensibilità individuale al farmaco. La morte può arrivare così rapidamente che l'ago e la siringa possono rimanere nella vena del cadavere.

L'astinenza da oppiacei può manifestarsi con ansia, sbadigli, sudorazione, lacrimazione, tremore e insonnia. Sono possibili anche diarrea, tachicardia e ipertensione arteriosa.

Anche gli psicostimolanti - cocaina, anfetamine, efedro - provocano euforia, ma in combinazione con agitazione psicomotoria. Le pupille si dilatano, la temperatura corporea e la pressione sanguigna aumentano, il battito cardiaco e la respirazione diventano più frequenti. L'ipertensione arteriosa può essere complicata da emorragia cerebrale o aritmia cardiaca. Un sovradosaggio si manifesta con vertigini, sudorazione e confusione, dopo di che si sviluppa un coma con insufficienza respiratoria.

La sindrome da astinenza psicostimolante comprende grave debolezza, adinamia, ritardo mentale e depressione profonda.

Le seguenti varianti della tanatogenesi sono possibili nell'avvelenamento da farmaci acuto e cronico:

· tanatogenesi per tipo morte cerebrale , caratterizzato da coma tossico trascendentale con paralisi del centro respiratorio. Le manifestazioni morfologiche di questa variante comprendono pletora, edema e gonfiore del cervello, disturbi del microcircolo e piccole emorragie multiple diapetiche nelle regioni sottocorticali e nel tronco, nonché segni di danno neuronale acuto.

· tanatogenesi secondo il tipo di morte cardiaca improvvisa, caratterizzata da fibrillazione dei ventricoli del cuore, che ha le sue caratteristiche morfologiche sotto forma di frammentazione dei cardiomiociti contrattualmente danneggiati, paresi del microcircolo ed emorragie acute focali.Questo tipo di tanatogenesi è il più caratteristico di psicostimolanti.

· rari tipi di tanatogenesi (asfissia da aspirazione del contenuto dello stomaco durante il vomito, insufficienza surrenalica acuta con scompenso della sindrome di adattamento generale, insufficienza renale ed epatica, shock anafilattico, sepsi e altre complicanze infettive) con caratteristiche morfologiche corrispondenti.

In pratica, c'è spesso una combinazione di questi tipi di tanatogenesi, a causa della varietà di meccanismi dell'influenza dei farmaci e delle impurità su di essi sul corpo. Selezione di uno principale ragioni di questo insieme di condizioni in tali casi è difficile e metodologicamente scorretto.

Quadro patologico di avvelenamento da farmaci. Un'autopsia rivela segni di una morte per asfissia che si verifica rapidamente sotto forma di disturbi circolatori acuti negli organi. Si ritiene che alcuni segni siano caratteristici dell'avvelenamento da farmaci e siano raramente osservati in altri tipi di morte: polimorfismo delle emorragie subpleuriche (insieme a punti o in loro assenza sono grandi) ed emorragie subepicardiche maculate o fasciate (in assenza di punti o insieme ad essi), raggruppati per cuore di base o lungo i solchi interventricolari anteriori e posteriori.

Segni di consumo di droga poco prima della morte includono ferite da puntura fresche sulla pelle nella proiezione di grosse vene, tracce di un laccio emostatico sulla spalla, rilevamento di stupefacenti, siringhe, cucchiai e altri accessori caratteristici durante l'esame della scena e l'esame esterno del cadavere.

I dati morfologici che caratterizzano il consumo cronico di droghe possono essere suddivisi in quattro gruppi.

Le lesioni specifiche per un certo tipo di farmaco sono marcatori neurochimici e neurofisiologici specifici della loro azione, il loro rilevamento nelle condizioni della pratica forense è solitamente impossibile.

Cambiamenti patologici associati al fatto dell'introduzione regolare di sostanze estranee nel corpo, che sono spesso incluse negli stupefacenti come riempitivi o solventi.

Questo gruppo comprende principalmente ferite puntiformi sulla pelle nella proiezione di grosse vene delle pieghe del gomito, soprattutto multiple, di diversa prescrizione e localizzazione atipica (ad esempio sulle mani, sui genitali, sul collo, sulla lingua). Se il farmaco viene prodotto schiacciando le compresse e somministrato per via endovenosa, i componenti insolubili delle compresse possono causare microemboli nei polmoni e nel fegato, seguiti dalla formazione di granulomi. I tossicodipendenti sono caratterizzati da fibrosi della pia madre, ispessimento del pancreas, cardiosclerosi macroscopicamente rilevabile e ipertrofia miocardica in assenza di lipomatosi pronunciata e danni ai vasi coronarici e espansione delle camere cardiache. Spesso ci sono irregolarità nell'istoarchitettura della tiroide sotto forma di gonfiore dei nodi colloidali e cicatrici biancastre incavate, atrofia della corteccia surrenale e molti noduli in essa e persistenza del timo. Negli uomini viene spesso rilevata atrofia dei testicoli con inibizione della spermatogenesi, nelle donne cisti ovariche follicolari multiple.

Malattie infettive associate alla tossicodipendenza. Questo gruppo di lesioni comprende segni di bronchite cronica, polmonite focale, tubercolosi polmonare secondaria, associata a ridotta resistenza e scarsa nutrizione. L'uso di siringhe e aghi condivisi contribuisce alla diffusione dell'infezione da HIV, dell'epatite B e C, che si manifesta con un aumento del fegato, della milza e dei linfonodi portali. Una delle lesioni più specifiche per i tossicodipendenti è la glossite follicolare, in cui la mucosa della lingua appare irregolare con molti noduli cianotici sporgenti, la cui superficie è parzialmente erosa. Iperplasia istologicamente rivelata dei follicoli linfoidi, che indica un grave disturbo del sistema immunitario. Ripetute iniezioni endovenose senza asepsi portano a trombosi venosa, flebite e obliterazione, nonché alla formazione di ascessi, setticopiemia ed endocardite batterica.

Sconfitte legate allo stile di vita dei tossicodipendenti. Il valore diagnostico di questi segni non deve essere sopravvalutato. Di norma, la maggior parte dei tossicodipendenti ha un aspetto perfettamente normale all'esterno. La nozione comune di tossicodipendente come un relitto emaciato coperto di ulcere settiche vale solo per una piccola minoranza. Per coloro che hanno un aspetto doloroso, ciò accade molto spesso non sotto l'influenza dei farmaci stessi, ma in connessione con le complicazioni del loro uso, comprese quelle socio-psicologiche. I tossicodipendenti spendono la maggior parte dei loro soldi per l'acquisto di droghe. Inoltre, la tossicodipendenza è diffusa tra i senzatetto, i condannati e le prostitute. Lo svantaggio sociale dei tossicodipendenti, la perdita di appetito e la mancanza di denaro per il cibo porta a perdita di peso, ipovitaminosi, decorso prolungato di malattie infettive, ecc.

Il comportamento sessuale asociale, caratteristico di alcuni gruppi di tossicodipendenti, provoca un'elevata frequenza di rilevamento in questa parte della popolazione delle malattie sessualmente trasmissibili. Nel caso di contatti sessuali omosessuali nella regione anorettale, è possibile rilevare fistole, segni di paraproctite e altri cambiamenti patologici. Forse lo sviluppo di una sindrome di compressione posizionale in uno stato inconscio dovuto all'intossicazione da droghe.

Farmaci di maggiore importanza forense. Nella moderna pratica forense prevale l'avvelenamento con oppiacei - morfina e suoi derivati ​​(eroina, codeina), anche in combinazione con alcol etilico, con barbiturici e tranquillanti. Vengono utilizzati per iniezione, inserendo tamponi con una soluzione nelle narici o inalando il fumo dopo aver riscaldato il farmaco su un foglio d'argento.

Le anfetamine hanno un forte effetto psicostimolante e con un uso prolungato possono portare a psicosi e esaurimento del sistema nervoso centrale. Il più pericoloso in questo senso è l'MDMA (metilen diossimetamfetamina), noto anche come estasi , apparso di recente ed è già responsabile di numerosi decessi. Il suo uso è particolarmente comune nelle discoteche, poiché ballare tutta la notte richiede una maggiore attività.

La cocaina è spesso usata in combinazione con eroina e altre droghe. Viene inalato attraverso le narici o iniettato. L'ulcerazione del setto nasale è una tipica complicanza dell'uso di droghe a lungo termine attraverso il naso.

I cannabinoidi si trovano nell'hashish (marijuana), una miscela fumante derivata dalla pianta di canapa indiana (Cannabis sativa). Ora la marijuana è forse la droga più popolare, ma il suo valore forense è piccolo, poiché l'uso della marijuana raramente porta alla morte. Il principale danno di questa droga è che l'uso di cannabinoidi è spesso solo un trampolino di lancio per l'uso di droghe più pericolose come l'eroina o la cocaina. Inoltre, la marijuana può causare psicosi acute con comportamento aggressivo.

La dietilamide dell'acido lisergico (LSD) provoca allucinazioni e distorsioni nella percezione della realtà, quindi il suo uso provoca spesso incidenti mortali.

Altre sostanze allucinogene includono la mescalina (originariamente isolata da un cactus messicano) e la psilocibina, che viene estratta dai funghi Psilocybe. Queste sostanze hanno un effetto allucinogeno relativamente lieve. Più pericoloso è la fenciclidina o PCP (fenil-cicloesil-piperidina). Questo farmaco può essere iniettato, sniffato o fumato, spesso mescolato con altri farmaci. Provoca agitazione psicomotoria, spesso con aggressività, e provoca omicidio e suicidio.

Il quadro istologico dell'avvelenamento da farmaci include segni di disturbi acuti dell'emocircolo, a volte segni di fibrillazione ventricolare. Nel tessuto cerebrale, segni di danno acuto ai neuroni (gonfiore, alterazioni ischemiche dei neuroni corticali e gravi alterazioni dei neuroni ingrossati dei nuclei sottocorticali e del tronco con manifestazioni moderate di malattia satellite).

Nei punti di danno da iniezione, si trovano l'infiltrazione linfo-macrofagica del derma con una miscela di leucociti neutrofili ed eosinofili, la sua fibrosi e segni di emorragia: acuta - sotto forma di grappoli di eritrociti non emolizzati, vecchio - sotto forma di grumi di emosiderina intracellulari ed extracellulari. Nel tessuto adiposo sottocutaneo, segni di infiammazione cronica, ad es. campi di fibrosi e tessuto di granulazione, densamente infiltrati con elementi cellulari linfoidi e macrofagi con una significativa miscela di neutrofili e talvolta eosinofili.

Segni di danno cerebrale cronico includono accumuli di lipofuscina nei neuroni dei nuclei sottocorticali, accumuli di micro e oligodendroglia nei nuclei sottocorticali, segni di demielinizzazione nelle regioni del tronco cerebrale. Sono anche possibili vasculite, macro e microascessi nella sostanza del cervello.

Cambiamenti polmonari. Emosiderosi focale dei polmoni, pneumosclerosi focale e fenomeni di broncopolmonite, vengono rilevati granulomi del tipo da corpo estraneo e si nota la reazione dei macrofagi attorno a masse cristalline pallide.

Il cuore cambia. Si riscontrano alterazioni distrofiche nei cardiomiociti, cardiosclerosi diffusa, a volte microascessi nel muscolo cardiaco sullo sfondo di miocardite produttiva diffusa e vasculite distruttiva.

Cambiamenti del fegato. Nel fegato, quadro di epatite portale cronica inattiva e lobulare, spesso con formazione di follicoli linfoidi e con una mescolanza di neutrofili ed eosinofili. Sono caratteristici la fibrosi pronunciata, numerosi setti di tessuto connettivo porto-portale e talvolta la cirrosi micronodulare emergente dell'organo. Nel parenchima c'è una combinazione di moderata degenerazione grassa degli epatociti con goccioline ialine, lipofuscinosi idropica e focale. Anche i granulomi delle cellule epitelioidi nel tessuto epatico sono tipici dei tossicodipendenti.

Cambiamenti renali. Nei reni si trova un'immagine di glomerulopatia membranosa.

Cambiamenti negli organi del sistema immunitario. Nel tessuto dei linfonodi e nella milza, iperplasia follicolare con formazione di centri luminosi. C'è anche emosiderosi nella milza e mielosi diffusa nella sepsi.

Alterazioni delle ghiandole endocrine. Nella tiroide c'è una ristrutturazione dell'istoarchitettura secondo il tipo di anisofollicolosi con formazione di un gozzo macro-microfollicolare, segni istologici di bassa attività funzionale dell'organo (l'epitelio è appiattito, le crepe colloidali durante la preparazione dei preparati , che percepiscono intensamente coloranti acidi).

Nelle ghiandole surrenali - ristrutturazione nodulare della corteccia surrenale, lobuli extracapsulari aggiuntivi, nonché atrofia e delipoidizzazione delle cellule corticali, corrispondenti al tasso di morte e corrispondenti alla fase di esaurimento della sindrome di adattamento generalizzato.

I testicoli sono di dimensioni ridotte, il test per la vitalità della spermatogenesi è negativo. Istologicamente - inibizione della spermatogenesi con presenza nei tubuli solo di spermatogoni e spermatociti del 1°, meno spesso del 2° ordine senza forme più mature. Tipico è il rilevamento di complessi piuttosto grandi di cellule di Leydig nello stroma intercanalicolare. Molti di loro con segni di lipofuscinosi.

Avvelenamento da funghi

L'azione dei veleni dei funghi sul corpo. I veleni fungini più tossici del gruppo di amanitine e fallatossine. Lo svasso pallido (Amanita phalloides), così come l'agarico di mosca puzzolente (Amanita virosa) e l'agarico di mosca bianca o primaverile (Amanita verna), e talvolta anche la ragnatela rosso-arancio (Cortinarius orellanus) e la bella ragnatela (Cortinarius speciosissimus), contengono almeno 10 polipeptidi biciclici velenosi (derivati ​​dell'indolo) di struttura simile, che sono divisi in due gruppi: amanitine e falloidine. Il più tossico di loro α- amanitina, che interrompe i processi biosintetici nelle cellule. Di conseguenza, l'alfa-amanitina provoca la necrosi del parenchima dei reni e soprattutto del fegato. Le falloidine hanno anche un effetto epatotossico e una di queste, la fallolisina, può anche causare emolisi.

L'orellanina, una tossina dei funghi Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus e altre ragnatele, ha un pronunciato effetto nefrotossico.

La principale tossina delle linee (Gyromitra esculenta e specie affini) era precedentemente considerata il cosiddetto acido gelvellico. Una nuova ricerca ha dimostrato che una tale sostanza non esiste, ma una miscela di acidi organici. La giromitrina ha proprietà tossiche, che vengono distrutte dall'essiccazione all'aria aperta, ma non dall'ebollizione. Il suo contenuto nelle righe può variare da dosi letali a dosi quasi innocue. L'azione della giromitrina è simile a quella delle amanitine e delle falloidine, ma l'effetto emolitico è più pronunciato.

Bufotenina e derivati ​​dell'acido ibotenico (acido tricolomico, muscimolo e muscason), contenuti in fibra di Patouillard (Inocybe patouillardii) e agarico di mosca rossa (Amanita muscaria), porfido (Amanita porfiria) e pantera (Amanita pantherina), provocano psicosi acuta con allucinazioni, collasso e a chi. Tale avvelenamento può portare alla morte. Anche la psilocibina, la biocistina e la norbiocistina, isolate da Psilocybe e da alcuni strofari e ragnatele, causano allucinazioni e intossicazione, ma raramente sono fatali.

Gli alcaloidi muscarina e muscaridina - le sostanze più tossiche dei funghi Amanita muscaria, Amanita porphyria e Amanita pantherina, nonché del maiale magro (Paxillus involutus) - sono M-colinomimetici.

La iosciamina e la scopolamina (Amanita pantherina, Amanita porphyria) hanno un effetto simile all'atropina.

Quadro clinico di avvelenamento da funghi. L'avvelenamento con funghi contenenti amanitine e falloidine è caratterizzato da un lungo periodo di latenza (asintomatico), in media 12 ore dal momento in cui i funghi sono stati consumati. Poi si sviluppano i fenomeni di gastroenterite acuta con sete, vomito indomabile, coliche intestinali, diarrea simil-colerica mista a sangue, crampi tonici dei muscoli del polpaccio, collasso e oliguria. Dopo 1-3 giorni, il fegato aumenta, l'ittero e l'insufficienza epatica si uniscono, si verificano convulsioni e si sviluppa il coma.

Un quadro simile è causato dai funghi contenenti giromitrina, ma la clinica si verifica entro 6-10 ore dal loro utilizzo. Anche i fenomeni di gastroenterite sono meno pronunciati, ma l'ittero parenchimale (associato ad azione epatotossica) è quasi sempre accompagnato da emolitico (Color Fig. 63). Debolezza, mal di testa, ingrossamento del fegato sono anche più pronunciati, c'è un ingrossamento della milza.

L'avvelenamento da funghi contenenti orellanina ha anche un lungo periodo di latenza (da 2 a 21 giorni) e si manifesta con disturbi gastrointestinali e mal di schiena, contro i quali si sviluppa un'insufficienza renale acuta.

La sindrome colinergica in presenza di muscarina nei funghi si verifica 0,5-2 ore dopo l'uso dei funghi e comprende salivazione e lacrimazione, sudorazione, nausea e vomito, abbondante diarrea acquosa, costrizione pupillare, bradicardia.

Anche la sindrome colinolitica si manifesta rapidamente e comprende secchezza delle mucose, difficoltà a deglutire, febbre, tachicardia, pupille dilatate, fotofobia.

Dopo l'uso di funghi contenenti allucinogeni, oltre a iosciamina e scopolamina, sono possibili anche euforia, agitazione psicomotoria, delirio e allucinazioni. Se sono stati mangiati molti funghi, si sviluppano convulsioni e coma.

Altri funghi non commestibili - latteo con succo caustico, fungo satanico e gallico, tigre e canottaggio bianco, agarico miele giallo zolfo e rosso mattone, pseudo-arcobaleno - causano solo gastroenterite acuta, che è estremamente raramente fatale.

Lo scarabeo stercorario grigio (Coprinus atramentarius) e le specie affini sono velenosi solo se consumati con bevande alcoliche, poiché la loro tossina è insolubile in acqua, ma solubile in alcol.

La morte per avvelenamento con veleni da funghi può verificarsi a causa di disidratazione e disturbi dell'equilibrio ionico, nonché per insufficienza epatica o renale acuta.

Quadro patologico di avvelenamento da funghi. Il rigor mortis è debole o assente. Si nota disidratazione (retrazione dei bulbi oculari, diminuzione del turgore cutaneo, sua secchezza, ecc.). Ci sono anche segni di morte rapida per il tipo di asfissia (emorragie sotto le membrane sierose e mucose, edema polmonare, ecc.).

Possibile ittero e ingrossamento del fegato, colore giallo del suo tessuto sul taglio.

Il sangue è talvolta in uno stato di emolisi. Questi casi sono caratterizzati anche dall'ingrossamento della milza.

È possibile rilevare particelle di funghi nel vomito e nel contenuto dello stomaco. In questi casi è consigliabile il loro esame micologico.

Sono stati sviluppati metodi per rilevare α- amanitina nel sangue e nelle urine, ma in pratica non vengono utilizzate a causa dell'alto costo.

Quadro istologico di avvelenamento con veleni di funghi. Sono determinati la degenerazione grassa del miocardio, l'epitelio dei reni, gli epatociti e le fibre muscolari striate, l'epatite tossica (a volte necrosi epatica massiccia0 e nefrosi necrotica) In presenza di emolisi, viene rilevata anche un'immagine di nefrosi emoglobinurica.

Intossicazione alimentare e tossicoinfezioni

L'intossicazione alimentare è associata al consumo di cibi infetti da batteri patogeni (il più delle volte salmonella). Le malattie causate dalle tossine batteriche accumulate nel cibo (p. es., il botulismo) sono indicate come intossicazione alimentare. Nella pratica forense, il botulismo e, in misura minore, altre intossicazioni alimentari e infezioni tossiche sono principalmente importanti per la diagnosi differenziale.

L'effetto della tossina botulinica sul corpo. Il botulismo è causato dalla tossina del bacillo botulinico, che è un anaerobico e quindi molto spesso si moltiplica nel cibo in scatola.

Quadro clinico di avvelenamento da tossina botulinica. Un giorno dopo l'uso di prodotti contenenti tossina botulinica, si verificano vomito e debolezza, è possibile una condizione subfebrile. Caratterizzato dall'assenza di dolore, costipazione con gonfiore e sintomi neurologici: strabismo, visione doppia, quindi deglutizione e linguaggio alterati. La respirazione è difficile.

La morte in caso di avvelenamento da tossina botulinica si verifica per paralisi del centro respiratorio alcuni giorni, a volte ore dopo l'uso di prodotti contenenti tossina botulinica.

Quadro patologico di avvelenamento da tossina botulinica. Quando si esamina un cadavere, viene rivelata l'immagine di una morte rapida per il tipo di asfissia. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'esame istologico dei nuclei dei nervi cranici, dove il danno neuronale è più pronunciato. Per la diagnostica viene utilizzato un metodo biologico per rilevare la tossina botulinica (infezione degli animali) e uno studio sanitario e igienico dei residui di cibo.

Il quadro istologico dell'avvelenamento da tossina botulinica non è specifico e si riduce a segni di danno acuto al sistema nervoso e degenerazione degli organi parenchimali.

LETTERATURA

avvelenamento di organismi velenosi tossici

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