Hemorragia cerebral subaracnoidea en un niño. Hemorragia subaracnoidea: tratamiento, causas, síntomas. Síntomas de varios tipos etiológicos de HSA

Factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea

• Esta afección puede desarrollarse a cualquier edad, pero es más común entre los 40 y los 70 años.
• Mujer.
• Perteneciente a la raza Negroide.
• De fumar.
• Alcohol.
• Exceso de peso.
• Falta de control o corrección insuficiente de la hipertensión arterial.
• Tomando anticoagulantes.

Causas de la hemorragia subaracnoidea

La hemorragia aneurismática representa el 80% de todas las HSA y es el resultado de la rotura de un aneurisma sacular en la base del cerebro. Los aneurismas se consideran una enfermedad adquirida, pero a menudo existe una deficiencia de la pared vascular determinada genéticamente; en el 0,4-2,5% de los casos, el aneurisma es el resultado de una inflamación en la pared de la arteria; Los aneurismas disecantes y traumáticos representan menos del 1% de los casos.

La causa de la hemorragia no aneurismática en el 10% de los casos es una malformación arteriovenosa; en el 5%, causas tan raras como disección de arterias, intoxicación, anemia de células falciformes, terapia anticoagulante, trauma; en el 5% de los casos no se ha establecido la causa.

• aneurismas arteriales y arteriovenosos;
• arteritis;
• enfermedades del sistema sanguíneo;
• anomalías en el desarrollo de los vasos sanguíneos;
• cambios en los vasos sanguíneos en hipertensión, aterosclerosis;
• enfermedades infecciosas tóxicas;
• neoplasmas malignos;
• lesión.

Clasificación de la hemorragia subaracnoidea

• Según el grado de distribución de las hemorragias: limitada (dentro de un lóbulo), extensa masiva (más de un lóbulo), múltiple.

• Por localización: convexital, basal, espinal.

• Según la tasa de desarrollo: agudo, subagudo (horas, días).

• Según el grado de afectación de las estructuras cerebrales: HSA y hemorragias subdurales, subpiales, parenquimatosas, ventriculares.

• Origen: aneurismático y no neurismático.

• Por el mecanismo de ocurrencia: traumático y espontáneo (todos los demás).

Etapas de la hemorragia subaracnoidea

(Cualquiera la razon)

1. Hemorragia en el espacio subaracnoideo y diseminación de sangre a través del sistema de espacios del líquido cefalorraquídeo.

2. Coagulación de la sangre en el líquido cefalorraquídeo, que conduce al bloqueo del líquido cefalorraquídeo, un aumento de la hipertensión del líquido cefalorraquídeo y la formación de hidrocefalia interna.

3. Lisis de coágulos de sangre con liberación de productos vasoactivos en el LCR (prostaglandinas, catecolaminas, serotonina, angiotensina, productos de degradación de hemoglobina y fibrina), lo que provoca espasmo de las fibras del músculo liso vascular y luego arteriopatía estenótica constrictiva (CSA).

Etapas CSA:

I - contracción de las células del músculo liso;

II - Engrosamiento de la capa íntima-media, arrugamiento de la membrana elástica interna, daño del endotelio, trombosis de la arteria;

III - necrosis de elementos musculares lisos, engrosamiento fibrocelular de la íntima.

El grado de vasoespasmo (CSA) según el grado de vasoconstricción:

estenosis moderada: una disminución en el diámetro del vaso en un 20-25%;

estenosis severa: una disminución en el diámetro del vaso en un 50-75%;

estenosis crítica: una disminución en el diámetro del vaso en más del 75%.

El debut clínico se refiere a 4-7 días después de sufrir una hemorragia subaracnoidea. La gravedad máxima de los cambios se observa entre 10 y 13 días.

Intenso dolor de cabeza aparece repentinamente ("explosión en la cabeza", "golpe en la cabeza"), al principio es difuso, y después de un tiempo se acentúa más en la región de la parte posterior de la cabeza, cuello, cintura escapular; acompañado de náuseas, vómitos que no alivia, fotofobia.

Caracterizado por la ansiedad expresada del paciente, a menudo: deterioro de la conciencia desde el aturdimiento hasta el coma, Los signos meníngeos se desarrollan dentro de las 3-12 horas.... Pueden ocurrir convulsiones epileptiformes. Los síntomas neurológicos focales no son típicos, pero puede desarrollarse paresia del nervio motor ocular común (con aneurisma de la arteria comunicante posterior), afasia y hemiparesia (con un componente parenquimatoso), paresia bilateral de los nervios abducens (con un aumento de la hipertensión intracraneal). El foco de los síntomas indica el desarrollo arteriopatía estenótica constrictiva.

Con un examen objetivo: hipertermia, bradicardia o taquicardia, aumento presión sanguínea.

La gravedad de la afección de los pacientes con hemorragia subaracnoidea se determina de acuerdo con la escala de W. Hunt, R. Hess y la escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos.

Escala de gravedad de la HSA (W. Hunt, R. Hess)

El grado de daño determina las tácticas de manejo de un paciente con esta patología. Los pacientes cuya condición corresponde al grado I-III están sujetos a tratamiento quirúrgico, grado IV-V - conservador.

Escala de gravedad de la Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS)

"*" - afasia, hepiparesia / hemiplejía

"**" - aneurisma no roto diagnosticado

Síntomas de varios tipos etiológicos de HSA

Con la hemorragia subaracnoidea aneurismática, se distinguen los períodos:

1. Latente

2. Prodrómico: dolor de cabeza local o "migraña", mareos, puede ir acompañado de fotofobia, vómitos, diplopía, alteración de la visión y la conciencia, rigidez a corto plazo de los músculos occipitales.

3. Hemorrágico: lesión de los pares II, III, V, VI de FMN, trastornos a corto plazo del habla, sensibilidad, ataques epilépticos o estado con síntomas piramidales transitorios, clínica de síndrome de fisura esfenoidal, ataque isquémico transitorio. Trastornos hipotalámicos: trastornos vasomotores (palidez de la piel, aumento de la presión arterial, taquicardia, hipertermia, aumento de la respiración, vasoespasmo total), catabólicos (hiperglucemia, azotemia), neurodistróficos (pápulas, ampollas, maceración, ulceración, úlceras de decúbito, caquexia semanas de enfermedad ).

El período hemorrágico tiene 3 fases:

1) inicial - los primeros tres días después de la hemorragia aneurismática,

2) expandido – hasta 1 mes después de la hemorragia aneurismática;

3) la fase de resultados:

√ con un curso compensado del período hemorrágico, se produce una regresión de los complejos de síntomas patológicos con la recuperación del paciente;

√ con curso subcompensado, se produce daño cerebral orgánico persistente;

√ con un curso descompensado, se desarrollan cambios estructurales multiorgánicos irreversibles que conducen a la muerte.

4. El período de recurrencia de la hemorragia subaracnoidea.

5. Período residual o post-hemorrágico.

Diagnóstico diferencial de hemorragia subaracnoidea

Realizado con una serie de enfermedades del sistema nervioso:

• trombosis venosa cerebral,
• trastorno de la circulación espinal,
• osteocondrosis cervical con síndrome cervical,
• migraña,
• síncope, epilepsia,
• tumores del sistema nervioso central (xantocromía en el líquido cefalorraquídeo),
• sinusitis.
• meningoencefalitis (erupción ampollosa con HSA).

Los cambios en el ECG en forma de onda T negativa amplia y profunda pueden requerir la exclusión del infarto agudo de miocardio.

Un cuadro electrocardiográfico similar se asocia con la liberación de catecolaminas, lo que afecta el estado del flujo sanguíneo coronario. Muy a menudo, los cambios focales del ECG con hemorragia subaracnoidea se observan a la edad de más de 50-55 años.

Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea

• Ecografía Doppler transcraneal;

• Punción lumbar con examen del líquido cefalorraquídeo, que en la HSA tiene tinción rosada o xantocrómica;

• Tomografía computarizada;

• La angiografía por resonancia magnética se utiliza para detectar malformaciones arteriovenosas y aneurismas.

La imagen de neuroimagen se evalúa mediante la escala de Fisher:

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea

• Tratamiento conservador
  

1. Cumplimiento del reposo en cama,

2. Control y corrección de la presión arterial manteniéndola entre un 15% y un 20% por encima del nivel habitual con dobutamina o dobutrex, analgesia (paracetamol),

3. Sedación con fármacos de acción corta,

4. Terapia anticonvulsivante para las convulsiones.

5. Control del nivel de Na (riesgo de hiponatremia),

6. Hemodilución hasta un nivel de hematocrito del 31-34% (se inyecta albúmina al 5%, plasma fresco congelado, solución de glucosa al 5%, solución salina fisiológica),

7. Mantener CVP a un nivel de 8-10 mm Hg. Arte.

8. El bloqueador de los canales de calcio de tipo L nimodipino reduce significativamente la frecuencia y gravedad de los trastornos isquémicos después de una hemorragia subaracnoidea. Con el fin de la neuroprotección, la prevención y el tratamiento del vasoespasmo, la nimodipina se administra a más tardar el cuarto día de la hemorragia subaracnoidea y hasta el decimocuarto día de la enfermedad. Si se llevó a cabo un tratamiento quirúrgico de la hemorragia, la terapia con nimodipina se lleva a cabo durante al menos 5 días. Se puede administrar una solución recién preparada de nimodipina por vía intracisternal directamente durante la cirugía.

• Cirugía

También incluye el clipaje del aneurisma a través de un acceso abierto, angioplastia transluminal con balón (dilatación con balón endovascular de un vaso espasmódico) en los primeros 3 días (teniendo en cuenta los factores de riesgo, antes del desarrollo de un angioespasmo clínicamente significativo) o después de 14 días (desde el momento en que se resuelve el angioespasmo).

En presencia de angioespasmo cerebral (la velocidad de flujo sanguíneo lineal del LBF es más de 250 cm / seg), un aumento del déficit neurológico, no está indicado el tratamiento quirúrgico de la hemorragia subaracnoidea. Factores de pronóstico negativo: la gravedad de la condición del paciente, un gran volumen de sangre vertida. El tratamiento quirúrgico de los pacientes con aneurismas sin rotura se realiza con un aneurisma de más de 7 mm de diámetro, antecedente de HSA y predisposición genética familiar.

Pronóstico de la hemorragia subaracnoidea

Con el desarrollo de CSA con isquemia, la letalidad de los pacientes con HSA aumenta 2-3 veces. El angioespasmo máximo se observa con hemorragia basal masiva complicada por taponamiento de cisternas. Las HSA repetidas se observan en el 17-26% de los pacientes y son fatales en el 80% de los casos. Las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea en forma de hidrocefalia oclusiva se desarrollan en el 27% de los pacientes.

La regla de los cinco (según Ch. Drake): de cada 5 pacientes con HSA - 2 mueren, 2 - quedan discapacitados y solo 1 no tiene una recaída de la hemorragia.

sitio

CON hemorragia subaracnoidea(HSA) es un síndrome clínico caracterizado por una conocida independencia nosológica y causado por diversos factores etiológicos. La hemorragia se considera HSA espontánea. no traumático naturaleza (la HSA espontánea es un tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico).

Etiología... Con mayor frecuencia (80 - 85%) ocurre HSA, que se desarrolla como resultado del flujo sanguíneo hacia el espacio subaracnoideo debido a la ruptura de un aneurisma del vaso cerebral. Los aneurismas generalmente ocurren donde las arterias se ramifican, generalmente en la base del cerebro.

Factores de riesgo de HSA (que no son lo suficientemente específicos): hipertensión arterial, especialmente con fluctuaciones diarias significativas en la presión arterial (PA), toma de anticonceptivos orales, tabaquismo, consumo de cocaína, alcoholismo, embarazo y parto (la modificación de este factor de riesgo requiere la mayor responsabilidad). Entre los familiares cercanos de pacientes con HSA, los aneurismas son más comunes.

Las causas más comunes de espontánea no neurismático HSA: pequeñas roturas de arterias intradurales, microaneurismas micóticos, arteritis inmunodeficiente o arteritis por abuso de drogas. La tasa de recaída es del 1% anual.

Diagnóstico... La HSA debe sospecharse en presencia de signos clínicos característicos, confirmados por tomografía computarizada (TC). Si la TC no es posible o si la TC no revela HSA, es necesaria una punción lumbar (LP). La LP también está indicada si existe la sospecha de una naturaleza inflamatoria de las lesiones de las meninges (con HSA, la temperatura puede elevarse a cifras subfebriles).

El signo clínico más típico de HSA es una aparición repentina o que se desarrolla en segundos y minutos después de un dolor de cabeza intenso (a menudo el paciente lo describe como un "golpe fuerte en la cabeza"). Después de unos segundos, aproximadamente la mitad de los pacientes pierde el conocimiento, que en la mayoría de los casos se recupera espontáneamente. El cuadro clínico puede parecerse a un síncope o un ataque epiléptico. Debe recordarse que las convulsiones epilépticas a menudo se desarrollan en la HSA y que en varios pacientes se producen alteraciones neurogénicas del ritmo cardíaco. Los déficits neurológicos focales suelen ser de leves a moderados y pueden reflejar la ubicación del aneurisma. Los ejemplos incluyen daño al nervio motor ocular común con ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior, desarrollo de hemiparesia contralateral con ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral media, abulia con aneurismas de la arteria comunicante anterior. La rigidez de los músculos occipitales es común y puede aparecer varias horas después de la HSA.

El diagnóstico diferencial de la cefalea súbita se realiza con trombosis venosa cerebral, migraña, meningoencefalitis, hemorragia intracerebral, encefalopatía hipertensiva aguda, sinusitis.

Para evaluar la gravedad de la HSA, se propuso la escala de Hunt y Hess (W. Hunt, R. Hess, 1968):

(*) - en presencia de patología sistémica significativa o vasoespasmo pronunciado, la gradación aumenta en uno.

En 1988, la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos propuso una nueva clasificación de la HSA: escala de calificación de la HSA de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos (WFNS):

(*) - se evalúa el déficit neurológico grave - afasia, hemiparesia, hemiplejía; La paresia de pares craneales no se considera un déficit neurológico.

La gravedad de la HSA por cambios en la TC se evalúa mediante la escala de Fisher:

Es posible que la sangre en el espacio subaracnoideo no se detecte en la TC después de 24 horas, y después de 5 días no se detecta en el 50% de los casos. En mas fechas tardías LP y MRI se utilizan para detectar SAH. Si la TC detecta hidrocefalia oclusiva o hematoma temporal Se requiere la consulta de un neurocirujano y emergencia cirugía... Además de la hidrocefalia oclusiva causada por hemotaponamiento, al final de la primera semana, al comienzo de la segunda semana, es posible el desarrollo de hidrocefalia reabsorbente.

Hay una opcion hemorragia perimesencefálica no neurismática... En este caso, la sangre que fluye se limita a las cisternas alrededor del mesencéfalo, el centro de sangrado se encuentra directamente frente al mesencéfalo y, en algunos casos, los rastros de la presencia de sangre se encuentran solo frente a la protuberancia del cerebro. Esta variante representa el 10% de todas las HSA y 2/3 de las HSA con angiogramas normales y es benigna en términos de pronóstico.

En pacientes con HSA, se recomienda estudiar el fondo de ojo, determinar el contenido de sodio en la sangre y evaluar el volumen de sangre circulante (BCC). El examen del fondo de ojo revela inflamación de los discos ópticos; hemorragia vítrea (síndrome de Terson); hemorragia subhialoidea o prerretiniana (signo muy específico, pero insensible de la HSA). La determinación de sodio en el suero sanguíneo revela hiponatremia, que ocurre en combinación con hipernatriuria en el contexto de una disminución del BCC. Otro síndrome que conduce a una violación del equilibrio agua-electrolitos es el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Tratamiento... Los pacientes con HSA en estado grave (depresión del conocimiento) deben ser ingresados ​​en unidades de cuidados intensivos, donde se realiza intubación traqueal y ventilación artificial de los pulmones en pacientes en coma y con insuficiencia respiratoria, y corrección de alteraciones electrolíticas. En todos los casos de tratamiento de la HSA, es necesaria la provisión temprana de un acceso intravenoso adecuado. La introducción de líquidos debe realizarse bajo el control de la diuresis diaria, la osmolalidad plasmática y el contenido de sodio en plasma. La base debe ser una solución salina equilibrada. Se requiere una oxigenación adecuada. El control de la presión arterial es necesario, evitando la hipo e hipertensión.

La consulta con un neurocirujano está indicada para todos los pacientes con HSA.... En una afección leve (grado I-III en la escala WFNS), se muestra un recorte del aneurisma en las primeras 48-72 horas después de su ruptura. En pacientes más graves (grado III-IV según la escala WFNS, alto riesgo operacional, en caso de aneurismas con cuello estrecho), se puede utilizar la intervención endovasal. Si es imposible llevar a cabo una operación urgente, el tratamiento quirúrgico se lleva a cabo en el "período frío", no antes de 2 semanas después.

Las principales indicaciones de la cirugía de aneurismas rotos son :
1 ... el riesgo de hemorragia repetida del aneurisma (frecuencia 26% en 2 semanas, mortalidad - 76%);
2 ... prevención de complicaciones isquémicas (64%, con desenlace fatal - 14%);
3 ... la presencia de un hematoma intracerebral con compresión del cerebro y luxación (la mortalidad sin cirugía es del 95%).

(! ) La radicalidad de excluir aneurismas por clipaje es del 98%, con intervención endovasal - 80%. La mortalidad posoperatoria varía de 2 a 3 a 20%, dependiendo de la gravedad de la afección.

Para detectar vasoespasmo, es posible la ecografía Doppler transcraneal. El espasmo vascular en la HSA puede ser reflejo en el momento de la rotura del aneurisma y no conduce a un infarto cerebral, así como secundario, al final de la 1a semana, debido al efecto de sustancias biológicamente activas en la pared vascular (comenzando en el tercer y cuarto día, alcanza un máximo en 7-12 días). La identificación y evaluación del grado de vasoespasmo se puede llevar a cabo determinando la velocidad máxima del flujo sanguíneo sistólico de acuerdo con los datos de la ecografía.

Vasoespasmo moderado Se determina cuando la velocidad del flujo sanguíneo en la ACM es superior a 140 cm / s, pero hasta 200 cm / s, mientras que los síntomas neurológicos pueden ser reversibles. Vasoespasmo severo se determina a una velocidad de flujo sanguíneo de más de 200 cm / sy se acompaña de la identificación de isquemia en la TC. Más precisamente, el estado de vasoespasmo está determinado por el índice de Lindegard, la proporción de la velocidad sistólica máxima en la MCA y en la arteria carótida interna homolateral. Para el vasoespasmo en la arteria principal, la relación entre la velocidad sistólica máxima y la velocidad en la parte extracraneal de la arteria vertebral es más de 2.

Aplica "tres GRAMO»Terapia (hipervolemia inducida, hemodilución, hipertensión) para reducir el vasoespasmo, que aumenta el flujo sanguíneo cerebral y previene el daño cerebral isquémico. Se observa que es la hemodilución hipervolémica la que reduce claramente la gravedad del angioespasmo, en contraste con la hemodilución isovolémica, que afecta negativamente el flujo sanguíneo cerebral. Se propone mantener la PAS a un nivel de 160 ± 20 mm Hg. Arte. (PAS hasta 200 mm Hg en pacientes con aneurisma en clip), y la consecución de hipervolemia y hemodilución mediante la administración intravenosa de albúmina humana al 5% o almidón de hidroxietilo. La presión venosa central óptima es de 10 a 12 mm Hg, el hematocrito es de 33 a 35%.

(! ) Para prevenir el vasoespasmo, se recomienda a todos los pacientes con HSA que administren nimodipina a (nimotop) por vía intravenosa u oral 60 mg cada 4 horas durante 3 semanas (grado de evidencia A).

El fenómeno indeseable más discutido con el uso de nimodipina es la posibilidad de bajar la presión arterial, lo que no puede ser una limitación seria de su uso. Primero, con una disminución de la presión arterial sistólica en más de 20 mm Hg. Arte. desde el inicial mientras se toma nimodipina, en ausencia de angioespasmo o angioespasmo subcrítico estable, es posible reducir la dosis del medicamento. En segundo lugar, el uso adicional de la terapia "tres G" le permite mantener una presión arterial óptima.

En pacientes con HSA, se recomienda asegurar el reposo completo en cama antes de la operación por aneurisma, y ​​en su ausencia, al menos 7 días, con una mayor expansión escalonada del régimen. Con una etiología poco clara de la HAS y / o la imposibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico, se justifica la adherencia al reposo en cama durante 30 días. Es necesario proteger a los pacientes del estrés y la tensión.

En la HSA, se recomienda la administración temprana de analgésicos para aliviar el dolor. Es aconsejable utilizar analgésicos que no afecten a la ciclooxigenasa-1. El uso de paracetamol es bastante efectivo. Perfalgan se encuentra actualmente en el mercado para administración intravenosa.

Contraindicado uso de ácido épsilon aminocaproico debido al mayor riesgo de formación de trombos. No se ha demostrado que el uso de agentes hemostáticos evite las hemorragias repetidas por la rotura de un aneurisma. La eficacia del ácido tranexámico en el período preoperatorio se ha demostrado en un estudio prospectivo aleatorizado.

información adicional:

simposio "Hemorragia subaracnoidea (clínica, etiología, diagnóstico, tratamiento)" Simonyan V.A., Lutskiy I.S., Grishchenko A.B., Donetsk national Universidad Medica ellos. M. Gorky (

Afección causada por una hemorragia cerebral en la que la sangre se acumula en el espacio subaracnoideo de las membranas cerebrales. Se caracteriza por dolor de cabeza intenso y agudo, pérdida de conciencia a corto plazo y confusión en combinación con hipertermia y complejo de síntomas meníngeos. Diagnosticado por tomografía computarizada y angiografía del cerebro; si no están disponibles, por la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo. La base del tratamiento es la terapia básica, el alivio del angioespasmo y el cierre quirúrgico del aneurisma cerebral del torrente sanguíneo.

Información general

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es un tipo separado de accidente cerebrovascular hemorrágico, en el que la salida de sangre se produce hacia el espacio subaracnoideo (subaracnoideo). Este último se encuentra entre la aracnoides (aracnoides) y las membranas cerebrales blandas, contiene líquido cefalorraquídeo. La sangre vertida en el espacio subaracnoideo aumenta el volumen de líquido en él, lo que conduce a un aumento de la presión intracraneal. La irritación de la membrana cerebral blanda ocurre con el desarrollo de meningitis aséptica.

El espasmo vascular que ocurre en respuesta a una hemorragia puede causar isquemia en ciertas áreas del cerebro con la aparición de un accidente cerebrovascular isquémico o AIT. La hemorragia subaracnoidea representa aproximadamente el 10% de todos los accidentes cerebrovasculares. Su frecuencia de ocurrencia por año varía de 6 a 20 casos por cada 100 mil habitantes. Como regla general, la HSA se diagnostica en personas mayores de 20 años, con mayor frecuencia (hasta el 80% de los casos) en el rango de edad de 40 a 65 años.

Causas

Muy a menudo, la hemorragia subaracnoidea es una complicación de las enfermedades cerebrovasculares y los traumatismos craneoencefálicos.

• Rotura de aneurisma vascular... Es la causa de hemorragia subaracnoidea en el 70-85% de los casos. En presencia de un aneurisma cerebral, la probabilidad de su ruptura varía del 1% al 5% por año y del 10% al 30% a lo largo de la vida. Las enfermedades que a menudo se acompañan de la presencia de aneurisma cerebral incluyen: síndrome de Ehlers-Danlos, facomatosis, síndrome de Marfan, anomalías del círculo de Willis, coartación de la aorta, telangiectasia hemorrágica congénita, enfermedad renal poliquística y otras enfermedades congénitas. Las MAV cerebrales suelen provocar hemorragia ventricular o hemorragia parenquimatosa-subaracnoidea y rara vez son el factor etiológico de la HSA aislada.
• Lesión craneal... La hemorragia subaracnoidea de origen traumático ocurre en el TCE y es causada por una lesión vascular en una fractura de cráneo, contusión o compresión cerebral. Un ejemplo de tal HSA es la hemorragia subaracnoidea causada por un traumatismo de nacimiento de un recién nacido. Los factores de riesgo de HSA en un recién nacido son una pelvis estrecha en una mujer en trabajo de parto, trabajo de parto rápido, embarazo prolongado, infecciones intrauterinas, feto grande, anomalías fetales y prematuridad.
• Patología de las arterias extracraneales.... La hemorragia subaracnoidea puede resultar de la disección de la arteria vertebral o carótida. En la inmensa mayoría de los casos, estamos hablando de la estratificación de las partes extracraneales de las arterias vertebrales, extendiéndose hacia su área intradural.
• Factores raros... En algunos casos, la HSA es causada por mixoma del corazón, tumor cerebral, vasculitis, angiopatía en amiloidosis, anemia de células falciformes, coagulopatías diversas, tratamiento anticoagulante.

Factores de riesgo

Junto con las causas inmediatas de la HSA, se distinguen los factores contribuyentes: hipertensión arterial, alcoholismo, aterosclerosis e hipercolesterolemia, tabaquismo. En el 15-20% de las HSA, no es posible establecer la causa de la hemorragia. En tales casos, hablan de la naturaleza criptogénica de la HSA. Estas opciones incluyen hemorragia subaracnoidea benigna perimesencefálica no neurismática, en la que se produce sangrado en las cisternas que rodean el mesencéfalo.

Clasificación

De acuerdo con el etiofactor, la hemorragia subaracnoidea se clasifica en postraumática y espontánea. La primera opción a menudo se enfrenta a los traumatólogos, la segunda, a los especialistas en el campo de la neurología. Dependiendo del área de hemorragia, se distingue la HSA aislada y combinada. Este último, a su vez, se subdivide en subaracnoideo-ventricular, subaracnoideo-parenquimatoso y subaracnoideo-parenquimatoso-ventricular.

En la medicina mundial, la clasificación de Fisher se usa ampliamente, basada en la prevalencia de HSA basada en los resultados de una tomografía computarizada del cerebro. De acuerdo con él, existen:

• clase 1- sin sangre
• clase 2- SAK de menos de 1 mm de espesor sin grumos
• clase 3- SAK con un espesor superior a 1 mm o con presencia de coágulos
• clase 4- Hemorragia predominantemente parenquimatosa o ventricular.

Síntomas de hemorragia subaracnoidea

Período prehemorrágico

Los precursores de HSA se observan en el 10-15% de los pacientes. Son causadas por la presencia de un aneurisma con paredes adelgazadas, por donde se filtra la parte líquida de la sangre. El tiempo de aparición de los precursores varía de días a 2 semanas antes de la HSA. Algunos autores lo distinguen como un período prehemorrágico. En este momento, los pacientes notan cefalea transitoria, mareos, náuseas, síntomas focales transitorios (daño al nervio trigémino, trastornos oculomotores, paresia, discapacidad visual, afasia, etc.). En presencia de un aneurisma gigante, la clínica del período prehemorrágico tiene un carácter tumoral en forma de síntomas cerebrales y focales progresivos.

Período agudo

La hemorragia subaracnoidea se manifiesta como un dolor de cabeza intenso y agudo y alteraciones de la conciencia. En la HSA aneurismática, se observa una cefalea inusualmente fuerte y ultrarrápida. Con la disección de las arterias, el dolor de cabeza es bifásico. Son típicas la pérdida de conciencia a corto plazo y la confusión que persiste hasta 5-10 días. Es posible la agitación psicomotora. La pérdida prolongada del conocimiento y el desarrollo de sus graves trastornos (coma) testifican a favor de un sangrado abundante con salida de sangre a los ventrículos cerebrales.

Un signo patognomónico de HSA es un complejo de síntomas meníngeos: vómitos, rigidez de los músculos del cuello, hiperestesia, fotofobia y síntomas meníngeos de Kernig y Brudzinsky. Aparece y progresa en el primer día de la hemorragia, puede tener diferente gravedad y persistir desde varios días hasta un mes. La adición de síntomas neurológicos focales el primer día habla a favor de la hemorragia parenquimatosa-subaracnoidea combinada. La aparición tardía de síntomas focales puede ser consecuencia del daño isquémico secundario del tejido cerebral, que se observa en el 25% de las HSA.

Habitualmente, la hemorragia subaracnoidea se produce con un aumento de la temperatura a condición febril y trastornos viscero-vegetativos: bradicardia, hipertensión arterial, en casos graves, trastornos respiratorios y cardíacos. La hipertermia puede ser de naturaleza retardada y se produce como resultado de la acción química de los productos de degradación de la sangre sobre las membranas cerebrales y el centro termorregulador. En el 10% de los casos, ocurren ataques epilépticos.

Formas atípicas de SAK

En un tercio de los pacientes, la hemorragia subaracnoidea tiene un curso atípico, disfrazado de paroxismo migrañoso, psicosis aguda, meningitis, crisis hipertensiva, ciática cervical.

• Forma de migraña... Procede con la aparición repentina de cefalea sin pérdida del conocimiento. El complejo de síntomas meníngeos se manifiesta después de 3-7 días en el contexto de un empeoramiento de la condición del paciente.
• Forma hipertensiva falsa. A menudo se considera una crisis hipertensiva. Dado que se manifiesta por cefalea en el contexto de presión arterial alta. La hemorragia subaracnoidea se diagnostica en el examen de seguimiento del paciente en caso de deterioro o nueva hemorragia.
• Forma falsa inflamatoria imita la meningitis. Se notan cefalea, afección febril, síntomas meníngeos pronunciados.
• Forma psicótica falsa caracterizado por el predominio de psicosintomáticos: desorientación, delirio, agitación psicomotora pronunciada. Se observa cuando se rompe un aneurisma de la arteria cerebral anterior, que irriga los lóbulos frontales.

Complicaciones de la HSA

El análisis de los resultados de la ecografía Doppler transcraneal mostró que la hemorragia subaracnoidea casi siempre se complica por espasmo de los vasos cerebrales. Sin embargo, se observa un espasmo clínicamente significativo, según diversas fuentes, en el 30-60% de los pacientes. El angioespasmo cerebral generalmente se desarrolla en 3-5 días. SAK y alcanza un máximo los días 7-14. Su grado se correlaciona directamente con el volumen de sangre que fluye. En el 20% de los casos, la hemorragia subaracnoidea primaria se complica con un accidente cerebrovascular isquémico. Con HSA repetida, la frecuencia de infarto cerebral es 2 veces mayor. Las complicaciones de la HSA también incluyen hemorragia concomitante en el parénquima cerebral, penetración de sangre en los ventrículos.

En aproximadamente el 18% de los casos, la hemorragia subaracnoidea se complica por la hidrocefalia aguda, que se produce cuando la salida del líquido cefalorraquídeo está bloqueada por coágulos de sangre. A su vez, la hidrocefalia puede provocar edema cerebral y dislocación de sus estructuras. Las complicaciones somáticas incluyen deshidratación, hiponatremia, edema pulmonar neurogénico, aspiración o neumonía congestiva, arritmia, infarto de miocardio, descompensación de insuficiencia cardíaca existente, EP, cistitis, pielonefritis, úlcera por estrés, hemorragia gastrointestinal.

Diagnóstico

Un cuadro clínico típico permite al neurólogo sospechar una hemorragia subaracnoidea. En el caso de formas atípicas, el diagnóstico precoz de HSA es muy difícil. Todos los pacientes con sospecha de hemorragia subaracnoidea están indicados para una tomografía computarizada del cerebro. El método permite establecer de manera confiable el diagnóstico en el 95% de la HSA; revelan hidrocefalia, hemorragia en los ventrículos, focos de isquemia cerebral, edema cerebral.

• Técnicas de imagen... La detección de sangre debajo de la membrana aracnoidea es una indicación de angiografía cerebral para establecer el origen del sangrado. Se realiza una angiografía moderna no invasiva por tomografía computarizada o resonancia magnética. En los pacientes con la HSA más grave, la angiografía se realiza después de la estabilización de su condición. Si no se puede determinar el origen del sangrado, se recomienda repetir la angiografía después de 3-4 semanas.

• Punción lumbar. Si se sospecha hemorragia subaracnoidea, se realiza en ausencia de TC y en los casos en los que, en presencia de una clínica clásica, no se diagnostica HAS durante la TC. La detección de sangre o xantocromía en el líquido cefalorraquídeo es una indicación de angiografía. En ausencia de tales cambios en el líquido cefalorraquídeo, se debe buscar otra razón para la condición del paciente.
• Métodos de ultrasonido... La ecografía transcraneal y la ecografía de los vasos cerebrales permiten detectar el angioespasmo en las primeras etapas de la HSA y monitorizar el estado de la circulación cerebral en forma dinámica.

En el curso del diagnóstico, la hemorragia subaracnoidea debe diferenciarse de otras formas de accidente cerebrovascular (accidente cerebrovascular hemorrágico, AIT), meningitis, meningoencefalitis, hidrocefalia oclusiva, lesión cerebral traumática, paroxismo migrañoso, feocromocitoma.

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea

Terapia básica y específica

La terapia básica de la HSA son medidas para normalizar las funciones cardiovasculares y respiratorias, corregir las constantes bioquímicas básicas. Para reducir la hidrocefalia durante su crecimiento y aliviar el edema cerebral, se prescribe terapia diurética (glicerol o manitol). Con la ineficacia de la terapia conservadora y la progresión del edema cerebral con la amenaza del síndrome de dislocación, están indicadas la craneotomía descompresiva y el drenaje ventricular externo.

La terapia básica también incluye el tratamiento sintomático. Si la hemorragia subaracnoidea se acompaña de convulsiones, incluir anticonvulsivos (lorazepam, diazepam, ácido valproico); con agitación psicomotora: sedantes (diazepam, droperidol, tiopental de sodio); con vómitos repetidos: metoclopramida, domperidona, perfenazina. Paralelamente, se lleva a cabo la terapia y prevención de complicaciones somáticas.

Hasta ahora, la hemorragia subaracnoidea no tiene métodos conservadores eficaces de tratamiento específico que puedan detener el sangrado o limitar la cantidad de sangre que ha salido. De acuerdo con la patogenia, la terapia específica de la HSA tiene como objetivo minimizar el angioespasmo, prevenir y tratar la isquemia cerebral. El estándar de terapia es el uso de nimodipina y terapia con ZN. Este último permite mantener la hipervolemia, la hipertensión controlada y la hemodilución, por lo que se optimizan las propiedades reológicas de la sangre y la microcirculación.

Cirugía

El tratamiento quirúrgico de la HSA es óptimo en las primeras 72 horas, lo realiza un neurocirujano y tiene como objetivo excluir un aneurisma roto del torrente sanguíneo. La operación puede consistir en pinzar el cuello del aneurisma o en la introducción endovascular de un balón-catéter llenando su cavidad. La oclusión endovascular es preferible en caso de condición inestable del paciente, alto riesgo de complicaciones de la cirugía abierta, angioespasmo temprano. Con la descompensación del angioespasmo cerebral, es posible la colocación de un stent o la angioplastia del vaso espasmódico.

Previsión y prevención

En el 15%, la hemorragia subaracnoidea es fatal incluso antes de que se brinde atención médica. La mortalidad en el primer mes en pacientes con HSA alcanza el 30%. En coma, la mortalidad es de alrededor del 80%, con HSA repetida: 70%. Los pacientes que sobreviven a menudo tienen déficits neurológicos residuales. El pronóstico más favorable es en los casos en que la angiografía no logra establecer el origen del sangrado. Al parecer, en tales casos, se produce un cierre independiente del defecto vascular debido a su pequeño tamaño.

La probabilidad de hemorragia repetida todos los días del primer mes se mantiene al nivel del 1-2%. La hemorragia subaracnoidea de origen aneurismático se repite en el 17-26% de los casos, con MAV - en el 5% de los casos, con HSA de diferente etiología - con mucha menos frecuencia. La prevención de la HAS implica el tratamiento de las patologías cerebrovasculares, el TCE y la eliminación de los factores de riesgo.

Hemorragia subaracnoidea espontánea(HSA) es una salida de sangre espontánea (no causada por una lesión en la cabeza) hacia el espacio subaracnoideo, entre las membranas blandas y aracnoideas del cerebro. La HSA se conoce como accidente cerebrovascular agudo o, más bien, hemorragia intracraneal.

En aproximadamente el 80% de los casos, la HSA es causada por la rotura de un aneurisma sacular o una malformación arteriovenosa cerebral. Los aneurismas se localizan principalmente en la zona de la bifurcación de las grandes arterias de la base del cerebro. En raras ocasiones, la fuente de la hemorragia se encuentra en la médula espinal.

Los principales signos clínicos de la HSA:

• Dolor de cabeza intenso y repentino.
• Síndrome meníngeo.
  • Rigidez en el cuello y músculos del cuello.
  • Fotofobia.
  • Vómito.
  • Síntomas meníngeos (Kernig, Brudzinsky y otros).
  • Hiperestesia generalizada.
  • Dolor a la palpación de los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino.
• A menudo se observa agitación psicomotora o depresión de la conciencia.
• Los síntomas neurológicos focales pueden estar ausentes o desarrollarse más tarde, como resultado del vasoespasmo cerebral, el efecto de la sangre que fluye hacia el tejido cerebral y el edema cerebral.

Los métodos de diagnóstico confiable de HSA son la tomografía computarizada y la resonancia magnética en el modo FLAIR. Si no es posible llevar a cabo estos métodos de forma urgente, o dan un resultado negativo, se realiza una punción lumbar para detectar sangre en el líquido cefalorraquídeo. Los métodos para diagnosticar la causa de la HSA son la angiografía cerebral, así como la angiografía por tomografía computarizada o por resonancia magnética.

El tratamiento de la HSA incluye terapia básica (normalización de la función respiratoria, mantenimiento de la presión arterial óptima, regulación de la homeostasis, hipertermia, reducción del edema cerebral, terapia anticonvulsiva, etc.), así como medidas encaminadas a prevenir la re-hemorragia, prevención y tratamiento de angioespasmo, tratamiento de complicaciones extracerebrales. Los pacientes con HSA aneurismática se someten a una exclusión quirúrgica temprana del aneurisma del lecho arterial para prevenir una nueva hemorragia, que se desarrolla en aproximadamente el 25% de los pacientes y termina en la muerte en el 75-80% de los casos.

• Epidemiología

  La incidencia de la enfermedad según diversas estimaciones y en diferentes paises ah el mundo es de 6 a 30 casos de HSA por 100.000 mil habitantes por año. Datos de Rusia para últimos años ausente. La prevalencia de HSA es de aproximadamente 50 casos por 100.000 habitantes.

  La HSA representa del 5 al 7% de todos los accidentes cerebrovasculares (cuya frecuencia en Rusia es de 100 a 400 casos por 100.000 habitantes por año). La HSA suele aparecer a partir de los 20 años, con un ligero predominio en el grupo de 25 a 50 años. La incidencia máxima se produce a la edad de 50 años. Aproximadamente el 15% de la HSA ocurre entre los 20 y los 40 años, y aproximadamente el 80% en el grupo de 40 a 65 años. Las mujeres se enferman 1,5-2 veces más a menudo que los hombres.

  SAK se caracteriza por nivel alto mortalidad y discapacidad. Aproximadamente el 15% de los pacientes muere antes de la admisión al hospital, el 25% muere el primer día desde el inicio de la enfermedad. La tasa de mortalidad al final de la primera semana alcanza el 40% y, en la primera mitad del año, muere alrededor del 50-60%.

Tratamiento

• Principios generales
  • El tratamiento de la hemorragia subaracnoidea consiste en una terapia básica y específica. La terapia básica incluye componentes como la normalización de la función de la respiración externa, la regulación de la función del sistema cardiovascular, el control y la regulación de la homeostasis y las constantes bioquímicas (mantenimiento de la normoglucemia y el equilibrio de agua y electrolitos), reducción del edema cerebral y la hipertensión intracraneal. terapia sintomática(anticonvulsivo, con vómitos y agitación psicomotora), nutrición adecuada, prevención de complicaciones somáticas. La terapia específica incluye el tratamiento quirúrgico temprano de la HSA, la prevención y el tratamiento de la isquemia cerebral por angioespasmo.
  • La base de las tácticas terapéuticas en la HSA por rotura de un aneurisma es una intervención quirúrgica precoz para desconectar el aneurisma del torrente sanguíneo (para prevenir hemorragias repetidas) y eliminar los coágulos de sangre de las cisternas basales (para prevenir el angioespasmo y el cerebro). isquemia). El momento óptimo es la operación en los primeros tres días (72 horas) desde la ruptura del aneurisma, es decir antes del desarrollo de espasmo vascular e isquemia cerebral.
  • En presencia de espasmo e isquemia cerebral, la operación se puede realizar solo bajo la condición del estado compensado del paciente o con espasmo vascular compensado e isquemia cerebral.
  • Con el desarrollo de una isquemia cerebral descompensada por espasmo, que se acompaña de un deterioro progresivo del estado del paciente, no se puede realizar la cirugía debido al alto riesgo de desarrollar un infarto y posterior desenlace desfavorable.
  • Actualmente, no existen métodos efectivos de tratamiento patogénico conservador de la HSA, destinados a detener el sangrado de un aneurisma roto, limitando el volumen de sangre que fluye. La base de la terapia de la HSA es la prevención y el alivio del angioespasmo, la prevención y el tratamiento de la isquemia cerebral. El estándar de tratamiento es el uso de nimodipina (nimotopo) y terapia 3H (hipervolemia, hipertensión (hipertensión arterial controlada inducida), hemodilución). En caso de vasoespasmo refractario a los métodos de tratamiento farmacológico, se realiza una angioplastia transluminal utilizando un catéter con balón.
  • El ácido Σ-aminocaproico, anteriormente ampliamente utilizado en CAH, no se utiliza actualmente. Reduce algo la frecuencia de HSA repetidas debido al deterioro de las propiedades reológicas de la sangre, pero al mismo tiempo aumenta significativamente la frecuencia de daño cerebral isquémico y embolia arterial por fragmentos de un coágulo de sangre.

La hemorragia subaracnoidea es un tipo de hemorragia intracraneal en la que la sangre se esparce en el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal. Distinguir entre hemorragia subaracnoidea en TCE y en accidente cerebrovascular agudo en el tipo hemorrágico. Para indicar esto último, se utilizan los términos "hemorragia subaracnoidea espontánea" y "hemorragia subaracnoidea no traumática".

Códigos ICD-I0: 160.0-160.9. Hemorragia subaracnoidea.

EPIDEMIOLOGÍA

Según los datos de los registros de ictus de diferentes países, la incidencia de hemorragia subaracnoidea es de 14-20 por 100.000 habitantes por año. La proporción de hemorragia subaracnoidea entre otros tipos de accidente cerebrovascular no supera el 5%.

La hemorragia subaracnoidea puede ocurrir a cualquier edad, pero con mayor frecuencia ocurre entre los 40 y 60 años.

ETIOLOGÍA

Las causas de la hemorragia subaracnoidea son diversas, pero la mayoría de las veces es el resultado de la rotura de aneurismas cerebrales, representa el 70-80% de todas las hemorragias subaracnoideas. Las enfermedades en las que se puede desarrollar una hemorragia subaracnoidea se enumeran a continuación.

Enfermedades vasculares primarias del sistema nervioso central:
- aneurismas arteriales de vasos cerebrales;
- malformaciones vasculares del sistema nervioso central (malformaciones arteriovenosas, cavernomas, fístulas arteriovenosas);
- anomalías del sistema vascular del cerebro (enfermedad de Nishimoto, aneurismas exfoliantes de los vasos cerebrales).
Patología vascular secundaria del sistema nervioso central:
- hipertensión arterial;
- vasculitis;
- enfermedades de la sangre;
- violación del sistema de coagulación de la sangre al tomar anticoagulantes, agentes antiplaquetarios, anticonceptivos y otros medicamentos.

Cuando no es posible establecer el factor etiológico de la hemorragia subaracnoidea, se utiliza el término "hemorragia subaracnoidea de origen desconocido". La proporción de tales hemorragias es de aproximadamente el 15%.

CLASIFICACIÓN

Las hemorragias subaracnoideas se clasifican por factor etiológico y prevalencia. Esto último solo es posible sobre la base de datos de CT o MRI. Esto tiene en cuenta tanto la masividad de la hemorragia como su combinación con otros componentes de la hemorragia intracraneal: parenquimatosa y ventricular. Dependiendo de este factor, se distinguen hemorragia subaracnoidea aislada, hemorragia subaracnoidea-parenquimatosa, subaracnoidea-ventricular y subaracnoidea-parenquimatosa-ventricular. (figura 30-6).

Arroz. 30 - 6... Hemorragia subaracnoidea típica. Se observa una distribución simétrica de la sangre en las cisternas basales, fisura interhemisférica, espacios subaracnoideos convexitales (TC).

En la práctica mundial, la clasificación de las hemorragias subaracnoideas propuesta por M. Fisher (1980) se ha generalizado. Caracteriza la prevalencia de hemorragia subaracnoidea según los resultados de la tomografía computarizada (cuadro 30-1).

Tabla 30-1. Clasificación de la hemorragia según M. Fisher (1980)

CUADRO CLINICO

La hemorragia subaracnoidea se desarrolla de forma aguda, sin precursores y se caracteriza por la aparición de una cefalea difusa intensa súbita del tipo "golpe", "esparcimiento de líquido caliente en la cabeza". náuseas vómitos. Son típicos la pérdida de conciencia a corto plazo y el rápido desarrollo del síndrome meníngeo en ausencia de trastornos neurológicos focales.

La pérdida prolongada de la conciencia indica hemorragia grave, por regla general, con un paso de sangre al sistema ventricular, y la rápida aparición de síntomas focales indica hemorragia subaracnoidea-parenquimatosa.

Los síntomas meníngeos son el principal signo de diagnóstico diferencial de la hemorragia subaracnoidea. Dependiendo de la masividad de la hemorragia subaracnoidea, pueden expresarse en diversos grados y persistir desde varios días hasta 3-4 semanas.

Junto con el desarrollo de síntomas neurológicos, la hemorragia subaracnoidea puede ir acompañada de diversos trastornos viscerovegetativos. Muy a menudo, en el momento de la hemorragia, se registra un aumento de la presión arterial. Un aumento de la presión arterial es una reacción a una situación estresante. al mismo tiempo tiene un carácter compensatorio, ya que asegura el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral en condiciones de hipertensión intracraneal que se presenta en el momento de la hemorragia subaracnoidea. La presión arterial alta en el momento de la hemorragia, especialmente en pacientes con hipertensión arterial, puede causar una interpretación errónea de una condición aguda como una crisis hipertensiva.

En casos de hemorragia subaracnoidea grave, pueden producirse trastornos cardíacos y respiratorios.

En la etapa aguda de la hemorragia subaracnoidea, a menudo se observa un aumento de la temperatura corporal hasta cifras febriles, así como el desarrollo de leucocitosis.

Estos síntomas pueden malinterpretarse como signos de una enfermedad infecciosa.

La gravedad del estado del paciente en el momento de la hemorragia subaracnoidea y el curso posterior de la enfermedad dependen principalmente de la magnitud de la hemorragia y su etiología. Las hemorragias subaracnoideas más graves se producen con la rotura de los aneurismas cerebrales (ver sección "Tratamiento quirúrgico de los aneurismas cerebrales").

DIAGNOSTICOS

El diagnóstico clínico de hemorragia subaracnoidea debe confirmarse mediante estudios instrumentales. El método más confiable y accesible para diagnosticar la hemorragia subaracnoidea sigue siendo la punción lumbar. El LCR con hemorragia subaracnoidea se tiñe intensamente de sangre. La mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo, disminuyendo gradualmente. persiste durante 1-2 semanas desde el inicio de la enfermedad. En el futuro, el líquido cefalorraquídeo adquiere un color xantocrómico.

En pacientes inconscientes, la punción lumbar debe realizarse con gran precaución debido al riesgo de dislocación del cerebro.

En los últimos años, la TC se ha convertido en el método de elección en el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. La TC no solo detecta y evalúa la prevalencia de sangre en el espacio subaracnoideo, sino que también proporciona información sobre la presencia de componentes ventriculares y parenquimatosos de hemorragia, edema y dislocación del cerebro, el estado del sistema de líquido cefalorraquídeo. Sin estos datos, el manejo correcto de un paciente con hemorragia subaracnoidea en la etapa actual el desarrollo de la neurocirugía es imposible. En algunos casos, ya con una tomografía computarizada convencional, es posible establecer o sugerir la causa de la hemorragia. Las tomografías computarizadas modernas también permiten realizar un examen de alta calidad del sistema vascular del cerebro (angiografía por tomografía computarizada), que proporciona una precisión de más del 90% en el diagnóstico de la fuente del sangrado.

Cuando se realiza un diagnóstico por TC de hemorragia subaracnoidea, es necesario tener en cuenta que el contenido de información del método es directamente proporcional al tiempo de la tomografía computarizada (tiempo transcurrido después de la hemorragia), que se debe a un cambio en las propiedades radiopacas de la sangre que fluye. Ya una semana después de la hemorragia subaracnoidea, la sangre en el espacio subaracnoideo es visible solo en la mitad de los casos. En este sentido, con datos de TC negativos, los pacientes con un cuadro clínico de hemorragia subaracnoidea necesitan una punción lumbar diagnóstica.

El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea mediante resonancia magnética es menos preciso debido a los rápidos cambios en la intensidad de la señal debido a la transformación de las moléculas de hemoglobina en la sangre que sale. Sin embargo, en ausencia de CT, la MRI puede usarse con éxito no solo para diagnosticar una hemorragia subaracnoidea, sino también para determinar la fuente de sangrado (angiografía por MRI). Para diagnosticar el angioespasmo, una de las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea, se usa el TCD. Este estudio le permite identificar el angioespasmo en los vasos de la base del cerebro, para determinar su prevalencia y severidad.

PRINCIPIOS DE CONDUCTA

La hospitalización primaria de pacientes con cuadro clínico de hemorragia subaracnoidea se lleva a cabo de forma urgente en un hospital neurológico. Con una interpretación incorrecta de los síntomas o con un cuadro clínico borrado o atípico de hemorragia subaracnoidea, los pacientes a veces son hospitalizados por error en departamentos terapéuticos, infecciosos, neurotraumatológicos, toxicológicos y psiquiátricos.

En un hospital, es necesario realizar una tomografía computarizada (MRI) del cerebro para verificar la hemorragia subaracnoidea y determinar la forma anatómica de la hemorragia y, si es posible, un examen no invasivo de una sola etapa del sistema vascular cerebral (CT, MRI angiografía). Si no hay signos de hemorragia en la CT (MRI) o si estos métodos no están disponibles, se debe realizar una punción lumbar.

Después de la confirmación instrumental del diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, se requiere una consulta urgente con un neurocirujano para resolver los siguientes problemas:

La necesidad de un examen angiográfico para aclarar el origen de la hemorragia;

Indicaciones de traslado a un hospital neuroquirúrgico.

Tácticas terapéuticas

Las tácticas terapéuticas en pacientes con hemorragia subaracnoidea dependen de los resultados del examen angiográfico.

Al detectar aneurismas cerebrales (los más comunes y causa peligrosa hemorragia subaracnoidea) u otra patología vascular que requiera intervención neuroquirúrgica, la decisión sobre el momento y los métodos de la cirugía se toma individualmente, según el tipo de patología, el estado general del paciente, la edad, la gravedad del déficit neurológico existente, la prevalencia de la hemorragia, la gravedad de angiospasmo acompañando hemorragia, equipamiento y experiencia de especialistas hospitalarios ...

En ausencia de indicaciones para la cirugía, se lleva a cabo una terapia con medicamentos. Las principales tareas son la estabilización del estado del paciente, el mantenimiento de la homeostasis, la prevención de la recurrencia de la hemorragia subaracnoidea, la prevención y el tratamiento del espasmo vascular y la isquemia cerebral, terapia específica de la enfermedad que provocó la hemorragia.

La cantidad de terapia depende de la gravedad de la afección del paciente.

Modo de protección.
Levantar la cabecera de la cama en 30 0.
Analgesia y sedación durante la excitación y todas las manipulaciones.
Manteniendo la normotermia.
Instalación de una sonda gástrica en pacientes aturdidos o en coma debido a la amenaza de una posible aspiración.
Instalación de un catéter urinario para pacientes que se encuentran en estado de aturdimiento o coma.
Recetar anticonvulsivos en casos de convulsiones epileptiformes en el momento de la hemorragia.

Normalización de la respiración y el intercambio gaseoso. Normalización y mantenimiento de hemodinámica estable.... La intubación y la ventilación mecánica auxiliar se realizan en pacientes sin alteración de la conciencia en presencia de signos clínicos de insuficiencia respiratoria: cianosis, taquipnea superior a 40 por minuto, con valores de P y O 2 inferiores a 70 mm Hg. Los pacientes con alteración de la conciencia (estupor, coma) deben ser intubados y transferidos a ventilación mecánica debido al riesgo de hipoxia y aspiración.

Cuando ocurre hipotensión arterial, es necesario mantener un estado normovolémico o moderadamente hipervolémico (presión venosa central 6-12 cm de columna de agua), esto se logra mediante infusión de soluciones coloidales y cristaloides.

Terapia de edema cerebral... Con signos clínicos y de TC de aumento del edema cerebral, que amenazan el desarrollo del síndrome de dislocación, junto con las medidas anteriores, se recomienda el uso de osmodiuréticos (manitol al 15%) en combinación con saluréticos (furosemida). El tratamiento debe realizarse bajo el control de la composición de electrolitos de la sangre (al menos 2 veces al día). El tratamiento del edema cerebral, especialmente en pacientes gravemente enfermos, debe realizarse preferiblemente en condiciones de control de la presión intracraneal mediante sensores ventriculares o subdurales.

Prevención y terapia del angioespasmo cerebral y la isquemia cerebral. Actualmente no existen tratamientos probados para el angioespasmo. Para su prevención, se recomienda utilizar bloqueadores de los canales de calcio (nimodipina) en forma de comprimidos, 60 mg cada 4 horas por vía oral. El tratamiento debe iniciarse antes de la aparición de signos instrumentales o clínicos de angioespasmo, ya que el fármaco es ineficaz con un espasmo ya desarrollado. En el tratamiento del angioespasmo y sus consecuencias, el mantenimiento de una adecuada perfusión del tejido cerebral es de gran importancia. Esto se puede lograr utilizando el método de la llamada terapia 3H (hipertensión arterial, hipervolemia, hemodilución) o sus elementos. Con el desarrollo de espasmo sintomático segmentario, se puede lograr un efecto positivo usando angioplastia con balón en combinación con la administración intraarterial de papaverina.

Las indicaciones para el nombramiento de antioxidantes y neuroprotectores para la prevención y el tratamiento de las complicaciones isquémicas de la hemorragia subaracnoidea son contradictorias, ya que no se ha probado el efecto clínico de los fármacos en estos grupos.

Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad en pacientes con hemorragia subaracnoidea depende de muchos factores. El más importante de ellos es la etiología de la hemorragia.

La hemorragia subaracnoidea de un aneurisma arterial se asocia con altas tasas de mortalidad y de hemorragia. En ausencia de tratamiento quirúrgico de los aneurismas, hasta el 60% de los pacientes mueren durante el primer año desde el inicio de la enfermedad. Con el tratamiento quirúrgico oportuno del aneurisma, el riesgo de muerte se reduce tres veces. Con hemorragia subaracnoidea de otra etiología, el pronóstico suele ser favorable.