Երեխայի մեջ ենթահամակարգային ուղեղային արյունահոսություն. Ենբարախնոիդալ արյունահոսություն. բուժում, պատճառներ, ախտանիշներ. SAH-ի տարբեր էթոլոգիական տեսակների ախտանիշներ

Սուբարախնոիդային արյունահոսության ռիսկի գործոնները

• Այս վիճակը կարող է զարգանալ ցանկացած տարիքում, սակայն ավելի հաճախ հանդիպում է 40-70 տարեկանում:
• Իգական.
• Նեգրոիդ ռասային պատկանող։
• Ծխելը.
• Ալկոհոլ.
• Ավելորդ քաշը.
• Զարկերակային հիպերտոնիայի վերահսկման բացակայություն կամ անբավարար ուղղում:
• Հակակագուլանտների ընդունում.

Subarachnoid hemorrhage- ի պատճառները

Անևրիզմալ արյունահոսությունը կազմում է բոլոր SAH-ի 80%-ը և հանդիսանում է գլխուղեղի հիմքում գտնվող պարկի պատռված անևրիզմայի հետևանք: Անևրիզմաները համարվում են ձեռքբերովի հիվանդություն, սակայն հաճախ նկատվում է անոթային պատի գենետիկորեն պայմանավորված թերարժեքություն; 0,4-2,5% դեպքերում անևրիզման զարկերակի պատի բորբոքման արդյունք է. դիսեկցիոն և տրավմատիկ անևրիզմաները կազմում են դեպքերի 1%-ից պակաս:

Ոչ անևրիզմալ արյունահոսության պատճառը դեպքերի 10%-ում զարկերակային արատն է; 5% -ում - այնպիսի հազվագյուտ պատճառներ, ինչպիսիք են զարկերակային դիսեկցիան, թունավորումը, մանգաղ բջջային անեմիան, հակակոագուլանտային թերապիան, վնասվածքը; 5% դեպքերում - պատճառը պարզված չէ:

• զարկերակային և զարկերակային անևրիզմա;
• արտերիտ;
• արյան համակարգի հիվանդություններ;
• արյան անոթների զարգացման անոմալիաներ;
• անոթային փոփոխություններ հիպերտոնիայի, աթերոսկլերոզի ժամանակ;
• վարակիչ-թունավոր հիվանդություններ;
• չարորակ նորագոյացություններ;
• վնասվածք.

Սուբարախնոիդային արյունահոսության դասակարգում

• Ըստ արյունահոսության բաշխման աստիճանի՝ սահմանափակ (մեկ բլթի ներսում), ընդարձակ զանգվածային (մեկից ավելի բլթի), բազմակի։

• Ըստ տեղայնացման՝ ուռուցիկ, բազալ, ողնաշար:

• Ըստ զարգացման արագության՝ սուր, ենթասուր (ժամեր, օրեր)։

• Ըստ ուղեղի կառուցվածքների ներգրավվածության աստիճանի՝ ՍԱՀ և սուբդուրալ, ենթապիալ, պարենխիմալ, փորոքային արյունազեղումներ։

• Ըստ ծագման՝ անևրիզմալ և ոչ անևրիզմալ:

• Ըստ առաջացման մեխանիզմի՝ տրավմատիկ և ինքնաբուխ (մյուս բոլորը):

Ենբարախնոիդալ արյունահոսության փուլերը

(անկախ պատճառից)

1. Արյունահոսություն ենթապարախնոիդային տարածություն և արյան տարածում ողնուղեղային հեղուկի տարածությունների համակարգով։

2. Ողնուղեղային հեղուկում արյան մակարդում, որը հանգեցնում է ողնուղեղային հեղուկի ուղիների շրջափակման, ողնուղեղային հեղուկի հիպերտոնիայի ավելացման և ներքին հիդրոցեֆալուսի առաջացման։

3. Արյան թրոմբների լիզացիա՝ վազոակտիվ արտադրանքների (պրոստագլանդիններ, կատեխոլամին, սերոտոնին, անգիոտենզին, հեմոգլոբին և ֆիբրինի քայքայման արտադրանք) արտազատմամբ ՔՀՀ՝ առաջացնելով անոթային հարթ մկանային մանրաթելերի սպազմ, այնուհետև՝ կծկող-ստենոտիկ արտերիոպաթիա (CSA):

KSA-ի փուլերը.

I - հարթ մկանային բջիջների կծկում;

II - ինտիմա-մեդիա շերտի խտացում, ներքին առաձգական թաղանթի կնճռոտում, էնդոթելիի վնասում, զարկերակի թրոմբոզ;

III - հարթ մկանային տարրերի նեկրոզ, ինտիմայի ֆիբրոբջջային խտացում:

Վազոսպազմի (KSA) աստիճանները՝ ըստ անոթների նեղացման աստիճանի.

չափավոր ստենոզ - անոթի տրամագծի նվազում 20-25% -ով;

ծանր ստենոզ - նավի տրամագծի նվազում 50-75% -ով;

կրիտիկական ստենոզ - նավի տրամագծի նվազում ավելի քան 75% -ով:

Կլինիկական դեբյուտը վերաբերում է ենթապարախնոիդային արյունահոսությունից 4-7 օր հետո։ Փոփոխությունների առավելագույն սրությունը դիտվում է 10-13 օրով։

Ինտենսիվ գլխացավանքհայտնվում է հանկարծակի («գլխի պայթյուն», «գլխին հարված»), սկզբում ցրված է, իսկ որոշ ժամանակ անց ավելի ընդգծվում է գլխի հետևի, պարանոցի, ուսագոտու մեջ. ուղեկցվում է սրտխառնոցով, փսխումով, թեթևացում չբերելով, ֆոտոֆոբիա:

Հիվանդի բնորոշ արտահայտված անհանգստություն, հաճախ՝ գիտակցության խախտում՝ ցնցումից մինչև կոմա, meningeal նշանները զարգանում են 3-12 ժամվա ընթացքում. Կարող են առաջանալ էպիլեպտիֆորմ նոպաներ: Կիզակետային նյարդաբանական ախտանշանները բնորոշ չեն, բայց կարող են զարգանալ ակնաշարժիչ նյարդի պարեզ (հետին հաղորդակցվող զարկերակի անևրիզմայով), աֆազիա և հեմիպարեզ (պարենխիմային բաղադրիչով), առևանգող նյարդերի երկկողմանի պարեզ (ներգանգային հիպերտոնիայի աճով): . Ախտանիշների ծանրությունը ցույց է տալիս զարգացումը Կոնստրրիկտիվ-ստենոտիկ արտերիոպաթիա.

Օբյեկտիվ քննության ժամանակ. հիպերտերմիա, բրադի կամ տախիկարդիա, ավելացել է արյան ճնշում.

Սուբարախնոիդալ արյունազեղումով հիվանդների վիճակի ծանրությունը որոշվում է Վ.Հանթի, Ռ.Հեսսի և Նյարդավիրաբույժների համաշխարհային ֆեդերացիայի սանդղակին համապատասխան։

SAH ծանրության սանդղակ (W.Hunt, R.Hess)

Վնասի աստիճանը որոշում է այս պաթոլոգիայով հիվանդին կառավարելու մարտավարությունը: Հիվանդները, որոնց վիճակը համապատասխանում է I-III աստիճանին, ենթակա են վիրահատական ​​բուժման, IV-V աստիճանի` պահպանողական:

Նյարդավիրաբույժների համաշխարհային ֆեդերացիայի (WFNS) ծանրության սանդղակ

«*» - աֆազիա, հեպիպարեզ/հեմիպլեգիա

«**» - ախտորոշված ​​չպատռված անևրիզմա

SAH-ի տարբեր էթոլոգիական տեսակների ախտանիշներ

Անևրիզմային ենթապարախնոիդային արյունահոսությամբ տարբերվում են ժամանակաշրջանները.

1. Լատենտ

2. Պրոդրոմալ - տեղային կամ «միգրենային» գլխացավ, գլխապտույտ, կարող է ուղեկցվել ֆոտոֆոբիայով, փսխումով, դիպլոպիայով, տեսողության և գիտակցության խանգարումներով, պարանոցի կարճատև կարծրությամբ։

3. Հեմոռագիկ - II, III, V, VI զույգ գանգուղեղային անբավարարությունների վնաս, խոսքի կարճատև խանգարումներ, զգայունություն, էպիլեպտիկ նոպաներ կամ անցողիկ բրգաձև ախտանիշներով կարգավիճակ, սֆենոիդային ճեղքվածքի համախտանիշի կլինիկա, անցողիկ իշեմիկ նոպա: Հիպոթալամիկ խանգարումներ. վազոմոտորային խանգարումներ (մաշկի գունատություն, արյան ճնշման բարձրացում, տախիկարդիա, հիպերթերմիա, շնչառության բարձրացում, ընդհանուր անոթային սպազմ), կատաբոլիկ (հիպերգլիկեմիա, ազոտեմիա), նեյրոդիստրոֆիկ (պապուլաներ, բշտիկներ, մակերացիաներ, խոցեր, պառկած խոցեր, վերջին ժամանակներում կախեքսիա): -3 շաբաթ հիվանդության).

Հեմոռագիկ շրջանն ունի 3 փուլ.

1) սկզբնական - անևրիզմալ արյունահոսությունից հետո առաջին երեք օրը,

2) տեղակայվել – մինչև 1 ամիս անևրիզմալ արյունահոսությունից հետո;

3) ելքի փուլ.

√ հեմոռագիկ շրջանի փոխհատուցվող ընթացքով հիվանդի վերականգնմամբ տեղի է ունենում պաթոլոգիական ախտանիշային բարդույթների հետընթաց.

√ ենթափոխհատուցված հոսքով առաջանում է ուղեղի մշտական ​​օրգանական վնաս.

√ դեկոմպենսացված ընթացքի դեպքում զարգանում են անդառնալի կառուցվածքային բազմաթիվ օրգանների փոփոխություններ՝ հանգեցնելով մահվան։

4. Ենբարախնոիդալ արյունահոսության կրկնության շրջանը.

5. Մնացորդային կամ հետհեմոռագիկ շրջան։

Սուբարախնոիդային արյունահոսության դիֆերենցիալ ախտորոշում

Իրականացվում է նյարդային համակարգի մի շարք հիվանդություններով.

• ուղեղային երակային թրոմբոզ,
• ողնաշարի շրջանառության խախտում,
• արգանդի վզիկի օստեոխոնդրոզ արգանդի վզիկի համախտանիշով,
• միգրեն,
• սինկոպ, էպիլեպսիա,
• կենտրոնական նյարդային համակարգի ուռուցքներ (քսանտոքրոմիա ողնուղեղային հեղուկում),
• սինուսիտ.
• մենինգոէնցեֆալիտ (բուլյոզային ցան SAH-ում):

ԷՍԳ փոփոխությունները լայն և խորը բացասական T ալիքի տեսքով կարող են պահանջել սրտամկանի սուր ինֆարկտի բացառում:

Նմանատիպ էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ պատկերը կապված է կատեխոլամինների արտազատման հետ, որոնք ազդում են կորոնար արյան հոսքի վիճակի վրա: Առավել հաճախ ենթապարախնոիդալ արյունահոսության ժամանակ կիզակետային ԷՍԳ փոփոխությունները նկատվում են 50-55 տարեկանից բարձր տարիքում։

Ենբարախնոիդալ արյունահոսության ախտորոշում

• տրանսկրանիալ դոպլերոգրաֆիա;

• Գոտկատեղի պունկցիա ողնուղեղային հեղուկի ուսումնասիրությամբ, որը SAH-ում ունի վարդագույն կամ քսանթոքրոմային երանգավորում;

• CT սկանավորում;

• Մագնիսական ռեզոնանսային անգիոգրաֆիան օգտագործվում է զարկերակային արատները և անևրիզմները հայտնաբերելու համար։

Նեյրոպատկերման պատկերի գնահատումն իրականացվում է Ֆիշերի սանդղակի համաձայն.

Սուբարախնոիդային արյունահոսության բուժում

• Պահպանողական բուժում
  

1. Անկողնային ռեժիմի համապատասխանությունը,

2. Արյան ճնշման մոնիտորինգ և շտկում՝ դոբուտամինով կամ դոբուտրեքսով սովորականից 15-20%-ով դրա պահպանմամբ, ցավազրկում (պարացետամոլ),

3. Սեդացիա կարճ գործող դեղամիջոցներով,

4. Ցնցումներից հետո հակացնցումային թերապիա.

5. Na մակարդակի վերահսկում (հիպոնատրեմիայի վտանգ),

6. Հեմոդիզացում մինչև 31-34% հեմատոկրիտի մակարդակ (ներդրված 5% ալբումին, թարմ սառեցված պլազմա, 5% գլյուկոզայի լուծույթ, ֆիզիոլոգիական լուծույթ),

7. CVP-ի պահպանում 8-10 մմ Hg մակարդակում: Արվեստ.

8. L-տիպի կալցիումի ալիքների արգելափակում նիմոդիպինը զգալիորեն նվազեցնում է իշեմիկ խանգարումների հաճախականությունը և ծանրությունը սուբարախնոիդալ արյունահոսությունից հետո: Նեյմոդիպինը նեյրոպաշտպանության, անոթային սպազմի կանխարգելման և բուժման նպատակով նշանակվում է ոչ ուշ, քան սուբարախնոիդալ արյունահոսության 4-րդ օրը և մինչև հիվանդության 14-րդ օրը: Եթե ​​կատարվել է արյունահոսության վիրաբուժական բուժում, ապա նիմոդիպինով թերապիան իրականացվում է առնվազն 5 օր: Նիմոդիպինի թարմ պատրաստված լուծույթը կարող է ներարկվել ներցիստեռնային ուղղակիորեն վիրահատության ժամանակ:

• Վիրաբուժություն

Այն ներառում է անևրիզմի կտրում բաց մուտքի միջոցով, տրանսլյումինալ փուչիկ անգիոպլաստիկա (սպազմոդիկ անոթի էնդովասկուլյար փուչիկային լայնացում) առաջին 3 օրվա ընթացքում (հաշվի առնելով ռիսկի գործոնները, մինչև կլինիկական նշանակալի անգիոսպազմի զարգացումը) կամ 14 օր հետո (անգիոսպազմի վերացման պահից): ):

Ուղեղային անգիոսպազմի առկայության դեպքում (LBF-ի գծային արյան հոսքի արագությունը 250 սմ/վրկ-ից ավելի), նյարդաբանական դեֆիցիտի աճի դեպքում ցուցված չէ ենթապարախնոիդալ արյունահոսության վիրաբուժական բուժումը։ Բացասական պրոգնոստիկ գործոններ՝ հիվանդի վիճակի ծանրությունը, մեծ քանակությամբ արյան հոսքը։ Առանց պատռվածքի անևրիզմա ունեցող հիվանդների վիրաբուժական բուժումն իրականացվում է 7 մմ-ից ավելի տրամագծով անևրիզմայով, ՍԱՀ-ի պատմությունով և ընտանեկան գենետիկ նախատրամադրվածությամբ:

Սուբարախնոիդային արյունահոսության կանխատեսում

Իշեմիայի հետ CSA-ի զարգացման հետ մեկտեղ SAH-ով հիվանդների մահացությունը մեծանում է 2-3 անգամ: Առավելագույն անգիոսպազմը նկատվում է զանգվածային բազալ արյունահոսությամբ, որը բարդանում է ցիստեռնային տամպոնադով: Կրկնվող SAH-ը նկատվում է հիվանդների 17-26%-ի մոտ և 80%-ի դեպքում հանգեցնում է մահվան: Հիվանդների 27%-ի մոտ զարգանում է ենթապարախնոիդային արյունահոսության բարդություններ՝ օկլյուզիվ հիդրոցեֆալուսի տեսքով։

Հինգի կանոնը (ըստ Չ. Դրեյքի)՝ SAH-ով 5 հիվանդից 2-ը մահանում է, 2-ը դառնում հաշմանդամ, և միայն 1-ի մոտ արյունահոսություն չի կրկնվում։

կայք

ՀԵՏ ubarachnoid hemorrhage(SAH) կլինիկական համախտանիշ է, որը բնութագրվում է հայտնի նոզոլոգիական անկախությամբ և պայմանավորված է տարբեր պատճառաբանական գործոններով: Ինքնաբուխ SAH-ը համարվում է արյունահոսություն ոչ տրավմատիկբնությունը (ինքնաբուխ SAH-ը հեմոռագիկ ինսուլտի տեսակ է):

Էթիոլոգիա. Ամենատարածված (80 - 85%) SAH-ն առաջանում է, որը զարգանում է ենթապարախնոիդային տարածություն արյան ներթափանցման արդյունքում՝ ուղեղային անոթի անևրիզմայի պատռման հետևանքով։ Անևրիզմաները սովորաբար առաջանում են զարկերակների ճյուղավորումներում, սովորաբար ուղեղի հիմքում:

SAH-ի ռիսկի գործոններ (որոնք բավականաչափ կոնկրետ չեն). զարկերակային հիպերտոնիա, հատկապես արյան ճնշման (BP) զգալի ամենօրյա տատանումներով, բանավոր հակաբեղմնավորիչներ, ծխելը, կոկաինի օգտագործումը, ալկոհոլիզմը, հղիությունը և ծննդաբերությունը (այս ռիսկի գործոնի փոփոխությունը պահանջում է ամենամեծ պատասխանատվությունը): ): SAH-ով հիվանդների մերձավոր ազգականների շրջանում անևրիզմաները ավելի հաճախ են հայտնաբերվում:

Ամենատարածված պատճառները ինքնաբուխ ոչ անևրիզմալ SAH՝ ներդուրալ զարկերակների փոքր պատռվածքներ, միկոտիկ միկրոանևրիզմա, իմունային անբավարարության արտերիտ կամ արտերիտ՝ թմրամիջոցների չարաշահման հետևանքով: Կրկնվող տոկոսը կազմում է տարեկան 1%:

Ախտորոշում. SAH-ը պետք է կասկածվի բնորոշ կլինիկական նշանների առկայության դեպքում, որոնք հաստատվում են համակարգչային տոմոգրաֆիայի միջոցով (CT): Եթե ​​CT հնարավոր չէ կամ եթե CT-ն չի բացահայտում SAH-ը, անհրաժեշտ է գոտկատեղի պունկցիա (LP): LP-ն ցուցված է նաև մենինգների կասկածելի բորբոքային վնասվածքների դեպքում (SAH-ի դեպքում ջերմաստիճանը կարող է աճել մինչև սուբֆեբրիլ թվեր):

SAH-ի առավել բնորոշ կլինիկական նշանը հանկարծակի սկիզբն է կամ զարգանում է ուժեղ գլխացավից վայրկյանների կամ րոպեների ընթացքում (հաճախ հիվանդի կողմից նկարագրվում է որպես «գլխին սուր հարված»): Մի քանի վայրկյան հետո հիվանդների մոտ կեսը կորցնում է գիտակցությունը, որը շատ դեպքերում ինքնաբերաբար վերականգնվում է։ Կլինիկական պատկերը կարող է նմանվել սինկոպալ վիճակի կամ էպիլեպտիկ նոպայի: Միևնույն ժամանակ, չպետք է մոռանալ, որ ՍԱՀ-ով հաճախ զարգանում են էպիլեպտիկ նոպաներ, իսկ մի շարք հիվանդների մոտ զարգանում են սրտային նեյրոգեն առիթմիաներ։ Կիզակետային նյարդաբանական դեֆիցիտները հաճախ մեղմ կամ չափավոր են և կարող են արտացոլել անևրիզմայի գտնվելու վայրը: Օրինակներ կարող են լինել ակուլոմոտոր նյարդի վնասումը հետին հաղորդակցվող զարկերակի անևրիզմայի պատռման դեպքում, հակակողային հեմիպարեզի զարգացումը միջին ուղեղային զարկերակի անևրիզմայի պատռման դեպքում, աբուլիան՝ առաջի հաղորդակցվող զարկերակի անևրիզմայի դեպքում։ Պարանոցի խստությունը հաճախ առկա է և կարող է հայտնվել SAH-ից մի քանի ժամ անց:

Հանկարծակի գլխացավի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է ուղեղի երակային թրոմբոզով, միգրենով, մենինգոէնցեֆալիտով, ներուղեղային արյունազեղմամբ, սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիայով, սինուսիտով:

SAH-ի ծանրությունը գնահատելու համար առաջարկվել է Հանթի և Հեսսի սանդղակը (W. Hunt, R. Hess, 1968):

(*) - զգալի համակարգային պաթոլոգիայի կամ ծանր անոթային սպազմի առկայության դեպքում աստիճանավորումը մեծանում է մեկով:

1988 թվականին Նյարդավիրաբույժների համաշխարհային ֆեդերացիան առաջարկեց SAH-ի նոր դասակարգում. Նյարդաբանական վիրաբույժների համաշխարհային ֆեդերացիա (WFNS) SAH-ի գնահատման սանդղակ.

(*) - գնահատվում է ընդհանուր նյարդաբանական դեֆիցիտը - աֆազիա, հեմիպարեզ, հեմիպլեգիա; գանգուղեղային նյարդի պարեզը չի համարվում նյարդաբանական դեֆիցիտ:

SAH-ի ծանրությունը ըստ CT-ի փոփոխությունների գնահատվում է Ֆիշերի սանդղակի միջոցով.

Արյունը, որը գտնվում է ենթապարախնոիդային տարածությունում, չի կարող հայտնաբերվել CT սկանավորման ժամանակ 24 ժամ հետո, իսկ 5 օր հետո այն չի հայտնաբերվում արդեն 50% դեպքերում: Ավելի շատ ուշ ժամադրություններ LP-ն և MRI-ն օգտագործվում են SAH-ի հայտնաբերման համար: Եթե ​​CT-ի վրա հայտնաբերվում է օկլյուզիվ հիդրոցեֆալուս կամ ժամանակավոր շրջանի հեմատոմա անհրաժեշտ է դիմել նյարդավիրաբույժի և արտակարգ իրավիճակվիրաբուժական միջամտություն. Բացի հեմոտամպոնադով առաջացած օկլյուզիվ հիդրոցեֆալուսից, 1-ին շաբաթվա վերջում, 2-րդ շաբաթվա սկզբին կարող է զարգանալ արեզորբիվ հիդրոցեֆալուս։

Կա տարբերակ ոչ անևրիզմային պերիմեզեֆալային արյունահոսություն. Այս դեպքում արյան արտահոսքը սահմանափակվում է միջին ուղեղի շուրջ գտնվող ցիստեռններով, արյունահոսության կենտրոնը գտնվում է ուղիղ միջին ուղեղի դիմաց, իսկ որոշ դեպքերում արյան առկայության հետքերը հայտնաբերվում են միայն ուղեղի կամրջի դիմաց։ Այս տարբերակը կազմում է բոլոր SAH-ի 10%-ը և բոլոր SAH-ի 2/3-ը նորմալ անգիոգրամներով և բարենպաստ է կանխատեսման առումով:

SAH-ով հիվանդների մոտ խորհուրդ է տրվում ուսումնասիրել ֆոնդը, որոշել արյան մեջ նատրիումի պարունակությունը և գնահատել շրջանառվող արյան ծավալը (CBV): Ֆոնուսի հետազոտությունը բացահայտում է օպտիկական սկավառակների այտուցը; արյունազեղում ապակենման մարմնի մեջ (Տերսոնի համախտանիշ); subhyaloid կամ preretinal hemorrhage (բարձր սպեցիֆիկ, բայց անզգայուն նշան SAH-ի համար): Արյան շիճուկում նատրիումի որոշումը բացահայտում է հիպոնատրեմիա, որն առաջանում է հիպերնատրիուրիայի հետ միասին՝ BCC-ի նվազման ֆոնի վրա։ Մեկ այլ համախտանիշ, որը հանգեցնում է ջրային և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խախտմանը, հակադիուրետիկ հորմոնի ոչ պատշաճ սեկրեցիայի սինդրոմն է:

Բուժում. ՍԱՀ-ով հիվանդները ծանր վիճակում (գիտակցության դեպրեսիա) պետք է տեղավորվեն ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքներում, որտեղ կատարվում են շնչափողի ինտուբացիա և թոքերի արհեստական ​​օդափոխություն կոմայի մեջ գտնվող և շնչառական անբավարարությամբ հիվանդների մոտ, էլեկտրոլիտային խանգարումների ուղղում: SAH-ի կառավարման բոլոր դեպքերում անհրաժեշտ է համապատասխան ներերակային հասանելիության վաղաժամ ապահովում: Հեղուկների ներմուծումը պետք է իրականացվի ամենօրյա դիուրեզի, պլազմայի օսմոլայնության և պլազմայում նատրիումի պարունակության հսկողության ներքո: Հիմքը պետք է լինի հավասարակշռված աղի լուծույթները: Պահանջվում է բավարար թթվածինացում: Անհրաժեշտ է վերահսկել արյան ճնշումը՝ խուսափել հիպո- և հիպերտոնիայից:

SAH-ով բոլոր հիվանդները պետք է խորհրդակցեն նյարդավիրաբույժի հետ. Ոչ ծանր վիճակում (I-III աստիճան WFNS սանդղակի վրա) անևրիզմայի կտրումը ցուցադրվում է դրա պատռումից հետո առաջին 48-72 ժամվա ընթացքում: Ավելի ծանր հիվանդների դեպքում (III-IV աստիճան WFNS սանդղակով, վիրաբուժական բարձր ռիսկ, նեղ պարանոցով անևրիզմաներով) կարող է կիրառվել էնդովազալ միջամտություն: Եթե ​​անհնար է շտապ վիրահատություն կատարել, ապա վիրաբուժական բուժումն իրականացվում է «ցուրտ շրջանում»՝ ոչ շուտ, քան 2 շաբաթ անց։

Պատռված անևրիզմայի վիրահատության հիմնական ցուցումներն են :
1 . անևրիզմայից կրկնակի արյունահոսության ռիսկ (հաճախականությունը 26% 2 շաբաթվա ընթացքում, մահացությունը՝ 76%);
2 . իշեմիկ բարդությունների կանխարգելում (64%, մահացու ելքով՝ 14%);
3 . ներուղեղային հեմատոմայի առկայություն՝ ուղեղի սեղմումով և տեղաշարժով (մահաբերություն առանց վիրահատության 95%)։

(! ) Կլիպինգով անևրիզմաների արմատական ​​բացառումը կազմում է 98%, էնդովազալ միջամտության դեպքում՝ 80%: Հետվիրահատական ​​մահացությունը տատանվում է 2-3-ից մինչև 20%՝ կախված վիճակի ծանրությունից:

Վազոսպազմ հայտնաբերելու համար հնարավոր է տրանսկրանիալ դոպլերոգրաֆիա։ ՍԱՀ-ում անոթային սպազմը կարող է ռեֆլեքսային լինել անևրիզմայի պատռման պահին և չի հանգեցնում ուղեղի ինֆարկտի, ինչպես նաև երկրորդական՝ 1-ին շաբաթվա վերջում՝ անոթային պատի վրա կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի ազդեցության պատճառով (սկսած օրերից): 3-4, առավելագույնը հասնում է 7-12 օրվա ընթացքում): Վազոսպազմի աստիճանի նույնականացումն ու գնահատումը կարող է իրականացվել՝ որոշելով սիստոլիկ արյան հոսքի առավելագույն արագությունը՝ ըստ ուլտրաձայնի:

չափավոր վազոսպազմորոշվում է, երբ MCA-ում արյան հոսքի արագությունը 140 սմ/վ-ից ավելի է, բայց մինչև 200 սմ/վ, մինչդեռ նյարդաբանական ախտանիշները կարող են շրջելի լինել: Դաժան անոթային սպազմորոշվում է արյան հոսքի ավելի քան 200 սմ/վ արագությամբ և ուղեկցվում է CT-ում իշեմիայի հայտնաբերմամբ: Ավելի ճիշտ, վազոսպազմի վիճակը որոշվում է Լինդեգարդի ինդեքսով` գագաթնակետային սիստոլիկ արագության հարաբերակցությունը ՀՄՀ-ում և հոմոկողային ներքին քնային զարկերակի մեջ: Բազիլար զարկերակում վազոսպազմը բնութագրվում է գագաթնակետային սիստոլիկ արագության հարաբերակցությամբ արտագանգային ողնաշարային զարկերակում ավելի քան 2-ից:

Կիրառվել է «երեք Գ» թերապիա (առաջացած հիպերվոլեմիա, հեմոդիլյուցիա, հիպերտոնիա) անոթային սպազմը նվազեցնելու համար, որը մեծացնում է ուղեղի արյան հոսքը և կանխում ուղեղի իշեմիկ վնասը: Նշվում է, որ հենց հիպերվոլեմիկ հեմոդիլյուցիան ակնհայտորեն նվազեցնում է անգիոսպազմի ծանրությունը՝ ի տարբերություն իզովոլեմիկ հեմոդիլյուցիայի, որը բացասաբար է անդրադառնում ուղեղային արյան հոսքի վրա։ Առաջարկվում է SBP-ն պահպանել 160 ± 20 մմ Hg մակարդակում: Արվեստ. (SBP մինչև 200 մմ Hg կտրված անևրիզմով հիվանդների մոտ) և հիպերվոլեմիայի և հեմոդիլյուցիայի ձեռքբերում՝ 5% մարդկային ալբումինի կամ հիդրօքսիէթիլ օսլայի ներերակային ներթափանցմամբ: Օպտիմալ կենտրոնական երակային ճնշումը 10 - 12 մմ Hg է, հեմատոկրիտը `33 - 35%:

(! ) Վազոսպազմի կանխարգելման համար նիմոդիպին ա (Nimotop) 60 մգ ներերակային կամ բանավոր 3 շաբաթվա ընթացքում յուրաքանչյուր 4 ժամը մեկ խորհուրդ է տրվում SAH-ով բոլոր հիվանդներին (Ապացույց A):

Նիմոդիպինի օգտագործման ամենաքննարկվող անբարենպաստ իրադարձությունը արյան ճնշման իջեցման հնարավորությունն է, որը չի կարող լինել դրա օգտագործման լուրջ սահմանափակում: Նախ, սիստոլիկ արյան ճնշման նվազմամբ ավելի քան 20 մմ Hg: Արվեստ. սկզբից նիմոդիպին ընդունելու ֆոնի վրա, անգիոսպազմի կամ կայուն ենթակրիտիկական անգիոսպազմի բացակայության դեպքում, հնարավոր է նվազեցնել դեղամիջոցի դոզան: Երկրորդ, «երեք G» թերապիայի լրացուցիչ օգտագործումը թույլ է տալիս պահպանել օպտիմալ արյան ճնշումը։

SAH-ով հիվանդների մոտ անևրիզմայի վիրահատությունից առաջ խորհուրդ է տրվում ապահովել լիարժեք մահճակալի հանգիստ, իսկ անևրիզմայի բացակայության դեպքում՝ առնվազն. 7 օրեր՝ ռեժիմի հետագա փուլային ընդլայնմամբ։ Եթե ​​SAH-ի էթիոլոգիան պարզ չէ և/կամ վիրաբուժական բուժման անհնարինությունը, արդարացված է հետևել անկողնային ռեժիմին. 30 օրեր. Անհրաժեշտ է հիվանդներին պաշտպանել սթրեսից և լարվածությունից։

SAH-ում խորհուրդ է տրվում ցավազրկողների վաղ կիրառում ցավը թեթևացնելու համար: Ցանկալի է օգտագործել ցավազրկողներ, որոնք չեն ազդում ցիկլօքսիգենազ-1-ի վրա։ Պարացետամոլի օգտագործումը բավականին արդյունավետ է։ Perfalgan-ը ներկայումս շուկայում է ներերակային կառավարման համար:

Հակացուցված է էպսիլոն-ամինոկապրոիկ թթվի օգտագործումը թրոմբոզի ռիսկի բարձրացման պատճառով: Հեմոստատիկ միջոցների օգտագործումը պատռված անևրիզմայի կրկնակի արյունահոսությունը կանխելու համար ցուցված չէ: Տրանեքսամիկ թթվի արդյունավետությունը նախավիրահատական ​​շրջանում ապացուցվել է մեկ պատահական հեռանկարային հետազոտության արդյունքում:

լրացուցիչ տեղեկություն:

Սիմպոզիում «Սուբարախնոիդալ արյունահոսություն (կլինիկա, էթիոլոգիա, ախտորոշում, բուժում)» Սիմոնյան Վ.Ա., Լուցկի Ի.Ս., Գրիշչենկո Ա.Բ., Դոնեցկի ազգային բժշկական համալսարաննրանց. Մ. Գորկի (

Ուղեղային արյունահոսության հետևանքով առաջացած վիճակ, որի դեպքում արյունը կուտակվում է ուղեղային թաղանթների ենթապարախնոիդային տարածությունում։ Բնութագրվում է ինտենսիվ և սուր գլխացավով, գիտակցության կարճատև կորստով և դրա շփոթությամբ՝ զուգակցված հիպերթերմիայի և մենինգիալ ախտանիշային համալիրի հետ։ Ախտորոշվել է CT և ուղեղի անգիոգրաֆիա; եթե դրանք անհասանելի են՝ ուղեղային հեղուկում արյան առկայությամբ: Բուժման հիմքը հիմնական թերապիան է, անգիոսպազմի թեթևացումը և ուղեղի անևրիզմայի վիրաբուժական բացառումը արյան հոսքից:

Ընդհանուր տեղեկություն

Ենբարախնոիդային արյունահոսությունը (SAH) հեմոռագիկ ինսուլտի առանձին տեսակ է, որի ժամանակ արյունը հոսում է ենթապարախնոիդային (սուբարախնոիդ) տարածություն։ Վերջինս գտնվում է arachnoid (arachnoid) և փափուկ ուղեղային թաղանթների միջև, պարունակում է ողնուղեղային հեղուկ։ Սուբարախնոիդային տարածություն լցված արյունը մեծացնում է դրա մեջ հեղուկի ծավալը, ինչը հանգեցնում է ներգանգային ճնշման բարձրացման։ Գլխուղեղի փափուկ մեմբրանի գրգռումը տեղի է ունենում ասեպտիկ մենինգիտի զարգացման հետ:

Վազոսպազմը, որն առաջանում է ի պատասխան արյունահոսության, կարող է առաջացնել ուղեղի որոշ հատվածների իշեմիա՝ իշեմիկ ինսուլտի կամ TIA-ի առաջացմամբ: Բոլոր ինսուլտների մոտ 10%-ը բաժին է ընկնում ենթապարախնոիդային արյունահոսությանը: Տարեկան դրա առաջացման հաճախականությունը տատանվում է 6-ից 20 դեպք 100 հազար բնակչի հաշվով։ Որպես կանոն, SAH-ը ախտորոշվում է 20 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ, առավել հաճախ (դեպքերի մինչև 80%) 40-ից 65 տարեկան տարիքային խմբերում:

Պատճառները

Ամենից հաճախ սուբարախնոիդալ արյունահոսությունը ուղեղի անոթային հիվանդությունների և գլխի վնասվածքների բարդություն է:

• Անոթային անևրիզմայի պատռվածք. 70-85%-ի դեպքում սուբարախնոիդալ արյունահոսության պատճառ է հանդիսանում։ Ուղեղի անևրիզմայի առկայության դեպքում դրա պատռման հավանականությունը տարեկան 1%-ից 5% է, իսկ ողջ կյանքի ընթացքում՝ 10%-ից մինչև 30%: Հիվանդությունները, որոնք հաճախ ուղեկցվում են ուղեղային անևրիզմայի առկայությամբ, ներառում են՝ Էլերս-Դանլոսի համախտանիշ, ֆակոմատոզ, Մարֆանի համախտանիշ, Ուիլիսի շրջանի անոմալիաներ, աորտայի կոարկտացիա, բնածին հեմոռագիկ տելանգիեկտազիա, պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդություն և այլ բնածին հիվանդություններ: Ուղեղային AVM-ները սովորաբար հանգեցնում են ուղեղային փորոքային արյունահոսության կամ պարենխիմալ-սուբարախնոիդային արյունահոսության և հազվադեպ են հանդիսանում մեկուսացված SAH-ի էթոլոգիական գործոն:
• Գլխի վնասվածք. Վնասվածքային ծագման ենթապարախնոիդալ արյունահոսությունը տեղի է ունենում գլխի վնասվածքով և առաջանում է գանգի կոտրվածքի, ուղեղի կոնտուզիա կամ սեղմման ժամանակ արյունատար անոթների վնասվածքով: Նման SAH-ի օրինակ է նորածնի մոտ ծննդաբերական տրավմայի հետևանքով առաջացած ենթապարախնոիդ արյունահոսությունը: Նորածնի մոտ SAH-ի ռիսկի գործոններն են՝ ծննդաբերող կնոջ նեղ կոնքը, արագ ծննդաբերությունը, հետծննդյան հղիությունը, ներարգանդային վարակները, մեծ պտուղը, պտղի անոմալիաները և վաղաժամ ծնունդը:
• Extracranial զարկերակների պաթոլոգիա. Սուբարախնոիդային արյունահոսություն կարող է առաջանալ ողնաշարի կամ քնային զարկերակի մասնահատման պատճառով: Դեպքերի ճնշող մեծամասնության մեջ խոսքը գնում է ողնաշարային զարկերակների էքստրակրանիալ մասերի մասնահատման մասին, որոնք տարածվում են նրա ներդուրալ տարածքի վրա։
• Հազվագյուտ գործոններ. Որոշ դեպքերում SAH-ի պատճառը սրտի միքսոման է, ուղեղային ուռուցքը, վասկուլիտը, ամիլոիդոզում անգիոպաթիան, մանգաղ բջջային անեմիան, տարբեր կոագուլոպաթիաները, հակակոագուլյատիվ բուժումը:

Ռիսկի գործոններ

SAH-ի անմիջական պատճառների հետ մեկտեղ առանձնանում են նպաստող գործոններ՝ զարկերակային հիպերտոնիա, ալկոհոլիզմ, աթերոսկլերոզ և հիպերխոլեստերինեմիա, ծխելը: ՍԱՀ-ի 15-20%-ի դեպքում հնարավոր չէ պարզել արյունահոսության պատճառը: Նման դեպքերում խոսվում է SAH-ի կրիպտոգեն բնույթի մասին: Նման տարբերակները ներառում են ոչ անևրիզմալ պերիմեզեֆալիկ բարորակ ենթապարախնոիդային արյունահոսություն, որի դեպքում արյունահոսություն է տեղի ունենում միջնուղեղը շրջապատող ցիստեռններում:

Դասակարգում

Էթիոֆակտորին համապատասխան՝ ենթապարախնոիդային արյունահոսությունը դասակարգվում է հետտրավմատիկ և ինքնաբուխ։ Առաջին տարբերակի հետ հաճախ բախվում են վնասվածքաբանները, երկրորդը` նյարդաբանության ոլորտի մասնագետները: Կախված արյունահոսության տարածքից, առանձնանում են մեկուսացված և համակցված SAH: Վերջինս իր հերթին ստորաբաժանվում է ենթապարախնո-փորոքային, ենթապարախնո-պարենխիմալ և ենթապարախնոիդալ-պարենխիմալ-փորոքային:

Համաշխարհային բժշկության մեջ լայնորեն կիրառվում է Ֆիշերի դասակարգումը, որը հիմնված է SAH-ի տարածվածության վրա՝ ըստ ուղեղի CT սկանավորման արդյունքների։ Դրան համապատասխան առանձնացնում են.

• դաս 1- արյուն չկա
• դաս 2- SAK 1 մմ-ից պակաս հաստությամբ՝ առանց խցանումների
• դաս 3- ՍԱԿ 1 մմ-ից ավելի հաստությամբ կամ թրոմբների առկայությամբ
• դաս 4- Հիմնականում պարենխիմալ կամ փորոքային արյունահոսություն:

Սուբարախնոիդային արյունահոսության ախտանիշները

Նախահեմորագիկ շրջան

SAH-ի նշանները նկատվում են հիվանդների 10-15%-ի մոտ: Դրանք առաջանում են բարակ պատերով անևրիզմայի առկայությամբ, որոնց միջով արյան հեղուկ մասը արտահոսում է։ Պրեկուրսորների առաջացման ժամանակը տատանվում է SAH-ից մեկ օրից մինչև 2 շաբաթ առաջ: Որոշ հեղինակներ այն առանձնացնում են որպես նախահեմոռագիկ շրջան։ Այս պահին հիվանդները նշում են անցողիկ ցեֆալգիա, գլխապտույտ, սրտխառնոց, անցողիկ կիզակետային ախտանշաններ (եռորյակ նյարդի վնաս, ակնաշարժիչ խանգարումներ, պարեզ, տեսողական խանգարումներ, աֆազիա և այլն): Հսկա անևրիզմայի առկայության դեպքում նախահեմորագիկ շրջանի կլինիկան ունի ուռուցքային բնույթ՝ առաջադեմ ուղեղային և կիզակետային ախտանիշների տեսքով։

Սուր շրջան

Subarachnoid hemorrhage- ը դրսևորվում է որպես սուր ինտենսիվ գլխացավ և գիտակցության խանգարումներ: Անևրիզմային SAH-ում կա անսովոր ուժեղ, կայծակնային արագ աճող ցեֆալգիա: Զարկերակների դիսեկցիայով գլխացավը երկֆազ է։ Բնորոշ են գիտակցության կարճատև կորուստը և շփոթությունը, որը պահպանվում է մինչև 5-10 օր։ Հնարավոր հոգեմետորական գրգռվածություն: Գիտակցության երկարատև կորուստը և դրա ծանր խանգարումների զարգացումը (կոմա) վկայում են ծանր արյունահոսության օգտին` արյան արտահոսքով դեպի ուղեղային փորոքներ:

SAH-ի պաթոգնոմոնիկ նշանը մենինգիալ ախտանիշային բարդույթն է՝ փսխում, պարանոցի կարծրություն, հիպերեստեզիա, ֆոտոֆոբիա, Քերնիգ և Բրուդզինսկի մենինգիալ ախտանիշներ: Այն ի հայտ է գալիս և զարգանում արյունահոսության առաջին օրը, կարող է ունենալ տարբեր ծանրություն և պահպանվել մի քանի օրից մինչև մեկ ամիս: Առաջին օրը կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշների ավելացումը խոսում է համակցված պարենխիմալ-սուբարախնոիդային արյունահոսության օգտին։ Կիզակետային ախտանիշների ավելի ուշ ի հայտ գալը կարող է պայմանավորված լինել ուղեղի հյուսվածքի երկրորդային իշեմիկ վնասվածքով, որը նկատվում է SAH-ի 25%-ի մոտ:

Սովորաբար սուբարախնոիդալ արյունազեղումը տեղի է ունենում ջերմաստիճանի բարձրացումից մինչև տենդային վիճակ և վիսցերո-վեգետատիվ խանգարումներ՝ բրադիկարդիա, զարկերակային հիպերտոնիա, ծանր դեպքերում՝ շնչառական և սրտային խանգարումներ։ Հիպերտերմիան կարող է հետաձգվել և առաջանալ ուղեղի թաղանթների և ջերմակարգավորման կենտրոնի վրա արյան քայքայման արտադրանքի քիմիական ազդեցության արդյունքում: 10% դեպքերում տեղի են ունենում էպիլեպտիկ նոպաներ։

SAH-ի ատիպիկ ձևերը

Հիվանդների մեկ երրորդի մոտ սուբարախնոիդալ արյունահոսությունն ունի ատիպիկ ընթացք՝ քողարկվելով որպես միգրենի պարոքսիզմ, սուր փսիխոզ, մենինգիտ, հիպերտոնիկ ճգնաժամ, արգանդի վզիկի ռադիկուլիտ:

• միգրենի ձև. Այն ընթանում է ցեֆալալգիայի հանկարծակի առաջացմամբ՝ առանց գիտակցության կորստի: Meningeal ախտանիշային համալիրը դրսևորվում է 3-7 օր հետո հիվանդի վիճակի վատթարացման ֆոնին։
• Կեղծ հիպերտոնիկ ձև.Այն հաճախ դիտվում է որպես հիպերտոնիկ ճգնաժամ: Քանի որ այն դրսևորվում է ցեֆալգիայով արյան բարձր ճնշման թվերի ֆոնին։ Սուբարախնոիդային արյունահոսությունը ախտորոշվում է հիվանդի հետագա զննման ժամանակ վատթարացման կամ կրկնակի արյունահոսության դեպքում:
• Կեղծ բորբոքային ձևընդօրինակում է մենինգիտը. Առկա է ցեֆալգիա, տենդային վիճակ, արտահայտված մենինգիալ ախտանիշներ։
• Կեղծ փսիխոտիկ ձևբնութագրվում է հոգեախտանիշների գերակշռությամբ՝ ապակողմնորոշում, զառանցանք, արտահայտված հոգեմոմոտոր գրգռվածություն։ Այն նկատվում է, երբ պատռվում է ճակատային բլթերին արյուն մատակարարող առաջի ուղեղային զարկերակի անևրիզմա։

SAH-ի բարդությունները

Տրանսկրանիալ դոպլեր սոնոգրաֆիայի արդյունքների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ ենթապարախնոիդային արյունահոսությունը գրեթե միշտ բարդանում է ուղեղի անոթային սպազմով: Այնուամենայնիվ, կլինիկական նշանակալի սպազմ, ըստ տարբեր աղբյուրների, նշվում է հիվանդների 30-60% -ում: Ուղեղային անգիոսպազմը սովորաբար զարգանում է 3-5 օրվա ընթացքում: SAH-ը և առավելագույնը հասնում է 7-14 օրվա ընթացքում: Նրա աստիճանը ուղղակիորեն կապված է դուրս հոսող արյան ծավալի հետ։ 20% դեպքերում առաջնային ենթապարախնոիդային արյունահոսությունը բարդանում է իշեմիկ ինսուլտով։ Կրկնվող SAH-ի դեպքում ուղեղի ինֆարկտի հաճախականությունը 2 անգամ ավելի է: SAH-ի բարդությունները ներառում են նաև ուղեղի պարենխիմում ուղեկցող արյունահոսություն, արյան թափանցում դեպի փորոքներ:

Դեպքերի մոտ 18%-ի դեպքում ենթապարախնոիդալ արյունահոսությունը բարդանում է սուր հիդրոցեֆալիայով, որն առաջանում է, երբ ողնուղեղի հեղուկի արտահոսքը արգելափակվում է առաջացած արյան մակարդուկներով։ Իր հերթին, հիդրոցեֆալիան կարող է հանգեցնել ուղեղի այտուցի և դրա կառուցվածքների տեղահանման: Սոմատիկ բարդություններից հնարավոր է ջրազրկում, հիպոնատրեմիա, նեյրոգեն թոքային այտուց, ասպիրացիա կամ կոնգրեսիվ թոքաբորբ, առիթմիա, սրտամկանի ինֆարկտ, առկա սրտի անբավարարության դեփոխհատուցում, թոքային էմբոլիա, ցիստիտ, պիելոնեֆրիտ, սթրեսային խոց, ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն:

Ախտորոշում

Տիպիկ կլինիկական պատկերը թույլ է տալիս նյարդաբանին կասկածել ենթապարախնոիդային արյունահոսություն: Ատիպիկ ձևերի դեպքում ՍԱՀ-ի վաղ ախտորոշումը շատ դժվար է։ Սուբարախնոիդալ արյունահոսության կասկածով բոլոր հիվանդները գլխուղեղի CT սկան են անցել: Մեթոդը թույլ է տալիս հուսալիորեն հաստատել ախտորոշումը SAH-ի 95%-ի մոտ; բացահայտել հիդրոցեֆալուսը, արյունահոսությունը փորոքների մեջ, ուղեղի իշեմիայի օջախները, ուղեղային այտուցը:

• Պատկերման տեխնիկա. Արախնոիդի տակ արյան հայտնաբերումը ցուցում է ուղեղային անգիոգրաֆիայի համար, որպեսզի որոշվի արյունահոսության աղբյուրը: Կատարվում է ժամանակակից ոչ ինվազիվ CT կամ MRI անգիոգրաֆիա: SAH-ի ամենածանր աստիճան ունեցող հիվանդների մոտ անգիոգրաֆիան կատարվում է նրանց վիճակի կայունացումից հետո: Եթե ​​հնարավոր չէ որոշել արյունահոսության աղբյուրը, ապա խորհուրդ է տրվում կրկնել անգիոգրաֆիա 3-4 շաբաթ անց։

• Գոտկատեղի պունկցիա.Եթե ​​կասկածվում է ենթապարախնոիդային արյունահոսություն, ապա այն կատարվում է CT-ի բացակայության դեպքում և այն դեպքերում, երբ դասական SAH կլինիկայի առկայության դեպքում այն ​​չի ախտորոշվում CT-ի ժամանակ: Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում արյան կամ քսանթոքրոմիայի հայտնաբերումը անգիոգրաֆիայի ցուցում է: ՔՀՀ-ում նման փոփոխությունների բացակայության դեպքում պետք է փնտրել հիվանդի վիճակի ևս մեկ պատճառ:
• ԱՄՆ մեթոդներ. Տրանսկրանիալ ուլտրաձայնային և ուղեղային անոթների ուլտրաձայնային հետազոտությունը թույլ է տալիս հայտնաբերել անգիոսպազմը SAH-ի վաղ փուլերում և վերահսկել ուղեղային շրջանառության վիճակը դինամիկայի մեջ:

Ախտորոշման ընթացքում ենթապարախնոիդային արյունահոսությունը պետք է տարբերվի ինսուլտի այլ ձևերից (հեմոռագիկ ինսուլտ, TIA), մենինգիտ, մենինգոէնցեֆալիտ, օկլյուզիվ հիդրոցեֆալուս, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածք, միգրենի պարոքսիզմ, ֆեոխրոմոցիտոմա:

Սուբարախնոիդային արյունահոսության բուժում

Հիմնական և հատուկ թերապիա

SAH-ի հիմնական թերապիան սրտանոթային և շնչառական ֆունկցիաների նորմալացման, հիմնական կենսաքիմիական հաստատունների շտկման միջոց է: Հիդրոցեֆալուսը նվազեցնելու և ուղեղային այտուցը թեթևացնելու համար նշանակվում է միզամուղ թերապիա (գլիցերին կամ մանիտոլ): Կոնսերվատիվ թերապիայի անարդյունավետության և տեղահանման սինդրոմի սպառնալիքով ուղեղային այտուցի առաջընթացի դեպքում ցուցված է դեկոմպրեսիվ գանգուղեղային և արտաքին փորոքային դրենաժ:

Հիմնական թերապիան ներառում է նաև սիմպտոմատիկ բուժում։ Եթե ​​ենթապարախնոիդային արյունահոսությունը ուղեկցվում է ցնցումներով, ներառում են հակաջղաձգային դեղամիջոցներ (լորազեպամ, դիազեպամ, վալպրոյաթթու); հոգեմետորական հուզմունքով - հանգստացնող (դիազեպամ, դրոպերիդոլ, նատրիումի թիոպենտալ); կրկնվող փսխումներով - մետոկլոպրամիդ, դոմպերիդոն, պերֆենազին: Զուգահեռաբար իրականացվում է թերապիա և սոմատիկ բարդությունների կանխարգելում։

Առայժմ սուբարախնոիդային արյունահոսությունը չունի հատուկ բուժման արդյունավետ պահպանողական մեթոդներ, որոնք կարող են դադարեցնել արյունահոսությունը կամ սահմանափակել արտահոսած արյան քանակը: Համաձայն պաթոգենեզի՝ SAH-ի հատուկ թերապիան ուղղված է նվազագույնի հասցնելու անգիոսպազմը, կանխարգելել և բուժել ուղեղային իշեմիան: Թերապիայի ստանդարտը նիմոդիպինի և MN-թերապիայի օգտագործումն է: Վերջինս թույլ է տալիս պահպանել հիպերվոլեմիան, վերահսկվող հիպերտոնիան և հեմոդիլյուցիան, ինչի արդյունքում օպտիմիզացվում են արյան և միկրոշրջանառության ռեոլոգիական հատկությունները։

Վիրաբուժություն

SAH-ի վիրաբուժական բուժումը օպտիմալ է առաջին 72 ժամվա ընթացքում, այն իրականացվում է նյարդավիրաբույժի կողմից և ուղղված է արյան շրջանառությունից պատռված անևրիզմայի բացառմանը: Վիրահատությունը կարող է բաղկացած լինել անևրիզմայի պարանոցի կտրումից կամ այն ​​լցնող փուչիկի կաթետերի էնդովասկուլյար ներդիրից: Հիվանդի անկայուն վիճակում, բաց վիրահատության բարդությունների բարձր ռիսկի, վաղ անգիոսպազմի դեպքում նախընտրելի է էնդովասկուլյար խցանումը։ Ուղեղի անգիոսպազմի դեկոմպենսացմամբ հնարավոր է ստենտավորում կամ սպազմոդիկ անոթի անգիոպլաստիկա։

Կանխատեսում և կանխարգելում

15%-ի մոտ ենթապարախնոիդային արյունազեղումը մահացու է լինում նույնիսկ մինչև բժշկական օգնություն ցույց տալը։ ՍԱՀ-ով հիվանդների մահացությունը առաջին ամսում հասնում է 30%-ի: Կոմայի դեպքում մահացությունը կազմում է մոտ 80%, կրկնվող SAH-ով `70%: Վերապրածները հաճախ ունենում են մնացորդային նյարդաբանական դեֆիցիտներ: Առավել բարենպաստ կանխատեսումն այն դեպքերում է, երբ անգիոգրաֆիան չի հաջողվում հաստատել արյունահոսության աղբյուրը: Ըստ երևույթին, նման դեպքերում անոթային արատի անկախ փակումը տեղի է ունենում փոքր չափի պատճառով:

Առաջին ամսվա ամեն օր կրկնակի արյունահոսության հավանականությունը պահվում է 1-2% մակարդակում։ Անևրիզմալ ծագման ենթապարախնոիդային արյունահոսությունը կրկնվում է դեպքերի 17-26%-ում, AVM-ով` 5%-ում, այլ էթիոլոգիայի SAH-ով` շատ ավելի հազվադեպ: SAH-ի կանխարգելումը ներառում է գլխուղեղի անոթային պաթոլոգիաների բուժում, TBI և ռիսկի գործոնների վերացում:

Ինքնաբուխ ենթապարախնոիդ արյունահոսություն(SAH) արյան ինքնաբուխ արտահոսք է (չառաջացած գլխի վնասվածքից) ենթապարախնոիդային տարածություն՝ պիա մատերի և ուղեղի արախնոիդային թաղանթների միջև: SAH-ը դասակարգվում է որպես ուղեղի անոթային սուր պատահար, ավելի կոնկրետ՝ ներգանգային արյունահոսություն:

Դեպքերի մոտ 80%-ի դեպքում SAH-ի պատճառը պարկի պատռված անևրիզմն է կամ ուղեղային անոթների զարկերակային արատը: Անևրիզմաները հիմնականում տեղակայված են գլխուղեղի հիմքի խոշոր զարկերակների բիֆուրկացիայի տարածքում: Հազվադեպ արյունահոսության աղբյուրը գտնվում է ողնուղեղում։

SAH-ի հիմնական կլինիկական նշաններն են.

• Հանկարծակի ինտենսիվ գլխացավ.
• Meningeal համախտանիշ.
  • Արգանդի վզիկի և օքսիպիտալ մկանների կոշտություն:
  • Ֆոտոֆոբիա.
  • Փսխում.
  • Meningeal ախտանիշները (Kernig, Brudzinsky եւ ուրիշներ):
  • Ընդհանուր հիպերեստեզիա.
  • Ցավ եռաժանի նյարդի ճյուղերի ելքի կետերի շոշափման ժամանակ:
• Հաճախ նկատվում է հոգեմետորական գրգռվածություն կամ գիտակցության դեպրեսիա։
• Կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշները կարող են բացակայել կամ ավելի ուշ զարգանալ ուղեղային անոթային սպազմի, ուղեղի հյուսվածքի վրա արտահոսող արյան ազդեցության և ուղեղային այտուցի հետևանքով:

SAH-ի հուսալի ախտորոշման մեթոդներն են՝ համակարգչային տոմոգրաֆիան և MRI-ը FLAIR ռեժիմով: Եթե ​​այս մեթոդները հնարավոր չէ իրականացնել շտապ կարգով, կամ դրանք տալիս են բացասական արդյունք, ապա կատարվում է գոտկային պունկցիա՝ ՔՀՀ-ում արյուն հայտնաբերելու համար։ SAH-ի պատճառի ախտորոշման մեթոդներն են ուղեղային անգիոգրաֆիան, ինչպես նաև CT կամ MRI անգիոգրաֆիան:

SAH-ի բուժումը ներառում է հիմնական թերապիա (արտաքին շնչառության ֆունկցիայի նորմալացում, արյան օպտիմալ ճնշման պահպանում, հոմեոստազի կարգավորում, հիպերթերմիա, գլխուղեղի այտուցի նվազեցում, հակաջղաձգային թերապիա և այլն), ինչպես նաև կրկնակի արյունահոսության կանխարգելմանն ուղղված միջոցառումներ, անգիոսպազմի կանխարգելում և բուժում, արտաուղեղային բարդությունների բուժում: Անևրիզմային SAH-ով հիվանդները ենթարկվում են անևրիզմայի վաղ վիրաբուժական հեռացմանը զարկերակային մահճակալից, որպեսզի կանխեն կրկնակի արյունազեղումը, որը զարգանում է հիվանդների մոտավորապես 25%-ի մոտ և ավարտվում մահով` դեպքերի 75-80%-ում:

• Համաճարակաբանություն

  Հիվանդության հաճախականությունը ըստ տարբեր գնահատականների և տարբեր երկրներ ah աշխարհում տարեկան 100,000 մարդու հաշվով SAH-ի 6-ից 30 դեպք է: Տվյալներ Ռուսաստանի համար վերջին տարիներըանհայտ կորած. SAH-ի տարածվածությունը կազմում է մոտավորապես 50 դեպք 100000 բնակչի հաշվով:

  SAH-ին բաժին է ընկնում բոլոր ինսուլտների 5-7%-ը (որոնց հաճախականությունը Ռուսաստանում տարեկան 100-400 դեպք է 100000 բնակչի հաշվով): SAH-ը սովորաբար տեղի է ունենում 20 տարեկանից բարձր տարիքում, մի փոքր գերակշռում է 25-50 տարիքային խմբում: Հիվանդության գագաթնակետը տեղի է ունենում 50 տարեկանում: SAH-ի մոտ 15%-ը տեղի է ունենում 20-ից 40 տարեկան հասակում, և մոտավորապես 80%-ը 40-65 տարիքային խմբում: Կանայք հիվանդանում են 1,5-2 անգամ ավելի հաճախ, քան տղամարդիկ։

  ՍԱՀ-ը բնութագրվում է բարձր մակարդակմահացություն և հաշմանդամություն. Հիվանդների մոտ 15%-ը մահանում է մինչև հիվանդանոց ընդունվելը, 25%-ը մահանում է հիվանդության սկզբից առաջին օրը։ Մահացությունը առաջին շաբաթվա վերջում հասնում է 40%-ի, իսկ տարվա առաջին կիսամյակում մահանում է մոտ 50-60%-ը։

Բուժում

• Ընդհանուր սկզբունքներ
  • Սուբարախնոիդալ արյունահոսության բուժումը բաղկացած է հիմնական և հատուկ թերապիայից: Հիմնական թերապիան ներառում է այնպիսի բաղադրիչներ, ինչպիսիք են արտաքին շնչառության գործառույթի նորմալացումը, սրտանոթային համակարգի գործառույթի կարգավորումը, հոմեոստազի և կենսաքիմիական հաստատունների վերահսկումն ու կարգավորումը (նորմոգլիկեմիայի և ջրային-էլեկտրոլիտային հավասարակշռության պահպանում), ուղեղային այտուցի և ներգանգային հիպերտոնիայի նվազեցում, սիմպտոմատիկ թերապիա(հակացնցումային, փսխումներով և հոգեմոմոտորային գրգռվածությամբ), բավարար սնուցում, սոմատիկ բարդությունների կանխարգելում։ Հատուկ թերապիան ներառում է SAH-ի վաղ վիրաբուժական բուժում, անգիոսպազմի հետևանքով ուղեղային իշեմիայի կանխարգելում և բուժում:
  • Անևրիզմայի պատռման հետևանքով SAH-ի բուժման մարտավարության հիմքում ընկած է վաղ վիրաբուժական միջամտությունը՝ անևրիզմը արյան հոսքից հեռացնելու համար (կրկնվող արյունազեղումները կանխելու համար) և արյան մակարդուկները բազալ ցիստեռններից հեռացնելու համար (անգիոսպազմը և ուղեղային իշեմիան կանխելու համար): Օպտիմալ ժամկետը վիրահատությունը կատարելն է անևրիզմայի պատռումից հետո առաջին երեք օրվա ընթացքում (72 ժամ), այսինքն. նախքան անոթային սպազմի և ուղեղային իշեմիայի զարգացումը.
  • Սպազմի և ուղեղային իշեմիայի առկայության դեպքում վիրահատությունը կարող է իրականացվել միայն հիվանդի վիճակի փոխհատուցման կամ անոթային սպազմի և ուղեղի իշեմիայի դեպքում:
  • Սպազմի հետևանքով առաջացած դեկոմպենսացված ուղեղային իշեմիայի դեպքում, որն ուղեկցվում է հիվանդի վիճակի աստիճանական վատթարացմամբ, անհնար է վիրահատություն կատարել՝ սրտի կաթվածի զարգացման բարձր ռիսկի և հետագա անբարենպաստ ելքի պատճառով:
  • Ներկայումս SAH-ի պահպանողական պաթոգենետիկ բուժման արդյունավետ մեթոդներ չկան, որոնք ուղղված են պատռված անևրիզմայից արյունահոսության դադարեցմանը և դուրս հոսած արյան քանակի սահմանափակմանը: SAH թերապիայի հիմքը անգիոսպազմի կանխարգելումն ու թեթևացումն է, ուղեղային իշեմիայի կանխարգելումն ու բուժումը: Խնամքի ստանդարտը նիմոդիպինի (Nimotop) և 3H թերապիայի օգտագործումն է (հիպերվոլեմիա, հիպերտոնիա (առաջացած վերահսկվող զարկերակային գերճնշում), հեմոդիլյուցիա): Դեղորայքային բուժմանը հակազդող անոթային սպազմի դեպքում տրանսլյումինալ անգիոպլաստիկա կատարվում է փուչիկային կաթետերի միջոցով:
  • Σ-aminocaproic թթու, որը նախկինում լայնորեն օգտագործվում էր SAH-ում, այլևս չի օգտագործվում: Այն որոշ չափով նվազեցնում է կրկնվող SAH-ի հաճախականությունը արյան ռեոլոգիական հատկությունների վատթարացման պատճառով, բայց միևնույն ժամանակ զգալիորեն մեծացնում է ուղեղի իշեմիկ վնասվածքի և զարկերակային էմբոլիայի հաճախականությունը արյան մակարդման բեկորներով:

Ենբարախնոիդալ արյունահոսությունը ներգանգային արյունահոսության տեսակ է, որի ժամանակ արյունը տարածվում է ուղեղի և ողնուղեղի ենթապարախնոիդ տարածություն: Տարբերակել ենթապարախնոիդային արյունահոսությունը TBI-ում և սուր ուղեղային անոթային վթարի դեպքում՝ ըստ հեմոռագիկ տեսակի: Վերջինս նշանակելու համար օգտագործվում են «ինքնաբուխ ենթապարախնոիդային արյունահոսություն» և «ոչ տրավմատիկ ենթապարախնոիդային արյունահոսություն» տերմինները։

ICD-I0 կոդերը՝ 160.0-160.9։ Subarachnoid hemorrhage.

Համաճարակաբանություն

Ըստ տարբեր երկրների ինսուլտների ռեգիստրների՝ սուբարախնոիդալ արյունահոսության հաճախականությունը տարեկան 100000 բնակչի հաշվով 14-20 է։ Կաթվածի այլ տեսակների մեջ ենթապարախնոիդային արյունահոսության համամասնությունը չի գերազանցում 5%-ը:

Սուբարախնոիդային արյունազեղումը կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում, սակայն այն առավել հաճախ տեղի է ունենում 40-60 տարեկանում:

ԷՏԻՈԼՈԳԻԱ

Ենբարախնոիդալ արյունահոսության պատճառները բազմազան են, բայց առավել հաճախ դա ուղեղի անոթների անևրիզմայի պատռվածքի հետևանք է, այն կազմում է բոլոր ենթապարախնոիդային արյունազեղումների 70-80%-ը։ Հիվանդությունները, որոնց դեպքում հնարավոր է ենթապարախնոիդային արյունահոսության զարգացումը, ներկայացված են ստորև.

Կենտրոնական նյարդային համակարգի առաջնային անոթային հիվանդություններ.
- ուղեղային անոթների զարկերակային անևրիզմա;
- կենտրոնական նյարդային համակարգի անոթային արատներ (զարկերակային երակային արատներ, քարանձավներ, զարկերակային ֆիստուլներ);
- ուղեղի անոթային համակարգի անոմալիաներ (Նիշիմոտոյի հիվանդություն, գլխուղեղի անոթների շերտազատող անևրիզմա):
Կենտրոնական նյարդային համակարգի երկրորդային անոթային պաթոլոգիա.
- զարկերակային հիպերտոնիա;
- վասկուլիտ;
- արյան հիվանդություններ;
- արյան մակարդման համակարգի խախտում հակակոագուլյանտներ, հակաթրոմբոցիտային նյութեր, հակաբեղմնավորիչներ և այլ դեղամիջոցներ ընդունելիս:

Երբ հնարավոր չէ հաստատել ենթապարախնոիդային արյունահոսության էթիոլոգիական գործոնը, կիրառվում է «անհայտ ծագման ենթաբարախնոիդային արյունահոսություն» հասկացությունը։ Նման արյունահոսությունների մասնաբաժինը կազմում է մոտ 15%:

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

Ենբարախնոիդալ արյունազեղումները դասակարգվում են ըստ էթոլոգիական գործոնի և տարածվածության: Վերջինս հնարավոր է միայն CT կամ MRI տվյալների հիման վրա։ Սա հաշվի է առնում և՛ արյունահոսության զանգվածայինությունը, և՛ դրա համակցումը ներգանգային արյունահոսության այլ բաղադրիչների՝ պարենխիմային և փորոքային: Կախված այս գործոնից, առանձնանում են մեկուսացված ենթապարախնոիդալ արյունահոսություն, ենթապարախնոիդալ-պարենխիմալ, ենթապարախնո-փորոքային և ենթապարախնոիդալ-պարենխիմալ-փորոքային արյունահոսություն: (նկ. 30-6).

Բրինձ. 30-6. Տիպիկ սուբարախնոիդային արյունահոսություն: Դուք կարող եք տեսնել արյան սիմետրիկ բաշխումը բազալային ցիստեռններում, միջկիսֆերային ճեղքում, ուռուցիկ ենթապարախնոիդային տարածություններում (CT):

Համաշխարհային պրակտիկայում լայն տարածում է գտել Մ.Ֆիշերի (1980 թ.) առաջարկած ենթապարախնոիդային արյունազեղումների դասակարգումը։ Այն բնութագրում է ենթապարախնոիդային արյունահոսության տարածվածությունը՝ ըստ CT-ի արդյունքների (Աղյուսակ 30-1)

Աղյուսակ 30-1. Արյունահոսության դասակարգումն ըստ Մ.Ֆիշերի (1980 թ.)

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԱՐ

Ենբարախնոիդալ արյունազեղումը զարգանում է սուր, առանց որևէ պրեկուրսորների և բնութագրվում է հանկարծակի ինտենսիվ ցրված գլխացավով «խփի» տիպի, «տաք հեղուկի տարածում գլխում»։ սրտխառնոց, փսխում. Գիտակցության տիպիկ կարճաժամկետ կորուստ և մենինգիային համախտանիշի արագ զարգացում կիզակետային նյարդաբանական խանգարումների բացակայության դեպքում:

Գիտակցության երկարատև կորուստը ցույց է տալիս ծանր արյունահոսություն, որպես կանոն, արյան ներթափանցումով փորոքային համակարգ, իսկ կիզակետային ախտանիշների արագ ավելացումը ցույց է տալիս ենթապարախնո-պարենխիմալ արյունահոսություն:

Մենինգիալ ախտանշանները ենթապարախնոիդային արյունահոսության հիմնական դիֆերենցիալ ախտորոշիչ նշանն են։ Կախված ենթապարախնոիդային արյունահոսության զանգվածից՝ դրանք կարող են արտահայտվել տարբեր աստիճաններով և պահպանվել մի քանի օրից մինչև 3-4 շաբաթ։

Նյարդաբանական ախտանիշների զարգացմանը զուգընթաց, ենթապարախնոիդային արյունահոսությունը կարող է ուղեկցվել տարբեր վիսցերովեգետատիվ խանգարումներով։ Ամենից հաճախ արյունահոսության ժամանակ արձանագրվում է արյան ճնշման բարձրացում։ Արյան ճնշման բարձրացումը սթրեսային իրավիճակի արձագանք է: միևնույն ժամանակ ունենալով փոխհատուցող բնույթ, քանի որ ապահովում է ուղեղային պերֆուզիոն ճնշման պահպանում ներգանգային հիպերտոնիայի պայմաններում, որն առաջանում է ենթապարախնոիդալ արյունահոսության ժամանակ։ Արյան բարձր ճնշումը արյունահոսության ժամանակ, հատկապես զարկերակային հիպերտոնիայով տառապող հիվանդների մոտ, կարող է առաջացնել սուր վիճակի սխալ մեկնաբանում՝ որպես հիպերտոնիկ ճգնաժամ:

Ծանր ենթապարախնոիդային արյունահոսության դեպքում կարող են առաջանալ սրտի և շնչառական խանգարումներ։

Ենբարախնոիդալ արյունահոսության սուր փուլում հաճախ նկատվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև տենդային թվեր, ինչպես նաև լեյկոցիտոզի զարգացում։

Այս ախտանիշները կարող են սխալ մեկնաբանվել որպես վարակիչ հիվանդության նշաններ:

Սուբարախնոիդալ արյունահոսության պահին հիվանդի վիճակի ծանրությունը և հիվանդության հետագա ընթացքը հիմնականում կախված են արյունահոսության զանգվածայինությունից և դրա պատճառաբանությունից: Առավել ծանր ենթապարախնոիդային արյունազեղումները տեղի են ունենում ուղեղի անոթների անևրիզմների պատռման ժամանակ (տե՛ս «Ուղեղի անևրիզմայի վիրաբուժական բուժում» բաժինը):

ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ

Սուբարախնոիդալ արյունահոսության կլինիկական ախտորոշումը պետք է հաստատվի գործիքային հետազոտություններով: Գոտկատեղի պունկցիան շարունակում է մնալ ենթապարախնոիդալ արյունահոսության ախտորոշման ամենահուսալի և մատչելի մեթոդը։ Սուբարախնոիդալ արյունահոսության ժամանակ լիկյորը ինտենսիվ ներկված է արյունով: Արյան խառնուրդը ողնուղեղային հեղուկում, աստիճանաբար նվազում է: պահպանվում է հիվանդության սկզբից 1-2 շաբաթ: Ապագայում լիկյորը ձեռք է բերում քսանթոքրոմային գույն:

Անգիտակից հիվանդների մոտ գոտկատեղի պունկցիան պետք է կատարվի մեծ զգուշությամբ՝ ուղեղի տեղահանման վտանգի պատճառով:

Վերջին տարիներին CT-ն դարձել է ենթապարախնոիդային արյունահոսության ախտորոշման ընտրության մեթոդ: CT-ն ոչ միայն հայտնաբերում և գնահատում է արյան տարածվածությունը ենթապարախնոիդային տարածությունում, այլ նաև տեղեկատվություն է տրամադրում արյունահոսության փորոքային և պարենխիմային բաղադրիչների առկայության, գլխուղեղի այտուցների և տեղահանման, ինչպես նաև CSF համակարգի վիճակի մասին: Առանց այս տվյալների՝ ենթապարախնոիդալ արյունահոսությամբ հիվանդի ճիշտ կառավարումը ներկա փուլնյարդավիրաբուժության զարգացումն անհնար է. Որոշ դեպքերում, նույնիսկ սովորական CT-ով, հնարավոր է պարզել կամ առաջարկել արյունահոսության պատճառը: Ժամանակակից համակարգչային տոմոգրաֆները նաև հնարավորություն են տալիս կատարել ուղեղի անոթային համակարգի բարձրորակ հետազոտություն (CT անգիոգրաֆիա), որն ապահովում է արյունահոսության աղբյուրի ախտորոշման ավելի քան 90% ճշգրտություն։

Ենբարախնոիդալ արյունահոսության CT ախտորոշման ժամանակ պետք է հաշվի առնել, որ մեթոդի տեղեկատվական բովանդակությունը ուղիղ համեմատական ​​է CT-ի ժամանակին (արյունահոսությունից հետո անցած ժամանակը), ինչը պայմանավորված է ճառագայթային թափանցիկության հատկությունների փոփոխությամբ: արտահոսող արյուն. Ենթապարախնոիդ արյունահոսությունից արդեն մեկ շաբաթ անց ենթապարախնոիդային տարածության արյունը տեսանելի է միայն դեպքերի կեսում։ Այս առումով բացասական CT տվյալների դեպքում ենթապարախնոիդալ արյունահոսության կլինիկական պատկերով հիվանդները պահանջում են ախտորոշիչ գոտկային պունկցիա:

Ենբարախնոիդալ արյունահոսության ախտորոշումը MRI-ի միջոցով ավելի քիչ ճշգրիտ է ժայթքած արյան մեջ հեմոգլոբինի մոլեկուլների փոխակերպման պատճառով ազդանշանի ինտենսիվության արագ փոփոխությունների պատճառով: Սակայն CT-ի բացակայության դեպքում ՄՌՏ-ն հաջողությամբ կարող է օգտագործվել ոչ միայն ենթապարախնոիդային արյունահոսության ախտորոշման, այլ նաև արյունահոսության աղբյուրի որոշման համար (ՄՌՏ անգիոգրաֆիա): Անգիոսպազմի ախտորոշման համար օգտագործվում է ենթապարախնոիդալ արյունահոսության բարդություններից մեկը՝ TKDG: Այս ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս բացահայտել անգիոսպազմը գլխուղեղի հիմքի անոթներում, որոշել դրա տարածվածությունն ու ծանրությունը:

ԿԱՌԱՎԱՐՄԱՆ ՍԿԶԲՈՒՆՔՆԵՐԸ

Սուբարախնոիդալ արյունահոսության կլինիկական պատկերով հիվանդների առաջնային հոսպիտալացումը շտապ իրականացվում է նյարդաբանական հիվանդանոցում: Ախտանիշների սխալ մեկնաբանմամբ կամ ենթապարախնոիդալ արյունահոսության ջնջված կամ ատիպիկ կլինիկական պատկերով հիվանդները երբեմն սխալմամբ հոսպիտալացվում են թերապևտիկ, վարակիչ, նեյրոտրավմատոլոգիական, թունաբանական և հոգեբուժական բաժանմունքներում:

Հիվանդանոցում անհրաժեշտ է ուղեղի տոմոգրաֆիա (ՄՌՏ) անցկացնել՝ ենթապարախնոիդային արյունահոսությունը ստուգելու և արյունահոսության անատոմիական ձևը որոշելու համար, իսկ հնարավորության դեպքում՝ ուղեղի անոթային համակարգի մեկ փուլային ոչ ինվազիվ հետազոտություն։ (CT -, MRI - անգիոգրաֆիա): CT (MRI) վրա արյունահոսության նշանների բացակայության կամ այս մեթոդների անհասանելիության դեպքում պետք է կատարել գոտկային պունկցիա:

Սուբարախնոիդալ արյունահոսության ախտորոշման գործիքային հաստատումից հետո անհրաժեշտ է հրատապ խորհրդակցություն նյարդավիրաբույժի հետ՝ լուծելու հետևյալ խնդիրները.

Արյունահոսության աղբյուրը պարզելու համար անգիոգրաֆիկ հետազոտության անհրաժեշտությունը;

Նյարդավիրաբուժական հիվանդանոց տեղափոխման ցուցումներ.

Բժշկական մարտավարություն

Սուբարախնոիդալ արյունահոսությամբ հիվանդների թերապևտիկ մարտավարությունը կախված է անգիոգրաֆիկ հետազոտության արդյունքներից:

Երբ հայտնաբերվում են ուղեղային անևրիզմա (ամենատարածված և վտանգավոր պատճառսուբարախնոիդալ արյունահոսություն) կամ նյարդավիրաբուժական միջամտություն պահանջող անոթային այլ պաթոլոգիա, վիրահատության ժամկետների և մեթոդների մասին որոշումը կայացվում է անհատապես՝ կախված պաթոլոգիայի տեսակից, հիվանդի ընդհանուր վիճակից, տարիքից, առկա նյարդաբանական դեֆիցիտի ծանրությունից, տարածվածությունից։ արյունահոսություն, արյունահոսության հետ կապված անգիոսպազմի ծանրությունը, սարքավորումները և հիվանդանոցի մասնագետների փորձը:

Վիրահատության ցուցումների բացակայության դեպքում իրականացվում է բժշկական թերապիա։ Հիմնական խնդիրներն են հիվանդի վիճակի կայունացումը, հոմեոստազի պահպանումը, ենթապարախնոիդային արյունահոսության կրկնության կանխարգելումը, անոթային սպազմի և ուղեղային իշեմիայի կանխարգելումն ու բուժումը, արյունահոսություն առաջացրած հիվանդության հատուկ թերապիան:

Թերապիայի չափը կախված է հիվանդի վիճակի ծանրությունից:

Պաշտպանական ռեժիմ.
Մահճակալի գլխի ծայրը բարձրացնելով 30 0-ով:
Ցավազրկում և հանգստացում գրգռման և բոլոր մանիպուլյացիաների ժամանակ:
Նորմոթերմի պահպանում.
Ստամոքսային խողովակի տեղադրում հիվանդների մոտ, ովքեր գտնվում են ցնցող կամ կոմայի մեջ՝ հնարավոր ձգտման սպառնալիքի պատճառով:
Միզուղիների կաթետերի տեղադրում ցնցող կամ կոմայի մեջ գտնվող հիվանդների մոտ:
Արյունահոսության ժամանակ էպիլեպտիֆորմ նոպաների դեպքում հակաջղաձգային դեղամիջոցների նշանակումը.

Շնչառության և գազի փոխանակման նորմալացում: Կայուն հեմոդինամիկայի նորմալացում և պահպանում. Խանգարված գիտակցություն չունեցող հիվանդների համար ինտուբացիա և օժանդակ օդափոխություն իրականացվում է շնչառական անբավարարության կլինիկական նշանների առկայության դեպքում՝ ցիանոզ, տախիպնեա րոպեում 40-ից ավելի, P a O 2 արժեքներով 70 մմ Hg-ից պակաս: Խանգարված գիտակցություն ունեցող հիվանդներին (թարմացում, կոմա) պետք է ինտուբացնել և տեղափոխել մեխանիկական օդափոխություն՝ հիպոքսիայի և ասպիրացիայի զարգացման ռիսկի պատճառով:

Եթե ​​զարկերակային հիպոթենզիա է առաջանում, ապա անհրաժեշտ է պահպանել նորմովոլեմիկ կամ չափավոր հիպերվոլեմիկ վիճակ (կենտրոնական երակային ճնշում 6-12 սմ ջրի սյուն), դա ձեռք է բերվում կոլոիդ և բյուրեղային լուծույթների ներարկման միջոցով:

Ուղեղի այտուցի թերապիա. Ուղեղի այտուցի աճող կլինիկական և CT նշաններով, որոնք սպառնում են տեղահանման համախտանիշի զարգացմանը, վերը նշված միջոցառումների հետ մեկտեղ, խորհուրդ է տրվում օգտագործել օսմոդիուրետիկներ (15% մանիտոլ) սալուրետիկների (ֆուրոսեմիդ) հետ համատեղ: Բուժումը պետք է իրականացվի արյան էլեկտրոլիտային կազմի հսկողության ներքո (օրական առնվազն 2 անգամ): Ուղեղային այտուցի բուժումը, հատկապես ծանր հիվանդ հիվանդների մոտ, ցանկալի է ներգանգային ճնշման վերահսկման պայմաններում՝ փորոքային կամ ենթադուրալ սենսորների միջոցով:

Ուղեղի անգիոսպազմի և ուղեղային իշեմիայի կանխարգելում և բուժում:Ներկայումս անգիոսպազմի համար ապացուցված բուժում չկա: Այն կանխելու համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել կալցիումի ալիքների արգելափակումները (նիմոդիպին) դեղահատերի տեսքով, 60 մգ 4 ժամը մեկ բանավոր: Բուժումը պետք է սկսել նախքան անգիոսպազմի գործիքային կամ կլինիկական նշանների հայտնվելը, քանի որ դեղամիջոցն անարդյունավետ է արդեն զարգացած սպազմի դեպքում: Անգիոսպազմի և դրա հետևանքների բուժման ժամանակ մեծ նշանակություն ունի ուղեղի հյուսվածքի համարժեք պերֆուզիայի պահպանումը։ Դրան կարելի է հասնել, օգտագործելով այսպես կոչված 3H-թերապիա (զարկերակային հիպերտոնիա, հիպերվոլեմիա, հեմոդիլյուցիա) կամ դրա տարրերը: Սիմպտոմատիկ սեգմենտային սպազմի զարգացմամբ կարելի է դրական արդյունքի հասնել՝ օգտագործելով փուչիկային անգիոպլաստիկա՝ պապավերինի ներզարկերակային ընդունման հետ համատեղ:

Սուբարախնոիդալ արյունահոսության իշեմիկ բարդությունների կանխարգելման և բուժման համար հակաօքսիդանտների և նեյրոպրոտեկտորների նշանակման ցուցումները հակասական են, քանի որ դեղերի այս խմբերի կլինիկական ազդեցությունն ապացուցված չէ:

Կանխատեսում

Սուբարախնոիդալ արյունահոսությամբ հիվանդների մոտ հիվանդության կանխատեսումը կախված է բազմաթիվ գործոններից: Դրանցից ամենանշանակալին արյունահոսության էթիոլոգիան է։

Զարկերակային անևրիզմայից ենթապարախնոիդային արյունազեղումը ուղեկցվում է բարձր մահացությամբ և կրկնակի արյունահոսության հաճախականությամբ։ Անևրիզմաների վիրաբուժական բուժման բացակայության դեպքում հիվանդների մինչև 60%-ը մահանում է հիվանդության սկզբից առաջին տարվա ընթացքում: Անևրիզմայի ժամանակին վիրաբուժական բուժման դեպքում մահվան ռիսկը կրճատվում է երեք անգամ: Մեկ այլ էթիոլոգիայի ենթապարախնոիդային արյունահոսության դեպքում կանխատեսումը սովորաբար բարենպաստ է: