Kuchina E.V. apsinuodijimo alkoholinių gėrimų pakaitalais teismo medicinos diagnostikos būklė (apžvalga). Apsinuodijimas etilo alkoholiu Kraujavimas iš virškinimo trakto apsinuodijus

Toksiškų savybių turinčių cheminių medžiagų skaičius iš esmės yra neribotas, o teismo medicinos praktikoje apsinuodijama daugeliu jų. Kai kurios toksinės medžiagos ir apsinuodijimai jomis nustatomi daugiausia teismo medicinos ekspertizės metu, apsinuodijimai kitomis medžiagomis – kazuistiniai.
Šiame vadovėlyje galime apsiriboti apsinuodijimų svarstymu tik tomis toksinėmis medžiagomis, kurios yra numatytos teisės universitetų teismo medicinos programoje.

apsinuodijimas rūgštimi

Neorganinės rūgštys (sieros, druskos, azoto) ir organinės (acto) pirmiausia turi ryškų vietinį poveikį, naikindamos audinius. Dėl to atsirandantis skausmingas jutimo nervų dirginimas dažnai sukelia šoką ir greitą mirtį, kuri stebima vartojant didelę koncentruotų rūgščių dozę. Organizmo gyvavimo metu rūgštys, patekusios į kraują, turi ir bendrą poveikį.
Sieros rūgštis yra aliejinis skystis. Išgryninta sieros rūgštis yra bespalvis skaidrus skystis, neišgrynintas – gelsvas arba rudai gelsvas. Sieros rūgštis turi stiprų ardomąjį poveikį. Mirtina dozė yra 5 ml.
Iš karto po rūgšties išgėrimo atsiranda aštrūs burnos ir viso virškinamojo trakto skausmai, stiprus vėmimas, pirmiausia sumaišytas su raudonu krauju, o paskui su rudomis masėmis (dėl to, kad veikiamas rūgšties kraujas įgauna rudą spalvą ). Kartu su vėmimu atsiranda stiprus kosulys dėl rūgšties garų įkvėpimo ar rūgšties lašelių patekimo į kvėpavimo takus.
Dėl garų ar pačios rūgšties poveikio antgerkliui ir kvėpavimo takams išsivysto aštri gerklų, balso stygų edema, dėl kurios smarkiai pasunkėja kvėpavimas, todėl kartais prireikia net tracheotomijos. Apsinuodijusiojo veidas tampa melsvai mėlynas, išsiplečia vyzdžiai. Yra širdies veiklos kritimas ir susilpnėjimas. Mirtis įvyksta per pirmąsias 1-2 valandas, o kartais ir labai greitai.
Ilgai apsinuodijus, išsivysto kruvinas viduriavimas, traukuliai, žagsėjimas, nutrūksta šlapimo išsiskyrimas, gilus alpimas ir mirtis.
Vartojant mažiau koncentruotų rūgšties tirpalų, mirtis gali nebūti. Išgydo stemplės nudegimai. Tokiu atveju pastebimi randai ir vėlesnis susiaurėjimas ir net visiškas stemplės užsikimšimas, kuris vėliau sukelia mirtį nuo išsekimo.
Atsitiktinis apsinuodijimas įvyksta, kai per klaidą vietoj, pavyzdžiui, spiritinių gėrimų, paimama rūgštis, kai ji laikoma vyno buteliuose. Retai, bet pasitaiko ir savižudybių su sieros rūgštimi.

Vandenilio chlorido rūgštis yra vandeninis vandenilio chlorido tirpalas. Praskiesta druskos rūgštis naudojama medicinos praktikoje. Mirtina neskiestos druskos rūgšties dozė yra 15-20 ml.
Klinikinis vaizdas panašus į klinikinį vaizdą apsinuodijus sieros rūgštimi, skiriasi tik mažesniu simptomų sunkumu. Mirtis dažniausiai įvyksta nuo šoko pirmosiomis valandomis ar net minutėmis. Organizmui išgyvenant, stemplėje ir skrandyje jame įvyksta sunkūs cicatricialiniai pakitimai.
Apsinuodijimas druskos rūgštimi dažniausiai būna atsitiktinis, kai vietoj kito skysčio išgeriama ar duodama rūgštis, tačiau pasitaiko ir savižudybių.

Azoto rūgštis taikomi pramonėje. Koncentruota azoto rūgštis turi aštrų kvapą. Mirtina dozė yra 8-10 ml.
Klinikinis vaizdas prasideda aštriais burnos, ryklės, stemplės, skrandžio skausmais. Dėl kraujo pridėjimo greitai atsiranda vėmimas su rudomis masėmis. Vėmaluose kartais būna skrandžio gleivinės fragmentų. Šiuo laikotarpiu dažniausiai įvyksta mirtis. Jei pacientas patiria ūmų laikotarpį, tada prie esamų simptomų prisijungia viduriavimas su rudomis masėmis, tada kvėpavimo takų patinimas dėl azoto rūgšties garų poveikio. Prie įėjimo į gerklą išsivysto antgerklio ir gleivinės edema. Susilpnėjus ūmiems reiškiniams, vystosi stemplės ir skrandžio gleivinės atsinaujinimo procesas su stemplės pokyčiais, kurie gali sukelti obstrukciją ir mirtį nuo išsekimo.
Apsinuodijimo azoto rūgštimi diagnozė gali būti nustatyta pagal geltoną odos spalvą aplink burną ir smakrą. Ateityje apsinuodijimo eiga bus tokia pati kaip ir apsinuodijus sieros ir druskos rūgštimis.
Acto rūgštis kasdieniniame gyvenime dažniau randama acto esencijos pavidalu. Jame yra 50-80% acto rūgšties. Stalo acte yra 6% acto rūgšties. Mirtina dozė yra 15 ml acto esencijos arba stiklinė stalo acto.
Išgėrus rūgšties, stipriai vemia rudos masės, skleidžiantis būdingą acto kvapą. Yra stiprūs skausmai išilgai virškinamojo trakto, pabrinksta viršutinių kvėpavimo takų gleivinė, kartais būna aštrus kosulys apsinuodijus koncentruota rūgštimi. Mirtis ateina greitai. Patirties metu apsinuodijusiajam dėl eritrocitų hemolizės suserga gelta, viduriuoja su rudomis masėmis, susimaišiusiomis su raudonu krauju, pakyla temperatūra, šlapime randama kraujo, taip pat moterims gali atsirasti kraujingų išskyrų iš makšties. Mirtis gali ištikti pirmosiomis valandomis nuo šoko, patyrimo metu – nuo ​​įvairių komplikacijų, o kartais ir po ilgo laiko po apsinuodijimo. Rezultatas gali būti toks pat kaip ir apsinuodijus neorganinėmis rūgštimis.

Apsinuodijimas šarminiais šarmais.

Šarminiai šarmai plačiai naudojami įvairiose pramonės šakose ir kasdieniame gyvenime (plovimui, grindų plovimui, indų valymui). Buitiniams tikslams naudojama kaustinė soda – tai 15% kaustinės sodos tirpalas. Mirtina kaustinės sodos dozė yra apie 20 ml.
Klinikinis vaizdas yra ryškus. Iš karto nurijus šarminį šarmą, atsiranda stiprus nekontroliuojamas vėmimas. Vėliau prisijungia ir kruvinas viduriavimas. Yra aštrūs skausmai išilgai virškinamojo trakto, stiprus kosulys, dėl šarmų patekimo į kvėpavimo takus. Mirtis gali ateiti per artimiausias kelias valandas nuo šoko. Ilgai apsinuodijus, stemplės, skrandžio ir žarnyno gleivinėje atsiranda opų, po to atsiranda stemplės pakitimų, susiaurėja stemplė ir miršta nuo išsekimo.
Dažniausiai buityje apsinuodijami suaugusieji, klaidingai pavartojus šarminių šarmų, o ne, pavyzdžiui, alkoholio, vaikams, kurie netyčia praryja šarminį šarmą, paruoštą skalbimui ar grindų plovimui.

Apsinuodijimas arsenu

Arseno anhidridas yra svarbiausias iš arseno preparatų. Jo mirtina dozė išgėrus yra 0,1-0,2 g.
Nurijus arseno anhidridą, dažniau stebimas virškinimo trakto apsinuodijimas. Aukai jaučiamas metalo skonis burnoje, atsiranda vėmimas, stiprus pilvo skausmas. Vėmimas žalsvos spalvos. Išmatos yra birios, panašios į ryžių vandenį. Sunkią dehidrataciją lydi traukuliai. Be to, dėl eritrocitų hemolizės išsivysto gelta, hemolizinė anemija, ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas. Mirtis gali įvykti per kelias valandas po apsinuodijimo.
Žmogžudystės ir savižudybės apsinuodijus arsenu dabar yra reti. Atsitiktinis apsinuodijimas stebimas, kai arsenas patenka į maisto produktus, daugiausia augalinės kilmės.

Apsinuodijimas gyvsidabriu

Apsinuodijimą gali sukelti neorganiniai gyvsidabrio preparatai (sublimatas, kalomelis, gyvsidabrio cianidas) ir organiniai preparatai (granosanas, dietilgyvsidabris ir kt.). Iš toksiškų gyvsidabrio junginių praktinę reikšmę turi sublmatas. Jo mirtina dozė yra 0,3-0,5 g.
Vartojant sublimatą į vidų, išsivysto ūminio apsinuodijimo simptomai, kurių klinikinis vaizdas taip pat priklauso nuo to, kokia sublimatas vartojamas – tirpalo ar tablečių pavidalu. Burnoje jaučiamas metalo skonis, po kurio atsiranda pykinimas ir vėmimas. Jei buvo išgertos tabletės, vėmimas kartais būna kruvinas. Yra pilvo skausmai, tada viduriavimas su krauju.
Burnos ir ryklės gleivinės įgauna vario raudoną spalvą. Vystosi anurija, mirtis iš ureminės komos dažniau įvyksta po 6-8 dienų. Be to, atsipalaiduoja ir išopėja dantenos, kurias lydi blogas burnos kvapas. Kai kuriais atvejais mirtis įvyksta pirmą dieną dėl susilpnėjusios širdies veiklos.
Žmogžudystė yra reta. Savižudybės yra labiau paplitusios tarp tų, kurie turi prieigą prie sublimacijos. Taip pat pasitaiko atsitiktinių apsinuodijimų su sublimuotu tirpalu, klaidingai paimtu vietoj vandens.

Apsinuodijimas anglies monoksidu

Anglies monoksidas (CO) yra bespalvės, bekvapės dujos, kurios gryna forma randamos tik laboratorinėmis sąlygomis. Dažniausiai susidaro nevisiškai degant organinėms medžiagoms. Paprastai anglies monoksidas randamas mišiniuose su įvairiomis dujomis anglies monoksido pavidalu, kuris susidaro degant sugedusioms krosnims arba automobilių vidaus degimo variklių išmetamosioms dujoms.
Anglies monoksidas padidina selektyvų poveikį hemoglobino kiekiui kraujyje. Jis išstumia deguonį iš oksihemoglobino ir sudaro karboksihemoglobiną. Pakeitęs deguonį, deguonies oksidas sukelia hipoksiją. Be to, jis turi toksišką poveikį tiesiogiai audiniams, slopindamas audinių kvėpavimą dėl jo derinio su geležies turinčiu kvėpavimo fermentu. Anglies monoksidas taip pat turi specifinį poveikį centrinei nervų sistemai, sukeldamas sunkius nervinio audinio pokyčius.
Įkvėpus didelės koncentracijos anglies monoksido, stebimas žaibiškas apsinuodijimas. Su šia forma akimirksniu prarandama sąmonė, išnyksta refleksai ir mirtis įvyksta dėl kvėpavimo centro paralyžiaus. Ir vis dėlto ūmaus apsinuodijimo atveju pagrindinis simptomas yra centrinės nervų sistemos pažeidimas. Iš pradžių atsiranda sunkumas galvoje, peraugantis į stiprėjantį galvos skausmą, galvos svaigimą ir mirgėjimą akyse, pykinimą ir vėmimą. Templuose pulsuoja, besivystantis silpnumas pereina į valios stoką, nesinori imtis priemonių pavojaus išvengti, tada prarandama sąmonė. Nesąmoningoje būsenoje atsiranda nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis. Koma gali trukti kelias dienas.
Tačiau reikia nepamiršti, kad individualus individų požiūris į anglies monoksidą yra skirtingas, o tai atsiskleidžia apsinuodijus grupiniais atvejais, kai ta pati anglies monoksido koncentracija ir ekspozicija skirtingiems žmonėms sukelia skirtingą apsinuodijimo laipsnį.
Atvėrus lavoną, kraujas širdyje, kraujagyslėse, kietojo apvalkalo sinusuose būna ryškiai raudonos spalvos, kuri perduodama visiems vienodos spalvos organams ir audiniams. Raumeninis audinys ypač ryškiai nusidažo.

Pavyzdys.
52 metų pilietis B. 1998 m. sausio 12 d. buvo rastas negyvas sargyboje.
Teismo medicinos diagnozė: apsinuodijimas anglies monoksidu (1998 m. sausio 12 d. teismo cheminio tyrimo aktas Nr. 16): skystas raudonas kraujas širdies kraujagyslėse ir ertmėse, gausus ir ryškiai raudonas vidinių organų ir raumenų dėmės, intensyviai ryškus lavoninis šviesiai rožinės spalvos dėmės. Vidutiniškai ryški aortos ir širdies vainikinių arterijų aterosklerozė.

Apsinuodijimas anglies monoksidu daugeliu atvejų yra nelaimingas atsitikimas. Tai apsinuodijimas anglies monoksidu dėl nesavalaikio kūrenamų krosnelių uždarymo. Automobiliuose įvyksta apsinuodijimų, kai išmetamosios dujos patenka į kabiną ir sukelia sunkų, net mirtiną apsinuodijimą. Kartais būna savižudybių.

Apsinuodijimas etilo alkoholiu

Etilo alkoholis randamas įvairios koncentracijos alkoholiniuose gėrimuose, kartais naudojamas grynas. Pagal paplitimą apsinuodijimas alkoholiu šiuo metu užima pirmą vietą tarp kitų apsinuodijimų Rusijos Federacijoje.
Toksiškos alkoholio savybės pirmiausia siejamos su vyraujančiu jo poveikiu centrinei nervų sistemai. Apsinuodijus alkoholiu, smegenų žievės slopinimas atsiranda, kai subkortikiniai centrai atleidžiami nuo jos kontrolės. Tai iš pradžių reiškia dėmesio sumažėjimą, kritišką požiūrį į savo elgesį, euforijos būseną, sutrikusią koordinaciją ir pan. Tada susijaudinimo būseną pamažu pakeičia depresija, sąmonės drumstimas, smegenėlių sutrikimai, terminio balanso sutrikimas.
Slopinimas palaipsniui užfiksuoja subkortikinius mazgus, smegenis ir pailgųjų smegenų bei nugaros smegenų centrus, o tai sukelia komą, o kartais ir mirtį.
Toksinės alkoholio dozės yra labai įvairios, kurios pirmiausia priklauso nuo žmogaus amžiaus ir svorio, jo suvartoto maisto kiekio ir kokybės, fizinės ir psichinės būklės (nuotaikos), priklausomybės ir kt. Šių skirtingų veiksnių veikimas gali paaiškinti nevienodą skirtingų asmenų, išgėrusių tą patį kiekį alkoholio, apsvaigimo laipsnį. Apsvaigimo laipsniui didelę įtaką turi alkoholinių gėrimų kokybė. Įvairios priemaišos, pirmiausia fuselio alyvos, sustiprina toksinį alkoholio poveikį. Jie lėčiau oksiduojasi („perdega“) organizme, o tai sukelia stiprias pagirias (galvos skausmas, rankų drebulys, prakaitavimas, pykinimas, depresija ir kt.). Todėl rankiniu būdu pagamintų alkoholinių gėrimų (mėnulio, košės ir kt.), ceteris paribus, vartojimą lydi didesnis apsvaigimas. Amatininkų gėrimuose „stiprumui padidinti“ kartais dedama tabako užpilo, įvairių šaknų ir žolelių, barbitūratų, net įvairių purškalų nuo vabzdžių.
Apsinuodijimo alkoholiu laipsnis taip pat priklauso nuo jo oksidacijos produktų toksiškumo. Prastai rafinuoti alkoholiniai gėrimai duoda daug nepilno alkoholio, o pirmiausia acetaldehido, degimo produktų. Be to, apsinuodijimo alkoholiu intensyvumas priklauso nuo įsisavinimo greičio ir jo patekimo į kraują. Jei alkoholis geriamas ne tuščiu skrandžiu, tada apie 20% jo pasisavinama skrandyje, o likę 80% - plonojoje žarnoje. Tokiais atvejais alkoholis dalinai adsorbuojamas su maistu ir nevisiškai patenka į kraują arba jo gavimas yra lėtesnis.
Iš skrandžio ir žarnyno alkoholis difuzijos būdu prasiskverbia pro šių organų sieneles, nepakitęs patenka į kraują. Tam tikras alkoholio kiekis per šių organų sieneles patenka į pilvaplėvės ertmę, iš kur jis taip pat gali būti absorbuojamas į kraują. Alkoholio sklaidos greitis yra proporcingas gėrimo kiekiui ir koncentracijai, alkoholio sąlyčio su virškinamojo trakto gleivine sričiai, skrandžio pripildymo laipsniui, motorinių funkcijų būklei ir tonusui. virškinimo trakte ir kt. Absorbcijos, alkoholio pasiskirstymo ir difuzijos pusiausvyros organizmo audiniuose susidarymo laikotarpis vadinamas rezorbcijos periodu. Šio periodo trukmė vidutiniškai trunka nuo 1 iki 1,5 valandos, o kai skrandis prisipildo maisto – iki 2 valandų.
Jei alkoholis vartojamas nevalgius, didžiausias jo padidėjimas kraujyje gali būti stebimas jau po 40 minučių, rečiau po 30 minučių. o labai retais atvejais po 15 min. Asmenų, kurie yra priklausomi nuo alkoholio, rezorbcija vyksta greičiau nei žmonėms, kurie nėra pripratę arba mažai pripratę prie alkoholio. Alkoholio rezorbcijos greičiui įtakos turi pagrindinės medžiagų apykaitos būklė. Pavyzdžiui, fizinis aktyvumas, skatinantis bazinį metabolizmą, padidina rezorbcijos greitį. Galvos ir smegenų sužalojimus lydi medžiagų apykaitos sumažėjimas ir rezorbcijos greičio sumažėjimas. Rezorbcijos greičiui įtakos turi kai kurios priemaišos alkoholiniuose gėrimuose. Taigi, putojančiuose šampano vynuose yra anglies dvideginio, kuris smarkiai sumažina alkoholio įsisavinimo laikotarpį.
Kai alkoholio kiekis kraujyje pasiekia aukščiausią tašką, prasideda eliminacijos (oksidacijos) laikotarpis. Jį lydi alkoholio kiekio kraujyje sumažėjimas dėl oksidacijos ir pašalinimo iš organizmo. Eliminacijos periodas būna pasisavinus 90-98% alkoholio, paimto iš virškinimo trakto, o dar mažesnis esant pilnam skrandžiui. Eliminacijos laikotarpio trukmė pirmiausia priklauso nuo išgerto alkoholio kiekio. Apie 90-95% išgerto alkoholio oksiduojasi, o apie 5-10% nepakitusio išsiskiria su šlapimu, iškvepiamu oru, prakaitu, seilėmis, išmatomis ir kt. Naujausi tyrimai parodė, kad alkoholio oksidacija daugiausia vyksta kepenyse ir nedideliu mastu inkstuose, o per laiko vienetą oksiduojamo alkoholio kiekis yra proporcingas kūno svoriui, o alkoholio kiekis iškvepiamame ore yra proporcingas alkoholiui. organizme cirkuliuojančio kraujo kiekis.plaučiai. Paprastai apie 90 % alkoholio oksiduoja kepenyse veikiant fermentui alkoholdehidrazei, o apie 10 % – katalazės kituose audiniuose. Žmonėms, pripratusiems prie alkoholio, alkoholis didžiąja dalimi sunaikinamas veikiant katalazei raumenyse, plaučiuose ir kituose audiniuose, apeinant kepenis. Tokie asmenys turi tam tikrą katalazės sistemos „treniruotę“, kuri sukelia pagrindinio alkoholio kiekio oksidaciją. Jei kepenų alkoholio dehidrazė oksiduoja tam tikrą alkoholio kiekį, tai katalazė gali kelis kartus ir pagreitintu padidinti alkoholio sunaikinimą. Tai gali paaiškinti galimybę vartoti didelius alkoholio kiekius nuo jo priklausomi žmonės.
Pašalinimo fazėje alkoholio kiekis kraujyje mažėja, o šlapime didėja. Tai reiškia, kad kraujyje gali būti labai mažas alkoholio procentas, o šlapime jis gali būti labai didelis, o tai rodo ankstesnį alkoholio vartojimą. Taigi skirtingose ​​apsinuodijimo alkoholiu stadijose alkoholio kiekio šlapime ir kraujyje santykis skirsis.
Alkoholio kiekis (išsaugojimas) lavone gali keistis priklausomai nuo laiko, praėjusio po mirties pradžios, aplinkos temperatūros, lavono besivystančios bakterinės floros pobūdžio ir kt. Pomirtinis alkoholio skilimas taip pat vyksta veikiant fermentui alkoholdehidrazei, kuris išlieka aktyvus kelias dienas po mirties.
Kiekybinis alkoholio nustatymas kraujyje, šlapime ar kituose objektuose atliekamas įvairiais teismo cheminių tyrimų metodais.
Asmenų, įtariamų apsvaigimu, medicininė apžiūra paprastai atliekama Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos medicinos įstaigose. Tokį patikrinimą administracinių, tyrimo ir teisminių įstaigų, taip pat įstaigų ir įmonių vadovų kryptimis atlieka gydytojai psichiatrai arba gydytojai psichiatrai-narkologai, o jų nesant – kitų specialybių gydytojai. Apsvaigimo faktas ir jo laipsnis nustatomi pagal klinikinį vaizdą (elgesį, orientaciją, somatinės, psichinės ir neurologinės sferos būklę ir kt.), taip pat laboratorinių tyrimų duomenis.
Pabrėžtina, kad joks vienos rūšies tyrimas tiriant apsvaigimą nuo alkoholio, ypač gyvų asmenų, negali visais atvejais turėti baigtinės vertės. Nors pats objektyviausias kriterijus – kiekybinis alkoholio kiekis organizme. Tačiau tai ne visada tiksliai atitinka pastebėtą apsvaigimo laipsnį. Todėl moksliškai pagrįstą išvadą apie apsinuodijimo alkoholiu laipsnį galima pateikti tik atlikus išsamų tyrimą, lyginant klinikinių tyrimų duomenis ir laboratorinius tyrimus.
Nepakankamas alkoholio kiekio organizme įvertinimas gali būti rimtų medicininių klaidų priežastimi diagnozuojant sunkius trauminius smegenų pažeidimus, insultą, uremiją, komą ir kt. Ir atvirkščiai, tik kiekybinio tyrimo rezultatais patvirtintos būklės nustatymas gali lemti tai, kad šis asmuo bus laikomas blaiviu ir galinčiu dirbti, o jam bus reikšmingas funkcinis sutrikimas, susijęs su sunkiomis pagiriomis (pasitraukimu).
Atliekant palaikų teismo medicinos ekspertizę, ekspertui kartais tenka pareikšti nuomonę apie mirusiojo apsvaigimo nuo alkoholio laipsnį prieš mirtį, vadovaujantis tik duomenimis apie kiekybinį alkoholio kiekį lavono kraujyje. Tam gali būti naudojami specialiai sukurti orientaciniai įvairių alkoholio koncentracijų kraujyje funkcinio vertinimo duomenys. Pavyzdžiui, praėjus 1 valandai po nurijimo, 0,5-1,5% alkoholio kiekis kraujyje rodo nedidelį apsvaigimą ir jam būdingas nuovargis, emocinis labilumas, šiek tiek koordinacijos stoka tiek atliekant smulkius, tiek su šiurkščiais judesiais. Esant 1,5-2,5 %o, pasireiškia vidutinis apsvaigimas – didelis emocinis nestabilumas, kartais pavojingas aplinkiniams, skanduojama kalba, stulbinanti eisena, sutrikusi mąstysena, orientacija, kartais stiprus mieguistumas. 2,5–3,0% alkoholio kraujyje lydi sunkus apsinuodijimas, dėl kurio kartais galima mirti. Kai kraujyje yra 3,0–5,0% alkoholio, pastebimas ūmus apsinuodijimas (koma), pavojingas gyvybei, kai alkoholio koncentracija kraujyje yra didesnė nei 5%, paprastai miršta.
Mirties nuo apsinuodijimo alkoholiu diagnozę dar labiau apsunkina tai, kad morfologinių pakitimų yra nedaug ir jie labai nespecifiniai. Įtarimas dėl apsinuodijimo alkoholiu gali kilti nustačius ūmios mirties požymius ir pajutus alkoholio kvapą iš organų ir kūno ertmių. Stipriausias kvapas jaučiamas atidarius krūtinės ląstos minkštuosius audinius ir nuo plaučių bei smegenų pjūvių paviršiaus. Atidarant skrandį ne visada nustatomas alkoholio kvapas, ypač jei skrandis pilnas rūgimo procese esančio maisto. Alkoholio kvapą galima pastebėti ir nuo neatidaryto lavono. Reikia pabrėžti, kad alkoholio kvapo kartais beveik nejaučiama, tuo tarpu lavono kraujyje ir šlapime randamas didelis alkoholio kiekis, o esant aštriam kvapui, dažnai randamas nedidelis alkoholio kiekis. kraujyje ir šlapime. Tai priklauso nuo mirties greičio išgėrus alkoholio. Pavyzdžiui, greitai prasidėjus mirčiai išgėrus dideles alkoholio dozes (rezorbcijos stadija), jo kvapas nuo lavono gali būti nereikšmingas.
Tarp kitų netiesioginių apsinuodijimo alkoholiu požymių, nustatytų išorinio lavono tyrimo metu, galima įvardinti aštrią cianozę, akių vokų patinimą, veido mėšlungį, morfologinį ūmios mirties vaizdą (intensyvios mėlynai violetinės lavoninės dėmės, poodinės junginės kraujavimas, šlapinimosi ir tuštinimosi pėdsakai). Vidaus tyrimo metu pastebėta daugybė vidaus organų, plaučių, smegenų dangalų ir smegenų edema, skystas tamsus kraujas, taškiniai kraujavimai po plaučių pleura ir epikardu. Šlapimo pūslė dažnai būna užpildyta šlapimu.
Šlapimo pūslės perpildymas ūminės mirties morfologinių požymių fone, esant alkoholio kvapui, daugelio ekspertų laikomas svarbiu mirties nuo apsinuodijimo alkoholiu požymiu. Tai leidžia ekspertui kartu su kitais požymiais įtarti apsinuodijimą alkoholiu ir išsiųsti vidaus organus teismo cheminiams tyrimams. Tuo pačiu metu reikia nepamiršti, kad šlapimo pūslės perpildymas taip pat pastebimas mirties nuo kaukolės smegenų sužalojimo atvejais.
Mirtina etilo alkoholio koncentracija kraujyje laikoma vidutiniškai 3-4 % o. Tuo pačiu teismo medicinos praktikoje pasitaiko mirties atvejų ne nuo apsinuodijimo alkoholiu, o dėl trauminio galvos smegenų sužalojimo, mechaninės asfiksijos, kai mirusiojo kraujyje randama labai didelė alkoholio koncentracija (6 proc. ir daugiau). Išanalizavus bylos aplinkybes tokiais atvejais matyti, kad kartais mirusieji prieš mirtį atlikdavo aktyvius tikslingus veiksmus (bėgdavo, šaudė ir pan.). Taip yra dėl to, kad šie asmenys turėjo didelę priklausomybę nuo alkoholio.
Didžiausias sunkumas ekspertinei mirties priežasčių diagnostikai yra nepakankamai didelės alkoholio koncentracijos mirusiojo kraujyje nustatymas. Jeigu tokiais atvejais kartu sustiprėja ir kokios nors ligos, dažniau širdies ir kraujagyslių sistemos, požymiai, tuomet kyla klausimas, kas lėmė mirtį: somatinė liga ar apsinuodijimas alkoholiu. Šiuo atžvilgiu didelę reikšmę turi histologinio tyrimo rezultatai, medicininių dokumentų analizė ir kita bylos medžiaga, nurodanti ankstesnę mirusiojo sveikatos būklę ir priklausomybės nuo alkoholio laipsnį.
Vertinant visus duomenis, reikia turėti omenyje, kad mirtis nuo apsinuodijimo alkoholiu dažnai įvyksta eliminacijos stadijoje, kai kraujyje ir net šlapime galima pastebėti žymiai mažesnį alkoholio kiekį, lyginant su rezorbcijos laikotarpiu ir prasidėjusiu alkoholiu. pašalinimas.
Šiuo metu nustatyta, kad mirtis nuo apsinuodijimo alkoholiu, kuri įvyksta po ilgo laiko tarpo išgėrus alkoholinių gėrimų, yra širdies veiklos susilpnėjimo, o ne kvėpavimo centro slopinimo pasekmė, kaip nutinka mirties atveju ankstyvosios intoksikacijos alkoholio stadijos. Tokias pasekmes galima pastebėti ir iš pažiūros sveikų jaunų žmonių, ypač nesant priklausomybės nuo alkoholio.

Pavyzdys.
1998 metų sausio mėnesį M. mieste mirė 17 metų pilietė R., kuri vakare prieš mirtį, švęsdama draugės gimtadienį, išgėrė apie 0,5 litro degtinės. Alkoholis buvo vartojamas tuščiu skrandžiu ir beveik be užkandžių. Anksčiau ji alkoholį vartojo retai ir labai mažomis dozėmis. Tąkart ji labai apsvaigė, tačiau padedama draugo T. grįžo namo, kur sočiai pavakarieniavo ir nuėjo miegoti. Kelis kartus per naktį atsikėliau dėl vėmimo. Ryte, praėjus 12-13 valandų po alkoholio išgėrimo, ji rasta negyva savo lovoje.
Mirties dieną atlikus R. lavono skrodimą, nustatyta vidaus organų gausa, smegenų dangalų paburkimas, daugybiniai petechialiniai kraujavimai po pleuros ir epikardu. Šlapimo pūslėje rasta apie 150 ml šlapimo. Teismo cheminės ekspertizės metu lavono kraujyje rasta 0,6 % o etilo alkoholio, šlapime 1,4 % o. Histologinis ir bakteriologinis tyrimas patologinių pakitimų nenustatė.
Išanalizavus visus duomenis, buvo padaryta išvada, kad piliečio R. mirtis sekė eliminacijos fazės pabaigoje dėl ūminio širdies silpnumo, kuris išsivystė dėl sunkaus organizmo apsinuodijimo etilo alkoholiu.

Kartais mirtis įvyksta netrukus po to, kai suvartojama palyginti nedidelis kiekis alkoholinių gėrimų (rezorbcijos stadija). Tokių mirusiųjų lavonų kraujyje randami nedideli alkoholio kiekiai, o tai ekspertui sukelia nemenkų sunkumų, ypač jei skrodimo metu nerandama jokių skausmingų pakitimų.
Tokiais atvejais mirties genezę galima paaiškinti refleksiniu širdies sustojimu dėl alkoholio dirginamojo poveikio skrandžio gleivinės nervinėms galūnėms per viscero-visceralinius ryšius. Šiuo atveju didelę reikšmę mirties pradžioje turi emocinė įtampa prieš alkoholio vartojimą ir ankstesnė fizinė veikla. Didelį vaidmenį atlieka persivalgymas, skrandžio perpildymas maistu ir dujomis, diafragmos pakilimas ir širdies poslinkis. Natūralu, kad žmonėms, sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, išvardyti nepalankūs veiksniai, lydintys apsinuodijimą alkoholiu, dažniau sukelia mirtį nei sveikiems žmonėms.

Pavyzdys.
Pilietis G., 20 metų, 1998-01-13, išgėręs apie 600 g degtinės, pradėjo muštynes, kurių metu jam smogė į žandikaulį ir nukrito. Po 2-4 minučių atsistojo ir grįžo namo. Po valandos jis buvo paimtas gatvėje ir nuvežtas į ligoninę Nr. 43, būdamas labai neblaivus, skundėsi difuziniais pilvo skausmais ir pasikartojančiu vėmimu. Objektyviai: pilvas įsitempęs, palpuojant skausmingas, ypač viršutinėje dešinės klubinės dalies dalyje. Shchetkin-Blumberg simptomas yra teigiamas. Kilo pasiūlymas, kad G. pilvo ertmėje kažkoks ūmus procesas. Patologinių pakitimų nenustatyta. Pooperaciniu laikotarpiu išsivystė žarnyno parezė. Nepalikęs sunkios būklės, G. mirė praėjus 19 valandų po operacijos.
Teismo medicinos diagnozė: apsvaigimas nuo alkoholio. Laparotomijos operacija (1998 m. sausio 13 d.) dėl įtariamos perforuotos skrandžio opos. Plonosios ir storosios žarnos kilpų ir skrandžio pūtimas. Hemoraginis skystis pilvo ertmėje (apie 200 g). Smulkios mėlynės skersinės gaubtinės žarnos mezenterijoje ir plonosios žarnos sienelėje. Apatinės skilties diseminuota dvišalė pneumonija. Smegenų, plaučių, inkstų medžiagų gausa. Nedidelė mėlynė minkštuosiuose audiniuose apatinio žandikaulio kairiojo kampo srityje.

Taigi mirtino apsinuodijimo alkoholiu diagnozė turėtų būti pagrįsta visapusišku visų turimų duomenų įvertinimu, o pirmiausia – teismo cheminio tyrimo rezultatais. Vadinasi, teisingas biologinių objektų paėmimas iš trupės, savalaikis jų pristatymas į laboratoriją, kvalifikuota analizė turi didelę reikšmę.

Apsinuodijimas etilo alkoholio pakaitalais

Kartais vietoj etilo alkoholio naudojami kiti spiritai ir kiti skysčiai, kurie savo skoniu ir veikimu yra panašūs į vyno alkoholį. Paprastai jie vadinami alkoholio pakaitalais, nors šis pavadinimas ne visada atspindi šių skysčių cheminę sudėtį ir paskirtį. Etilo alkoholio pakaitalai yra denatūruoti, metilo ir amilo alkoholiai, chloro hidratas, etilenglikolis (antifrizas), tetraetilšvinas ir daugelis kitų.
Denatūruotas alkoholis yra žaliavinis etilo alkoholis, kuris yra specialiai denatūruotas, t.y. padarytas netinkamas alkoholinių gėrimų gamybai, įpylus 2,5 % acetono alkoholio, kurį sudaro 75 % metilo alkoholio ir 0,5 % aštraus kvapo piridino. Denatūruotas alkoholis nudažytas mėlynai arba violetine spalva, o ant denatūruoto alkoholio butelių yra lipdukai su užrašu „Nuodai“.
Apsinuodijimo denatūruotu alkoholiu vaizdą įtakoja jame esantys fuzelių aliejai ir metilo alkoholis. Metilo alkoholio priemaiša sukelia aklumą, kuris kartais pasireiškia apsinuodijus denatūruotu alkoholiu. Norint atpažinti apsinuodijimą denatūruotu alkoholiu, svarbus aštrus nemalonus piridino kvapas. Priešingu atveju apsinuodijimo denatūruotu alkoholiu pjūvio vaizdas yra panašus į etilo alkoholį.
Metilo alkoholis gaunamas sausai distiliuojant medieną, todėl jis dar vadinamas medienos alkoholiu. Jis toksiškas jau mažomis dozėmis (nuo 30 iki 100 g), nors teigiami rezultatai žinomi vartojant 400-500 g.
Metilo alkoholio įtaka prasideda pasireiškus šio nuodo narkotinėms savybėms. Apsvaigimo laipsnis didžiąja dalimi atitinka išgertų nuodų dozę – jis stipresnis ir ilgiau pasireiškia asmenims, išgėrusiems didelį kiekį metilo alkoholio. Gana dažnai apsvaigimas virsta giliu miegu 12-20 ar daugiau valandų. Mažos nuodų dozės ne visada sukelia apsvaigimą, o jei ir pasitaiko, tai trumpalaikis ir negilus.

Pavyzdys(„Moskovsky Komsomolets“. 1997 m. birželio 17 d.)
Rusijos Nepriklausomybės dienos minėjimas mažam Ščučės miesteliui Kurgano srityje pasirodė siaubinga tragedija. 10 lavonų, 22 žmonės paguldyti į ligoninę (du iš jų, pasak gydytojų, beviltiški) – tai vieno vietinio biuro ekspeditoriaus surengtos kolektyvinės šventės rezultatas. Dosnusis Ščučino gyventojas savo tautiečiams „išleido“ 20 litrų talpos kanistrą metilo alkoholio. Iš kur svaigalų iniciatoriui pavyko gauti mirtiną nuovirą, kol kas nesiaiškinta – jis mirė vienas pirmųjų, nespėjęs nieko pasakyti medikams ir policininkams.
Matyt, metilo alkoholio kanistras nemokamai atiteko ekspeditoriui. Iš pradžių jis išgėrinėjo su artimiausiais draugais, o vėliau Nepriklausomybės dienos minėjimas išsiliejo į gatvę. Nuodų buvo siūloma kiekvienam sutiktam, laimei, mažame miestelyje beveik visi vieni kitus pažįsta. Išgerti neatsisakė ir dvi 15-metės merginos – jos yra jauniausios iš išvežtųjų į ligoninę. Laimei, draugės gėrė nemažai, o jų būklė buvo įvertinta kaip vidutinė. Vidutinis žuvusiųjų ir sužeistųjų amžius – 24–25 metai.
Iš kanistro alkoholis buvo supilstytas į stiklainius ir parvežtas namo. Vienoje šeimoje užnuodytas alkoholinis gėrimas, regis, tapo pagrindiniu gėrimu ant šventinio stalo. Nuodų paragavo visi šeimos nariai: mama, tėtis, senelis ir močiutė. Visi jie mirė, našlaičiu liko 4 metų vaikas.
Alkoholio surogatų vartojimas pastaruoju metu Rusijoje tapo gana dažnas. Likus dviem savaitėms iki šio incidento, Krasnojarske nuo metilo alkoholio vartojimo mirė 22 žmonės.

Nukentėjusiesiems pavėluotai kreipiantis į medikus apsvaigimas gali būti nenustatytas, nes likę apsinuodijimo simptomai pasireiškia praėjus nemažam laikui po nuodų suvartojimo, kai apsvaigimas jau praėjo.
Matomiems apsinuodijimo požymiams, būdingiems toksiniam nuodų poveikiui, paprastai prasideda vadinamasis „latentinis laikotarpis“. Jo trukmė labai skiriasi – nuo ​​kelių minučių iki kelių dienų. Daugeliu atvejų tai trunka nuo 6 iki 18 valandų.
Beveik visus sutrikimus sukelia nuodų poveikis centrinei nervų sistemai ir jo panaudojimo vietoje – virškinamajam traktui. Daugeliu atvejų pastebimas ryškus mieguistumas, kartais toks gilus, kad aukos miršta nepalikdamos šios būsenos.
Toliau prisijungia psichinis susijaudinimas. Tokia būsena, kartais su kliedesiais ir haliucinacijomis, stebima daugeliu atvejų, nors iš pradžių auka buvo vangus, mieguistas ir akivaizdžiai slopinamas.
Apsvaigimas ir sąmonės netekimas dažniausiai įvyksta vėliau, likus 6-12 valandų iki mirties, ir tik tada, kai visa apsinuodijimo vaizdas vyksta smarkiai, apsinuodijęsis greitai patenka į nesąmoningą būseną ir greitai miršta iš jos neišeidamas.
Psichinis susijaudinimas labai dažnai derinamas su sąmonės aptemimu ir motoriniu neramumu.
Motorinės sferos pažeidimai taip pat išreiškiami viršutinių ir apatinių galūnių traukuliais. Konvulsiniai susitraukimai dažnai pasireiškia likus 12-24 valandoms iki mirties. Prieš mirtį sausgyslių refleksai išnyksta.
Beveik pusę apsinuodijimo atvejų lydi skundai dėl regėjimo pablogėjimo. Ankstyviausi požymiai, rodantys regėjimo organo pažeidimą, yra vyzdžių išsiplėtimas ir susilpnėjimas, o vėliau jų reakcijos į šviesą nebuvimas. Grupinio apsinuodijimo atvejais, kai nukentėjusieji į gydymo įstaigą siunčiami tik turint informaciją apie jų vartojimą metilo alkoholio, iki apsinuodijimo požymių atsiradimo, reakcijos į šviesą pokytis buvo nustatytas gerokai anksčiau nei buvo gauti skundai dėl metilo alkoholio vartojimo. bendros būklės pablogėjimas. Pasikeitus vyzdžių reakcijai, prieš akis jaučiamas rūkas ar šydas, taip pat mirgėjimas. Kartais pasitaiko dar neišryškėjus bendros intoksikacijos simptomams, bet dažniau – vėliau, kai apsinuodijusieji jau pykina. Po kurio laiko regėjimas pablogėja.
Galūnių oda labai greitai tampa šalta ir drėgna, atrodo - blyški su cianotišku atspalviu. Veidas yra hiperemiškas. Šie duomenys rodo gana ankstyvą autonominės nervų sistemos pažeidimą.
Taip pat yra nemažai virškinimo trakto sutrikimų. Jų kilmė paaiškinama ir refleksiniu, ir toksiniu nuodų poveikiu. Dažniausiai ankstyviausias virškinimo trakto reakcijos požymis yra pykinimas ir vėmimas.
Apsinuodijusieji miršta esant komai, pasireiškiantys širdies veiklos sumažėjimo ir kvėpavimo nepakankamumo simptomais. Didžioji dauguma aukų miršta per 24–36 valandas po nuodų vartojimo.
Skrodimo metu ant dešiniojo skilvelio ir dešiniojo prieširdžio užpakalinės sienelės pastebimi šiam apsinuodijimui būdingi subepikardiniai kraujavimai. Likusiuose aptinkami požymiai, panašūs į apsinuodijimą etilo alkoholiu. Metilo alkoholis nesunkiai nustatomas atliekant teismo cheminį tyrimą.
Amilo alkoholis yra pagrindinė fuzelio aliejaus sudedamoji dalis, šalutinis angliavandenių alkoholinės fermentacijos produktas. Rankų darbo alkoholinių gėrimų (mėnesienos, košės) didelis toksiškumas atsiranda dėl į juos įmaišyto amilo alkoholio. Tai labai stiprus nuodas centrinei nervų sistemai, greitai sukeliantis pailgųjų smegenėlių centrų paralyžių. Amilo alkoholis, palyginti su etilo alkoholiu, turi didesnį narkotinį poveikį ir toksiškumą. Nuo 0,5 g amilo alkoholio atsiranda galvos skausmas, svaiginimo pojūtis ir nemalonus deginimo pojūtis skrandyje. Vartojant dideles dozes, svaiginamasis amilo alkoholio poveikis pasireiškia labai greitai. Po 20-40 minučių gali staigiai netekti sąmonės, išsivystyti aštri cianozė, traukuliai, pasibaigiantys greita mirtimi. Sekcijinė diagnozė pagrįsta riebaus skysčio, turinčio stiprų specifinį kvapą, aptikimu skrandyje.
Chloro hidratas gydomosiomis dozėmis turi raminamąjį ir migdomąjį poveikį, o didelėmis dozėmis sukelia trumpalaikį susijaudinimą, o vėliau ir anesteziją. Dėl savo savybių chloro hidratas gali būti naudojamas vietoj alkoholinių gėrimų. Tai sukelia kvėpavimo ir ypač kraujagyslių-motorinio centro slopinimą. Todėl jo vartojimą lydi kraujospūdžio sumažėjimas ir kūno temperatūros kritimas. Mirtis įvyksta sustojus kvėpavimui, o sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis – nuo ​​širdies paralyžiaus. Mirtina dozė yra apie 10 g.
etilenglikolis(dihidrosis alkoholis) yra pagrindinis antifrizo komponentas – antifrizo skystis, kuris naudojamas vidaus degimo variklių aušinimo sistemoje. Mirtina etilenglikolio dozė yra apie 200-250 g.
Etilenglikolis veikia trifaziškai – iš pradžių sukelia ryškų intoksikacijos būseną, vėliau praėjus kelioms valandoms po gana geros sveikatos būklės (latentinis periodas) išsivysto smegenų sutrikimai iki komos. 50% atvejų mirtis įvyksta šiame etape per kitas dvi dienas.
Išgyvenusiems žmonėms gali išsivystyti bronchopneumonija ir sunkūs inkstų bei kepenų pakitimai. Šlapime atsiranda baltymų, eritrocitų, vystosi anurija. Tuo pačiu metu tokių pacientų šlapime randama oksalatų kristalų, kurie yra etilenglikolio skilimo organizme produktas. Tokiu atveju pacientas miršta nuo uremijos antros savaitės pabaigoje.
Patologiniams ir anatominiams ankstyvos mirties pakitimams būdingas labai stiprus smegenų kraujagyslių prisipildymas krauju, kuris įgauna melsvą spalvą, daugybiniais perivaskuliniais kraujavimais. Vidaus organuose ir po jų membranomis randama daug smulkių kraujavimų. Jei mirtis įvyksta vėliau, išsivysto morfologiniai inkstų ir kepenų pokyčiai. Be nekrozinės nefrozės reiškinių, daugybinių kraujavimų po kapsule ir į organo audinį, inkstų kanalėlių spindyje galima rasti oksalato kristalų. Labai būdingas šlapimas, iš kurio susidaro gausios, greitai krentančios nuosėdos, susidedančios iš leukocitų, eritrocitų, nuosėdų ir oksalato kristalų. Kepenyse stebima gausybė, edema, riebalinė degeneracija ir nekrozės židiniai. Atliekant teismo cheminį tyrimą, etilenglikolis gerai aptinkamas vidaus organuose.

Pavyzdys.
21 metų pilietis G. 1999-11-13 pas draugą rado butelį su alkoholiu kvepiančiu skysčiu ir šio skysčio išgėrė apie 150-200 g. Po kelių valandų atsirado pilvo skausmai, pykinimas, vėmimas. Greitosios medicinos pagalbos automobiliu jis išvežtas į ligoninę Nr. 23. Medicininė pagalba nebuvo sėkminga. Praėjus dviem dienoms po nežinomo skysčio išgėrimo, G. mirė.
Teismo medicinos diagnozė: apsinuodijimas etilenglikoliu (1999 m. lapkričio 17 d. teismo cheminio tyrimo aktas Nr. 932). Sunki vingiuotų inkstų kanalėlių epitelio distrofija, kai juose yra oksalo rūgšties kristalų (1999 m. lapkričio 17 d. histologinis tyrimas Nr. 123). Kepenų distrofija. Smegenų, plaučių medžiagų gausa; nedideli kraujavimai po kairiojo širdies skilvelio epikardu.

Dichloretanas- chloroformo kvapo skystis, naudojamas kaip tirpiklis, kasdieniame gyvenime gali būti naudojamas kaip dėmių valiklis. Mirtina dozė yra apie 25-50 g.Vartojant toksines ir mirtinas dozes, pažymima anestezijos stadija, pereinanti į komą ir po 10-12 valandų baigiasi mirtimi.
Teismo medicininė apsinuodijimo dichloretanu diagnozė pagrįsta daugybe pjūvių požymių ir būdingu lavono kvapu, primenančiu džiovintų grybų kvapą. Skrodimo metu pagrindiniai pokyčiai pastebimi virškinimo trakte. Skrandžio ir žarnyno gleivinė gausi, edemiška, padengta gleivėmis ir balkšvomis plėvelėmis, paviršiniuose sluoksniuose iš dalies nekrozinė. Padaugėja kepenų, vidaus organų gausa, plaučių, smegenų, smegenų dangalų edema. Ilgai apsinuodijus, išsivysto riebalinė kepenų, inkstų ir širdies degeneracija.

Tetraetilo švinas - vaisių (obuolių) kvapo medžiaga yra etilo skysčio dalis, dedama į degalus kaip antidetonacinė medžiaga. Skystis yra raudonos spalvos, todėl švino turintis benzinas yra rausvos spalvos. Apsinuodijimas gali pasireikšti ne tik nuodų patekus per virškinamąjį traktą, bet ir įkvėpus garus, taip pat patekus ant nepažeistos odos.
Esant sunkiam apsinuodijimui po latentinio laikotarpio, pirmiausia atsiranda centrinės nervų sistemos sužadinimo ir ypač kliedesio, regos ir klausos haliucinacijų bei traukulių reiškiniai. Tada ateina depresija, paralyžius, kūno temperatūros kritimas ir mirtis per pirmąsias dvi dienas.
Skrodimo metu būdingų makroskopinių pokyčių nepastebėta. Histologinis tyrimas atskleidžia sunkius distrofinius pokyčius tam tikrose smegenų dalyse. Apsinuodijimo tetraetilšvinu teismo medicinos diagnozė nustatoma pagal bylos aplinkybes, klinikinį vaizdą ir teismo cheminę ekspertizę, kurios metu švino randama apsinuodijusiųjų tetraetilšvinu šlapime, organuose ir audiniuose.

Įtarus apsinuodijimą, teismo medicinos ekspertas pirmiausia turi nuspręsti, ar taip buvo šiuo atveju. Toliau reikia išsiaiškinti, kokie nuodai sukėlė apsinuodijimą, kaip jie pateko į organizmą, kokia dozė ir kokia forma, ar šis apsinuodijimas sukėlė mirtį. Kartu su šiais pagrindiniais klausimais eksperto gali būti užduodami ir kiti, kylantys dėl konkrečių įvykio aplinkybių.
Mirtino apsinuodijimo diagnozė dažnai yra sudėtinga ir atsakinga užduotis. Prieš atsakydamas į pateiktus klausimus, ekspertas turi surinkti ir atidžiai išanalizuoti visą su šia byla susijusią medžiagą: tyrimo duomenis apie mirties aplinkybes, informaciją apie pastebėtus apsinuodijimo simptomus, lavono teismo medicinos ekspertizės duomenis, 2014 m. teismo cheminių ir kitų laboratorinių tyrimų.
Ekspertą dominantys tyrimo duomenys gali būti užfiksuoti liudytojų, stebėjusių apsinuodijimo nuotrauką, apklausos protokole, taip pat įvykio vietos apžiūros protokole.
Iš bylos medžiagos galima gauti informacijos apie mirusiojo profesiją, apie apsinuodijimo atsiradimo ir įvykdymo sąlygas ir aplinkybes, jo požymius ir kokiais reiškiniais įvyko mirtis. Išsiaiškinus nuodų šaltinį, galima pasitelkti informaciją apie apsinuodijusio asmens ar jo artimųjų bei draugų profesiją. Norint teisingai įvertinti skrodimo ir papildomų tyrimų rezultatus, būtina informacija apie pirmosios pagalbos pobūdį, skiriamus priešnuodžius, jų sudėtį, vartojamus vaistus. Be to, ekspertas turi turėti plovimo vandens toksikologinės analizės rezultatus, gautus teikiant medicininę priežiūrą.
Esant nežinomoms mirties aplinkybėms, didelę reikšmę turi įvykio vietos apžiūros duomenys. Apžiūros metu galima aptikti nuodų likučių ant rankų, aplink burną, ant lavono drabužių ar aplinkinių daiktų. Nuodų likučių kartais randama maisto likučiuose, gėrimuose, tuščiuose induose, buteliukuose, atidarytose ampulėse, švirkšte, įvairiose vaistų pakuotėse. Įvykio vietoje rastuose vėmaluose ir išskyrose (šlapime, išmatose) gali būti paimtų nuodų, todėl juos būtina surinkti į švarius stiklinius indus ir tyrėjos nusiųsti į teismo chemijos laboratoriją.
Jei apsinuodijęs asmuo buvo pristatytas į gydymo įstaigą, ekspertui vertingų duomenų galima gauti iš ligos istorijos. Kartais įrašai ligos istorijoje yra vienintelis informacijos šaltinis apie apsinuodijimo aplinkybes, apie kurias gydytojui praneša pats nukentėjusysis. Apsinuodijimo, ypač pastebimų morfologinių pakitimų nesukeliančiais nuodais, diagnostikai, ligos istorijoje užfiksuotos klinikinės apraiškos ir apsinuodijimo raidos dinamika, toksikologinių tyrimų rezultatai, taip pat informacija apie vartojamus vaistus. ir detoksikacijos priemones (hemosorbciją, peritoninę dializę ir kt.)).
Didžiulę reikšmę diagnozuojant apsinuodijimą turi lavono teismo medicinos ekspertizė. Skrodimas gali atskleisti požymius, būdingus tam tikro nuodo ar nuodų grupės veikimui. Lavono tyrimas turi prasidėti nuo nuodugniai apžiūrint drabužius, ant kurių galima rasti skystų ir miltelių pavidalo nuodų likučių, vėmalų, o kišenėse – butelius, dėžutes, įvairias pakuotes su nuodų likučiais. Kišenėse rasti drabužiai ir daiktai, kuriuose, kaip įtariama, yra nuodų, turėtų būti siunčiami teismo cheminiams tyrimams.
Išorinis tyrimas gali suteikti vertingų nuorodų apie aktyvaus nuodo pobūdį. Visų pirma, atkreipiamas dėmesys į lavonines dėmes, kurių spalva, apsinuodijus kai kuriais nuodais, gali būti neįprasta (anglies monoksidas, cianido rūgštis ir jos preparatai, methemoglobiną formuojantys nuodai). Pergamento dėmės ant lūpų dryžių pavidalu, kartais purslų ir lašų pėdsakai aplink burną, ant krūtinės ir rankų gali reikšti, kad buvo įsisavinti šarminių nuodų (rūgšties, šarmo, fenolio). Nuodus galima švirkšti po oda arba į raumenis, todėl būtina atidžiai apžiūrėti odą esant pakankamam apšvietimui, ant kurios tokiais atvejais aptinkamos žaizdos nuo injekcijų švirkšto adata. Natūralu, kad reikia atsižvelgti į tokių pėdsakų susidarymo galimybę teikiant pirmąją pagalbą ar gydant. Neturėtume pamiršti apie būtinybę morfologiškai įvertinti tokių pėdsakų skyrimą ir jų atitiktį tariamo apsinuodijimo laikui.
Atliekant vidinį tyrimą, atkreipiamas dėmesys į pašalinį kvapą iš atsivėrusių ertmių ir iš lavono vidaus organų (etanolis, acto rūgštis, dichloretanas, acetonas, cianido rūgštis, FOS ir kt.).
Neįprasta kraujo spalva ir atitinkamas vidaus organų bei audinių atspalvis leidžia įtarti apsinuodijimą cianidais arba kraujo nuodais (anglies monoksidu, nitratais, anilinu, hidrazinu ir kt.). Apsinuodijus šarminiais nuodais, būdingi uždegiminiai ir nekroziniai pakitimai nustatomi liežuvio, ryklės, stemplės, skrandžio, kartais ir plonosios žarnos gleivinėje. Be to, kai kurie šarminiai nuodai keičia gleivinių spalvą dėl būdingos pačių nuodų spalvos (azoto rūgšties) arba dėl hemoglobino darinių – rūgštinio ar šarminio hematino (acto, druskos rūgščių, šarminių šarmų) susidarymo.
Kruopštus skrandžio ir gleivinės turinio tyrimas, ypač jo raukšlių gilumoje, kartais leidžia aptikti neištirpusių nuodų daleles, uogų, lapų, gumbų gabalėlius. Kapiliarų pralaidumą didinantys nuodai (etilenglikolis, fosforas, arsenas ir kt.) sukelia daugybinių kraujavimų susidarymą vidaus organuose ir audiniuose. Norint diagnozuoti apsinuodijimą daugeliu nuodų, būtina atsižvelgti į kepenų ir inkstų pakitimų pobūdį.
Aptiktus vidaus organų pokyčius patartina apibūdinti pagal tam tikrą schemą:

1. pakitimų lokalizacija (organo pavadinimas);
2. organo forma, dydis, svoris;
3. turinys – kiekis, charakteris, spalva, kvapas;
4. tuščiavidurio organo vidinio paviršiaus (jo gleivinės) būklė: spalva, reljefas, tankis, drėgmė, blizgesys

gleivinių ir poodinių sluoksnių vieta, vientisumas (erozijų, opų buvimas, jų lokalizacija, forma, gylis, kraštų, dugno būklė);

1. organo būklė ant pjūvio (parenchiminiams organams): spalva, aprūpinimas krauju, audinio, atskirto nuo pjūvio paviršiaus, raštas.

Dažnai apsinuodijus vidaus organais morfologinių pakitimų aptikti nepavyksta arba jie būna tokie nebūdingi, kad neleidžia diagnozuoti apsinuodijimo remiantis vien pjūvių duomenimis. Tokiais atvejais itin svarbūs yra teismo cheminiai, o prireikus ir kiti laboratoriniai tyrimai: histologiniai, mikroskopiniai.
chesky, botaniniai, farmakologiniai, bakteriologiniai.
Gauti rezultatai lyginami su bylos aplinkybėmis, intravitalinėmis apsinuodijimo apraiškomis, medicininės pagalbos teikimo pobūdžiu, lavono teismo medicinos ekspertizės duomenimis ir tik po to daroma galutinė išvada apie buvimą apsinuodijimo ir jį sukėlusių nuodų.
Svarbią vietą apsinuodijimo diagnostikoje užima teismo cheminis tyrimas. Priklausomai nuo konkretaus atvejo, įvykio vietoje rasti ir paimti kraujas, vidaus organai ir jų turinys, lavonų gabalai (oda su poodiniu audiniu, raumenys), nuoplovos, kūno išskyros, taip pat įvairių medžiagų likučiai gali būti paveikti. tokio tipo studijos.
Mirtinai apsinuodijus, vidaus organams su jų turiniu ir audiniais atliekami privalomi teismo cheminiai tyrimai. Priklausomai nuo tariamų nuodų, sukėlusių apsinuodijimą, tam tikri palaikai siunčiami teismo cheminiams tyrimams, kurių sąrašas pateiktas SSRS sveikatos apsaugos ministro 1962 m. balandžio 20 d. įsakyme N 166, taip pat 2 priede prie 2012 m. SSRS sveikatos apsaugos ministerija 1991 m. liepos 9 d. Nr. 182.
Įtarus nuodų patekimą per makštį ar gimdą, šiuos organus reikia papildomai paimti į atskirą indelį; įtarus nuodų injekciją po oda ar į raumenis - odos, poodinio audinio ir gretimų raumenų sritys nuo siūlomos injekcijos vietos. Iš esmės patartina siųsti tyrimams organus (ir audinius), per kuriuos į organizmą pateko nuodai; organai, kuriuose dažniausiai nusėda nuodai, ir tie organai, per kuriuos nuodingoji medžiaga išsiskiria iš organizmo.
Įtarus apsinuodijimą nežinomais nuodais, taip pat esant kombinuotam apsinuodijimui, būtina ištraukti: į stiklainį N 1 - skrandį su turiniu;
banke N 2 - vienas metras plonosios ir storosios žarnos su labiausiai pakitusių skyrių turiniu;
indelyje N 3 - ne mažiau kaip 1/3 pilnakraujiausių kepenų, tulžies pūslės ir jos turinio sričių;
indelyje N 4 - vienas inkstas ir visas šlapimas; stiklainyje N 5 - 1/3 smegenų; indelyje N 6 - ne mažiau 200 ml kraujo;
N 7 banke - blužnis ir mažiausiai 1/4 pilnakraujiausių plaučių dalių.
Teigiami ar neigiami teismo cheminės ekspertizės rezultatai savaime nėra apsinuodijimo buvimo ar nebuvimo įrodymas visais atvejais. Nuodų aptikimas lavono vidaus organuose ir audiniuose gali būti siejamas ne tik su apsinuodijimu, bet ir su vaistų įvedimu gydymo tikslais, dėl profesinio kontakto su nuodais darbe, taip pat po mirties, kai įvairūs toksinės medžiagos į lavoną patenka prieš atidarant, atidarius ir po jo.
Neigiamas teismo cheminio tyrimo rezultatas neatmeta galimybės mirti nuo apsinuodijimo. Tai gali būti dėl daugelio priežasčių. Užsitęsus apsinuodijimui, nuodingoji medžiaga gali visiškai pasišalinti iš organizmo prieš įvykstant mirčiai, kai kurie nuodai per tą laiką patiria įvairių transformacijų, todėl jų visai neaptinkama arba nustatomi skilimo produktų pavidalu. Kai kurie nuodai gali būti sunaikinti po mirties dėl puvimo procesų. Stipriai veiksmingi nuodai, sukeliantys mirtiną apsinuodijimą labai mažomis dozėmis, esamais cheminės analizės metodais gali būti neaptikti dėl nereikšmingo jų kiekio tyrimams siunčiamuose biologiniuose objektuose.
Neigiami rezultatai kartais gali būti siejami ir su objekto surinkimo, saugojimo ir parinkimo teismo cheminei analizei taisyklių pažeidimais.
Apsinuodijimo atveju vidaus organų ir audinių histologinis tyrimas turėtų būti laikomas privalomu. Kai kuriais atvejais tai leidžia išsiaiškinti patologinių procesų, kuriuos sukelia nuodų poveikis jo naudojimo vietoje (rūgštys, šarmai), pobūdį, kitais - nustatyti būdingus, kartais specifinius, konkretaus nuodo pokyčius arba nuodų grupė (destruktyvūs nuodai, etilenglikolis). Be to, galima nustatyti staigią mirtį sukėlusios ligos morfologinius požymius (mikroinfarktas, ūminis miokarditas, toksinis gripas ir kt.).
Dažniausiai mikroskopu tiriami vėmalai, skrandžio ir žarnyno turinys, iš įvykio vietos paimti maisto likučiai, siekiant aptikti neištirpusių nuodų daleles, smulkias nuodingų augalų dalis.
Botaninis rastų augalų liekanų tyrimas leidžia nustatyti jų kilmę. Šie likučiai gali būti vienintelis apsinuodijimo įrodymas, nes tokie apsinuodijimai, kaip taisyklė, nėra lydimi pastebimų vidaus organų pokyčių.
Farmakologiniai (biologiniai) tyrimai papildo teismo cheminius tyrimus tais atvejais, kai cheminės reakcijos nėra pakankamai jautrios, kad atskleistų minimalius nuodų kiekius. Šiuo tikslu gyvūnams, kurie reaguoja į mažą tariamų nuodų kiekį, duodama vidaus organų ekstraktų.
Įtarus apsinuodijimą maistu, atliekamas lavono tyrimo metu paimtų daiktų bakteriologinis tyrimas.
Teismo medicinos ekspertizė apsinuodijimo, pasibaigusio pasveikimu, atveju atliekama siekiant išspręsti klausimus, kokie nuodai sukėlė apsinuodijimą, kokiu būdu ir kokia dozė pateko į organizmą. Apsinuodijimo pasekmių sunkumas nustatomas atsižvelgiant į „Kūno sužalojimų sunkumo teismo medicinos nustatymo taisykles“. Apžiūros metu didelę reikšmę turi tyrimo medžiaga, medicininių dokumentų įrašai.

į turinį

Alkoholis kasdieniame gyvenime suprantamas kaip etilo alkoholis (С2Н5ОН).

Etilo alkoholis, kalbant apie apsinuodijimo dažnumą, turėtų būti pirmoje vietoje. Kiekvienas apsinuodijimas yra ūmus apsinuodijimas. Dažniausiai alkoholis į organizmą patenka kaip kvapioji medžiaga, t.y. per burną. Bet jis gali būti absorbuojamas per odą, per žaizdas (kompresus) arba per plaučius įkvėpus garų.
Su etilo alkoholiu žmogus susipažino prieš tūkstančius metų, gal netyčia pirmykštės žmonių paragavo vaisių sulčių ir jiems patiko arba jų skonis, arba poveikis. Po to jie pradėjo sąmoningai leisti vaisių sultis fermentuotis, gauti „linksmų“ gėrimų. Vaisių sultys fermentuojasi veikiamos mikroskopinių gyvų ląstelių. Bakterijos, maitinančios sulčių cukrų, paverčia jį etilo alkoholiu.

Standarto poveikis kūnui.

Alkoholis organizmą veikia kaip narkotinė medžiaga, išskiriamos šios jo veikimo fazės:
a) susijaudinimas;
b) anestezija;
c) paralyžius.

Kaip ir bet kuris narkotikas, alkoholis pirmiausia veikia centrinę nervų sistemą, būtent smegenų žievę, yra bendras smegenų pusrutulių slopinimas ir požievės išlaisvinimas.

Išsivysčius apsinuodijimui alkoholiu, stebimos trys intoksikacijos stadijos – lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus.

1. Esant lengvam intoksikacijos laipsniui, iš pradžių padažnėja kvėpavimas ir pulsas, plečiasi periferiniai kapiliarai (raudonoji str.
250 Teismo medicinos paskaitose
pastaba) temperatūra pakyla. Tokie dalykai yra susijaudinę, šnekūs, išlaisvinti. Yra motorinis sužadinimas, kėlimo jausmas, jėgų antplūdžio jausmas. Tačiau objektyvus atlikto darbo tyrimas rodo raumenų jėgos sumažėjimą.

2. Esant vidutiniam girtumo laipsniui, išnyksta refleksai, sutrinka judesių koordinacija (ataksija). Kalba tampa nerišli, atsiranda slopinimo centrų paralyžiaus požymių. Girtas tampa atviras, kartais švelnus, kartais grubus, dažnai linkęs smurtauti, muštis, skriausti. Vyzdžiai susitraukia, temperatūra mažėja dėl padidėjusio šilumos perdavimo ir sumažėjusios šilumos gamybos. Yra vėmimas.

3. Sunkiai intoksikacijos formai būdingas difuzinio žievės slopinimo išsivystymas. Refleksai smarkiai krenta, kvėpavimas retėja, užkimsta, vyzdžiai nereaguoja, smarkiai krenta temperatūra, progresuoja raumenų ir širdies silpnumas, tęsiasi vėmimas (vėmalų aspiracija). Būna nevalingas šlapinimasis, tuštinimasis.
Dėl alkoholio paplitimo ir plataus poveikio daugelis nusikaltimų padaromi neblaiviam, ypač kūno sužalojimas ir nusikaltimai dorovei. Apsinuodijimas yra psichikos sutrikimas, kuris kliniškai primena tam tikrą tikrosios psichinės ligos formą.
Gana dažnai būna vadinamoji patologinė intoksikacija, kuriai būdinga sustiprėjusi, patologinė reakcija į alkoholį, t.y. nuo mažų alkoholio dozių įvyksta labai stipri reakcija, kitaip tariant, žmogus netoleruoja alkoholio. Ši būklė dažnai gali pasireikšti įgimtiems epileptikams, asmenims po kaukolės traumos. Patologinis apsinuodijimas – tai kokybinis reakcijos į alkoholį pokytis, t.y. iliuziniai vaizdai, pojūčių apgaulė, nemotyvuotas pyktis ir baimė stebimi be įprastų apsvaigimo požymių. Ši būklė gali pasireikšti staiga ir po trumpo laiko užmigti. Daugeliu atvejų po to atsiranda amnezija (praeities atminties praradimas). Pavojus slypi tame, kad šioje valstybėje gali būti padaryti patys sunkiausi nusikaltimai.
Negeriančiam žmogui mirtina 96 procentų alkoholio dozė = 100 - 150,0 arba 250 - 300,0 g degtinės (6-8 g gryno alkoholio 1 kg svorio). Vaikai ypač jautrūs alkoholiui; penkiamečiui 10 metų vaikui tai sukelia pavojingi reiškiniai. Žinomas vaikų apsinuodijimas alkoholio kompresais. Alkoholis prisideda prie mirties nuo kitų priežasčių: mirties nuo vainikinių arterijų ligos, sergant skleroze, smegenų kraujagyslių plyšimu su apopleksija ir greita mirtimi, alkoholis žymiai sumažina kūno temperatūrą ir prisideda prie mirties nuo išorinio šalčio poveikio (nuo atšalimo), ir tt
Dažnai tais atvejais, kai pacientai į ligoninę vežami stipriai apsvaigę nuo alkoholio ir įtariant sunkų galvos smegenų traumą, tokie asmenys turi būti hospitalizuojami tol, kol visiškai išsiaiškintos aplinkybės. šiuo klausimu pastebimos didžiausios medicininės klaidos, kartais su tragiškais rezultatais.

Mirtino apsinuodijimo etilo alkoholiu ir jo pakaitalais teismo medicinos diagnozė.

Atidarius lavoną, jaučiamas aštrus alkoholio kvapas iš lavono ertmių ir organų, jis jaučiamas jau atidarant kaukolės, pilvo ir krūtinės ertmes. Atidarius skrandį alkoholio kvapo praktiškai nesijaučia, ypač jei jis buvo pilnas maisto, tada jame aštrėja rūgimo kvapas. Yra ryškus smegenų dangalų ir smegenų substancijos gausumas ir edema, gausybė ir plaučių edema, kur kartais randama didelių kraujavimų. Parenchiminiai organai skyriuje yra staziškai pilnakraujai. Blužnyje ir virškinimo trakte pastebima stazinė gausa. Šlapimo pūslė paprastai yra išsiplėtusi ir pilna šlapimo. Po plaučių pleura, po epikardu, junginėje randamos ekchimozės (mažos taškinės kraujosruvos).

Tačiau visi šie pokyčiai dažnai randami kitų tipų mirtimi. Dėl šios priežasties būtina atlikti cheminį organų tyrimą, siekiant nustatyti kiekybinį alkoholio kiekį organizme. Norint atlikti teismo cheminį tyrimą, reikia paimti šlapimą ir kraują. Kraujas turi būti imamas iš periferinių kraujagyslių (brachialinės ir šlaunikaulio venos) arba iš kietosios žarnos sinusų, nes. širdyje, kepenyse, plaučiuose alkoholio bus daugiau nei periferinių kraujagyslių kraujyje. Taip yra dėl pomirtinės alkoholio difuzijos iš skrandžio į netoliese esančius organus.

Toksikologinis apsinuodijimo alkoholiu įvertinimas yra vienas iš sudėtingų teismo medicinos ekspertizės klausimų. nėra specifinės mirtinos dozės, kuri labai skiriasi: nuo 3 iki 5 proc. Įvertinęs cheminės analizės rezultatus, medicinos ekspertas turi nustatyti didžiausią alkoholio dozę organizme. Tai pasiekiama skaičiuojant, nes nustatyta, kad kiekvieną valandą, praėjusią išgėrus alkoholio, organizme sudegina arba išsiskiria 0,08-0,12% alkoholio, o per 24 valandas visas išgertas alkoholis išnyksta iš organizmo. Be to, tiriant apsinuodijimą alkoholiu, būtina žinoti apie cukrinio diabeto buvimą prieš mirtį, anesteziją, didelio kiekio vaisių, daržovių (vynuogių, melionų ir kt.) suvartojimą, alkoholio kompresus (dėl žaizdų), taip pat lavono irimo reiškiniai, su kuriais gali padidėti alkoholio kiekis kraujyje. Esant alkoholiui kraujyje (3-5‰). Būtina atmesti staigią mirtį nuo koronarinės širdies ligos, kurią sukelia aterosklerozinė koronarinė kardiosklerozė.
Tik atmetus visas galimas mirties priežastis, jei kraujyje ir šlapime randama daugiau nei 5 % alkoholio, mirties priežastimi galima laikyti ūminį apsinuodijimą alkoholiu. Išimtiniais atvejais sveikiems negeriantiems asmenims mirtis nuo apsinuodijimo alkoholiu gali ištikti ir esant mažesnei koncentracijai (3-4‰) kraujyje.

Apsinuodijimas alkoholiu.

Kartu su apsinuodijimu alkoholiu ir alkoholiniais gėrimais dažnai apsinuodijama įvairiais nuodingais skysčiais, kurie naudojami įvairioms techninėms reikmėms.

Šiuos skysčius galima suskirstyti į 2 grupes:
1. Su etilo alkoholiu, bet nepakankamai grynos formos: denatūruoto alkoholio, mėnulio, odekolono.
2. Be etilo alkoholio – metilo alkoholio, amilo alkoholio, dichloretano, antifrizo (etilenglikolio), tetraetilo švino.
Apsinuodijimas pirmosios grupės surogatais yra panašus į apsinuodijimą etilo alkoholiu, tačiau jie yra sunkesni dėl šiuose skysčiuose esančių medžiagų šalutinio poveikio. Apsinuodijimas antros grupės surogatais yra pavojingesnis. jie patys yra stiprūs nuodai.

9.1. Teismo toksikologija. Apsinuodijimų sąlygos

Toksikologija – mokslas apie nuodus ir jų apsinuodijimą (iš graikų toxicon – nuodai). Skirti toksikologijos teismo, pramonės, maisto, karinės. Mirties nuo apsinuodijimo atvejai žinomi nuo seniausių laikų. Taigi, dar 399 m. pr. Kr., senovės graikų filosofas idealistas Sokratas mirė nuo apsinuodijimo hemlocku. Viduramžių istorija buvo turtinga įvairių apsinuodijimų, įvykdytų nusikalstamais tikslais. Nuodų pagalba buvo pašalinti nepriimtini asmenys, įvykdyti rūmų perversmai. Vakarų Europoje Ispanijos karalius Pilypas I, prancūzų karalienė Mediči įėjo į istoriją kaip nuodytojai. Rusijoje XV a. Buvo įkurtas Farmacijos įsakymas, kurio pareigos apėmė teismo medicinos ekspertizės atlikimą įtarus apsinuodijimą, taip pat vaistažolių ir vaistinių medžiagų tyrimą.

Teismo toksikologija sveikatos sutrikdymą, kuris gali baigtis mirtimi, vertina kaip apsinuodijimą, atsirandantį veikiant toksiškoms ir stiprioms medžiagoms, kurios patenka į organizmą iš išorės.

Todėl sveikatos sutrikimas, kurį sukelia ligos sukėlėjai, įvairūs medžiagų apykaitos sutrikimai, pačiame organizme gaminamos toksinės medžiagos ir kitos panašios priežastys, nėra apsinuodijimas.

Nuodingos ir stiprios cheminės medžiagos plačiai naudojamos gamtoje, pramonėje, žemės ūkyje, medicinos ir veterinarijos praktikoje, kasdieniame gyvenime ir kt. Pagal kilmę visi apsinuodijimai gali būti skirstomi į atsitiktinius ir tyčinius, o atsitiktiniai įvykiai yra dažnesni. Atsitiktiniai apsinuodijimai yra buitiniai, medicininiai ir profesionalūs. Atsitiktiniai apsinuodijimai buityje apima daugumą apsinuodijimų. Jie atsiranda dėl neatsargaus toksinių medžiagų laikymo ir jų vartojimo vaikams, girtam, skubančiam ir pan. Apsinuodijimas vaistais įvyksta, kai medicinos personalas skiria bet kokią medžiagą gydymo tikslais. Profesinis apsinuodijimas yra susijęs su darbo sąlygų, jo režimo ir saugos pažeidimu. Apsinuodijimas maistu išsivysto dėl įvairių priežasčių, susijusių su maisto vartojimu. Taip pat yra įprasti apsinuodijimai, vadinamasis piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis (alkoholizmas, morfinizmas ir kt.).

Tyčinis apsinuodijimas gali būti savižudybė arba žmogžudystė. Savižudybėse dažniau naudojami turimi nuodai (acto esencija, mineralinės rūgštys, kaustinė soda ir kt.), rečiau vartojami vaistai (migdomieji vaistai, vaistai ir kt.). Žmogžudystė apsinuodijus dabar yra reta. Dažniau šiems tikslams naudojamos stiprios medžiagos, kurios neturi ypatingo kvapo ir skonio. Prie tokių nuodų priskiriami arseno junginiai, kurie yra prieinami visuomenei, nes jie yra preparatų, skirtų kovai su graužikais ir vabzdžiais, dalis.

Visos medžiagos, laikomos nuodais, turi atitikti šiuos kriterijus:

Toksiška medžiaga gali tapti nuodu tik tam tikromis sąlygomis (dozė, vartojimo būdas, organizmo būklė ir kt.)

Nuodai turi turėti cheminį arba fizikinį-cheminį poveikį.

Jei žmogus geria verdantį vandenį ar praryja stiklo šukes, tada atsiras skausmingi reiškiniai ir net mirtis. Tačiau niekas šių medžiagų nevadina nuodais, nes jos veikia termiškai ar mechaniškai;

Nuodai yra medžiagos, veikiančios palyginti mažomis dozėmis.

Buvo aprašytos mirties atvejai išgėrus daug valgomosios druskos, vandens iš čiaupo, bičių medaus ir kt.

Nuodai – tai medžiagos, kurios, veikdamos chemiškai arba fiziškai-chemiškai, patekusios į organizmą palyginti nedideliais kiekiais, tam tikromis sąlygomis sukelia sveikatos sutrikimus arba mirtį.

Absoliučių nuodų gamtoje nėra.

Nuodų veikimas priklauso nuo kelių sąlygų:

1) sąlygos, priklausančios nuo pačių nuodų:

a) nuodų kiekis.

Nuodų poveikis yra susijęs su jo patekimu į organizmą. Įprasta skirti nuodų kiekį tokiomis dozėmis: abejingos, gydomosios, toksiškos, mirtinos. Minėtos tų pačių nuodų dozės skirtingais patekimo į organizmą būdais gali turėti toksinį, gydomąjį ar mirtiną poveikį. Pavyzdžiui, gydomosios nuodų dozės per burną gali būti mirtinos, jei jos patenka tiesiai į kraują.

Į organizmą patekusių ir jame likusių nuodų kiekis gali būti skirtingas. Pirmiausia tai pastebima, kai nuodai suleidžiami per burną, kai kartu su vėmalais iš organizmo pasišalina dalis jų, kartais labai reikšminga.

Vystantis apsinuodijimui labai svarbus vaidmuo skiriamas nuodų įsisavinimo ir jo pašalinimo iš organizmo procesų santykiui. Kai kurios toksinės medžiagos turi savybę kauptis organizme (akumuliacija);

b) nuodai turi tirpti terpėse, kurios yra organizme – vandenyje, riebaluose;

c) nuodų fizinė būklė.

Dujinė medžiaga veikia greičiausiai, nes ji absorbuojama tiesiai į kraują ir dideliais kiekiais. Taigi gyvsidabrio garai yra labai toksiški, o metalinis gyvsidabris nėra pavojingas. Vartojant per burną, nuodai veikia greičiau, jei vartojami tirpale, o ne kietoje formoje;

d) sinergija.

Kai kurios medžiagos, vartojamos kartu su toksinėmis medžiagomis, sustiprina jų poveikį (alkoholio ir morfino, chloro hidrato poveikis). Ciano junginiai, ypač kalio cianidas, greičiau veikia rūgštiniame tirpale (su vynuogių vynu) ir lėčiau su medžiagomis, kuriose yra gliukozės. Morfinas ir strichninas susilpnina jų veikimą, jei jie vartojami su tanino rūgšties turinčiomis medžiagomis, nes tokiu atveju susidaro netirpūs junginiai;

e) koncentracija.

Taigi, mažos koncentracijos druskos rūgštis naudojama kaip vaistas, o didelėmis koncentracijomis ji turi vietinių nuodų savybių;

f) nuodų laikymo trukmę ir jų išsilaikymą;

2) nuodų veikimo sąlygos, priklausomai nuo organizmo:

a) amžius.

Kūdikiai ir maži vaikai yra labai jautrūs alkoholiui ir santykinai mažiau jautrūs strichninui. Pasitaiko atvejų, kai vaikai mirtinai apsinuodija alkoholiu, kai juos žindo girta mama. Nustatyta, kad maži vaikai mažiau jautrūs anglies monoksido poveikiui;

b) sveikatos būklė.

Išsekusiems žmonėms, sergantiems lėtinėmis ligomis, toksinių medžiagų poveikis yra ryškesnis ir greitesnis. Sergant inkstų ligomis gydomąja doze vartojama toksinė medžiaga dėl išskyrimo sutrikimo gali kauptis organizme ir sukelti sunkų apsinuodijimą;

Į organizmą patekę nuodai plinta per organus ir audinius, todėl mirtina jo dozė yra tiesiogiai proporcinga aukos svoriui;

Lytis pati savaime neturi didelės įtakos apsinuodijimo eigai. Padidėjęs moterų jautrumas stebimas tam tikrais laikotarpiais (menstruacijų būklė, nėštumas ir kt.);

d) priklausomybė.

Vaidina svarbų vaidmenį apsinuodijimo procese. Gerai žinoma priklausomybė nuo narkotikų: alkoholio, morfijaus, kokaino ir kai kurių kitų medžiagų. Tokia „priklausomybė“ atsiranda dėl ilgalaikio nuodų vartojimo terapijoje, o vėliau vis didėjančiomis dozėmis. Tokiais atvejais visada būna lėtinis apsinuodijimas. Fiziologinio ir biocheminio nuodų veikimo ypatybė yra ta, kad norint pasiekti tą patį poveikį, kiekvieną kartą reikia vartoti vis didesnį kiekį vaistų.

Taigi morfijaus narkomanai, dažniausiai pradedant nuo 0,01 g morfino, palaipsniui pasiekia kelis gramus per dieną;

3) sąlygos. priklausomai nuo nuodų vartojimo būdo. Nuodingos medžiagos patekimo į organizmą vieta lemia jos veikimo ypatybes.

Dauguma medžiagų yra įvedamos per burną ir pradeda rezorbuotis daugiausia žarnyne, tada prasiskverbia į kraują ir per vartų venų sistemą į kepenis, kur iš dalies neutralizuojamos.

Prasiskverbusios per kvėpavimo takus, nuodingos medžiagos patenka tiesiai į kraują, sukeldamos daug didesnį ir greitesnį toksinį poveikį nei suleidus per burną.

Riebaluose ir lipoiduose tirpios medžiagos veikia per nepažeistą odą, pavyzdžiui, tetraetilšvinas ir kt.

Suleidus po oda toksinis medžiagos poveikis sustiprėja daug kartų: ji daug greičiau absorbuojama ir veikia mažesniais kiekiais. Nuodingos medžiagos veikia dar greičiau, kai suleidžiamos tiesiai į kraują. Įvedimas į tiesiąją žarną taip pat sukelia greitą absorbciją. Per hemoroidines venas medžiaga, aplenkdama kepenis, patenka į sisteminę kraujotaką.

Kartais į makštį suleidžiama nuodinga medžiaga. Yra žinomi apsinuodijimo atvejai kriminalinio aborto metu, kai buvo atliktas dušas su sublimu. Yra keletas toksiškų medžiagų klasifikacijų, atsižvelgiant į jų agregacijos būseną, chemines savybes ir taikymo sritį.

9.2. Kriminalistinė nuodų klasifikacija

Teismo medicinos klasifikacija, pagrįsta taikymo taškais ir veikimo mechanizmais, apima tris pagrindinius nuodų tipus:

Nuodai, kurie pažeidžia audinius smūgio zonoje, yra vietiniai (kaustiniai);

Nuodai, kurie, patekę į kraują, turi toksinį poveikį organizmui, yra rezorbciniai;

Maisto nuodai (apsinuodijimas maistu, mikotoksikozės).

Vietinį (dirginantį, kauterizuojantį, nekrozuojantį) poveikį odai ir gleivinėms daro daugelis įvairios cheminės struktūros medžiagų – ėsdinančios dujos ir garai (pavyzdžiui, chloras, bromas, jodas, amoniakas ir kt.), šarminės rūgštys ir šarmai, nemažai organinių medžiagų (rūgštys – acto, oksalo, fenoliai ir jų dariniai, aldehidai ir kt.).

Labai daug augaluose esančių medžiagų, kurias išskiria vabzdžiai, gyvatės, žuvys ir kt., taip pat turi vietinį poveikį.Kaustinių nuodų veikimas neapsiriboja tik vietine žala; priklausomai nuo jų pobūdžio, koncentracijos, poveikio trukmės ir vartojimo vietos organizme atsiranda funkcinių sutrikimų, kurie skiriasi klinikine išraiška, intensyvumu ir baigtimi. Korozinės dujos ir garai sukelia stiprų viršutinių kvėpavimo takų gleivinės dirginimą, o šioms medžiagoms prasiskverbus į plaučius išsivysto sunkūs pažeidimai (edema).

Teismo medicinoje didžiausią praktinę reikšmę turi apsinuodijimas sieros, druskos, azoto ir acto rūgštimis, kaustiniu kaliu ir kaustine soda, amoniu, formalinu, fenoliu ir jo dariniais. Šie nuodai dažniausiai leidžiami per burną, todėl vietinės reakcijos stebimos ant odos (burnos angoje, ant kaklo ir krūtinės bei rankų „nuo apsitaškymo“), ant lūpų gleivinės, burnos ertmė, stemplė, skrandis ir viršutinė žarna.Bendras šių nuodų poveikis labai priklauso nuo cheminės medžiagos sandaros.

Rezorbciniai nuodai, priklausomai nuo veikimo mechanizmo, sukelia tam tikras klinikines ir morfologines apraiškas, pagal kurias jie išskiriami:

1) destruktyvus.

Tai visi mineraliniai nuodai, sunkiųjų metalų druskos, sublmatai, arseno junginiai. Šios medžiagos sukelia pokyčius vidaus organų ląstelėse, sutrikdo jų struktūrą ir veiklą, vystosi distrofijos;

2) kraujas.

Šiai grupei priklauso anglies monoksidas (anglies monoksidas – su hemoglobinu sudaro neaktyvų junginį karboksihemoglobiną), bertoleto druska, nitratai, nitritai, nitrobenzenas (su hemoglobinu sudaro neaktyvų junginį – methemoglobiną), gyvačių nuodai (sukelia hemolizę);

3) funkcinis.

Skirtingai nuo destruktyvių nuodų, šie nuodai nesukelia morfologinių pokyčių (distrofijų) vidaus organuose, tačiau jų veikimą lydi įvairių vidaus organų fermentų sistemų ir ląstelių funkcijų pažeidimas. Priklausomai nuo to, kuriuos organus ar sistemas paveikė šie nuodai, tarp jų yra:

Širdies (širdies glikozidai);

Neurotropiniai (vaistai, psichostimuliatoriai, antidepresantai);

Bendroji funkcinė (vandenilio rūgštis ir jos dariniai – blokuoja fermentus, kurie perneša deguonį į ląstelę, todėl visose ląstelėse išsivysto hipoksija).

9.3. Įvykio vietos apžiūros ypatumai apsinuodijimo atveju

Įvykio vietos apžiūra įtariamo apsinuodijimo atvejais turėtų būti atliekama ypač atsargiai, nes daugelis toksinių savybių turinčių medžiagų nesukelia akivaizdžių pokyčių organizme. Šiuo atžvilgiu didelę reikšmę turi bylos aplinkybės, intravitalinės apraiškos (klinikinis vaizdas), papildomų tyrimo metodų rezultatai.

Tiriant reikia turėti omenyje, kad nuo nuodų patekimo į organizmą, jo veikimo pradžios ir apsinuodijimo požymių atsiradimo gali praeiti skirtingas laikas. Todėl, esant galimybei, būtina nustatyti ir apžiūrėti vietą, kurioje galėtų prasidėti apsinuodijimas.

Nuodingų medžiagų likučių galima rasti ant nukentėjusiosios rankų, ties burnos anga, ant kaklo ir kitų kūno dalių, ant drabužių ir kišenėse, ant apatinių ir batų; maiste ir gėrimuose, induose, pakavimo medžiagose ir kituose daiktuose, kurie paimami, supakuojami ir siunčiami laboratoriniams tyrimams.

Apžiūrint įvykio vietą, galima rasti receptų gauti toksinių medžiagų, įrašus apie jas, specialius užrašus chemijos ir medicinos žinynuose, vadovėliuose ir literatūros kūriniuose, kuriuose aprašomas nuodų veikimas.

Jei kas nors buvo šalia mirštančiojo ir stebėjo jam besiformuojančių skausmingų simptomų vaizdą, tokius asmenis būtina apklausti.

Įvykio vietoje aptikus vėmimo ar išmatų pėdsakų, išplovus skrandį po pirmosios pagalbos, jie surenkami, supakuojami ir siunčiami laboratoriniams tyrimams. Teismo medicinos praktikoje yra buvę atvejų, kai tiriant šiuos objektus buvo rasta nuodingų medžiagų, o lavono vidaus organuose nuodų nebuvo aptikta “Tokį neatitikimą galima pastebėti tais atvejais, kai mirtis ištiko ne iš karto ir nuodai suiro. arba buvo pašalintas iš organizmo, pavyzdžiui, su vėmimu.

Apžiūrint lavoną, be jo padėties ir laikysenos, ant veido odos matomi kaustinių nuodų (rūgščių, šarmų) poveikio pėdsakai, jų dryžiai, išskyros iš burnos, nosies, jų spalva, tankis, kryptis. , buvusio vėmimo pėdsakai, kraujas ir kt. Lavoninių dėmių pobūdis, ypač jų spalva, gali būti preliminaraus sprendimo apie apsinuodijimą sukėlusius nuodus pagrindu.

9.5. Pagrindiniai klausimai MVĮ apsinuodijimo atveju

Pagrindiniai klausimai, kurie keliami dėl SVV sprendimo apsinuodijimo atvejais:

1) Ar mirtis įvyko dėl apsinuodijimo ar kitų priežasčių?

2) kokia nuodinga medžiaga sukėlė apsinuodijimą?

3) kokia forma ši medžiaga pateko į organizmą?

4) ar ši medžiaga pateko vaistinės medžiagos pavidalu?

5) kaip nuodai buvo patekę į organizmą?

6) kokia apytikslė suleistų nuodų dozė?

7) ar nuodai į lavoną pateko atsitiktinai (pavyzdžiui, iš grunto, iš karsto apmušalų, skrodimo metu)?

Kadangi tik dalis toksinių medžiagų sukelia akivaizdžių morfologinių požymių atsiradimą, įtarus apsinuodijimą iš lavono būtinai pašalinami atitinkami organai ir audiniai, kurie siunčiami teismo cheminiams tyrimams.

Teismo medicinos ekspertas, gavęs teismo cheminio tyrimo išvadą, lygina ją su skrodimo rezultatu, įvykio aplinkybėmis, klinikiniu vaizdu ir, remdamasis turimų duomenų visuma, daro galutines išvadas dėl apsinuodijimo galimybės.

Cheminio tyrimo metu radus nuodų, dar neįrodomas apsinuodijimas, nes nuodų galėjo patekti į lavoną po mirties jį konservuojant, iš nešvarių indų, kuriuose buvo siunčiami tirti organai, o tiriant ekshumuotą lavoną – iš karsto pamušalas, drabužiai ir kt. Toksiška medžiaga gali patekti į organizmą kaip vaistas, nes daugelis jų vartojami kaip vaistai gydomosiomis dozėmis.

Kita vertus, neigiami teismo cheminio tyrimo rezultatai dar nėra galutinis apsinuodijimo nebuvimo įrodymas. Nuodai gali pasišalinti iš organizmo prieš mirtį (chloroformas). Į organizmą jo gali patekti labai mažais kiekiais, todėl jį labai sunku nustatyti atliekant teismo cheminį tyrimą. Reikia turėti omenyje, kad kai kurie nuodai chemiškai visiškai neatidaromi dėl specifinių reakcijų trūkumo.

9.6. Apsinuodijimas etilo alkoholiu

Apsinuodijimas etilo alkoholiu. Alkoholinių gėrimų toksiškumo laipsnis priklauso nuo alkoholio kiekio. Fuselio aliejai, viršijantys tam tikras ribas, gali padidinti gėrimų toksiškumą. Ūmus apsinuodijimas etilo alkoholiu užima pirmąją vietą tarp kriminalistikos praktikoje tirtų apsinuodijimų etilu. Mirtina dozė žmogui yra 7-8 ml gryno etilo alkoholio 1 kg svorio. Alkoholis į organizmą gali patekti įvairiais būdais: nurijus, po oda, cc. į tiesiąją žarną ir įkvėpus jo garus. Etilo alkoholis veikia centrinę nervų sistemą. Tai sukelia trumpą narkotinį periodą, kurį greitai pakeičia paralyžiaus periodas. Sutrinka smegenų žievės veikla (inhibicija), sužadinami subkortikiniai centrai (agresija). padidinus dozes, ištinka ir požievės koma. Pažeidžiamas antagonistų raumenų koordinavimas, neaiški eisena, kūno kraujagyslių išsiplėtimas suvokiamas kaip šilumos pojūtis ir sustiprėja šilumos perdavimas. Vartojant alkoholį nevalgius, jo kiekis kraujyje po 40 min., rečiau po 15 min. Pakartotinai vartojant alkoholį, absorbcija pagreitėja dėl virškinimo trakto gleivinės pasirengimo. Jei skrandyje esančiame maiste gausu baltymų, tai pasisavinimas vyksta lėčiau. Šnypščiuosiuose vynuose yra anglies dvideginio, kuris

ra "drastiškai pagreitina alkoholio pasisavinimo laiką Nuo pat alkoholio patekimo į organizmą momento, jis pradeda skaidytis ir išskirti jį veikdamas specialų fermentą, kurio alkoholikai turi mažai. Inkstai ir plaučiai atlieka pagrindinį vaidmenį išskiriant kūną.

Pagal paplitimą apsinuodijimas alkoholiu šiuo metu užima pirmąją vietą tarp kitų apsinuodijimų. Etilo alkoholis randamas įvairios koncentracijos alkoholiniuose gėrimuose, kartais jis vartojamas grynas (96 °).

Alkoholio nebuvimas ar buvimas lavone ir jo kiekis turi būti nustatytas ne tik turint tiesioginių apsinuodijimo alkoholiu požymių, bet ir staigiai mirusiems, autoavarijose, savižudybių, žmogžudysčių, darbinių sužalojimų, skendimų ir kitų aplinkybių bei priežasčių. mirties.

Dažnai reikia išsiaiškinti, kiek svarbus alkoholio poveikis mirtinai baigčiai išsivystyti, ar nukentėjusysis galėjo atlikti kokius nors veiksmus esant tokiam alkoholio kiekiui, kiek išgerta alkoholio, prieš kiek laiko buvo išgerta, koks apsinuodijimo laikotarpis įvyko mirtis (absorbcija - rezorbcija ar išskyrimas - eliminacija), koks buvo apsinuodijimo laipsnis, ar buvo mirtinas apsinuodijimas alkoholiu, ar mirtis įvyko dėl kitos priežasties.

Mirtina alkoholio dozė žmogui, kuris anksčiau jo nevartojo, yra 200-300 ml gryno alkoholio. Mirtis dėl apsinuodijimo alkoholiu gali ištikti pirmą valandą po jo išgėrimo, po kelių valandų, kartais kitą dieną ar kas antrą dieną. Mirties nuo apsinuodijimo alkoholiu priežastys yra skirtingos. Jaunų žmonių mirtis dėl apsinuodijimo alkoholiu įvyksta išgėrus didelį alkoholio kiekį, kai kraujyje nustatoma 3-4 promilės ir daugiau alkoholio, dažniau eliminacijos periodu, tačiau gali ištikti ir rezorbcijos laikotarpiu (kai vartojant daug alkoholinių gėrimų).

Vyresnio amžiaus žmonės miršta esant mažesniam alkoholio kiekiui kraujyje (iki 2% ar net mažiau), širdies ir kraujagyslių sistemos ligų fone.

Mirties priežastimi esant dideliam alkoholio kiekiui kraujyje gali būti maisto masės siekimas, dažniau jaunų žmonių. Esant sunkiam apsinuodijimo laipsniui, dažnai išsivysto uždegimas ir plaučių edema, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas ir kitos sąlygos.

Kiekybinis alkoholio nustatymas atliekamas lavono kraujyje, šlapime ir vidaus organuose.

Neblaivumo laipsnis nustatomas pagal lavone rastą alkoholio kiekį ir lyginamas su informacija apie asmens elgesį prieš mirtį, atsižvelgiant į individualias savybes, priklausomybės nuo alkoholio buvimą, apsvaigimo stadiją.

Mirtis gali įvykti, kai alkoholio koncentracija kraujyje yra 2 ppm ar daugiau. Esant tokiam alkoholio kiekiui, esant patologiniams pakitimams ar jų nesant, galima daryti išvadą apie mirtį dėl apsinuodijimo alkoholiu.

Apsinuodijimas alkoholiu vyksta dviem etapais:

1) rezorbcijos (absorbcijos) fazė.

Vidutiniškai trunka nuo 1 iki 3 val.. Šioje fazėje alkoholio kiekis kraujyje palaipsniui pakyla iki maksimumo (vidutiniškai po 45-90 min.), organuose jis pasiskirsto gana tolygiai.

Nedidelis alkoholio kiekis prasideda burnos ertmėje. Apie 20 % jo pasisavinama skrandyje, apie 80 % – tuščiojoje žarnoje. Skrandyje su maistu pasisavinama 15–30 % alkoholio. Alkoholio pasisavinimui įtakos turi maisto kokybė ir kiekis. Išgėrus alkoholio nevalgius, rezorbcija gali baigtis per 30-40 minučių (kartais net po 20 min.), esant riebiam maistui skrandyje, rezorbcijos fazė užtrunka ilgiau;

2) pašalinimo (izoliacijos) fazė.

Šioje fazėje dėl oksidacijos ir jo pašalinimo iš organizmo sumažėja alkoholio koncentracija kraujyje. Po kurio laiko alkoholio kiekis kraujyje ir šlapime lyginamas, o tada šlapime padidėja.

Vertinant kraujo ir šlapimo iš lavono tyrimo rezultatus, reikia turėti omenyje, kad jei alkoholio kiekis kraujyje yra didesnis nei šlapime, paimtame iš lavono šlapimo pūslės, tai gali būti ir rezorbcijos fazė. ir eliminacijos fazė (šlapimo pūslėje galėjo būti daug anksčiau susidaręs šlapimas – liekamasis šlapimas). Jei alkoholio kiekis kraujyje yra mažesnis nei šlapimo pūslėje, tada visais atvejais ši pašalinimo fazė.

Gyvų asmenų neblaivumo fakto ir laipsnio tyrimas dažniausiai atliekamas dėl įvairių pažeidimų, ypač transporto srityje. Pagal Rusijos įstatymus vairuotojui draudžiama vairuoti automobilį net išgėrus nedidelį kiekį alkoholio, pavyzdžiui, alaus bokalą.

Skiriami trys neblaivumo laipsniai: lsgkos. vidutinis, sunkus. Metodiniuose nurodymuose „Dėl mirtino apsinuodijimo etilo alkoholiu teismo medicinos diagnostikos ir šiuo atveju padarytų klaidų“ Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos vyriausiasis teismo medicinos ekspertas rekomendavo orientacinę apsinuodijimo alkoholiu sunkumo nustatymo schemą.

mažiau nei 0,1 jokio poveikio g

0,5 - 1,5 lengvas girtumas

15-2,5 girtumas

2,5 -1 sunkus apsinuodijimas

1-5 sunkūs, gali mirti

5-6 mirtis

Gyvų asmenų apsvaigimo nuo alkoholio patikrinimas atliekamas pagal tam tikras taisykles, kurios yra išdėstytos Sveikatos apsaugos ministerijos 22 12 54 įsakyme N521 „Dėl priemonių, gerinančių apsvaigimo nuo alkoholio tyrimą“. tyrimas imamas iš periferinių kraujagyslių

Mirtis gali įvykti esant bet kokiam girtumo laipsniui Ekspertinio vertinimo sunkumai yra bendro alkoholio ir narkotikų poveikio atvejai Jei lavonas buvo vandenyje, tai alkoholis kiekybiškai nenustatomas, o nustatomas tik alkoholio vartojimo faktas. juos Jei alkoholio randama lavono kraujyje, bet jo nėra kraujo krešulyje. tada gali apie tai pasikalbėti. kad susižalojo būdamas blaivus, o po to vartojo alkoholį arba atvirkščiai.

APSINUODIJIMAS ETILO ALKOHOLIO SUROGATAIS. Denatūruotas alkoholis yra aštraus kvapo, didelis procentas fuzelių alyvų Metilo alkoholio priemaiša sukelia aklumą, kitaip apsinuodijimo klinika panaši į apsinuodijimą etilo alkoholiu Metilo alkoholis yra medienos alkoholis, šio alkoholio skilimo produktai yra nuodingi (skruzdžių rūgštis) ir blokuoti kvėpavimo fermentus ląstelėse Trys apsinuodijimo formos: lengvas , oftalmologinis) tinklelis prieš akis, aklumas), psichinis (koma, traukuliai, mirtis) Metilo alkoholį nesunku nustatyti atliekant teismo cheminį tyrimą Amilo alkoholis (mėnulio dalis, košė) yra nuodas centrinei nervų sistemai. kuris sukelia pailgųjų smegenėlių centrų paralyžių. Šis alkoholis turi narkotinį poveikį nei etilo alkoholis.

Antifrizas - kompozicijoje yra nuodas etilglikolis - mirtinas iki "*a 251) ml Pirmiausia atsiranda intoksikacija. Tada po geros būklės (latentinis laikotarpis) išsivysto smegenų sutrikimai iki komos.

NARKOTIKAI. HALUCINOGENAI IR KONVERSINĖS MEDŽIAGOS Narkotinės medžiagos – tai į specialius įgaliotos institucijos (Narkotikų kontrolės nuolatinio komiteto prie Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos) sąrašus įtrauktos cheminės ar natūralios medžiagos, augalai, jų dalys, kurios vartojant sukelia ypatingas būsenas (euforiją, susijaudinimą, haliucinacijos), taip pat psichinė ir fizinė priklausomybė. Narkotinius vaistus galima pavaizduoti: kapsulėmis, tinktūromis, nuovirais, tirpalais, milteliais, sirupais, tabletėmis, ekstraktais Narkotiniai vaistai gali būti natūralūs, sintetiniai, pusiau sintetiniai. Yra daug skirtingų vaistų klasifikacijų, tačiau mūsų tema apima medicininius klasifikacija.Visų pirma būtina pabrėžti, kad narkotikas yra narkotikas, kuris turi tris kriterijus – medicininį, socialinį, teisinį Nepainiokite narkotiko su priklausomybe nuo narkotikų, kai vartojamos medžiagos, kurios nėra įtrauktos į narkotinių medžiagų sąrašą. narkotikų. Yra 222 vaistai

MEDICININĖ KLASIFIKACIJA (K grupės) I grupės OPIATAI skirstomi į natūralius) morfijus KM G /.opiatai, kodeinas 1% opiatai.omiopon). sintetinis, pusinės eliminacijos laikas 11-55 valandos (promsdol. msdintil). pusiau sintetinė siūlė. pusinės eliminacijos laikas 2-1 minutės skilimas (heroinas)

2. grupė KANAPŲ DROGAI - pusinės eliminacijos laikas 20-10 val. Pusinės eliminacijos laikas - laikas, per kurį iš organizmo pasišalina 50% suvartoto narkotiko - kanapės a) hašišas. mari.juana:b) ha-

1 grupė KOKAINAS

cocci lapai (lengvas stimuliatorius)

kremas apdorojant kokos lapus): vartojant per burną, poveikis yra nereikšmingas

kokainas plius heroinas, apima euforija. 4 grupė AMFETAMINAI IR NEAMFETAMINAI pusinės eliminacijos laikas 4-9 val.

Efedra (efedrinas, apdorotas kalio permanganatu)

psrvitin 5 grupė HALUCINOGENAI skirstomi į sintetinius ir natūralius. Natūralus sintetinis LSD: Grybai:

Psnlobitsyn plius musmirė

msscalin

kaktuso žiedpumpuriai

rytinis snukis (Amerikoje) 6 grupe RAMINAMOJI-MIGĖJAMI VAISTAI

a) migdomieji barbitūratai:

Labai trumpai gyveno. 1–x valandos (tsopsntal.gskssnal)

Trumpaamžė, barbamil - X-1X val., nsombutal 15-X val., gsssnal - 14-14 val.;

Ilgaamžis fenobarbitalis (luminalinis) 50-150 val

b) ssdatyvus

bsnzodiazidinai: seduxen, elenium - 20-1 (11) valandų, rudotsl-40-100 valandų, tazspam.nosspam - 4-15 valandų

kiti ssdativno-gnpnotichsskis reiškia msprobamat 11 valandų mstoakvalon 20-60 valandų, noxsron - 5-22 valandas.

susijaudinimas, nevaldomas juokas, kvailystė, spengimas ausyse, haliucinacijos. Kuo daugiau viščiukų tuo didesnis efektas.

LĖTINĖ PRIKLAUSOMYBĖ HAŠIŠU Psichinė priklausomybė nuo 6 mėnesių iki metų, šiuo laikotarpiu pasireiškia nevaržomas agresyvumas. Po metų, apsinuodijimo įkarštyje, padidėja burnos džiūvimas. aštri tachikardija, akių blizgesys.šrokis vyzdžiai, nėra apetito, troškulys Esant apsvaigimui, jie gali išgerti stiklinę šilto vandens. Tada ateina intoksikacinė leukemija: fotofobija, galvos svaigimas, padidėjęs nerimas, agresija, netvirta eisena. Po 5-I) metų prasideda aiški lėtinė stadija. Tuo pačiu žmonės primena senus šizofrenkus, išreiškiamas asmenybės degradavimas. priklausomas nuo hašišo

Jie pradeda rūkyti įmonėse, kuriose vieni jau yra patyrę narkotikų poveikį ir kurių elgesys tampa pavyzdžiu kitiems. Vaisto poveikis prasideda per 10-15 minučių - hašišo poveikis prasideda nuo troškulio jausmo, alkio jausmo Tada atsiranda šilumos jausmas, lengvumo būsena, nesvarumas, juokas. Frazės neišreiškia minties aiškumo. Tada ateina fa "" priespauda. Alkio ir troškulio jausmas pasiekia tiek, kad narkomanai geria skysčius bokaluose ir daug valgo. Vėlesniame etape narkomanai leidžia laiką vieni, abejingi, asmenybės degradacijos reiškiniai. Veidas žalsvas spalvos, šiurkščiai susiraukšlėjusiomis, lūžinėjančiais plaukais, nagais, dantimis, atrodo kaip savo amžiaus senukas.

Pradinė medžiaga - paprastas efedrinas - turi savo ypatybes. Ant adatos: I) stūmimo pojūtis, plaukai atsistojo "ant galo", jei plaukai sušukuoti - efektas sustiprėja

2) staigus energijos antplūdis: šnekus, linkęs į monotoniškus judesius, lengvai susierzina, bet gali būti išsiblaškęs.Po 1-2 mėnesių apima nerimas, šaltkrėtis, skausmas, sutrikęs šlapinimasis. Po 2-3 metų atsiranda psichozė: persekiojimo manija, kliedesys, kuris visiškai pašalinamas įvedus efedroną. Taigi efsdronovos priklausomybė turi ciklus, su kiekviena psichoze vyksta degradacija, asmenybės pasikeitimas.Jauname amžiuje atsiranda stambių raukšlių, rudų pigmentų ant odos, pūlingas bėrimas, atsilieka svoris, augimas. Gyslos sustorėjusios, oda virš jų sumušta. Lytiniu keliu plintančios ligos tokiose grupėse nėra neįprastos. Išoriškai efsdronova priklausomybė nuo narkotikų pasireiškia staigiu judesių koordinavimo pažeidimu, labai būdingas atskirų veido ir liežuvio raumenų trūkčiojimas.

Narkotinės medžiagos gali būti natūralios, sintetinės arba pusiau sintetinės. Natūralus:

Miegamosios aguonos – įvairios aguonų veislės, kuriose yra alkoholio-ndiopnijos (morfino, kodeino, tebaino) Rusijoje draudžiama auginti opijaus aguonų veisles, aliejines sėklas ribotai augina valstybinės įmonės pagal specialų leidimą. .

Aguonų šiaudai – tai sveikos arba susmulkintos bet kokios veislės aguonų dalys (išskyrus subrendusias sėklas).

Ekstrahuojamas opiumas – narkotinis preparatas, gaunamas iš aguonų šiaudų, naudojant vandenį arba organinius tirpiklius, gali būti skysto, stalo pavidalo arba kieto pavidalo.

Opiumas yra rūgpienių pieno sultys. kuri džiovinama. Neapdorotas opijaus ekstraktas yra pilkai rudos spalvos ir nemalonaus kvapo. Morfinas gaunamas iš neapdoroto opijaus. Morfino injekcija yra 10 kartų didesnė už opijaus dozę, lygią jo svoriui. Patekęs į kraują opijus pasišalina per skrandį, todėl apsinuodijus kelis kartus išplaunamas. plovimo vandenys laikomi teismo cheminiams tyrimams, taip pat pagal nustatytas taisykles paimami organų audinių gabaliukai.

Kodeinas yra opijaus alkoholis, gaunamas iš opijaus išskiriant morfiną.

heroinas – gaunamas veikiant morfijui (acstilirova-nns) ir yra miltelių arba granulių pavidalu. Heroinas į rinką patenka praskiestas gliukoze, vartojate „įkvėpdami garus, pakaitinę, įkvėpdami miltelius

kanapės (kanapės) – aktyvios žiedadulkės, sakai, žydinčios viršūnėlės ir lapai.

Marihuana yra bet kokios kanapių rūšies viršūnių su lapais ir stiebo liekanomis mišinys be centrinio stiebo.

hašišas, marihuana – tai atskirtų dervų, žiedadulkių arba nuo kanapių augalo viršūnių mišinys su įvairiais užpildais. Šie apsinuodijimai yra panašūs į apsinuodijimus opiumu. Hašišas greitai suyra organizme, todėl jį sunku aptikti.

Kokainas yra kokoso lapų alkaloidas. Cheminiu būdu išgauta iš lapų, milteliai panašūs į sniegą, kartaus skonio, paragavus sukelia liežuvio tirpimą. Galima įkvėpti per nesą arba suleisti į veną.

Grupė morfijaus slopina kvėpavimo centrą, sukelia pykinimą, vėmimą, mirtina dozė išgėrus 0,3 - 1,4 fl. Dėl priklausomybės morfijui morfijaus vartojantiems žmonėms šis kiekis padidėja iki K) gramų per parą. nusėda audiniuose, daugiau – kepenyse. Kvėpavimas sulėtėja, tada smarkiai slopinamas, sustiprėja širdies nepakankamumas, krinta spaudimas, kapiliarų paralyžius.Mažai deguonies, todėl išsiplės vyzdžiai, vėliau mirtis ištinka kvėpavimo centro paralyžius. Priklausomybė išsivysto per 25-30 dienų, gali pasireikšti abstinencijos sindromas, kuris gali trukti 5-6 dienas. Išorinės lavono apžiūros metu paimami injekcijų pėdsakai, paimamas poodinis audinys morfijui aptikti. Autopsija: greitos mirties požymiai (organų perpildymas krauju)

SINTETINIAI NARKOTIKAI

Dažniau tai yra vaistai (analgetikai nuo dispergavimo.

stimuliatoriai, haliucinacijos)

LSD yra galingas haliucinogenas, gaminamas skysčių, miltelių, kapsulių, tablečių pavidalu. Jis gali būti vartojamas ir laikomas cukraus kubeliais, pamirkytais nedidelėse LSD tirpalo dozėse.Kartais šis vaistas yra mirkomas blotingo popieriaus gabalėliuose arba klijuojamas ant antspaudų ir lipdukų. Medicinos praktikoje yra du Sveikatos apsaugos ministerijos patvirtinti narkotinių medžiagų sąrašai, kuriuose skirstomi narkotiniai (A grupė) ir stiprūs vaistai (B grupė), šios vaistų grupės yra griežtai kontroliuojamos. Amftaminas priklausomas

Jie jaučiasi malonūs, kupini energijos Iš pradžių jaunuoliai pradeda vartoti amfetaminus, kad pakeltų tonusą ir pasitikėtų savimi. Vartojant išsausėja burna ir nosis. dėl ko susilpnėja dviprasmybė. krapštyti nosį, laižyti lūpas. Pripratimas ateina greitai.

Yaatem padidina jautrumą vaistui ir padidina jo dozę. Nuolat vartojant fsnomiją, išsivysto psichikos sutrikimai (migdomieji, trankviliantai ir kt.). į sąrašą neįtraukti vaistai:

Dėl tyčinio lakiųjų cheminių medžiagų naudojimo:

Ypač didelė problema yra paauglių, vartojančių įvairius aerozolinius preparatus, piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis. Apsvaigimas: vsgs-

7 grupė KITI NARKOTIKAI (centrinio veikimo)

ciklodolas. natrio oksibutratas. difenhidraminas, pnpolfenas, tsofsdrinas. klofelija

8 grupė. LAKIEJI ORGANINIAI TIRPIKLIAI, bitų ir pramoninės chemijos priemonės: lakai, benzinas, tirpikliai, sukelia tižslinę kepenų ir inkstų nekrozę.

Vartojimo būdai į raumenis.intraveniškai Afrikiniai metodai: ant nuskustų plaukų užtepamas tvarstis su narkotine medžiaga.Per kvėpavimo takus (uostiklis) ŪMUS OPIATO INTOKSIKACIJA

Grupė morfino vaistų slopina kvėpavimo centrą, pašalina pykinimą, vėmimą, mirtina dozė išgėrus 0,3 - 1,4 f. Dėl morfijaus vartotojų priklausomybės nuo morfijaus šis kiekis padidėja iki 10 gramų per dieną. Po absorbcijos morfinas nusėda audiniuose, daugiau – kepenyse. Kvėpavimas sulėtėja, tada smarkiai slopinamas, sustiprėja širdies nepakankamumas, krinta spaudimas, kapiliarų paralyžius.Mažai deguonies, todėl išsiplės vyzdžiai, vėliau mirtis ištinka kvėpavimo centro paralyžius. Priklausomybė išsivysto per 25 - 30 dienų, gali būti abstinencijos sindromas, kuris gali trukti 5-6 dienas.Išorinis lavono pėdsakų tyrimas injekcijų, paimamas poodinis audinys morfijui nustatyti. Autopsija: greitos mirties požymiai (organų perpildymas krauju)

1) Vegetatyviniai požymiai (apsinuodijimas opiumu), siaurų, smailių vyzdžių simptomas.

2) Odos blyškumas ir sausumas (kreidos blyškumas)

1) Koordinacijos ir kalbos sutrikimo nebuvimas tuo atveju. jei nėra derinio su alkoholiu, jei yra alkoholis - yra kalbos sutrikimas (dizartrija)

4) Kaktos odos niežėjimas. nosies galiukas

5) Hipotermija (temperatūros sumažėjimas)

6) kosulio reflekso slopinimas

7) Atsparumas skausmui.

8) Urszhnns kvėpavimas

9) Uršsnio širdies ritmas

Ateina stūmimo galvoje jausmas (šiltas masažas) nuo kojų į galvą, ramybės būsena, dvasinė ramybė, komfortas 2-4 val., mieguistumas, miegas. Apsvaigę nuo opijaus priklausomi žmonės visada būna ramūs. Perdozavimo būsena sukelia šoką. mirtis. Priklausomai nuo dozės po 1,5-2 mėn. Abstinencija. - po 72 valandų, o tai trunka iki 3 savaičių. Didėjančio psichinio streso laikotarpiu, ašarojimas, išsiplėtę vyzdžiai, tachikordija. sloga, prakaitavimas, šaltkrėtis, karščio pylimas iki 2 dienų nutraukimo. 3 dieną skauda skrandį, vėmimas, viduriavimas, šaltkrėtis, karščiavimas, padidėjęs spaudimas, dantų skausmas. kramtomuosiuose raumenyse. Tada ateina nuosmukis, depresija. astenija ir atvirkščiai – būklės pagerėjimas gydymo metu.Asmenys, piktnaudžiaujantys opijaus grupės narkotikais, atrodo vyresni už savo amžių.Oda blyški, sausa, daug smulkių raukšlelių. Nuo dantų atsiklijuoja emalis, jie gali nulūžti ir be skausmo iškristi. Apsvaigimui opijaus preparatais būdingi siauri vyzdžiai, gera nuotaika, pagreitėjusi kalba. Perdozavus - letargija, mieguistumas, og.tu-shsnis.

PRIKLAUSOMYBĖS OPIJAUS PAKEITIMAI Opijui apdoroti naudojamas acto anhidridas, priklausomybė susidaro po dviejų šio surogato injekcijų. Pradiniame 3-4 mėnesių periode, įvedus surogatą, atsiranda motorinis sužadinimas (nuolat juda, daug kalba).Fantazijų nėra. nepasitenkinimo nėra Nutraukimo sindromas po reguliaraus vartojimo išsivysto po 1-2 mėnesių: stiprus nerimas, galvos skausmas, diskomfortas, traukulių priepuoliai.

ŪMUS APSINUODIJIMAS BARBITŪRATAIS Medicinos praktikoje naudojama apie 30 sintezuotų barbitūro rūgšties preparatų. Metabolitai išskiriami iš nakties, deaktyvuojami kepenyse, barbitūratai lengvai pasisavinami F CG ir pagreitėja esant alkoholiui.Paprastai mirtina laikoma luminalinė dozė apie 2 gramus.

Klinikinis ūmaus apsinuodijimo barbitūratais vaizdas Vystosi etapais, yra kurtumas. gilus sapnas. toliau koma, sutrikus kvėpavimo ir kraujotakos funkcijoms: krenta liežuvis, gausus seilėtekis, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.mirtis nuo kvėpavimo centro paralyžiaus.Nustatomas barbitūratų kiekis kraujyje. šlapime, cerebrospinaliniame skystyje. Gydymas – skubus gaivinimas.

Klinikinis lėtinio apsinuodijimo barbitūratais vaizdas Ilgai vartojant vaistus, vystosi reiškiniai, panašūs į lėtinį alkoholizmą. Iš pradžių barbitūratus geria sveiki žmonės, kad būtų gydomasis, migdomasis poveikis naktį. Tada išsivysto priklausomybė ir didėja tolerancija ir dieną vartojami migdomieji vaistai. Pakyla nuotaika, pagerėja koordinacija, tada kalba tampa nerišlesnė, atsiranda prakaitavimas, srdtssbnenis.Sumažėja AKS, atsiranda miegas. Ateityje miegas nevyksta, bet atsiranda silpnumas. atsipalaidavimas, nuobodulys. Keičiasi ir žmogaus elgesys: atsiranda padidėjęs dirglumas, dingsta domėjimasis savo išvaizda, mažėja intelektualiniai gebėjimai. Nutraukimo sindromas yra sunkesnis. nei su priklausomybe morfijui ar alkoholizmu. Pirmoji abstinencijos sindromo fazė išsivysto praėjus 16-20 valandų po paskutinio barbitūratų vartojimo ir pasireiškia nerimu, silpnumu. ranka dreba. bsssonitssn. po 24-30 valandų ši simptomatika tampa labiau išsklaidyta ir prisijungia patologija iš virškinamojo trakto (vėmimas, pykinimas, skausmas). raudonos ir mėlynos haliucinacijos su fantastiškais vaizdais, mirtis gali ištikti per pusę metų. barbitūratų narkomanas

Išgėręs nedidelę barbitūrato dozę, žmogus atsipalaiduoja ir būna geros nuotaikos, nors jo reakcija atslūgo. Vartojant dideles barbitūratų dozes, sutrinka kalba, netvirta eisena ar netvirti judesiai, polinkis viską mesti iš rankų, norisi juoktis ar verkti, greitai svyruoja nuotaika, o po to užmiega. Kaip minėta, šie simptomai yra panašūs į alkoholio poveikio, išskyrus tai, kad nėra alkoholio kvapo.

Opiumo narkomanas

Vyal. apatiškas, nebendraujantis, abejingas aplinkiniams, sėdi abejingu žvilgsniu, pakitusi akių spalva, ryškūs vyzdžiai. Atsitraukus šaltis ir karščio pylimai, ašaroja akys, žiovulys, pykinimas, viduriavimas. Jie greitai numeta svorio ir atrodo nukarę Norėdami paslėpti ryškų vyzdį, nešioja akinius su tamsiais lęšiais

ŪMI PRIKLAUSOMYBĖ HAŠIŠU

Tai visų pirma dėl etninių savybių. Poveikis geriant po 2 val., po 4 valandų kaupiasi audiniuose ir cirkuliuoja kraujyje 4 savaites Klinikinės apraiškos: gleivinės paraudimas, greitas pulsas, prakaitavimas, akių uždegimas, išsiblaškymas sąmonės drumstimas. Tada ateina psicho-

tatniko fazė – triukšmo pojūtis galvoje, skausmas, tada maloni psichinė būsena. tada riaumoja kvailumas ir susikaupimas į vidinę būseną. Ateityje pažeidžiamos kepenys, inkstai, širdis, musė atsilieka augant, degraduoja asmenybė Išoriškai po akimis nuolat mėlynuoja. sąnariai tarsi ant vyrių vaikštant Dažnai pereina prie stipresnių narkotikų Jei narkomanas susiprotėja, neprisimena, kas jam atsitiko, kada ir kur buvo Su juo atliekamas medicininio ir profesionalaus gydymo kompleksas

nepilnamečio įtraukimas į piktnaudžiavimą narkotinėmis medžiagomis priimtas ikonas, numatančias bausmę laisvės atėmimu iki 1 metų. Žmakonnogo išgotovleniya tyrimas. narkotinių medžiagų įsigijimas, gabenimas ar realizavimas reikalauja fizikinių-cheminių, biologinių, teismo-farmakologinių. teismo medicinos ir teismo psichiatrijos ekspres

9.7. Apsinuodijimas anglies monoksidu

Antroje vietoje pagal mirtinų apsinuodijimų skaičių po apsinuodijimo alkoholiu yra apsinuodijimas anglies monoksidu (anglies monoksidu). Jis susidaro nevisiškai degant organinėms medžiagoms, dėl to išsiskiria ir kitos toksiškos dujos. Apsinuodijimas anglies monoksidu dažnai įvyksta atsitiktinai (buitiniai apsinuodijimai) sugedus krosnims, netinkamai kaitinant, naudojant dujinius degiklius vonios kambariuose ir pan. Apsinuodijimas gali įvykti uždarytame automobilyje, garaže, veikiant varikliui.

Toksinį anglies monoksido poveikį lemia padidėjęs jo afinitetas hemoglobinui (200-300 kartų didesnis už deguonį). Deguonies pakeitimas karboksihemoglobino susidarymu sukelia hipoksiją.

Įkvėpus didelės koncentracijos anglies monoksido (žaibo forma), pastebimas momentinis sąmonės netekimas, išnyksta refleksai ir mirtis dėl kvėpavimo paralyžiaus. Greitai įvykus mirtimi, atpažinti apsinuodijimą ar įtarti jį galima jau atlikus išorinę lavono apžiūrą. Pastebima rausvai raudona lavoninių dėmių spalva, oda ir gleivinės turi rausvą atspalvį. Skrodimo metu vidaus organų dažymas rausvai raudonai. Laboratorinio tyrimo metu lavono kraujyje nustatoma didelė karboksihemoglobino koncentracija, kuri yra patvari medžiaga ir randama net irstančiuose lavono organuose.

KRIMINALISTINĖ APSINUODIJIMO DIAGNOSTIKA

1. BENDROSIOS APSINUODIJIMO CHARAKTERISTIKOS

APSINUODIJIMAS CORUS NUODAIS

APSINUODIJIMAS HEMOTROPINIAIS NUODUODAIS

APSINUODIJIMAS NAIKIAIS NUODAIS

LITERATŪRA

1. BENDROSIOS APSINUODIJIMO CHARAKTERISTIKOS

Apsinuodijimas yra organų ir sistemų struktūros ir funkcijos pažeidimas, kurį sukelia cheminis medžiagų poveikis.

Nuodai yra medžiagos, kurios, patekusios į organizmą palyginti nedideliais kiekiais, gali sukelti apsinuodijimą. Nuodai yra sąlyginis pavadinimas, nes, viena vertus, bet kuri medžiaga tam tikromis sąlygomis gali sukelti apsinuodijimą, kita vertus, ta pati medžiaga kitomis aplinkybėmis pasirodo esanti abejinga, naudinga ar net gyvybiškai svarbi organizmui.

Apsinuodijimo simptomų pasireiškimas ir jo baigtis priklauso nuo medžiagos savybių, nuo jos dozės, vartojimo būdo, medžiagų apykaitos ir išskyrimo takų, organizmo kompensacinių galimybių, dažnai net nuo aplinkos sąlygų. Todėl teisingiau kalbėti ne apie toksines medžiagas, o apie toksinį medžiagų poveikį.

Medžiagų toksinio veikimo sąlygos.

Cheminė struktūra yra pagrindinis veiksnys, lemiantis toksinį medžiagų poveikį. Pavyzdžiui, sunkiųjų metalų jonų toksiškumas didėja, kai didėja jų atominė masė. Visi riebalų serijos organiniai junginiai slopina smegenų žievės ir kvėpavimo centro veiklą, sukelia anesteziją ir kvėpavimo sustojimą. Tačiau vien pagal cheminę formulę neįmanoma numatyti medžiagos poveikio organizmui, nes galimi cheminiai organizmo pokyčiai, pasikeitus savybėms. Izomerų biologinis poveikis taip pat skiriasi, ypač sukantis dešinėn ir į kairę. Kartais skirtingos struktūros medžiagos turi panašų poveikį dėl konformacinio panašumo, todėl veikia tuos pačius receptorius. Šiuo metu jų veikimo mechanizmas molekuliniu lygmeniu toli gražu nėra tiksliai nustatytas visiems nuodams - tai yra perspektyvi tolesnio toksinių medžiagų biochemijos vystymosi kryptis.

Toksikodinamika – nuodų poveikis organizmui.

Dozė ir koncentracija. Dozė – į organizmą patenkančios medžiagos kiekis. Jos reikšmę mokslui pirmasis aiškiai išreiškė Paracelsas, kuris rašė: „Tik viena dozė paverčia medžiagą nuodu arba vaistu“. Netgi organizmui gyvybiškai svarbios medžiagos, tokios kaip vanduo, natrio chloridas, kalio druskos, vitaminai, vartojami per dideliais kiekiais, sukelia ligas ar mirtį. Dabar žinoma, kad medžiagos toksinių savybių pasireiškimo galimybė priklauso ir nuo daugelio kitų sąlygų, tačiau svarbiausia iš jų yra dozė.

Teismo medicinoje išskiriama toksinė dozė – minimalus medžiagos kiekis, sukeliantis apsinuodijimo simptomus, ir mirtinas – minimalus medžiagos kiekis, sukeliantis žmogaus mirtį. Šis apibrėžimas skiriasi nuo bendrojoje toksikologijoje priimto apibrėžimo, pagal kurį mirtina dozė yra medžiagos kiekis, kurį suleidus žūva pusė bandomųjų gyvūnų. Teismo medicinos vadovėliuose ir vadovuose pateiktos vertės gali būti naudojamos tik kaip gairės, nes mirtinos ir toksinės dozės skirtingiems žmonėms skiriasi dėl individualaus jautrumo skirtumo.

Nuo jų koncentracijos priklauso ir dujinių medžiagų bei daugelio tirpalų veikimas: vienas lašas koncentruotos rūgšties jau sukelia cheminį nudegimą, tačiau tas pats lašas, pakankamai praskiestas vandeniu, yra nekenksmingas. Koncentruotas fenolio tirpalas veikia daugiausia lokaliai, sukeldamas cheminį nudegimą, atskiestas spėja absorbuotis į kraują ir pažeidžia centrinę nervų sistemą bei kepenis. Kuo didesnė tirpalo koncentracija, tuo didesnis medžiagos kiekis patenka į organizmą. Be to, jis greičiau absorbuojamas ir nespėja neutralizuoti.

Reikia atsiminti, kad net ir nedidelėmis koncentracijomis medžiaga gali apsinuodyti, jei ji vartojama pakartotinai ir kaupiasi. Kita vertus, didelė dozė gali nesukelti apsinuodijimo, jei nuodingoji medžiaga vemiant išvejama iš skrandžio arba į organizmą patenka lėčiau nei metabolizuojama ir (arba) išsiskiria.

Organizmui svarbiausia ne nuodingos medžiagos dozė, o jos koncentracija jai jautriuose audiniuose, kuri priklauso ne tik nuo dozės, bet ir nuo medžiagos įsisavinimo laipsnio, pasiskirstymo, metabolizmo ir išskyrimo. .

Medžiagos laikymo sąlygos. Daugelis medžiagų sandėliavimo metu suyra, prarasdamos toksines savybes. Pavyzdžiui, kalio cianidas, laikomas lauke, reaguoja su anglies dioksidu ir virsta K2CO3 kaliu, kuris turi tik nedidelį vidurius laisvinantį poveikį. Daugelis augalų ir grybų (pvz., skalsės) taip pat netenka nuodingų savybių laikant ir net džiovinant. Kai kurios medžiagos suyra vandeniniame tirpale.

Toksiškos medžiagos molekulių poliškumo ir tirpumo laipsnis, kuris lemia, kuriuose tirpikliuose ji geriausiai tirpsta. Riebaluose labai tirpūs organiniai junginiai (pvz., fenolis ir tetraetilšvinas) gali greitai absorbuotis į kraują per bet kurią gleivinę (kvėpavimo takus, burną, tiesiąją žarną, makštį) ir net per nepažeistą odą. Labiausiai lipofilinės medžiagos lengvai prasiskverbia per odą ir poodinius riebalus, tačiau prastai įsisavina į kraują. Todėl fenolis, patekęs ant odos, gali sukelti audinių gangreną naudojimo vietoje, bet neturėti ryškaus bendro poveikio organizmui.

Fizinė materijos būsena. Dujinės arba ištirpusios būsenos medžiaga veikia greičiau nei neištirpusi, nes greičiau absorbuojama į kraują. Kieta medžiaga gali būti absorbuojama tik tada, kai ji ištirpsta biologiniuose skysčiuose. Medžiagos, netirpios nei vandenyje, nei lipiduose, gali sukelti tik mechaninius, terminius ar radiacinius pažeidimus. Taigi netirpus bario sulfatas vartojamas per burną skrandžio fluoroskopijai, o tirpus karbonatas ir bario chloridas sukelia sunkų apsinuodijimą. Dujiniams ir kietiems nuodams svarbus ir dispersijos laipsnis: smulkiai išsisklaidžiusios medžiagos lengviau tirpsta ir pasisavinamos, todėl yra toksiškesnės.

derinys su kitomis medžiagomis. Tirpalams didelę reikšmę turi tirpiklis. Taigi, medžiagos, turinčios polinių molekulių alkoholio tirpale, absorbuojamos geriau nei vandeniniame tirpale, o aliejaus tirpale beveik neabsorbuojamos. Fenolis mišinyje su bet kokiu aliejumi absorbuojamas daug greičiau nei vandeniniame tirpale. Alkoholio turinčios medžiagos pasisavinamos ir skrandyje, ir žarnyne, todėl į kraują patenka greičiau ir didesniais kiekiais nei ištirpusios vandenyje, kurios skrandyje nepasisavinamos.

Be to, alkoholis, naudodamas funkcinės kumuliacijos mechanizmą, sustiprina daugelio medžiagų toksinį poveikį, keičia klinikinį apsinuodijimo vaizdą ir susilpnina savo veiksmų kontrolę, prisideda prie klaidingo toksinių skysčių patekimo į vidų ir neleidžia laiku kreiptis medicininės pagalbos. .

Koncentruoti cukraus tirpalai (sirupai) lėtina nuodingų medžiagų pasisavinimą, o anglies dioksidas (kaip gazuotų gėrimų dalis) – pagreitina. Skrandžio riebus turinys neleidžia greitai pasisavinti alkoholio.

Kai kurios medžiagos gali sustiprinti arba susilpninti kitų poveikį. Tiek sinergizmas, tiek antagonizmas gali būti cheminis (dėl cheminės sąveikos) arba fiziologinis (dėl panašaus ar priešingo poveikio organizmo funkcijoms, taip pat dėl ​​vienos medžiagos poveikio kitos inaktyvavimo ar išsiskyrimo greičiui). Klasikinis cheminio antagonizmo pavyzdys yra rūgštys ir bazės, kurios neutralizuoja viena kitą. Stiprioje arbatoje yra tanino, kuris su alkaloidais sudaro sunkiai tirpius junginius ir taip susilpnina jų nuodingas savybes. Todėl jis naudojamas kaip priešnuodis apsinuodijus alkaloidais. Rūgštys skaido cianidus susidarant toksinei cianido rūgštis, o gliukozė susijungia su cianidais, paversdama juos mažai toksiškais gliukozidais. Todėl rūgštus vynas sustiprina cianidų veikimą, o gliukozė susilpnina.

Fiziologinio sinergizmo pavyzdys yra didelės molekulinės masės alkoholių priemaišų veikimas etilo alkoholiu, sukeliantis sunkesnį apsinuodijimą. Kita vertus, kofeinas, stimuliuodamas kvėpavimo centrą, yra funkcinis jį slopinančių toksinių medžiagų (alkoholio, narkotikų ir kt.) antagonistas.

išorinės sąlygos. Nuodingą dujų poveikį sustiprina aukšta oro temperatūra, drėgna atmosfera ir ventiliacijos trūkumas. Šildomi tirpalai yra efektyvesni nei šalti. Toksinis etanolio poveikis stipresnis esant žemai aplinkos temperatūrai. Fotosensibilizuojančios medžiagos yra veiksmingesnės ryškioje šviesoje.

Medžiagos įvedimo į organizmą būdas. Mažiausia absorbcija paprastai vyksta per nepažeistą odą. Todėl per ją geriau pasisavinami nuodai, kurie patys kenkia odai (fenolis, rūgštys). Nuodai, suleisti tiesiai į kraują, į raumenis arba po oda, veikia greičiausiai. Vartojant aerogeniškai, taip pat stebimas greitas toksiškos medžiagos patekimas į organizmą, nes plaučiai sudaro didelį gerai pralaidų paviršių su plonu barjeru tarp oro ir kraujo. Toksiškos medžiagos greitai absorbuojamos per gleivinę, išskyrus šlapimo pūslės gleivinę. Per burnos, tiesiosios žarnos, makšties ir kvėpavimo takų gleivinę prasiskverbiantys nuodai veikia stipriau nei absorbuojami skrandyje ir viršutinėje žarnoje, nes neprasiskverbia pro kepenis – pagrindinį egzogeninių nuodų inaktyvavimo organą. Galimas apsinuodijimas medžiagomis, kurios medicininiais tikslais naudojamos pleuros ar pilvo ertmei plauti.

Vartojant per burną nuodingą medžiagą, turi reikšmės skrandžio turinio kiekis ir sudėtis: jis gali sulėtinti nuodų įsisavinimą skiesdamas ar pasisavindamas, o kai kuriais atvejais gali ir sunaikinti nuodingą medžiagą. Pavyzdžiui, gyvačių nuodus naikina druskos rūgštis. Sumažėjęs skrandžio tonusas ir judrumas lemia vandenyje tirpių medžiagų pasisavinimą.

Apsinuodijus per burną, toksinės medžiagos absorbuojamos skrandyje ir žarnyne, patenka į kepenų vartų sistemą ir pažeidžia ją stipriau nei apsinuodijus įkvėpus. Tačiau tam tikras kiekis nuodingos medžiagos dažniausiai pasisavinamas, aplenkiant kepenis (per burnos gleivinę, limfinę sistemą ir kt.). Be to, jų metabolitai taip pat gali būti toksiški, tačiau jų susidarymas vis tiek skatina detoksikaciją, nes palengvina jų išsiskyrimą su šlapimu.

Kai medžiagos absorbuojamos per odą, toksinio poveikio stiprumas priklauso nuo pažeidimo ploto, poveikio trukmės, skysčio temperatūros ir odos būklės. Pažeidus odą (įbrėžimus ir pan.), per ją padidėja toksinių medžiagų įsisavinimas.

Toksikokinetika. Morfologinių pokyčių lokalizacija ir pobūdis apsinuodijimo metu labai priklauso nuo toksinių medžiagų pasiskirstymo audiniuose, nuo jų metabolizmo ir išskyrimo būdų. Organizme toksinės medžiagos gali prisijungti prie plazmos baltymų, todėl sumažėja jų koncentracija, tačiau sulėtėja išsiskyrimas. Svetimų medžiagų transformacija organizme gali vykti keturiais būdais: oksidacija, redukcija, hidrolizė ir sintezė. Pagrindinis organas, kuriame vyksta šios reakcijos, yra kepenys. Toksiškos medžiagos iš jų organizmo išsiskiria per inkstus (vandenyje tirpiems junginiams ir jų vandenyje tirpiems metabolitams), per plaučius (lakiosioms), su tulžimi per virškinimo traktą (tirpių riebaluose), taip pat su įvairių liaukų paslaptimis – seilių, prakaito, pieno ir kt

Kūno būklė. Kuo intensyvesnė kraujotaka bet kuriame organe, tuo greičiau ir stipriau jis pažeidžiamas. Didelę reikšmę turi ir įvairių audinių savybės kaupti šią nuodingą medžiagą, kuri kiekvienam žmogui gali skirtis.

Didelę reikšmę turi kūno svoris, nes nuo jo priklauso nuodingos medžiagos koncentracija audiniuose. Liesiems žmonėms toksiškos ir mirtinos dozės yra mažesnės nei pilniems ir raumeningiems žmonėms.

Paprastai toksinės medžiagos sunkesnius apsinuodijimus sukelia vaikai, pagyvenę žmonės ir sergantieji lėtinėmis ligomis, taip pat moterys menstruacijų, nėštumo ir žindymo laikotarpiu. Šie asmenys turi susilpnėjusias organizmo kompensacines galimybes, ypač kepenų fermentų aktyvumą. Vaikai jautresni apsinuodijimui ir dėl mažo kūno svorio.

Sergant šalinimo organų ir kepenų ligomis, kai metabolizuojamos pašalinės medžiagos, nuodingoji medžiaga lėčiau pasišalina iš organizmo ir jame linkusi kauptis kartotinėmis injekcijomis.

Kartais atsiranda padidėjęs jautrumas tam tikroms toksinėms medžiagoms, kuris gali atsirasti dėl šios medžiagos metabolizme dalyvaujančio fermento genetinio defekto arba alerginės reakcijos į jį.

Kita vertus, kai kuriems asmenims galimas padidėjęs kai kurių asmenų atsparumas toksiniam tam tikrų medžiagų poveikiui. Itin reti atsparumo metilo alkoholiui, etilenglikoliui ir kt. atvejai, ypač dėl pripratimo prie jų pakartotinai vartojant mažas dozes. Tačiau bandymas padidinti dozę, net ir išsivysčius priklausomybei, sukelia sunkų apsinuodijimą. Pastebimi dar retesni imuniteto neorganinėms toksinėms medžiagoms, pavyzdžiui, arseno junginiams, atvejai. Priklausomybės pagrindas yra fermentų, kurie metabolizuoja šią nuodingą medžiagą, aktyvumo padidėjimas.

Ypatinga priklausomybės nuo toksinių medžiagų rūšis yra narkomanija ir piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis. Sąlygos priklausomybė ir narkotikų turi daugiau teisinės ir socialinės nei medicininės reikšmės. Mūsų šalyje narkotikais laikomos medžiagos, įtrauktos į Rusijos Federacijoje kontroliuojamų narkotinių, psichotropinių medžiagų ir jų pirmtakų sąrašą (Federalinis įstatymas). Apie narkotines ir psichotropines medžiagas , 1997), o priklausomybė nuo narkotikų – tai grupė ligų, pasireiškiančių potraukiu nuolat vartoti narkotines medžiagas vis didesniais kiekiais dėl nuolatinės psichinės ir fizinės priklausomybės nuo jų, kai nustojus vartoti narkotines medžiagas išsivysto abstinencija. Nurodant patologinę priklausomybę nuo medžiagų, kurios pagal įstatymą nėra pripažintos narkotinėmis, vartojamas terminas piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis .

Dažniausios apsinuodijimo priežastys:

Tyčiniai apsinuodijimai: savižudiški, nusikalstami (siekiant nužudyti, nuvesti į bejėgišką būseną, nusikalstamo aborto tikslu), susiję su psichiką veikiančių medžiagų vartojimu.

Jatrogeniniai apsinuodijimai susiję su vaistų perdozavimu arba klaidingu toksinių medžiagų skyrimu vietoj vaistų, įskaitant rektalinį, intraveninį, į pilvaplėvės ertmę ir kt. Pavyzdžiui, aprašomas atvejis, kai į bendrą miego arteriją vietoj kontrastinės medžiagos įvedama 15 ml 96 % etilo alkoholio. Yra žinomas atvejis, kai pilvo ertmė plaunama formalinu, o ne antiseptiku.

Savigydos propagavimas, įskaitant metodus, kurie neturi moksliškai pagrįstų ir nekontroliuojamų metodų, ir žmonių, neturinčių medicininio išsilavinimo, paplitimas, skatina apsinuodijimų reklamuojamais vaistais ir nuodingais augalais skaičių. , vartojamas bandant gydytis savarankiškai arba gydytojų patarimu, kuris pagal dabartinę liberalią tvarką neranda tinkamo įstatyminio apribojimo.

Atsitiktinis apsinuodijimas dažniausiai įvyksta neatsargiai laikant toksines medžiagas (vaikams prieinamoje vietoje, gėrimų inde ar be etiketės), panaudojus jas ne pagal paskirtį (pvz., apsinuodijama bandant įpilti anglies tetrachlorido). dažai kaip tirpiklis, naudojant švininį benziną dėmėms nuo drabužių pašalinti), nesilaikant saugos priemonių (pvz., mirtinas apsinuodijimas benzino garais aprašomas valant baką be dujokaukės), nelaimingų atsitikimų atveju. . Techniniai skysčiai gali būti vartojami į vidų, o ne alkoholiniai gėrimai, jei nežinote arba neįvertinate jų toksinių savybių. Ypač dažnai apsinuodijama medžiagomis, kurios savo spalva, skoniu ir kvapu panašios į etanolį ir per klaidą panaudojamos vietoj jo. Tokios klaidos dažniausiai daromos apsvaigimo būsenoje, o tai sukelia kombinuotą apsinuodijimą.

Teismo medicininė apsinuodijimo diagnozė.

Įtarus apsinuodijimą, medicinos ekspertui dažniausiai užduodami šie klausimai:

• Ar nukentėjusysis prieš mirtį vartojo medžiagų, kurios gali sukelti apsinuodijimą?
• Kokias toksines medžiagas ir kokius kiekius vartojo nukentėjusysis?
• Kaip šios medžiagos pateko į organizmą?
• Ar mirtis kilo apsinuodijus jais ar dėl kitų priežasčių?
• Ar nukentėjusysis sirgo kokių nors ligų ar organizmo būklių (įskaitant amžių, individualias ypatybes), galinčių prisidėti prie mirties nuo apsinuodijimo pradžios ar kitaip paveikti jos eigą?
• Kiek laiko po apsinuodijimo įvyko mirtis?
• Ar nukentėjusysis, pavartojęs apsinuodijimą sukėlusią medžiagą, galėtų atlikti kokius nors veiksmus?

Be to, gali prireikti nustatyti žalos sveikatai laipsnį, nustatyti, ar nukentėjusysis apsinuodijimo metu buvo apsvaigęs nuo alkoholio ar narkotinių medžiagų ir pan. Kartais tyrėjas užduoda klausimą apie medžiagos apimtį. sukėlė apsinuodijimą.

Nors teoriškai apsinuodijimą gali sukelti bet kokia medžiaga, praktiškai dažniausiai apsinuodijama tik tam tikromis medžiagomis, kurios, viena vertus, yra plačiai paplitusios ir prieinamos, o kita vertus, norint eksponuoti nereikia ypatingų sąlygų. toksiškos savybės.

APSINUODIJIMAS CORUS NUODAIS

Kaustiniai nuodai yra medžiagos, kurios sąlyčio su jais vietoje sukelia audinių nekrozę. Šarminių nuodų savybėmis pasižymi rūgštys ir šarmai, kai kurios druskos (kalio permanganatas, sidabro nitratas, kalio bichromatas ir kitos chromo rūgšties druskos), vandenilio peroksidas, formaldehidas, jodas, biuro klijai ir kt.

apsinuodijimas rūgštimi

Apsinuodijimas rūgštimi dažniausiai įvyksta per klaidą nurijus arba nusižudžius. Kai rūgštis patenka į kūno paviršių, atsiranda cheminis nudegimas, kurį kartais lydi bendras toksinis poveikis (kraujospūdžio kritimas, baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių šlapime ir kt.).

Rūgščių poveikį organizmui pirmiausia lemia vandenilio jonai. Todėl apsinuodijimo skirtingomis rūgštimis apraiškos yra tos pačios rūšies, o jų sunkumas daugiausia priklauso nuo rūgšties koncentracijos, nuo jos molekulių disociacijos laipsnio ir nuo sąlyčio su audiniais trukmės. Burnoje ir stemplėje nuodai išsilaiko neilgai, bet užsilaiko skrandyje ir padaro sunkesnę žalą.

Vandenilio jonai paima vandenį iš audinių ir sukelia baltymų molekulių krešėjimą, o tai sukelia koaguliacinio audinio nekrozę sąlyčio su rūgštimi vietoje, t. y. pirmiausia išilgai viršutinio virškinimo trakto. Audinių sunaikinimas sukelia stiprų skausmą, todėl aukos dažnai miršta nuo šoko. Koncentruoti stiprių rūgščių tirpalai sukelia hemolizę, o jų įtakoje hemoglobinas paverčiamas rūgštiniu hematinu, kuris sukelia tamsiai rudą arba juodą nekrozinių audinių spalvą.

Jei mirtis neįvyksta iš karto, rūgštis spėja absorbuotis į kraują ir sukelia aštrią acidozę, dėl kurios kolapsas, traukuliai ir kvėpavimo centro paralyžius.

Neatidėliotinos mirties priežastys apsinuodijus rūgštimi: pirmą dieną po apsinuodijimo - skausmo šokas, masinis skrandžio kraujavimas, difuzinis peritonitas dėl skrandžio perforacijos, asfiksija dėl gerklų edemos, vėliau ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas ir kvėpavimo centro paralyžius dėl toksinio poveikio. (pirmiausia acidozinis) pažeidžia miokardą ir nervinį audinį. Ilgesniais atvejais mirtis galima nuo komplikacijų: nuo plaučių uždegimo, nuo ūminio inkstų nepakankamumo (dėl toksinės ir hemoglobinurinės nefrozės), nuo ūminio kepenų nepakankamumo (dėl masinės kepenų nekrozės), nuo sepsio.

Klinikinis apsinuodijimo rūgštimi vaizdas. Iš karto po rūgšties vartojimo atsiranda aštrūs skausmai ryklėje, išilgai stemplės ir epigastriume (kartais sukeliantys mirtį nuo skausmo šoko), seilėtekis, pykinimas ir vėmimas. kavos tirščiai su nekrozinės gleivinės fragmentais, o kartais ir nepakitusiu krauju. Staigus vėmimo nutraukimas ir skausmo išplitimas po visą pilvą dažniausiai rodo skrandžio perforaciją. Pirmosiomis valandomis po apsinuodijimo pastebimas pilvo pūtimas ir išmatų susilaikymas.

Taip pat būdingas kosulys ir dusulys (dėl rūgščių garų poveikio ir jos aspiracijos vėmimo metu; galima net mirtis nuo asfiksijos dėl aštraus gerklų patinimo ir balso aparato spazmo).

Jei auka nemirė per pirmąsias kelias valandas po apsinuodijimo, stebimas viduriavimas, sumaišytas su gleivėmis ir krauju, traukuliai ir anurija, kraujospūdis dar labiau sumažėja. Išgyvenusiems žmonėms, kaip taisyklė, susidaro stemplės striktūra, o skrandžio motorinės ir sekrecinės funkcijos išlieka sutrikusios.

Patologinis apsinuodijimo rūgštimi vaizdas. Išoriškai apžiūrėjus lavoną ant drabužių, gali būti aprūdijusių dėmių ir dryžių su audinių sunaikinimu. Rigor mortis pasireiškia anksčiau ir yra ryškesnis nei kitų tipų mirties atveju.

Lūpų, smakro, skruostų, o kartais ir kaklo odos nudegimai nustatomi vietomis vertikalių dryžių pavidalu: tankūs, sausi ir trapūs, juodi, rudi arba pilki. Taip pat aptinkami burnos, ryklės, stemplės, skrandžio gleivinės nudegimai, o užsitęsus – dvylikapirštės žarnos trapios, sausos, sunkiai liesti juodos arba rudos spalvos plutos pavidalu. Gleivinė vietomis pleiskanoja. Išsiplėtusiose kraujagyslėse – sausos, trupančios sukrešėjusio kraujo masės su hematinu. Skrandžio turinys atrodo kaip kavos tirščiai su plyšusios gleivinės dribsniais. Esant dideliam kraujavimui iš stemplės ir skrandžio kraujagyslių, skrandyje ir žarnyne randamas nepakitęs kraujas, su perforacija, skyle su nelygiais kraštais ir skrandžio turiniu pilvo ertmėje. Reikėtų nepamiršti, kad perforacija gali būti pomirtinė. Jo gyvavimo požymiai yra reaktyvūs uždegiminiai reiškiniai iš pilvaplėvės. Organų, esančių šalia skrandžio, paviršius yra sausas liesti ir turi rusvą atspalvį. Šie pokyčiai ryškiausi esant perforacijai, bet gali būti susiję ir su vandenilio jonų difuzija per skrandžio sienelę.

Ilgai apsinuodijus, taip pat randamas gimdos kaklelio limfmazgių padidėjimas, toksinis hepatitas, pericholangitas, vingiuotų ir tiesių kanalėlių epitelio koaguliacinė nekrozė.

Didžiausią kriminalistinę reikšmę turinčios rūgštys. Acto rūgštis (CH3COOH) yra dažniausia apsinuodijimo priežastis, nes ją galima naudoti kasdieniame gyvenime. Yra net mažų vaikų žmogžudystės, pilant jiems į burną acto esencijos. Acto rūgštis yra viena iš silpnųjų rūgščių, todėl veikia paviršutiniškiau ir retai sukelia perforacijas, tačiau jos bendras poveikis, ypač hemolizinis, yra stipresnis nei neorganinių rūgščių. Be to, tai yra lakus junginys, todėl apsinuodijus jo garai labai pažeidžia kvėpavimo takus ir plaučius, sukelia plaučių uždegimą. Skrodimo metu jaučiamas būdingas kvapas iš lavono organų ir ertmių. Nustatomi hemolizės požymiai: gelta, hemoglobinurija, kraujagyslės sienelės intravitalinis įsiurbimas. Būdingas simptomas moterims yra metroragija.

Oksalo rūgštis (HOOC-COOH) naudojama kaip rūdžių valiklis ir kaip balinimo priemonė. Jis yra mažiau toksiškas, tačiau didelėmis dozėmis ir didelėmis koncentracijomis sukelia mirtį. Be įprastų apsinuodijimo rūgštimi apraiškų, jis sukelia netirpių kalcio oksalato kristalų susidarymą skrandyje, kraujo ir inkstų kanalėliuose, nekrozuojančią nefrozę ir hipokalcemiją (sukelia nervų sistemos ir raumenų, įskaitant širdį, disfunkciją).

Citrinų rūgštis HOOC-CH2-COOH(COOH)-CH2-COOH taip pat sudaro netirpias kalcio druskas ir sukelia hipokalcemiją. Todėl klinikinis apsinuodijimo juo vaizdas apima ūminį širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą ir traukulius.

Karbolio rūgštis (fenolis C6H5OH) ir kiti aromatiniai alkoholiai (pavyzdžiui, krezoliai ir jų muiluotas tirpalas-lizolis) skiriasi tuo, kad jie gerai absorbuojami per nepažeistą odą ir pažeidžia kraujagysles, sukelia gangreną, taip pat slopina centrinę nervų sistemą. Apsinuodijus koncentruotu fenoliu, stebimas įprastas apsinuodijimo rūgštimi vaizdas ir aštrus karbolio rūgšties kvapas iš lavono organų ir ertmių. Apsinuodijus atskiestu fenoliu, esant santykinai nepažeistai virškinamojo trakto gleivinei, atsiranda asfiksijos ir toksinės kepenų distrofijos požymių. Šlapimas yra žalsvai rudos spalvos dėl chinhidrino, fenolio metabolito.

Sieros, druskos ir azoto rūgštys (H2SO4, HCl, HNO3) yra vienos iš stipriųjų, t.y., jų molekulės vandeniniuose tirpaluose disocijuoja beveik visiškai. Jie plačiai naudojami pramonėje ir laboratorinėje praktikoje. Sieros rūgštis, pati stipriausia, dažniau nei kitos rūgštys sukelia skrandžio sienelės perforaciją.

Apsinuodijus lakiosiomis rūgštimis – druskos ir acto rūgštimi – ryškesnis gerklų ir plaučių patinimas.

Azoto rūgštis toksiškai veikia ne tik vandenilio jonus, bet ir anijonus (nitratų jonus), kurie organizme sudaro ksantoproteino rūgštį (triptofano nitro junginį), kuri turi ryškiai geltoną spalvą, bei azoto oksidus. Todėl skrodimo metu nustatomas geltonas lūpų, odos aplink burną ir virškinimo sistemos gleivinės atspalvis, jaučiamas specifinis dusinantis azoto oksidų kvapas. Geltona šašo spalva pastebima tik esant ne mažesnei kaip 30 % rūgšties koncentracijai; kitu atveju eschar turi įprastą tamsią rūgštims spalvą. Taip pat būdingas nitratų jonų sukeltas methemoglobino susidarymas kraujagyslėse. Paprastai toksinė plaučių edema, bronchitas ir pneumonija nustatomi įkvėpus iš skrandžio išsiskiriančius azoto oksidus. Ilgai apsinuodijus, išsivysto distrofiniai pokyčiai miokardo, kepenų ir inkstų ląstelėse.

Histologinis apsinuodijimo rūgštimi vaizdas. Mikroskopiniu būdu ištyrus burnos, ryklės, stemplės, skrandžio gleivinę, nustatoma difuzinė totali krešėjimo gleivinės nekrozė ir poodinės gleivinės pabrinkimas (išskyrus apsinuodijimą acto rūgštimi) su kraujosruvomis (spalva 59 pav.). Sunkiais atvejais nekrozė tęsiasi iki poodinio ir net raumenų sluoksnio. Epitelis yra lokaliai arba visiškai nuluptas ir pakeičiamas amorfine rusva mase. Išsaugotame epitelyje nėra branduolių. Lupimo vietose išsiplečia ir perpildo poodinio sluoksnio kraujagyslės. Kai kuriose kraujagyslėse fibrininiai arba mišrūs trombai. Pagrindiniai audiniai yra edemiški su kraujavimu. Mirus po kelių valandų nuo apsinuodijimo, taip pat yra poūmis difuzinis uždegiminis procesas, kurio infiltrate vyrauja segmentuoti leukocitai. Dar vėliau atsiranda regeneracijos požymių.

Jei mirtis nepasireiškė pirmąją dieną, išsivysto fibrininis-hemoraginis kolitas.

Plaučiuose su greita mirtimi nustatoma gausybė, židininiai kraujavimai, distelektazės. Vėlyvos mirties atveju dažniausiai nustatomi plaučių uždegimo židiniai. Apsinuodijus acto rūgštimi, būdingas raudonųjų kraujo krešulių buvimas kraujagyslėse su eritrocitų hemolizės reiškiniais. Apsinuodijus acto ir azoto rūgštimis, įvyksta bronchų sienelių nekrozė (epitelis paburkęs, be branduolių arba nulupęs), vėliau susidaro opos ir iš pradžių išsiskiria gleivinis-fibrininis, vėliau pūlingas eksudatas. Šiems apsinuodijimams taip pat būdinga toksinė stromos ir intraalveolinė plaučių edema.

Kepenyse galima nustatyti distrofiją ir hepatocitų nekrozės židinius, vėliau išsivysto toksinis hepatitas. Apsinuodijimas acto rūgštimi pasižymi kraujo krešuliais venose ir tulžies pigmento nuosėdomis hepatocituose. Apsinuodijus silpnu fenolio tirpalu, atskleidžiama didžiulė kepenų audinio nekrozė.

Inkstuose nustatoma vingiuotų kanalėlių nefrotelio baltymų degeneracija, nekrozė ir deskvamacija. Apsinuodijus acto rūgštimi, pigmentinės nefrozės vaizdas: pigmento intarpai kanalėlių epitelio ląstelėse ir rudi cilindrai jų spindyje. Be to, apsinuodijimui acto rūgštimi būdingas dumblo reiškinys, raudonųjų kraujo krešulių susidarymas ir hemolizė kraujagyslėse, o ilgai trunkantis blužnies hemosiderozė.

Apsinuodijimas šarmais

Šarminių medžiagų poveikis organizmui. Šarmai organizmą veikia daugiausia savo anijonais (hidroksilo jonais). Stiprūs šarmai, sąveikaudami su baltymais, sukelia jų hidrolizę ir sudaro šarminius albuminatus, lengvai tirpius vandenyje. Todėl sąlyčio vietoje jie sukelia audinių kolifikacinę nekrozę ir juos ištirpdo (įskaitant plaukus ir nagus). Be to, šarmai sukelia riebalų muilinimą. Dėl tirpstančio poveikio šarmai prasiskverbia giliai į audinius.

Bendras toksinis šarmų poveikis apima alkalozę (sukeliančią kolapsą ir traukulius, kai pažeidžiami miokardocitai ir neuronai) ir katijono veikimą. Su šlapimu iškrenta gausios nuosėdos, susidedančios iš fosfatų.

Apsinuodijimo šarmais klinikinis vaizdas labai panašus į apsinuodijimą rūgštimi: stiprus skausmas išilgai stemplės ir epigastriume, seilėtekis, pykinimas ir vėmimas kraujingomis ar rudomis masėmis su skrandžio gleivinės dalimis. Tačiau skrandžio perforacija yra mažiau paplitusi nei apsinuodijus rūgštimi. Tada nukrenta kraujospūdis, ištinka traukuliai ir ištinka mirtis.

Išgyvenusiems žmonėms išsivysto stemplės susiaurėjimas, o skrandžio funkcija išlieka sutrikusi. Taip pat galima pūlinga aspiracinė pneumonija, pleuros empiema ir mediastinitas.

Tiesioginės mirties priežastys apsinuodijus šarmais yra tokios pačios kaip ir apsinuodijus rūgštimi.

Patologinis apsinuodijimo šarmais vaizdas. Šarmų veikiami audiniai išsipučia ir suminkštėja. Iš sustingusių kraujagyslių išeinantis kraujas nekrešėja, o iš hemoglobino susidaro žalsvai rudos spalvos šarminis hematinas, nudažantis nekrozinius audinius.

Oda aplink burną, turėjusi sąlytį su šarmu, turi pilkšvą atspalvį, o paviršius yra slidus, muiluotas. Atskleidžiama burnos, ryklės, stemplės, skrandžio gleivinės, o užsitęsus – dvylikapirštės žarnos kollikacinė nekrozė. Organai suminkštėję, jų gleivinės paburkusios, želatinuojančios, linkusios išsitepti. Skrandyje gleivinė yra žalsvai ruda, burnoje ir stemplėje – pilkšva.

Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys šarmai. Stipriausi šarmai yra kaustinis kalis ir kaustinis natris (kalio ir natrio hidroksidai KOH ir NaOH). Kolapsas vartojant kaustinį kalį ypač ryškus dėl toksinio kalio jonų poveikio širdies raumeniui.

Gesintos kalkės Ca(OH)2, (kalcio hidroksidas) daugiausia naudojamos statybose. Susidaro iš negesintų kalkių (kalcio oksido CaO) maišant su vandeniu. Tokiu atveju įvyksta stiprus kaitinimas ir susidaro pastos kaustinė masė. Jei negesintos kalkės patenka ant odos ar gleivinių, įvyksta ta pati reakcija, dėl kurios pakyla temperatūra ir atsiranda cheminis nudegimas. Apsinuodijus per burną, skrandžio ir vėmalų turinyje randama balkšvos pastos masės pėdsakų.

Amoniakas (šarminis amonis, amonio hidroksidas) NH4OH yra silpnas šarmas. Susidaro, kai amoniakas ištirpsta vandenyje. Jis naudojamas kaip vaistas ir yra beveik kiekvienoje namų pirmosios pagalbos vaistinėlėje, todėl padidėja apsinuodijimo rizika dėl nelaimingo atsitikimo ar savižudybės. Amoniakas lengvai absorbuojamas į kraują ir veikia nervų sistemą. Klinikiniai apsinuodijimo amoniaku požymiai yra sunkus nudegimas, kosulys, ašarojimas ir viduriavimas su sunkiu tenezmu. Išreikštas gerklų patinimas. Vartojant didelę dozę, išsivysto protinis susijaudinimas, traukuliai ir kliedesys, kuriuos pakeičia apatinių galūnių kolapsas ir parezė. Galima mirtis nuo kvėpavimo centro paralyžiaus. Išgyvenusiems žmonėms dažniausiai išsivysto pneumonija. Pjūvio paveikslui būdingas amoniako kvapas iš lavono organų ir ertmių, aštri smegenų gausa su nedideliais kraujo išsiliejimu jos medžiagoje, plaučių edema ir pneumonijos židiniai. Vietinis amoniako poveikis silpnesnis nei kitų šarmų. Burnos, ryklės ir stemplės gleivinė hiperemija, daug kraujavimų, epitelis išsisluoksniuoja pūslių pavidalu. Skrandžio gleivinėje atsiranda tamsesnių dėmių dėl šarminio hematino susidarymo. Skrandžio turinys kruvinas, ant gleivinės yra dribsnių. Kraujas kartais būna šviesiai lako raudonumo. Užsitęsus, išsivysto nekrozinė nefrozė ir riebalinė kepenų degeneracija.

Silikatiniai klijai, patekę į organizmą, veikia kaip šarmai.

Histologinis apsinuodijimo šarmais vaizdas. Mikroskopu tiriant virškinamojo trakto organus nustatomas epitelio tirpimas ir atmetimas, poodinės gleivinės homogenizacija, nudažymas hemolizės produktais, ryškus visų sienelės sluoksnių edema. Taip pat yra bronchopneumonijos židinių, hepatocitų baltyminės ir riebalinės degeneracijos, centrilobulinės nekrozės ir kepenų pluoštų diskompleksacijos (toksinis hepatitas), nekrozės židinių kasos audinyje, nekrozinė nefrozė. Vėlyvos mirties atveju išsivysto reaktyvus pažeistų organų uždegimas.

APSINUODIJIMAS HEMOTROPINIAIS NUODUODAIS

Hemotropiniai nuodai – tai medžiagos, keičiančios kraujo sudėtį ir savybes: sutrikdančios jo kvėpavimo funkciją, hemolizinės (vario sulfatas, arseno vandenilis, grybų nuodai), hemagliutinuojančios, didinančios ar mažinančios kraujo krešumą, slopinančios kraujodarą. Nuodai, kurie keičia hemoglobino savybes ir taip sutrikdo deguonies transportavimą, turi didžiausią teismo medicinos reikšmę.

Apsinuodijimas azoto junginiais

Azoto junginių poveikis organizmui. Neorganiniai nitratai ir nitritai, taip pat aromatinių serijų nitro- ir amido junginiai sukelia hemoglobino geležies perėjimą iš dvivalenčios būsenos į trivalentę būseną, dėl kurios oksihemoglobinas paverčiamas methemoglobinu. Methemoglobinas nuo oksihemoglobino skiriasi deguonies ir hemoglobino jungties stiprumu. Tai praktiškai negrįžtama, o methemoglobinas neatskiria deguonies į audinius. Dėl to sutrinka kraujo kvėpavimo funkcija ir išsivysto hemic hipoksija. Be to, masinė hemolizė sukelia anemiją ir methemoglobinuriją.

Nitratai taip pat sukelia kraujagyslių išsiplėtimą ir kraujospūdžio sumažėjimą dėl poveikio nitroksiderginei kraujagyslių tonuso reguliavimo sistemai.

Klinikinis apsinuodijimo azoto junginiais vaizdas sunkiais atvejais yra aštri cianozė su pilku atspalviu, dusulys, kolapsas, troškulys, pykinimas ir vėmimas, epigastrinis skausmas. Apsinuodijimo simptomai pasireiškia praėjus kelioms minutėms po toksinių medžiagų nurijimo. Kai kraujas paimamas analizei, dėmesį patraukia jo sustorėjimas ir ruda spalva. Jei mirtis neįvyksta per pirmąją parą po apsinuodijimo, susidaro ūminės hemolizės vaizdas: citrinos geltonumo gelta, kepenų ir blužnies padidėjimas, laipsniškas hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimas, tamsus šlapimas su methemoglobinu, stiprus silpnumas, dusulys. , širdies plakimas, sumažėjęs arterinis spaudimas. Trečią dieną po apsinuodijimo methemoglobino kraujyje nelieka, tačiau išlieka anemija ir išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas.

Tiesioginės mirties priežastys apsinuodijus azoto junginiais yra ūminė hipoksija dėl kraujo kvėpavimo funkcijos pažeidimo arba uremija ūminio inkstų nepakankamumo atveju.

Patologinis apsinuodijimo azoto junginiais vaizdas. Methemoglobinas yra rudos spalvos. Todėl apsinuodijusiems methemoglobiną formuojančiomis medžiagomis, tipiškais atvejais pastebima pilkai violetinė arba rusvai pilka lavoninių dėmių spalva, šokoladinė krešėjusio kraujo spalva ir rudas vidaus organų atspalvis. Gleivinės taip pat įgauna pilkšvai rudą atspalvį. Reikėtų nepamiršti, kad intensyvios terapinės priemonės gali ištrinti būdingą apsinuodijimo vaizdą.

Be to, yra mirties nuo ūminės hipoksijos požymių (skystas kraujas kietosios žarnos sinusuose, širdies ir didelių kraujagyslių ertmėse, vidinių organų, membranų ir smegenų medžiagų gausa, smegenų patinimas). minkštieji smegenų dangalai ir substancija, plaučių edema ir ūminė emfizema, nedideli discirkuliaciniai – hipoksiniai kraujavimai – dažniausiai skrandžio gleivinėje, po epikardu ir po pleura, taip pat įvairių organų stromoje ir parenchimoje). Hemolizė pasireiškia blužnies ir kepenų padidėjimu, gelta.

Methemoglobino buvimas kraujyje nustatomas atlikus jo spektroskopinį tyrimą.

Didžiausią medicininę ir teisinę vertę turintys azoto junginiai. Methemoglobiną sudarančios medžiagos yra nitratai (azoto rūgšties druskos, anijonas -NO3), nitritai (azoto rūgšties druskos, anijonas -NO2), nitroglicerinas, benzeno ir jo homologų nitro junginiai (turintys nitro grupių NO2), aromatinių junginių amido junginiai. serijos (turinčios amido grupių NH2). Nitritai, amido ir nitro junginiai iš aromatinių serijų taip pat sudaro nitrozohemoglobiną (NO-Hb).

Methemoglobiną formuojančių medžiagų nitratai įgyja tik patekę į nitritus (veikiant žarnyno mikroflorai). Todėl apsinuodijus nitratais methemoglobino susidaro palyginti nedaug, o kraujas turi tik nežymų rusvą atspalvį. Nitratai ir nitritai yra galingi kraujagysles plečiantys vaistai ir sukelia kraujospūdžio sumažėjimą.

Aromatiniai amido ir nitro junginiai yra anilinas (amidobenzenas C6H5-NH2), difenilaminas, nitrobenzenas (C6H5-NO2), dinitrobenzenas, nitrotoluenai, nitrofenoliai, toluidinas, hidrochinonas, pirogalolis ir daugelis kitų. Jie ne tik formuoja methemoglobiną, bet ir pažeidžia kepenis bei nervų sistemą, sukelia traukulius, smegenų komą ir toksinį hepatitą. Nitrobenzenas turi karčiųjų migdolų kvapą, kuris aptinkamas skrodimo metu.

Be azoto junginių, methemoglobiną formuojančių savybių turi bertoleto druska (kalio chloratas KClO3), kuri šiuo metu naudojama retai ir todėl beveik nesukelia apsinuodijimo, taip pat chromo rūgšties druskos. , dominuoja vietinis nekrozinis veikimas ir hidrochinonas.

Histologinis apsinuodijimo nitro junginiais vaizdas. Mikroskopinis organų tyrimas atskleidžia ūminės heminės hipoksijos požymius ir hemolizės apraiškas. Jei sunki anemija turi laiko išsivystyti, vidaus organų gausa nėra išreikšta. Kraujo plazma intensyviai dažoma eozinu, nes joje yra ištirpusio hemoglobino ir methemoglobino. Smegenų pažeidimams būdingiausi neuronų distrofiniai pokyčiai, dažnai vakuolinės distrofijos forma. Blužnyje ir limfmazgiuose – retikuloendotelinė hiperplazija, eritrofagija, vėliau hemosiderozė. Kepenyse atsiranda sijų diskompleksas, baltymų distrofija, hemosiderino nuosėdos hepatocituose. Nitrobenzenas ir jo homologai taip pat sukelia ryškią riebalinę kepenų ląstelių degeneraciją ir jų nekrozę, kartais masinę. Inkstuose atskleidžiamas pigmentinės nefrozės vaizdas su baltymine distrofija ir kanalėlių epitelio nekroze. Apsinuodijus Bertoleto druska, aprašomas specialių vamzdinių cilindrų susidarymas dėl methemoglobino ir hemoglobino kristalizacijos ant kanalėlių sienelių. Jie atrodo kaip amorfinės masės, išklojančios kanalėlius iš vidaus, paliekant iš dalies laisvą spindį. Tikriausiai panašių cilindrų galima rasti ir apsinuodijus azoto junginiais.

Apsinuodijimas anglies monoksidu

Anglies monoksidas (CO) yra bespalvės ir bekvapės dujos, šiek tiek lengvesnės už orą. Tai anglies monoksido komponentas, susidarantis nevisiškai degant organinėms medžiagoms, taip pat kasdieniame gyvenime maisto ruošimui ir vandens šildymui naudojamos apšvietimo dujos, automobilių išmetamosios dujos ir kt. Dėl plataus anglies monoksido pasiskirstymo anglis Apsinuodijimas monoksidu yra gana dažnas nelaimingų atsitikimų, savižudybės ar žmogžudystės būdas. Visų pirma, dažniausia mirties priežastis gaisrų metu yra apsinuodijimas anglies monoksidu.

Anglies dioksidas arba anglies dioksidas (CO2) yra daug mažiau toksiškas, tačiau taip pat gali sukelti apsinuodijimą. Fermentacijos metu jis susidaro dideliais kiekiais, todėl apsinuodijama patalpose, kuriose laikomas vynas, kanalizacijos šuliniuose ir silosuose.

Anglies monoksido poveikis organizmui. Toksinis anglies monoksido poveikis pagrįstas jo gebėjimu sudaryti stiprų junginį su kraujo hemoglobinu – karboksihemoglobiną (CO-Hb), energingai išstumiant deguonį iš oksihemoglobino. Kaip ir formuojantis methemoglobinui, sutrinka deguonies pernešimas į audinius, dėl to išsivysto heminė hipoksija – vadinamoji. siautulį . Panašiai, derindamasis su raumenų mioglobinu, anglies monoksidas paverčia jį karboksimioglobinu.

Anglies monoksidas organizme nemetabolizuojamas ir pašalinamas per plaučius.

Anglies dioksidas yra sunkesnis už orą ir gali jį išstumti, kaupiasi rūsiuose ir šuliniuose, todėl apsinuodijimas juo dažnai derinamas su hipoksija. Sumažėjus deguonies kiekiui ore, sustiprėja toksinis anglies dioksido pertekliaus poveikis.

Klinikinis apsinuodijimo anglies monoksidu vaizdas. Net ir esant mažoms koncentracijoms anglies monoksidas sukelia dusulį, širdies plakimą, silpnumą, spengimą ausyse ir galvos skausmą. Esant didesnei koncentracijai, atsiranda vėmimas, sumišimas, sumažėja kraujospūdis, o jei toksinis anglies monoksido poveikis tęsiasi, ištinka koma ir mirtis. Kartais apsinuodijimas yra paslėptas, todėl nukentėjusysis ilgą laiką beveik nejaučia nieko neįprasto, o vėliau praranda sąmonę. Labai didelė šios medžiagos koncentracija sukelia mirtį beveik iš karto.

Didelė anglies dioksido koncentracija sukelia dusulį ir cianozę, greitai išsivysto koma, kartais su traukuliais.

Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus anglies monoksidu yra hipoksija. Tačiau sunkios hipoksijos agonija turėtų trukti kelias minutes, o kai anglies dioksidas įkvėptas didelės koncentracijos, mirtis įvyksta daug greičiau. Daroma prielaida, kad tokio tipo mirtis yra susijusi su refleksiniu širdies sustojimu stimuliuojant chemoreceptorius.

Patologinis apsinuodijimo anglies monoksidu vaizdas. Karboksihemoglobinas ir karboksimioglobinas yra ryškiai raudoni. Todėl apsinuodijimas anglies monoksidu pasižymi ryškiai raudona lavoninių dėmių ir skysto kraujo spalva, kartais rausva odos ir gleivinių spalva. Esant mažai toksiškos medžiagos koncentracijai, kraujas sisteminės kraujotakos smulkiųjų ir arterijų venose būna tik šiek tiek šviesesnis nei įprastai, o sisteminės kraujotakos venose – tamsios spalvos. Raumenys yra giliai rausvos arba ryškiai raudonos spalvos. Smegenys, plaučiai, kepenys ir inkstai taip pat įgauna raudoną arba rausvą atspalvį.

Smegenų ir jų membranų medžiagoje, taip pat poserozinėse ir vidaus organuose, apsinuodijus anglies monoksidu, randama gausybė ir nedideli kraujavimai. Plaučiuose yra stipri edema. Užsitęsusiais atvejais susidaro simetriški išeminės nekrozės židiniai subkortikiniuose smegenų branduoliuose, distrofiniai miokardo, kepenų ir inkstų pakitimai, griaučių raumenų nekrozės židiniai. Dažnai nustatoma apatinių galūnių venų trombozė.

Spektroskopinis kraujo tyrimas atskleidžia karboksihemoglobiną.

Apsinuodijimui anglies dioksidu, atvirkščiai, būdingos intensyvios difuzinės tamsiai violetinės lavoninės dėmės su kraujavimais, aštri cianozė ir labai tamsus, deguto pavidalo skystas kraujas. Diagnozei atlikti būtina išanalizuoti patalpos, kurioje buvo apsinuodijimas, orą.

Histologinis apsinuodijimo anglies monoksidu vaizdas. Mikroskopinis organų tyrimas atskleidžia ūminei hipoksijai būdingus pakitimus: gausybę, edemą, nedidelius kraujavimus, sąstingį kapiliaruose, hialininius trombus mažose kraujagyslėse. Miokarde kardiomiocitų suskaidymas ir citolizės židiniai. Vėlyvos mirties atveju turi laiko išsivystyti židininė fibrininė-pūlinga pneumonija, baltyminė distrofija ir židininė hepatocitų bei nefrotelio nekrozė, uždegiminė reakcija į kardiomiocitų nekrozę. Būdingas išeminis smegenų subkortikinių mazgų branduolių pažeidimas, pasireiškiantis infarktais su glialine reakcija.

APSINUODIJIMAS NAIKIAIS NUODAIS

Ardomieji nuodai – tai medžiagos, kurios, patekusios į kraują, veikia jiems jautrius audinius, sukelia jų degeneraciją ir nekrozę. Kai kurie iš jų pažeidžia daugiausia parenchiminius organus, sukeldami juose morfologinius pokyčius, kurie nustatomi makroskopiškai arba įprastine šviesos mikroskopija. Kiti, anksčiau įvardinti kaip atskira funkcinių nuodų grupė, daugiausia pažeidžia nervų ar širdies ir kraujagyslių sistemą arba sutrikdo audinių kvėpavimą. Morfologiniai apsinuodijimo šiais nuodais požymiai nustatomi tik specialiais itin jautriais metodais (histocheminiais, elektronų mikroskopiniais, morfometriniais ir kt.).

Apsinuodijimas sunkiųjų metalų junginiais

Sunkieji metalai yra švinas, gyvsidabris, kadmis, talis ir kt. Šiuo metu dažniausiai pasitaiko lėtinių profesinių apsinuodijimų sunkiųjų metalų druskomis, kurie neturi teisinės medicinos reikšmės. Tarp ūmių atvejų vyrauja apsinuodijimas organiniais metaliniais junginiais.

Reikėtų nepamiršti, kad daugelis augalų, o ypač grybai, turi savybę selektyviai kaupti tam tikrus cheminius elementus, tarp jų ir sunkiųjų metalų jonus. Taigi gyvsidabrio grybų vaisiakūniuose gali būti 550 kartų daugiau nei po jais esančioje dirvoje. Gyvsidabris ypač intensyviai kaupiamas pievagrybiuose ir kiaulienos grybuose, kadmis – baravykuose, cinkas – vasariniuose grybuose. Todėl valgant grybus, surinktus didžiųjų miestų parkuose ar prie greitkelių, galimas ir apsinuodijimas sunkiųjų metalų junginiais.

Sunkiųjų metalų druskų poveikis organizmui. Sunkiųjų metalų jonai su kūno baltymais sudaro vandenyje netirpius junginius, vadinamus albuminatais. Albuminatų susidarymas ląstelėje sukelia jos nekrozę.

Sunkiųjų metalų jonai išsiskiria per žarnyną, inkstus ir seilių liaukas, o tai lemia vyraujančią žarnyno, inkstų ir burnos ertmės pažeidimą. Švinas netirpaus fosfato pavidalu nusėda kauliniame audinyje.

Klinikinis apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis vaizdas. Nurijus tirpių gyvsidabrio ar švino druskų, atsiranda pykinimas ir vėmimas, skausmas išilgai stemplės ir epigastriume. Gana būdingas apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis simptomas yra metalo skonis burnoje. Vėliau išsivysto kolapsas – kraujospūdžio kritimas, tachikardija, stiprus silpnumas, kūno temperatūros sumažėjimas, dusulys, alpimas. Trečiajai apsinuodijimo stadijai būdingi sunkiųjų metalų jonus išskiriančių organų pažeidimai: inkstai (oligurija, baltymai, cilindrai ir kraujas šlapime), žarnos ( subliminė dizenterija - dažnos ir skausmingos, bet negausios išmatos su gleivėmis ir krauju, kaip ir sergant dizenterija, ir stomatitas (seilėtekis, pūlingas kvėpavimas, seilių liaukų ir dantenų patinimas, dantenų kraujavimas, gyvsidabrio (švino) sienelė - tamsus kraštas išilgai dantenų krašto, sunkiais atvejais - opų susidarymas burnos ertmėje, padengtas pilkšva danga).

Parenteraliniu būdu vartojant gyvsidabrio druskas, pirmųjų dviejų stadijų nėra, tačiau išsivysto gyvsidabrio polineuritas (skausmas išilgai nervų kamienų, paralyžius, raumenų trūkčiojimas).

Apsinuodijus švino druskomis, daug mažiau pažeidžiamas žarnynas ir inkstai, galimas net vidurių užkietėjimas, tačiau ryškesnis periferinės ir centrinės nervų sistemos pažeidimas (kliedesiai, traukuliai, paralyžius, parestezija).

Tiesioginė mirties nuo apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis priežastis gali būti ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, asfiksija dėl gerklų edemos arba kraujavimas iš virškinimo trakto. Apsinuodijus gyvsidabrio druskomis aukos dažniausiai miršta nuo uremijos.

Patologinis apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis vaizdas. Švino druskos sukelia fibrininį-hemoraginį, kartais opinį-nekrozinį stemplės ir skrandžio gleivinės uždegimą, stomatitą su tamsiu apvadu ant dantenų, nekrozinę nefrozę, retkarčiais gelta, odos kraujavimus ir glomerulopatiją.

Sublimuotai apsinuodijus, galimas skrandžio gleivinės paraudimas ir patinimas, tačiau kartais išsivysto jos krešėjimo nekrozė tankaus balto ar pilkšvo šašo pavidalu. Kraujagyslės pogleivinėje išsiplėtusios ir prisipildusios krauju, yra smulkių kraujavimų.

Inkstuose stebimas būdingas subliminės nefrozės vaizdas: pirmosiomis dienomis jie yra padidėję, lygaus paviršiaus, gausūs ( didelis raudonas sublimuotas inkstas ), tada sumažėja, žievė yra suglebusi, pilkšvos spalvos su raudonais taškeliais (maži kraujavimai) - mažas blyškus sublimuotas pumpuras ). Nuo antros savaitės inkstai vėl patinsta ir padidėja ( didelis baltas sublimuotas inkstas ) dėl progresuojančios kanalėlių nefrotelio nekrozės.

Storosios žarnos pokyčiai sublimuoto apsinuodijimo metu primena dizenterijos vaizdą: fibrininis-opinis kolitas su kraujavimais.

Didžiausią kriminalistinę vertę turinčios sunkiųjų metalų druskos. Toksiškos yra tik tos gyvsidabrio druskos, kurios ištirpsta vandenyje - cianidai, oksicianidai, nitratai ir chloridai, ypač sublimuotos (gyvsidabrio chloridas HgCl2). Metalinio gyvsidabrio nurijimas nesukelia pastebimo poveikio organizmui, tačiau gyvsidabrio garų įkvėpimas gali sukelti apsinuodijimą, vyraujant nervų sistemos pažeidimams.

Acetatas, nitratas ir chloridas tirpsta iš švino druskų.

Histologinis apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis vaizdas. Kardiomiocituose ir hepatocituose – baltymų degeneracija.

Plaučiuose su sublimuotu apsinuodijimu randama hemoraginė edema ir plaučių uždegimo židiniai. Skrandyje nustatoma gleivinės nekrozė ir hemoraginė pogleivinės edema. Storojoje žarnoje – gilioji nekrozė (pasiekia raumenų sluoksnį) su opinių defektų susidarymu ir atitinkamu reaktyviu uždegimu. Inkstuose - nekrozinės nefrozės vaizdas (spalva 60 pav.), su vėlyvąja mirtimi - nekrozinių masių kalcifikacijos židiniai.

Apsinuodijimas organiniais metaliniais junginiais

Metalo organinių junginių poveikis organizmui. Organiniai gyvsidabrio junginiai yra toksiškesni nei neorganiniai, ypač atsižvelgiant į poveikį nervų sistemai. Jie blokuoja sulfhidrilo grupes, inaktyvuoja fermentus ir sutrikdo medžiagų apykaitą.

Iš švino junginių tetraetilšvinas Pb (C2H5) 4 turi kriminalistinę reikšmę. Ši medžiaga blokuoja piruvato dehidrogenazę ir, kiek mažesniu mastu, cholinesterazę, sukeldama piruvo rūgšties ir acetilcholino kaupimąsi.

Tetraetilšvinas kaupiasi CNS. Jis suskaidomas kepenyse, ypač atskiriant švino joną. Metabolitai išsiskiria su šlapimu ir išmatomis.

Apsinuodijus tetraetilšvinu, stebimas latentinis laikotarpis, po kurio atsiranda galvos skausmas, galvos svaigimas ir silpnumas. Vartojant per burną, galimi ir ūminio gastroenterito reiškiniai. Tačiau labiausiai būdingas apsinuodijimo tetraetilšvinu klinikinis vaizdas yra nervų sistemos pažeidimas, įskaitant autonominę. Iš pradžių atsiranda miego sutrikimas (užmigimo ir košmarų periodo pailgėjimas) ir nepagrįstos baimės jausmas. Vystosi autonominiai sutrikimai – kūno temperatūros ir kraujospūdžio sumažėjimas, bradikardija, nuolatinis baltasis dermografizmas, seilėtekis, prakaitavimas. Tada atsiranda psichoziniai reiškiniai (kliedesiai ir haliucinacijos, įskaitant plaukų ar kitų svetimkūnių pojūtį burnoje), katatoninis stuporas (sušalimas vienoje padėtyje), psichomotorinis susijaudinimas, traukuliai ir sutrikusi judesių koordinacija. Šiuo laikotarpiu kartais klaidingai diagnozuojama šizofrenija, pasiutligė ar epilepsija. Galiausiai išsivysto koma ir ištinka mirtis.

Tiesioginė mirties nuo apsinuodijimo organometaliniais junginiais priežastis dažniausiai yra kvėpavimo paralyžius arba širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Patologinis apsinuodijimo metalo organiniais junginiais vaizdas. Apsinuodijus organiniais gyvsidabrio junginiais ir tetraetilšvinu, atskleidžiami sutrikusios hemocirkuliacijos požymiai - veninė organų gausa, stromos edema, nedideli kraujavimai ir sąstingis kraujagyslėse. Parenchiminiai organai yra drumsto patinimo būsenoje.

Apsinuodijus tetraetilšvinu, galima aptikti katarinės-hemoraginės pneumonijos židinius. Virškinimo trakto gleivinė paburkusi, hiperemija, su kraujavimais.

Esant ilgalaikiam apsinuodijimo eigai, pastebimas vidaus organų distrofinių reiškinių padidėjimas ir nekrozės pasekmė, kuriai pasireiškus pastebima atitinkama reakcija.

Metalo organiniai junginiai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę. Žemės ūkyje sėklų dezinfekcijai (siekiant apsaugoti jas nuo ligų) naudojami organiniai gyvsidabrio junginiai - etilo gyvsidabrio chloridas (granosanas С2Н5НgCl) ir etilo gyvsidabrio fosfatas (С2Н5Нg) 3PO4. Netyčia nurijus, jie sukelia apsinuodijimą.

Tetraetilšvinas naudojamas kaip antidetonacinė priemonė mažo oktaninio skaičiaus benzinui. Jis yra labai lipofiliškas ir gerai absorbuojamas bet kokiu vartojimo būdu, todėl yra toksiškas ne tik prarijus, bet ir įkvėptas bei patekęs ant odos.

Histologinis apsinuodijimo metalo organiniais junginiais vaizdas. Apsinuodijusių gyvsidabrio junginiais apsinuodijusių asmenų organus mikroskopu aptinkama skrandžio ir žarnyno gleivinės epitelio paviršinių atkarpų nekrozė, nekrozinė nefrozė bei degeneraciniai neuronų, kardiomiocitų ir hepatocitų pakitimai. Chromatolizė ir kariocitolizė ryškiausia smegenėlėse ir pailgųjų smegenėlių branduoliuose. Gyvsidabrio organiniai junginiai sukelia ne tik baltymų, bet ir riebalinį kardiomiocitų degeneraciją.

Apsinuodijus tetraetilšvinu, vyrauja pusrutulio žievės, pagumburio ir simpatinių ganglijų nervinių ląstelių pažeidimai, kur, be patinimo, chromatolizės ir kariocitolizės, nustatoma vakuolinė distrofija, neuronų susitraukimas su kariopiknoze ir sunki neuronofagija. Taip pat yra staigus antinksčių žievės delipoidizavimas ir citolizė, kuri yra susijusi su hipotenzijos išsivystymu. Kepenyse - sijų diskompleksas, nedidelis riebalinis ir vakuolinis degeneracija.

Apsinuodijimas arseno junginiais

Ūmus ir lėtinis apsinuodijimas šiais junginiais šiuo metu stebimas daugiausia dėl aplinkos taršos, taip pat vartojant vaistus, kurių sudėtyje yra arseno. Tačiau anksčiau apsinuodijimas arsenu buvo labiau paplitęs tyčiniu apsinuodijimu.

Arseno junginių poveikis organizmui. Grynas arsenas netirpus nei vandenyje, nei lipiduose, todėl yra netoksiškas (tačiau oksiduojasi ore ir įgyja toksiškų savybių). Arseno junginiai blokuoja fermentų sulfhidrilo grupes, ypač piruvo rūgšties oksidazę, sutrikdydami oksidacinius procesus.

Arsenas daugiausia išsiskiria su šlapimu. Jis linkęs kauptis kauluose, plaukuose ir naguose, todėl jį galima aptikti teismo cheminiais metodais net ir po ekshumacijos.

Klinikinis apsinuodijimo arseno junginiais vaizdas. Pirmosiomis valandomis po arseno junginių nurijimo atsiranda troškulys, metalo skonis burnoje, pykinimas ir vėmimas, skausmas ryklėje ir epigastriume. Toliau vystosi kolapsas ir gausus viduriavimas, išsiskiria gausios skystos masės su dribsniais, primenančios ryžių vandenį. Taip pat išsivysto anurija (dėl dehidratacijos) ir traukuliai, ypač blauzdos raumenyse. Šis sindromas kartais vadinamas arseno cholera, tačiau sergant tikra cholera pirmiausia pasireiškia viduriavimas, o ne vėmimas, neskauda nei gerklės, nei pilvo. Jei auka nemiršta, yra polineurito reiškiniai.

Įvedus dideles dozes, virškinamojo trakto simptomai būna menki arba jų visai nėra, vyrauja nervų sistemos pažeidimai – galvos svaigimas, galvos skausmas, skausmingi tonizuojantys įvairių raumenų traukuliai, kliedesys, vėliau koma ir kvėpavimo sustojimas.

Lėtinis apsinuodijimas arsenu pasižymi baltomis skersinėmis juostelėmis ant nagų, polineuritu, dispepsija, kacheksija ir alopecija.

Tiesioginė mirties nuo apsinuodijimo arseno junginiais priežastis dažniausiai yra kvėpavimo sustojimas arba ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Patologinis apsinuodijimo arseno junginiais vaizdas. Apsinuodijus arsenu, greitai prasidėjus mirčiai, randama asfiksijos požymių. Jei mirtis ištiko ne itin greitai, nustatomas ūminis fibrininis-hemoraginis skrandžio ir žarnyno gleivinės uždegimas: paraudimas, patinimas, fibrino sankaupos ir kraujavimai, paviršinė nekrozė ir erozija. Tarp gleivinės raukšlių kartais randama nuodų kristalų. Plonosios žarnos turinys gausus, skystas, drumstas, su dribsniais, storojoje – gleivių. Pejerio pleistrai išsipučia ir išopėja. Kraujagyslės poodiniame sluoksnyje išsiplėtusios ir prisipildusios krauju. Pilvaplėvė yra padengta lipnia fibrino danga.

Širdies raumuo yra suglebęs, nuobodus įpjovose, molio pavidalo. Kepenys ir inkstai taip pat atrodo patinę, nuobodūs ir suglebę.

Arseno junginiai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę. Toksiškiausias anhidridas yra arseno rūgštis As2O3 (arseno trioksidas, baltas arsenas), praeityje dažnai naudojama žmogžudystėms ir savižudybėms. Šiuo metu jis kartais naudojamas medicinoje leukemijai gydyti. Šiek tiek mažiau toksiškas yra arseno anhidridas As2O5 ir pati arseno rūgštis H3AsO4. Šiuo metu šiomis medžiagomis apsinuodijama retai. Arseno turintys vaistai dabar beveik nebevartojami. Paryžietiniai žalumynai Cu(CH3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, natrio ir kalcio arsenitai naudojami kovai su piktžolėmis, vabzdžiais ir į peles panašiais graužikais. Kalcio arsenitas taip pat naudojamas sėkloms dezinfekuoti, o natrio arsenitas – pasėlių defoliacijai prieš nuimant derlių.

Histologinis apsinuodijimo arseno junginiais vaizdas. Apsinuodijimas arseno junginiais pasižymi ne tik baltyminiu, bet ir riebaliniu kardiomiocitų, hepatocitų ir nefrotelio degeneracija, ypač užsitęsusiais atvejais. Reaktyvūs pokyčiai, reaguojant į šiuos distrofinius pokyčius, yra aiškiai išreikšti reikšmingu laikotarpiu, skiriančiu apsinuodijimą nuo mirties.

apsinuodijimas cianidu

Cianido poveikis organizmui. Ciano rūgštis (HCN) ir jos druskos veikia su savo anijonu (ciano jonu), kuris sujungia citochromo oksidazės geležies geležį, blokuodamas elektronų perdavimą iš citochromų į deguonį. Dėl to sutrinka audinių kvėpavimas, išsivysto audinių hipoksijos būklė be hipoksemijos. Ląstelės nesuvokia deguonies iš kraujo, o praėjęs pro kapiliarus kraujas lieka prisotintas deguonimi.

Ciano rūgštis organizme nemetabolizuojama ir išsiskiria su šlapimu ir iškvepiamu oru.

Klinikinis apsinuodijimo cianidu vaizdas. Didelė cianido dozė sukelia beveik momentinį sąmonės netekimą ir greitą kvėpavimo bei širdies plakimo sustojimą. Vartojant mažesnes dozes, pirmiausia atsiranda galvos skausmas, svaigimas, pykinimas, silpnumas ir širdies plakimas, vėliau atsiranda dusulys su kvėpavimo ritmo sutrikimu ir metaboline acidoze. Būklė sparčiai blogėja, atsiranda traukuliai, išsivysto koma.

Tiesioginė mirties nuo apsinuodijimo cianidu priežastis dažniausiai yra kvėpavimo centro paralyžius ir širdies sustojimas.

Patologinis apsinuodijimo cianidu vaizdas. Tipiniais atvejais, apsinuodijus vandenilio cianido rūgštimi, lavono organai ir ertmės kvepia karčiais migdolais, kurie greitai išnyksta (skirtingai nuo to paties nitrobenzeno kvapo, kuris išlieka ilgą laiką). Dėl hipoksemijos nebuvimo būdinga šviesiai raudona lavoninių dėmių spalva ir ryškiai raudona kraujo spalva. Galimi simetriški išeminės nekrozės židiniai subkortikiniuose smegenų branduoliuose, kaip ir apsinuodijus anglies monoksidu.

Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys cianidai yra cianido rūgštis (HCN) ir kalio cianidas (KCN). Šios medžiagos ir toliau naudojamos žmogžudystėms ir ypač savižudybėms, įskaitant eutanazijos šalininkų šiuo tikslu reklamuojamas medžiagas.

Be to, naudojant didelį kiekį abrikosų, persikų, slyvų ir vyšnių branduolių, taip pat šių augalų sėklų tinktūros, galima apsinuodyti cianido rūgštimi. Rosaceae sėklose yra cianogeninių glikozidų – amigdalino ir kt. Pačios jos nėra nuodingos, tačiau veikiamos fermentų, esančių tuose pačiuose kauluose ir žarnyne, suyra, išskirdamos vandenilio cianido rūgštį ir sukeldamos apsinuodijimą.

Kalio cianidas, ištirpęs vandenyje, su juo reaguoja, sudarydamas kalio hidroksidą KOH ir vandenilio cianido rūgštį HCN. Todėl jis turi ir vietinį poveikį, panašų į šarmų veikimą. Tai pasireiškia skrandžio gleivinės patinimu ir vyšnių raudonumo spalva. Kartu vartojant rūgštis, susilpnėja vietinis dirginantis cianidų poveikis, sustiprėja bendras toksinis poveikis.

Histologinis apsinuodijimo cianidu vaizdas. Mikroskopinis organų tyrimas atskleidžia gausybę, edemą ir kraujavimą smegenyse ir plaučiuose, kardiomiocitų citoplazmos fragmentaciją ir bazofilinį atspalvį.

Apsinuodijimas acikliniais (riebaliniais) angliavandeniliais

Angliavandenilių poveikis organizmui. Visi angliavandeniliai slopina centrinę nervų sistemą, taip pat dirgina odą ir gleivines, su kuriomis jie liečiasi. Lengvosios frakcijos lengviau išgaruoja ir gali sukelti apsinuodijimą įkvėpus.

Klinikinis apsinuodijimo angliavandeniliais vaizdas. Angliavandeniliai sukelia nedidelį trumpalaikį apsinuodijimą, dėl kurio narkomanai juos vartoja, dažniausiai įkvėpus.

Išgerti angliavandeniliai sukelia ūminį gastroenteritą (kliniškai stebimas deginimas ir epigastrinis skausmas, pykinimas, vėmimas, vėliau skystos išmatos), toksinė encefalopatija (silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, vangumas) ir kūno temperatūros padidėjimas. Be to, vartojant didelę dozę, išsivysto kloniniai traukuliai, koma ir mirtis dėl kvėpavimo centro paralyžiaus.

Apsinuodijus įkvėpus, iš karto atsiranda kosulys, krūtinės skausmas ir dusulys, taip pat pykinimas, vėmimas, silpnumas, galvos skausmas. Didėja dusulys, tachikardija ir cianozė. Plaučiuose sausieji karkalai pirmiausia nustatomi susilpnėjusio kvėpavimo fone, vėliau susidaro židininės pneumonijos vaizdas. Benzininei pneumonijai būdingi lengvi fiziniai radiniai su akivaizdžiais radiografiniais pokyčiais, užsitęsusi eiga ir polinkis formuotis pūliniams. Įkvėpus, didelės koncentracijos benzino garai gali sukelti komą ir mirtį per kelias minutes.

Taigi tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus angliavandeniais yra asfiksija arba kvėpavimo nepakankamumas dėl plaučių uždegimo.

Patologinis apsinuodijimo angliavandeniliais vaizdas. Iš kūno organų ir ertmių (ypač iš plaučių ir iš skrandžio turinio) jaučiamas benzino ar žibalo kvapas.

Nustatomi bendri asfiksijos požymiai - gausios purpurinės spalvos išsiliejusios lavoninės dėmės, intraderminė ekchimozė lavoninių dėmių fone, veido cianozė ir paburkimas, skysta kraujo būklė širdies ir kraujagyslių ertmėse. Pia mater yra edemiška, su stipriai pilnakraujomis, išsiplėtusiomis kraujagyslėmis tankaus tinklo pavidalu. Smegenų substancija ant pjūvių yra gausi, padidėjusi drėgna, blizganti, prilimpa prie peilio, jos vingiai išlyginti, vagos išlygintos, t.y. yra edema ir patinimas. Iš plaučių pjūvių paviršiaus teka didelis kiekis skysto tamsaus kraujo ir putojančio rausvo skysčio. Taip pat yra nedidelių kraujavimų po pleura, po epikardu ir skrandžio gleivinėje.

Būdingas ir ūminis tracheobronchitas, o apsinuodijus inhaliaciniu būdu – dešiniojo ar abipusio susiliejančio plaučių uždegimas. Išgėrus angliavandenilių, nustatomas ūminis gastroenteritas (dažniausiai katarinis - gleivinė yra patinusi, padengta gleivėmis, su kraujavimu, kartais su nekroze; apsinuodijus benzinu, pastebimas skrandžio turinio putplastis).

Angliavandeniliai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę, yra naftos perdirbimo, t.y. jos distiliavimo skirtingose ​​temperatūrose, produktai. Tokiu atveju susidaro lengvoji frakcija (įskaitant benziną, benziną ir benziną), vidutinio sunkumo frakcija, kuri po valymo duoda žibalo ir sunkioji liekana – mazutas, iš kurio gaunami tepalai (variklio alyva ir kt.). , taip pat kuro (saulės, boilerio, traktoriaus – dyzelino ir kt.). Visi šie naftos perdirbimo produktai yra įvairių angliavandenilių mišiniai ir naudojami kaip kuras bei kaip tirpikliai. Visų pirma, benzinas naudojamas kaip tirpiklis gryna forma arba su priedais, pavyzdžiui, su aromatiniais angliavandeniliais. Pastaruoju atveju jo toksiškumas didėja.

Be tiesioginio distiliavimo benzino, yra ir krekingo benzino, gaunamo skaidant sunkiųjų naftos frakcijas. Jie daugiausia naudojami kaip automobilių ir orlaivių variklių degalai. Krekingo benzinas pasižymi dideliu nesočiųjų ir aromatinių angliavandenilių kiekiu, todėl padidėja jų toksiškumas.

Žibalas yra mažiau toksiškas nei benzinas. Apsinuodijus benzinu, lavoninės dėmės kartais būna šviesiai raudonos, kaip ir apsinuodijus anglies monoksidu, kraujas būna vyšninės raudonos spalvos, vidaus organai ryškiai arba šviesiai raudoni. Kvėpavimo takų spindyje nustatomos putojančios gleivės, kartais burnos ir nosies angose ​​išliekančios putos, kaip skęstant.

Esant ilgalaikiam kontaktui su benzinu, aptinkami odos pažeidimai (daugiau nei 20 minučių veikiant skystu benzinu - hiperemija ir pūslių susidarymas, ilgai veikiant atmosferoje, kurioje yra benzino garų - epidermio susiraukšlėjimas ir lupimasis).

Angliavandenilius gali vartoti narkomanai apsinuodijimo tikslais. Įprastas jų panaudojimo būdas šiam tikslui – įpilti benzino į plastikinį maišelį, kuris uždedamas ant galvos ir garai įkvepiami. Kitais atvejais jis mirkomas nosinėje ir laikomas prieš nosį ir burną. Tai sukelia intoksikacijos efektą ir gali sukelti haliucinacijas. Benzino perdozavimas sukelia mirtį.

Kita galimybė – narkomanai gali naudoti tokias dujas kaip propanas ar butanas. Jų galima gauti iš žiebtuvėlių, viryklių ir kt. Šių dujų patekimas dažnai sukelia beveik momentinę mirtį, galbūt dėl ​​refleksinio širdies sustojimo.

Histologinis apsinuodijimo angliavandeniliais vaizdas. Nustatomas viršutinių kvėpavimo takų epitelio pleiskanojimas, ūminis hemoraginis laringotracheobronchitas, nekrozės židiniai gerklų kremzlėse. Bronchų sienelės edemiškos, su kraujavimais ir nekrozės židiniais.

Plaučiuose - ūminė emfizema, stipri edema, gausybė, įvairaus dydžio kraujavimai, įskaitant parenchimą, hialininiai kraujo krešuliai kraujagyslėse, fibrininės katarinės pneumonijos židiniai su tolesniu pūliavimu. Apsinuodijus per burną, nėra didelių kraujavimų ir uždegiminių pokyčių plaučiuose.

Ilgai trunkant, išsivysto inkstų kanalėlių miokardocitų, hepatocitų ir nefrotelio baltymų ir riebalų degeneracija.

Apsinuodijimas riebalinių angliavandenilių chloro dariniais

Chlorintų angliavandenilių poveikis organizmui. Chloru pakeisti riebaliniai angliavandeniliai slopina centrinės nervų sistemos veiklą. Visi jie naudojami kaip organinių medžiagų, ypač lipidų, tirpikliai, o patys gerai tirpsta riebaluose. Todėl šios grupės medžiagos lengvai pasisavinamos per nepažeistą odą ir kaupiasi audiniuose, kuriuose yra daug lipidų. Šios medžiagos blokuoja fermentų sulfhidrilo grupes, sutrikdo medžiagų apykaitą. Be to, angliavandenilių chloro dariniai yra hepatotropiniai nuodai ir turi vietinį dirginantį poveikį.

Apsinuodijimas šiomis medžiagomis dažniausiai siejamas su jų nurijimu vietoj alkoholinių gėrimų arba – įkvėpus – siekiant euforijos.

Angliavandenilių chloro dariniai iš organizmo pasišalina su iškvepiamu oru, su šlapimu (trichloretilenu, dichloretanu, anglies tetrachlorido metabolitai) ir su išmatomis (anglies tetrachloridu), taip pat su žindančių moterų pienu.

Klinikinis apsinuodijimo angliavandenilių chloro dariniais vaizdas. Patekę ant odos, chlorinti angliavandeniliai sukelia dermatitą, kartais pūslinį.

Angliavandenilių chloro dariniai, skirtingai nei kiti alkoholio surogatai, beveik nesukelia intoksikacijos, ypač gerti. Vartojant bet kokiu būdu, atsiranda toksinės encefalopatijos požymių: silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, letargija, greitai virsta traukuliais ir koma su refleksų slopinimu ir negiliu protarpiniu kvėpavimu.

Tos pačios medžiagos sukelia kraujospūdžio kritimą, skausmą širdies srityje ir širdies ritmo sutrikimus.

Chlorintų angliavandenilių garų įkvėpimas gali sukelti kosulį ir ašarojimą. Vartojant per burną, išsivysto ūminis gastroenteritas (burnos, stemplės ir epigastrijos deginimas ir skausmas, pykinimas, vėmimas, vėliau dažnos laisvos išmatos).

Kepenų pažeidimas priklauso nuo ūminio toksinio hepatito tipo (gelta, kepenų padidėjimas ir jautrumas, hemoraginė diatezė, padidėjęs transaminazių kiekis, sumažėjęs protrombino kiekis) ir baigiasi masine kepenų nekroze.

Klinikoje esantys angliavandenilių chloro dariniai taip pat sukelia oliguriją, albuminuriją ir azotemiją.

Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus angliavandenilių chloro dariniais pirmosiomis valandomis po apsinuodijimo gali būti kvėpavimo centro paralyžius arba ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, o vėliau – kepenų ar inkstų nepakankamumas, taip pat plaučių uždegimas.

Patomorfologinis apsinuodijimo angliavandenilių chloro dariniais vaizdas visų pirma apima ūminius kraujotakos sutrikimus organuose, kurie būdingi asfiksijai ir apskritai greitai įvykstančia mirtimi:

Apsinuodijus įkvėpus, taip pat nustatoma ūminė toksinė plaučių edema su bronchų spazmu, ūminis tracheobronchitas, vėliau prisijungia pneumonija. Vartojant per burną, pastebimas katarinis ar fibrininis-membraninis stomatitas, ezofagitas, gastroenteritas (epitelio nekrozė, jo atsiskyrimas, poodinio sluoksnio patinimas, kraujavimas).

Ankstyvos mirties atveju pastebimi pradiniai parenchiminių organų distrofijos reiškiniai.

Vėlyvos mirties atveju inkstuose aptinkami nekrozinės nefrozės reiškiniai. Inkstai yra padidėję, suglebę, su išsiplėtusia šviesia žieve ir nedideliais kraujavimais. Tačiau ryškiausi pokyčiai pastebimi kepenyse. Yra didžiulės kepenų nekrozės (ūminės geltonos arba raudonos atrofijos) vaizdas. Kepenys iš pradžių padidintos, vėliau sumažintos, suglebusios, pjūvyje yra geltonas fonas su raudonais taškais.

Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys angliavandenilių chloro dariniai yra chloroformas (CHCl3), dichloretanas (CH2Cl-CH2Cl), anglies tetrachloridas (anglies tetrachloridas CCl4) ir trichloretilenas (trilenas CHCl = CCl2). Jie naudojami kaip tirpikliai. Narkomanai kartais praktikuoja įkvėpti chloruotų angliavandenilių garų, kad pasiektų svaiginantį poveikį.

Trichloretilenas sukelia toksinį hepatitą tik vartojant per burną, o kiti chlorinti angliavandeniliai kenkia kepenims bet kokiu būdu.

Trichloretilenas ir chloroformas greitai sukelia sąmonės netekimą, todėl jie buvo naudojami medicinoje anestezijai.

Chloroformas yra anglies tetrachlorido metabolinis produktas, jo aptikimas biologinėje medžiagoje galimas apsinuodijus tiek pačiu chloroformu, tiek anglies tetrachloridu.

Iš lavono organų ir ertmių, apsinuodijus chloroformu, anglies tetrachloridu ar trichloretilenu, jaučiamas chloroformo kvapas, apsinuodijus dichloretanu - specifinis supuvusių ar išdžiūvusių grybų kvapas.

Anglies tetrachloridas gali sukelti haliucinacijas. Apsinuodijus šia medžiaga ypač pažeidžiamos kepenys, pasireiškia gelta ir hemoraginė diatezė. Distaliniuose inkstų kanalėliuose aptinkami oksalato kristalai, kurių susidarymas yra susijęs su aminorūgščių metabolizmo pažeidimu ir padidėjusiu jų išsiskyrimu per inkstus.

Apsinuodijus anglies tetrachloridu ir dichloretanu, dėl kepenų biocheminės funkcijos pažeidimo kraujyje gali būti aptiktas acetonas.

Histologinis apsinuodijimo angliavandenilių chloro dariniais vaizdas.

Distrofinių ir nekrozinių pokyčių sunkumas priklauso nuo gyvenimo po apsinuodijimo laiko. Anksti mirštant, vyrauja neuronų pokyčiai (tigrolizė, raukšlėjimasis, patinimas, vakuolizacija ir irimas), pastebima kardiomiocitų, hepatocitų ir nefrotelio baltymų degeneracija. Be to, kepenyse skilčių centre randama nedidelė riebalinė degeneracija.

Vėlyvai mirštant kepenyse skilčių periferijoje, aptinkama didelio lašo riebalinė degeneracija, progresuojanti centrilobulinė nekrozė ir kraujavimas. Proksimaliniuose inkstų kanalėliuose - vakuolinė distrofija ir nekrozė, distaliniuose - šviesiai rausvos vienalytės masės. Miokarde yra citolizės židinių.

Apsinuodijimas organiniais chloro pesticidais

Chlororganinių junginių poveikis organizmui. Organiniai chloro junginiai – tai politropiniai parenchiminiai nuodai, sukeliantys hemocirkuliacijos sutrikimus, degeneracinius pakitimus ir nekrozę parenchiminiuose organuose. Jie yra labai lipofiliški, lengvai įsigeria per nepažeistą odą. Jie išsiskiria daugiausia su išmatomis, o žindymo laikotarpiu – ir su pienu.

Klinikinis apsinuodijimo chloro junginiais vaizdas apima ūminio gastrito (skausmas epigastriniame regione, pykinimas, vėmimas) ir toksinės encefalopatijos (silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, parestezija, tremoras, traukuliai) požymius. Šioms medžiagoms patekus ant odos, išsivysto dermatitas, o įkvėpus – kosulys ir dusulys. Būdingas judesių koordinacijos sutrikimas. Kepenys yra padidintos. Šlapime randami baltymai, gipsai ir eritrocitai.

Tiesioginės mirties priežastys apsinuodijus organiniais chloro junginiais yra tokios pat kaip ir apsinuodijus riebalinių angliavandenilių chloro dariniais.

Patologinis apsinuodijimo chloro junginiais vaizdas. Atskleidžiami greitai įvykstančios asfiksijos mirties požymiai, kartais icterinis odos dažymas, vartojant per burną – katarinis gastroenterokolitas.

Didžiausią medicininę ir teisinę vertę turintys organiniai chloro junginiai. Chlororganiniai junginiai – DDT (dichlordifeniltrichloretanas), DDD (dichlordifenildichloretanas), pertanas (dietildifenildichloretanas), heksachloranas (heksachlorcikloheksanas), chlorindanas, aldrinas, heptachloras, chlortenas ir kt.

Heksachloranas yra toksiškiausias kepenims iš šios grupės pesticidų. DDD veikia kepenis mažiau nei kiti, tačiau sukelia riebalinę inkstų kanalėlių degeneraciją.

Histologinis apsinuodijimo chloro junginiais vaizdas. Visuose organuose hemocirkuliacijos sutrikimų reiškiniai nustatomi kaip gausybė, stromos edema, kraujavimai, sąstingis kapiliaruose, kraujagyslių sienelių permirkimas plazmoje. Smegenyse apsinuodijus organiniais chloro junginiais, nustatomas neuronų patinimas ir chromatolizė. Labiausiai pažeidžiamos smegenėlės ir pailgųjų smegenėlių branduoliai, kur taip pat yra ryški kariolizė ir kariocitolizė. Plaučiuose yra ūmi emfizema, o įkvėpus vaisto - toksinė plaučių edema, bronchitas ir pneumonija. Būdingu chloro organinių junginių veikimo bruožu reikėtų laikyti ne tik baltymų, bet ir riebalinio kardiomiocitų degeneracijos vystymąsi. Taip pat stebimas jų gabalinis irimas. Apsinuodijus per burną, būdingas katarinis gastroenterokolitas, o apsinuodijus heksachloranu – hemoraginis. Kepenyse - diskompleksacija, baltymų ir riebalų degeneracija, centrilobulinė nekrozė. Inkstuose - hemoraginis glomerulonefritas, nefrotelio distrofija ir nekrozė. Hipofizėje, skydliaukėje ir antinksčių žievės fascikulinėje zonoje, esant ūminiam apsinuodijimui organiniais chloro junginiais, pastebimas padidėjęs kraujo tiekimas ir kiti padidėjusios funkcijos požymiai.

Apsinuodijimas organiniais fosfatais

Fosforo organinių junginių poveikis organizmui. Fosforo organiniai junginiai veikia nervų sistemą ir yra cholinesterazės blokatoriai. Jų vietinis dirginantis poveikis nėra toks reikšmingas.

Klinikinis apsinuodijimo fosforo organiniais junginiais vaizdas Fosforo organiniai junginiai pirmiausia sukelia galvos skausmą ir nervų sistemos slopinimą, kuriuos pakeičia judesių koordinacijos sutrikimas, drebulys, trūkčiojimai ir galiausiai traukuliai.

Taip pat būdingas cholinerginis sindromas, apimantis vyzdžių susiaurėjimą ir akomodacijos spazmą (rūko pojūtis prieš akis), seilėtekį ir ašarojimą, gausų gleivių išsiskyrimą bronchuose ir jų spazmą, prakaitavimą, spazminius žarnyno susitraukimus, kraujospūdžio sumažėjimą, bradikardiją. .

Vartojant per burną, pastebimas pykinimas ir vėmimas, pilvo skausmas ir dažnos laisvos išmatos. Apsinuodijimas įkvėpus pasižymi dusuliu. Kai nuodai patenka ant odos, pirmasis apsinuodijimo požymis yra raumenų trūkčiojimas prasiskverbimo srityje.

Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus organiniu fosforu Organiniai fosforo junginiai dažniausiai sukelia mirtį dėl kvėpavimo sustojimo arba ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo.

Patologinis apsinuodijimo organofosfatais vaizdas. Dauguma apsinuodijimo OPC patomorfologinių pokyčių nėra būdingi jų veikimui. Atskleidžiami asfiksijai būdingo ūminio hemodinamikos sutrikimo požymiai. Rigor mortis yra ryškus, kaip ir visų apsinuodijimų traukuliais nuodais. Mokiniai susiaurėję. Galbūt icterinis odos ir skleros dažymas. Kvėpavimo takuose – gausios gleivės. Pirminio FOS kontakto su audiniais vietoje pakitimų nevyksta arba (apsinuodijus per burną) išsivysto katarinis gastroenterokolitas. Įkvėpus, stebimas katarinis bronchitas ir ypač sunki plaučių edema. Būdingos spazminio susitraukimo sritys žarnyne. Kepenys yra išsiplėtusios, suglebusios, gelsvos spalvos.

Tiofosui būdingas supuvusio šieno kvapas.

Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia serumo cholinesterazės aktyvumo sumažėjimą.

Fosforo organiniai junginiai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę. Tiofosas (parationas), metafosas, merkaptofosas, karbofosas, chlorofosas ir kt. naudojami žemės ūkyje ir kasdieniame gyvenime kaip insekticidai.

Histologinis apsinuodijimo organofosfatais vaizdas. FOS daugiausia paveikia smegenų žievę, subkortikinius branduolius, nugaros smegenis ir autonominius ganglijus. Šiuose regionuose ryškiausia neuronų chromatolizė, patinimas, kariolizė ir kariocitolizė. Plaučiuose galimas katarinio-deskvamacinio bronchito ir pneumonijos vaizdas. Širdyje raumenų skaidulų baltymų degeneracija, kartais su jų suskaidymu ir gumulinio irimo židiniais. Kepenyse stebima vakuolinė ir riebalinė degeneracija, kurią komplikuoja vienkartinė intralobulinė židininė nekrozė. Inkstuose - vingiuotų kanalėlių epitelio granuliuota degeneracija, rečiau vakuolinė arba riebalinė, kartais su židinine ląstelių nekroze. Kartais išsivysto nekrozinė nefrozė ir glomerulonefritas.

Apsinuodijimas aromatiniais angliavandeniliais

Aromatinių angliavandenilių poveikis organizmui. Aromatiniai angliavandeniliai – benzenas ir jo dariniai – dėl didelio lipofiliškumo lengvai prasiskverbia į nepažeistą odą ir gali sukelti apsinuodijimą. Aromatiniai angliavandeniliai slopina centrinę nervų sistemą ir skatina methemoglobino susidarymą.

Aromatiniai angliavandeniliai iš organizmo išsiskiria per plaučius, o jų metabolitai (ypač pagrindinis benzeno metabolitas – fenolis) – per inkstus.

Klinikinis apsinuodijimo aromatiniais angliavandeniliais vaizdas. Įkvėpus didelės koncentracijos aromatinių angliavandenilių garų, stebimas momentinis sąmonės netekimas ir greita mirtis.

Veikiant odą (pavyzdžiui, dažnai plaunant rankas), galimas niežulys, hiperemija ir odos patinimas, pūslinis bėrimas.

Apsinuodijimas yra negilus ir trumpalaikis. Vartojant bet kokiu būdu, toksinės encefalopatijos pasireiškimai greitai išsivysto: silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, raumenų trūkčiojimas. Galima ūminė psichozė ir traukuliai, dažnai tonizuojantys. Be to, koma išsivysto su refleksų slopinimu, kolapsu, cianoze ir dusuliu. Mirtis įvyksta greitai, per 3-4 valandas.

Tiesioginė mirties nuo apsinuodijimo aromatiniais angliavandeniliais priežastis dažniausiai yra kvėpavimo centro paralyžius arba ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Patologinis apsinuodijimo aromatiniais angliavandeniliais vaizdas apima asfiksijos požymius, specifinį kvapą iš lavono organų ir ertmių bei gleivinės dirginimą sąlyčio su šiomis medžiagomis vietoje. Vartojant per burną, nustatomas katarinio ar net nekrozinio ezofagito ir gastrito vaizdas, įkvėpus - katarinis bronchitas ir toksinė plaučių edema.

Aromatiniai angliavandeniliai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę: benzenas - C6H6 - toksiškiausias iš aromatinių angliavandenilių, toluenas - C6H5CH3 ir ksilenas C6H5 (CH3) 2 yra plačiai naudojami kaip tirpikliai, įskaitant lakų, dažų ir klijų dalis. Todėl dažnai apsinuodijama įkvėpus šiomis medžiagomis dažant patalpas ir pan.. Taip pat gali būti, kad jas netyčia praryja ar įkvepia narkomanai, siekdami apsvaigimo.

Histologinis apsinuodijimo aromatiniais angliavandeniliais vaizdas. Be asfiksijos požymių ir gleivinės sudirginimo injekcijos vietoje, nustatomi distrofiniai ir židininiai nekroziniai neuronų, kardiomiocitų, proksimalinių kanalėlių nefrotelio ir hepatocitų pokyčiai. Vyrauja baltymų degeneracija, riebalų infiltracija stebima tik kepenyse.

Apsinuodijimas aldehidais ir ketonais

Aldehidų ir ketonų poveikis organizmui. Formaldehidas mažose koncentracijose sukelia gleivinių dirginimą ir alergines reakcijas, didelėmis koncentracijomis - baltymų krešėjimą ir sąlyčio taške išsivysto audinių nekrozė. Didėjant anglies atomų skaičiui aldehido molekulėse, susilpnėja jų dirginantis poveikis, sustiprėja centrinę nervų sistemą slopinantis poveikis.

Formaldehidas oksiduojamas kepenyse, iš pradžių susidaro skruzdžių rūgštis, tada anglies dioksidas ir vanduo. Tam tikras kiekis išsiskiria su šlapimu.

Ketonai turi silpną dirginamąjį poveikį, tačiau jie stipriai slopina centrinę nervų sistemą. Iš organizmo išsiskiria su iškvepiamu oru, šlapimu ir prakaitu.

Klinikinis apsinuodijimo aldehidu vaizdas panašus į apsinuodijimo rūgštimis ir šarmais: stiprus burnos, stemplės ir skrandžio skausmas, pykinimas, kraujospūdžio sumažėjimas, dusulys, oligurija. Ketonai sukelia ūminį ezofagogastritą, kolapsą ir sąmonės netekimą kartu su refleksų slopinimu.

Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus aldehidais ir ketonais yra ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas ir kvėpavimo centro paralyžius. Aldehidai taip pat gali sukelti skausmo šoką, difuzinį peritonitą dėl skrandžio perforacijos ir asfiksiją dėl gerklų edemos.

Patologinis apsinuodijimo aldehidu vaizdas. Apsinuodijus formalinu atsiranda viršutinio virškinamojo trakto gleivinės krešėjimo nekrozės ir asfiksijos ar šoko požymių. Šašas yra pilkos spalvos. Atidarymo metu jaučiamas formalino kvapas.

Apsinuodijus acetonu, atsiranda asfiksijos požymių ir specifinis kvapas. Skrandžio gleivinė yra edemiška, hiperemija, kartais su erozijomis ir kraujavimais.

Aldehidai, kurie turi didžiausią kriminalistinę reikšmę. Formaldehidas (CH2O) naudojamas plastikų gamyboje, odos pramonėje bei anatominiams ir histologiniams preparatams gaminti 40 % vandeninio tirpalo – formalino – pavidalu. Nepaisant aštraus kvapo, pasitaiko atvejų, kai jie vartojami klaidingai vietoj alkoholinių gėrimų, taip pat savižudybės tikslais. Apsinuodijus formalinu iš lavono organų ir ertmių sklinda būdingas kvapas. Skirtingai nuo rūgščių ir šarmų, eritrocitai ne sunaikinami, o fiksuojami, o hematinas nesusidaro.

Iš ketonų acetonas (CH3-CO-CH3) yra labiausiai paplitęs ir plačiai naudojamas kaip tirpiklis. Jį dažnai vartoja narkomanai. Be to, tai yra lako dalis, kuri kartais naudojama kaip alkoholio pakaitalas.

Histologinis apsinuodijimo aldehidu vaizdas. Greitai mirus nuo apsinuodijimo formalinu, skrandžio gleivinė atrodo neįprastai normali dėl intravitalinės fiksacijos. Užsitęsusiais atvejais jo nekrozė ir atmetimas išryškėja, kai išsivysto opinis procesas, kartu su reaktyviu uždegimu. Taip pat yra distrofinių ir nekrozinių pokyčių neuronuose, hepatocituose ir nefrotelyje.

Apsinuodijus acetonu, išryškėja asfiksijos ir ūmaus neuronų pažeidimo požymiai, o nuo antros dienos – hepatocitų diskompleksacija ir riebalinė degeneracija, inkstų kanalėlių nefrotelio granuliuota ir riebalinė degeneracija.

Apsinuodijimas vienahidrodziais alkoholiais

Alkoholiai yra angliavandenilių dariniai, susidarantys pakeitus vandenilio atomus hidroksilo grupėmis. Vienahidroksiliai alkoholiai – turintys vieną hidroksilo grupę, daugiahidroksiliai – turintys dvi ar daugiau hidroksilo grupių. Jie plačiai naudojami kaip tirpikliai.

Vienahidroksilių alkoholių poveikis organizmui. Etilo alkoholis yra natūralus medžiagų apykaitos žmogaus organizme dalyvis. Endogeninis etanolis susidaro redukuojant endogeninį acetaldehidą, katalizuojamą alkoholio dehidrogenazės (ADH). Tai biologiškai inertiškas junginys, nuolat esantis organizme minimaliais kiekiais, yra nusėdusi ir transportuojanti acetaldehido forma, vaidinanti svarbų vaidmenį palaikant metabolinę homeostazę. Centrinėje nervų sistemoje esant fiziologinei koncentracijai ji dalyvauja palaikant psichoemocinio komforto būseną.

Literatūroje yra duomenų, pagal kuriuos iš acetaldehido susidaro endogeniniai opiatai, todėl vartojant alkoholį, smegenyse smarkiai padidėja į morfiną panašių junginių koncentracija. Be to, pats etanolis jungiasi prie opioidų receptorių, taip pat veikia opioidinių peptidų sintezę ir moduliuoja jų poveikį. Bendrų fiziologinių etilo alkoholio ir į morfiną panašių junginių poveikio nervų sistemai mechanizmų egzistavimas lemia, kad endogeninio opioidų trūkumo būsena prisideda prie potraukio tiek alkoholiui, tiek opijaus tipo narkotikams formavimosi.

Alkoholis slopina nervų sistemą, pirmiausia slopindamas žievės subkortikinių smegenų struktūrų funkcijos slopinimą. Padidėjus alkoholio koncentracijai kraujyje, ši medžiaga veikia ir kitas centrinės nervų sistemos dalis ir gali mirtinai sutrikdyti smegenų kamieno vazomotorinių ir kvėpavimo centrų veiklą.

Tik 5–8% alkoholio nepakitusios formos išsiskiria pro inkstus, prakaito liaukas ir kvėpuojant.

Žmogaus organizme etanolio oksidacija daugiausia vyksta kepenyse, dalyvaujant alkoholiui ir aldehiddehidrogenazei, riebalų rūgščių etilesterio sintetazei, katalazėms ir vadinamiesiems mikrosominiams fermentams (nuo citochromo P450 priklausoma mikrosominė etanolį oksiduojanti monooksigenazės sistema). Tuo pačiu metu šie fermentai buvo rasti beveik visuose organuose, o tai rodo jų dalyvavimą etanolio metabolizme. Alkoholių tirpumas lipiduose, kurių dideli kiekiai yra smegenų ląstelėse ir audiniuose, paaiškina didelį pastarųjų jautrumą etanoliui. ADH aktyvumo padidėjimas limbinėje žievėje yra aiškinamas kaip neurocheminis atsirandančio potraukio ir išsivysčiusio tolerancijos etanoliui komponentas sergant lėtiniu alkoholizmu.

Į žmogaus organizmą patekęs egzogeninis etanolis metabolizuojamas dviem etapais. Pirmajame etape ADH katalizuoja grįžtamąjį alkoholių pavertimą atitinkamais aldehidais ir ketonais: alkoholis + NAD = aldehidas (ketonas) + NADH + H +. Aldehidų ir ketonų redukcija esant fiziologinėms pH vertėms vyksta dešimt kartų greičiau nei alkoholių oksidacija. Etanolio oksidacija vyksta ADH pagalba ir yra pagrindinis alkoholio metabolizmo organizme būdas. Mikrosominiai ir katalazės oksidacijos keliai yra nedideli, tampa svarbūs pagrindinio metabolizmo kelio slopinimo sąlygomis, pavyzdžiui, sergant lėtiniu alkoholizmu. Iki 90 % etanolio oksiduoja ADH (nuo cinko turintis NAD priklausomas fermentas), kuris yra lokalizuotas hepatocitų citoplazmoje, nors šio fermento buvimas nustatytas beveik visuose organuose ir audiniuose. Manoma, kad tiesiogiai dalyvaujant ADH, padidėja lipogenezė ir slopinama lipidų oksidacija. Kepenų ADH turi genetinį polimorfizmą, kuris lemia skirtingą individualų jautrumą etanoliui.

Acetaldehidas yra pagrindinis etanolio metabolitas. Dalyvaujant aldehiddehidrogenazei (AlDH), acetaldehidas oksiduojamas iki acetato. Iš etanolio susidaręs acetaldehidas konkuruoja su biogeniniais aminais ir jų aldehidais dėl reakcijos su AlDH. AlDG randamas daugelyje organų, įskaitant smegenis, kur, pasiskirstęs vadinamuosiuose barjerines konstrukcijas - kapiliarų endotelio ir pakrančių glijos ląstelių citoplazma - ji yra kraujo ir smegenų barjeras acetaldehidui. Acetaldehido oksidacija daugiausia vyksta mitochondrijose.

Kai į organizmą patenka didelės etanolio dozės, NADH reoksidacija į NAD+ tampa ribojančiu veiksniu, lemiančiu tolesnę toksikodinamiką. Taip yra dėl to, kad fermentinio ADH ir AlDH konversijos procese naudojamas NAD+ kofaktorius, kuris sunaudojamas oksiduojantis etanoliui ir acetaldehidui. Todėl NAD+/NADH santykis yra pagrindinis veiksnys, ribojantis individualų etanolio toleravimą.

Nuo citochromo P-450 priklausomos mikrosominės monooksigenazės sistemos fermentai, kurie yra hemoproteinai, randami lygiame ląstelių, įskaitant neuronus, endoplazminiame tinkle. Jie oksiduoja etanolį sąveikaudami su NADPH. Lėtinės alkoholizacijos metu padidėja mikrosominės monooksigenazės sistemos aktyvumas.

Katalazė, ląstelių peroksisomų žymeklis, yra heminis fermentas, kuris neleidžia kauptis vandenilio peroksidui audiniuose. Didžiausias katalazės aktyvumas stebimas kepenyse ir eritrocituose. Etanolio oksidacija vyksta tik esant dideliam katalazės kiekiui peroksisomose. Manoma, kad katalazės aktyvumo padidėjimas ūminio vienkartinio alkoholizmo metu atsiranda dėl kortikosteroidų išsiskyrimo į kraują. Oksidacijos intensyvumas priklauso nuo katalazės, esančios audiniuose, aktyvumo, etanolio koncentracijos ir nuo reakcijai būtino substrato – vandenilio peroksido.

Įrodyta, kad smegenyse vyksta neoksidacinis etanolio metabolizmas, kai susidaro riebalų rūgščių etilo esteriai. Šią reakciją katalizuoja riebalų rūgščių etilo esterio sintetazė – fermentas, daugiausia esantis pilkojoje smegenų medžiagoje. Šis oksidacijos kelias gali būti susijęs su etanolio neurotoksiškumu. Šio fermento kiekio padidėjimas stebimas alkoholikams.

Antrame etape acetaldehidas metabolizuojamas: dalyvaujant AlDH sistemai, iš acetaldehido gaminamas acetatas. Natūraliomis sąlygomis dėl biogeninių aminų oksidacinio deamininimo organizme susidaro endogeniniai aldehidai, kurie vėliau redukuojami į alkoholius (oktopaminas, norepinefrinas) arba oksiduojami AlDH iki atitinkamų rūgščių (tiraminas, dopaminas, 3-metoksitiraminas, triptaminas). , serotoninas). Acetaldehido patekimą iš kraujo į audinius ir ląsteles reguliuoja barjerinės struktūros. AlDH veikia kaip metabolinis barjeras aldehidams. Jie katalizuoja negrįžtamą reakciją: R-O+NAD++H2O= R-COOH+NADH+H+, kuri vyksta nuosekliai: pirmiausia jungiasi NAD+, paskui aldehidas. AlDH slopina didelė substratų koncentracija. Oksiduodami aldehidus, AlDH atlieka svarbų vaidmenį užkertant kelią jų toksiniam poveikiui.

Denatūruotas alkoholis – tai etilo alkoholis, sumaišytas su metanoliu ir kitomis toksinėmis medžiagomis. Kad jis nebūtų naudojamas kaip alkoholinis gėrimas, į jį dedama aštraus nemalonaus kvapo piridino. Apsinuodijimo denatūruotu alkoholiu klinika ir morfologiniai pokyčiai jame yra tokie patys kaip ir apsinuodijus etanoliu.

Kiti vienahidroksiliai alkoholiai taip pat stipriausiai veikia centrinę nervų sistemą, slopina jos veiklą. Taip pat yra vietinių erzinančių ir destruktyvių veiksmų. Alkoholio garai dirgina junginę ir viršutinius kvėpavimo takus, bet nesukelia apsinuodijimo įkvėpus.

Organizme visi alkoholiai oksiduojasi, iš pradžių susidaro aldehidai, o vėliau – organinės rūgštys. Alkoholiai ir jų metabolitai išsiskiria su iškvepiamu oru, šlapimu ir išmatomis.

Klinikinis apsinuodijimo monohidroliu alkoholiu vaizdas. Vienahidrozės alkoholiai sukelia jaudulį ir euforiją, tačiau tik etanolis turi ryškų svaiginamąjį poveikį.

Išgėrus etilo alkoholio, pirmiausia sužadinama centrinė nervų sistema, vėliau jos slopinimas, sutrinka judesių ir kalbos koordinacija. Vartojant didelę dozę, atsiranda pykinimas, vėmimas, sumišimas, sumažėja kraujospūdis, galima koma.

Kiti alkoholiai sukelia trumpą ir negilų apsinuodijimą, po kurio greitai atsiranda mieguistumas ir silpnumas. Vartojant pakankamą dozę, išsivysto koma.

Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus monohidroksiliais alkoholiais yra asfiksija dėl kvėpavimo centro paralyžiaus, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, širdies aritmijos, ūminis inkstų nepakankamumas, bronchopneumonija.

Tiesioginė mirties priežastis apsinuodijus etilo alkoholiu dažniausiai yra kvėpavimo centro paralyžius. Kita galimybė yra vėmimo aspiracija.

Kitos mirties priežastys ūmaus apsinuodijimo alkoholiu atveju yra širdies sustojimas, jos laidumo sistemos blokada esant toksiniams pažeidimams, edema ir kraujavimas laidumo sistemoje, ūminis pankreatitas, kepenų nepakankamumas dėl ūminio alkoholinio hepatito (ypač patologinių pokyčių fone). kepenys) ir inkstų nepakankamumas.dėl mioglobinurinės nefrozės su pozicinio suspaudimo sindromu.

Alkoholiniai gėrimai nesuderinami su daugeliu narkotikų, o jų bendras vartojimas gali baigtis mirtimi.

Be to, dažnomis apsvaigimo pasekmėmis tampa visų rūšių nelaimingi atsitikimai (eismo įvykiai, kritimai su sunkiais sužalojimais, ypač į galvą, skendimas įkritus į vandenį). Jei neblaivus žmogus rūko lovoje, tai gali sukelti gaisrą ir mirtį nuo nudegimų ar apsinuodijimo anglies monoksidu.

Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys monohidroksi alkoholiai. Tarp visų ūmaus apsinuodijimo rūšių teismo medicinos ekspertų praktikoje didžioji dauguma yra ūmaus apsinuodijimo etilo alkoholiu atvejai.

Metilo (medienos CH3OH), propilo (C3H7OH) ir butilo (C4H9OH) alkoholiai išvaizda, kvapu ir skoniu nesiskiria nuo etanolio. Todėl jie dažnai naudojami apsvaigimo tikslais, taip pat ir per klaidą arba alkoholinių gėrimų falsifikavimo atvejais. Palyginti dideli metanolio kiekiai yra hidroliziniame ir sulfitiniame alkoholyje bei denatūruotame alkoholyje. Amilo alkoholiai (С5Н11ОН) sudaro pagrindinę fuzelio aliejaus dalį, todėl apsinuodijimas jais dažniausiai stebimas vartojant prastai išvalytą mėnulio, denatūruotą alkoholį. poliravimo priemonės.

Apsinuodijimo išgėrus metilo alkoholio gali nebūti. Kartais tai pasireiškia tik galvos svaigimu ir svirduliavimu einant, po kurio nukentėjusysis užmiega. Apsinuodijimui metilo alkoholiu būdingas latentinis laikotarpis - nuo kelių valandų iki 4 dienų, per kurį nukentėjusysis jaučiasi patenkintas. Taip yra dėl lėtos metilo alkoholio oksidacijos ir jo metabolitų – formaldehido, skruzdžių rūgšties, gliukurono ir pieno rūgščių – toksinio poveikio. Jų kaupimasis organizme sukelia sunkią acidozę. Metilo alkoholis ir jo metabolitai veikia kraujo hemoglobiną ir ląstelių fermentus, blokuoja oksidacinius procesus ir sukelia audinių hipoksiją, dėl kurios pažeidžiama tinklainė ir regos nervas.

Tada išsivysto acidozė: epigastrinis skausmas, pykinimas, vėmimas, silpnumas, galvos svaigimas ir galvos skausmas. Sunkaus apsinuodijimo atveju pridedamas dusulys (būdingas Kussmaul tipo kvėpavimas), cianozė, skausmas širdies srityje, tachikardija, aritmija, kraujospūdžio sumažėjimas. Šlapimo reakcija yra smarkiai rūgšti. Vartojant dideles dozes, pasireiškia kloniniai traukuliai, koma ir mirtis.

Kitas etapas – CNS pažeidimo stadija – stebimas esant vidutinio sunkumo ir sunkiam apsinuodijimui. Jai labiausiai būdingas regėjimo sutrikimas iki visiško negrįžtamo jo praradimo. Sunkaus apsinuodijimo atveju išsivysto ir toksinė encefalopatija.

Butilo ir amilo alkoholiai sukelia panašius simptomus – stiprėjantį pykinimą, vėmimą, silpnumą, galvos skausmą ir dusulį, tačiau ilgas latentinis periodas jiems nebūdingas. Sunkaus apsinuodijimo butilo alkoholiais atveju išsivysto oligurija, albuminurija ir azotemija, regėjimas susilpnėja iki visiško aklumo. Amilo alkoholis yra toksiškesnis ir dažniausiai sukelia mirtį per pirmąsias 6 vartojimo valandas. Apsinuodijimui butilo alkoholiu būdingas saldus kvapas iš lavono organų ir ertmių, apsinuodijus amilo alkoholiu – fuzelio aliejaus kvapas.

Oksiduojant izopropilo alkoholį susidaro acetonas, kurį reikia atsiminti atliekant diferencinę diagnostiką.

Patomorfologinis apsinuodijimo monohidrokliais vaizdas apima greitai įvykstančios mirties požymius hemodinamikos sutrikimų forma.

Ūmaus apsinuodijimo etilo alkoholiu pomirtinė diagnostika nustatoma įvertinus jo kiekį lavono kraujyje ir kituose skysčiuose, audiniuose ar sekretuose kartu su patomorfologiniais (patohistologiniais) vidaus organų pakitimais. Alkoholio koncentracija kraujyje ir šlapime išreiškiama ppm, ty gramais 1 litre.

Tačiau dėl skirtingo jautrumo etanoliui alkoholemijos lygis gali tiksliai neatspindėti jo toksinio poveikio laipsnio, o histopatologinis vaizdas nėra griežtai specifinis. Todėl, nepaisant didelio sergamumo, ūmaus apsinuodijimo etanoliu diagnozė yra sunki.

Jei mirtis įvyksta alkoholio rezorbcijos arba absorbcijos stadijoje (priklausomai nuo skrandžio prisipildymo laipsnio ir išgerto alkoholio kiekio, šis etapas trunka nuo vienos iki dviejų valandų), tada alkoholio koncentracija kraujyje didesnis nei šlapime. Pusiausvyros stadijoje (kai per laiko vienetą į organizmą patenka tiek pat alkoholio, kiek pasišalina ir metabolizuojama), alkoholio koncentracijos kraujyje ir šlapime yra vienodos. Jei mirtis įvyksta eliminacijos arba išskyrimo stadijoje (jos trukmė priklauso nuo suvartoto alkoholio kiekio), tai, priešingai, alkoholio koncentracija šlapime yra didesnė nei kraujyje.

Eksperto sprendimas dėl ūmaus apsinuodijimo etanoliu, kaip mirties priežasties, esant jo koncentracijai kraujyje nuo 3,0 iki 5,0 %o, gali būti laikomas pagrįstu (atsižvelgiant į histologinius, teismo cheminius ir biocheminius tyrimus) tik nesant sužalojimų, ligų ar kt. apsinuodijimai, galintys būti mirties priežastimi, nes tokios ir net didesnės etanolio koncentracijos gali lydėti mirtį dėl įvairių kitų priežasčių.

Reikėtų prisiminti, kad žmonių (daugiausia lėtinių alkoholikų) išgyvenimo atvejai žinomi net esant didesnei nei 15 ‰ alkoholio koncentracijai.

Makroskopiškai, esant ūminiam apsinuodijimui etanoliu, yra greitos mirties požymių pagal asfiksijos tipą, alkoholio kvapą iš lavono organų ir ertmių bei lėtinio apsinuodijimo alkoholiu požymių, įskaitant smegenų dangalų fibrozę, širdies ertmių išsiplėtimą. , masyvios riebalų sankaupos po epikardu, difuzinė kardiosklerozė, kasos liaukų sustorėjimas ir lipomatozė, hepatomegalija, makroskopiškai apibrėžta riebalinė kepenų degeneracija, kartais susiformavusi cirozė su portalinės hipertenzijos ir splenomegalijos požymiais.

Apsinuodijus metilo alkoholiu dėl audinių kvėpavimo pažeidimo, kartais pastebima melsvai rausva veido ir kaklo spalva, rausvai raudona lavoninių dėmių spalva (bet tamsesnė nei apsinuodijus anglies monoksidu). Kitais atvejais dėl methemoglobino susidarymo lavoninės dėmės gali turėti pilkšvą atspalvį, o raumenys – rusvi.

Apsinuodijus metilo ir propilo alkoholiais viršutinės virškinamojo trakto gleivinės dirginimo požymių nėra, apsinuodijus butilo alkoholiu, jie sumažėja iki padidėjusio gleivių kiekio skrandyje. Amilo alkoholiai sukelia skrandžio gleivinės patinimą ir hiperemiją, kartais epitelio nekrozę.

Apsinuodijus metilo ir butilo alkoholiais, nustatoma regos nervų spenelių hiperemija, jų ribų neryškumas, o vėliau – regos nervų atrofijos išsivystymas.

Histologinis apsinuodijimo alkoholiu vaizdas. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia lėtinio apsinuodijimo alkoholiu požymius, dėl kurių dažniausiai susidaro ūminio apsinuodijimo vaizdas, įskaitant plaučių hemosiderozę, alkoholinės kardiomiopatijos vaizdą (lipofuscinozė ir netolygi kardiomiocitų hipertrofija, ryški miokardo stromos lipomatozė, difuzinė kardioklerozė), sunkios formos lipomatozės. ir difuzinė kombinuota kasos stromos fibrozė . Daugeliu atvejų galima nustatyti lėtinį pankreatitą, kurio patogenezėje didelę reikšmę turi piktnaudžiavimas alkoholiu. Kepenyse galima nustatyti difuzinę didelio lašo riebalinę degeneraciją, ūminio alkoholinio hepatito ir cirozės restruktūrizavimo vaizdą.

Ilgą patirtį turintiems alkoholikams pažeidžiamos ir smegenys, kol išsivysto Wernicke encefalopatija, kurios išsivystymas yra susijęs su ūminiu alkoholio pertekliumi ir atsiranda dėl vitamino B1 trūkumo. Ši būklė pasireiškia daugybe smulkių nekrozės židinių ir kraujavimų smegenų periventrikuliniuose audiniuose. Alkoholikams taip pat būdinga alkoholinė polineuropatija ir Dupuytreno kontraktūra.

Histologinis apsinuodijimo monohidrokais alkoholiais vaizdas nieko konkretaus neatspindi. Tai apima hemodinamikos sutrikimų apraiškas, distrofinius ir nekrozinius neuronų, kardiomiocitų, inkstų kanalėlių epitelio ir kepenų ląstelių pokyčius, o apsinuodijus amilo alkoholiais – katarinio ar erozinio gastrito vaizdą. Nekrotizuojanti nefrozė atsiranda apsinuodijus metilo, butilo ir amilo alkoholiais. Metilo alkoholis taip pat sukelia mielino skaidulų irimą smegenų audinyje ir ūminį toksinį miokarditą.

Atsižvelgiant į didelį gana specifinių morfologinių pokyčių sergant lėtiniu alkoholizmu skaičių, patartina išskirti vadinamuosius. alkoholinė liga, kurios pagrindiniai žymenys yra šie požymiai

• Alkoholinė encefalopatija su smegenų dangalų fibroze, žievės atrofija ir demielinizuojančiais pokyčiais;
• Lėtinis bronchitas;
• Alkoholinė kardiomiopatija, pasireiškianti netolygia kardiomiocitų hipertrofija ir lipofuscinoze, nekoronarine fibroze ir miokardo stromos lipomatoze;
• Atrofiniai procesai virškinimo organuose;
• Alkoholinė riebalinė hepatozė ir alkoholinis hepatitas su centrinių venų fibroze, priemaiša prie uždegiminio neutrofilų infiltrato, alkoholinių hialininių kūnų;
• Toksinis induracinis pankreatitas;
• lytinių liaukų atrofija;
• Poliendokrinopatija.

Apsinuodijimas dvihidročiais alkoholiais (glikoliais)

Dihidroalkoholių poveikis organizmui. Dvihidros alkoholiai pirmiausia slopina centrinę nervų sistemą, vėliau, kaupdamiesi ląstelėse, sukelia jų vakuolių degeneraciją.

Dvihidrozės alkoholiai išsiskiria per plaučius ir inkstus. Jų metabolitai taip pat išsiskiria su šlapimu.

Klinikinis apsinuodijimo dvihidrokliais alkoholiais vaizdas. Dvihidros alkoholiai sukelia intoksikaciją, bet negiliai ir trumpalaikį. Klinikiniai apsinuodijimo požymiai yra lengvo ūminio gastrito simptomai (skausmas epigastriume, pykinimas, vėmimas) ir toksinė encefalopatija (silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, sunkiais atvejais – koma). Esant vidutinio sunkumo ir sunkiam apsinuodijimui, sumažėja kraujospūdis.

Dvihidros alkoholiai taip pat sukelia oliguriją, albuminuriją ir azotemiją, kurių sunkumas priklauso nuo išgertos dozės ir organizmo jautrumo.

Neatidėliotina mirties priežastis apsinuodijus dviračiais alkoholiais gali būti kvėpavimo centro paralyžius, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, ūminis inkstų ar inkstų nepakankamumas, bronchopneumonija, antinksčių žievės nekrozė.

Patologinis apsinuodijimo dviračiais alkoholiais vaizdas Apsinuodijimui dvihidročiais alkoholiais po mirties per pirmąsias dvi ar tris dienas būdingi greitai įvykstančios mirties požymiai, tokie kaip asfiksija, katarinis gastritas (skrandžio gleivinė paburkusi, pilnakraujiška, padengta gleivėmis) ir tam tikras inkstų padidėjimas. Vėliau mirštant, nustatomos padidėjusios kepenys ir ryškūs inkstų pakitimai. Žymiai išsiplėtę inkstai, po kapsule randami daugybiniai kraujavimai, dvišaliai nekrozės židiniai žievėje. Mirties nuo uremijos atvejais nustatomi ir jos morfologiniai požymiai (fibrininis-opinis kolitas ir kt.).

Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys dvihidroalkoholiai. Etilenglikolis (CH2OH-CH2OH) yra labiausiai paplitęs ir toksiškiausias. Jis naudojamas kaip antifrizo (automobilių variklių aušinimo antifrizo) ir kai kurių stabdžių skysčių pagrindas. Jis dažnai vartojamas per burną dėl neatsargumo arba kaip alkoholio pakaitalas. Oksiduodamas organizme, etilenglikolis sudaro oksalo rūgštį, kuri sąveikaudama su kalcio jonais sudaro netirpias nuosėdas. Todėl etilenglikolis sukelia hipokalcemiją ir kalcio oksalato kristalų susidarymą.

Dietilenglikolis, propilenglikolis ir kiti daugiahidroksiliai alkoholiai naudojami taip pat, kaip ir etilenglikolis, dažnai su juo maišomi, todėl apsinuodijimą polihidroksiliu sunku atskirti vieną nuo kito.

Histologinis apsinuodijimo dvihidrokliais alkoholiais vaizdas. Dvihidros alkoholiai sukelia staigią hidropinę hepatocitų degeneraciją skilčių centre ir inkstų kanalėlių epitelyje, virsdama nekroze. Inkstų kanalėlių spindyje ir kraujagyslėse (ypač smegenyse ir jų membranose) randama kalcio oksalato kristalų (Spalva 61 ir 62 pav.). Miokarde - baltymų degeneracijos vaizdas.

Apsinuodijimas barbitūratais

Barbitūratų poveikis organizmui. Pagrindiniu barbitūratų veikimo mechanizmu laikomas poveikis serotonerginių neuronų funkcijai, sukeliantis nervinės veiklos slopinimą. Be to, jie sustiprina gama-aminosviesto rūgšties, slopinančios tarpininkės, sintezę.

Klinikinis apsinuodijimo barbitūratais vaizdas – gilus miegas, pereinantis į komą su švokštimu, kūno temperatūros ir kraujospūdžio sumažėjimu bei refleksų slopinimu.

Mirtis nuo apsinuodijimo barbitūratais įvyksta sustojus kvėpavimui.

Patologinis apsinuodijimo barbitūratais vaizdas. Skrodimo metu nieko konkretaus nerasta. Atskleidžiami greitai atsirandančios asfiksijos mirties požymiai, pasireiškiantys ūminiais kraujotakos sutrikimais organuose. Kartais skrandžio turinyje yra tablečių likučių.

Didžiausią medicininę ir teisinę vertę turintys barbitūratai. Barbitūratai vienu metu buvo labiausiai paplitusios migdomosios tabletės, tačiau dėl dažno jų vartojimo savižudybėms ir galimo priklausomybės atsiradimo jų vartojimas buvo ribotas. Be to, buvo įdiegta griežta receptų kontrolės sistema, kuri taip pat prisidėjo prie barbitūratų naudojimo mažinimo. Šiuo metu fenobarbitalis ir kiti ilgai veikiantys barbitūro rūgšties dariniai dažniausiai naudojami kaip prieštraukuliniai vaistai. Kaip migdomoji tabletė ir toliau vartojamas tik trumpai veikiantis vaistas ciklobarbitalis, kuris kartu su diazepamu yra tablečių dalis. Reladormas . Apsinuodijimas barbitūratais nelaimingo atsitikimo ir savižudybės atveju ir toliau pasitaiko. Be to, išplito piktnaudžiavimas barbitūrinėmis medžiagomis, kurioms būdingas spartus priklausomybės vystymasis ir didėjantis kartotinių dozių poreikis. Barbitūratų perdozavimas ir jų derinys su alkoholiu ir morfijaus grupės vaistais dažnai sukelia mirtį.

Histologinis apsinuodijimo barbitūratais vaizdas apima kepenų, nefrotelio ir inkstų baltymų ir riebalų degeneraciją, neuronų degeneraciją ir ūminės mirties vaizdą.

Apsinuodijimas kitomis psichoaktyviomis medžiagomis

Teismo medicinos praktikoje neretai apsinuodijama benzodiazepinais, neuroleptikais ir antidepresantais. Diagnozė nustatoma remiantis greitai įvykusios mirties požymių nustatymu, teismo cheminio tyrimo duomenimis ir bylos aplinkybių analize. Monoaminooksidazės inhibitoriai gali sukelti hipertermiją, padidėjusį kraujospūdį ir širdies aritmiją iki virpėjimo. Antipsichoziniai vaistai smarkiai sumažina kraujospūdį, slopina kvėpavimo centrą ir veikia kepenis, todėl išsivysto toksinis hepatitas. Mirtis nuo apsinuodijimo benzodiazepinais įvyksta dėl kvėpavimo centro paralyžiaus.

Apsinuodijimas alkaloidais

Alkaloidai yra heterociklinės azoto turinčios organinės bazės, randamos grybuose ir augaluose. Visi jie yra biologiškai aktyvūs, daugelis plačiai naudojami medicinoje (chininas, kofeinas, papaverinas).

Alkaloidų poveikis organizmui ir klinikinis apsinuodijimo vaizdas yra labai įvairus. Galima išskirti didelėmis dozėmis traukulius sukeliančius nervų sistemos stimuliatorius (strichninas, cikutotoksinas), nervų nuodus (koniinas, tubokurarinas), psichoaktyviąsias medžiagas (morfinas, kokainas, efedrinas), cholinomimetikus (muskarinas, nikotinas), anticholinerginius vaistus (atropinas, muskaridinas). ), kardiotropiniai (akonitinas, veratrinas, širdies glikozidai).

Mirtis nuo apsinuodijimo alkaloidais dažniausiai įvyksta nuo asfiksijos.

Patologinis apsinuodijimo alkaloidais vaizdas. Skrodimo metu nieko konkretaus nerasta. Atskleidžiami greitai atsirandančios asfiksijos mirties požymiai, pasireiškiantys ūminiais kraujotakos sutrikimais organuose. Kartais skrandžio turinyje yra strichnino kristalų, dėmėtų nesuvirškintų smėliuko šaknų liekanų ar jo dalių.

Apsinuodijus konvulsiniais nuodais, ryškesnis sustingimas. Dėl stiprių susitraukimų raumenys gali atitrūkti nuo raiščių.

Alkaloidai, turintys didžiausią kriminalistinę reikšmę. Alkaloidai, turintys narkotinį poveikį, turi didžiausią teismo medicinos reikšmę, todėl patartina juos nagrinėti atskirai. Be to, apsinuodijama vaistais, augalais ir pesticidais, kuriuose yra alkaloidų.

Atropinas sukelia apsinuodijimus vaikams, kurie vartoja belladonna uogas arba aslens, vištienos sėklas. Apsinuodijimo klinikoje yra burnos džiūvimas su rijimo sutrikimu, veido paraudimas, hipertermija, tachikardija, midriazė, akomodacijos paralyžius, fotofobija, psichomotorinis susijaudinimas su kliedesiais ir haliucinacijos. Mirtis įvyksta dėl širdies ar kvėpavimo sustojimo.

Strychninas, alkaloidas iš chilibukha sėklų, yra slopinamojo neuromediatoriaus glicino antagonistas ir padidina nugaros smegenų refleksinį jaudrumą. Apsinuodijus pirmiausia pasunkėja judėjimas, kvėpavimas ir rijimas, jaučiamas raumenų susitraukimas, drebulys ir baimė. Tada atsiranda toninių traukulių priepuoliai, kurių vyrauja išplėtimas ir kvėpavimo nepakankamumas, tačiau išsaugant sąmonę. Priepuolius išprovokuoja bet koks išorinis dirginimas – ryški šviesa, garsas, prisilietimas.

Cikutotoksino randama vandens hemlock augale (Cicuta virosa), kuris auga drėgnose pelkėse ir palei vandens kelius. Šis augalas, ypač šaknis, atrodo kaip salieras ir yra valgomas per klaidą. Šaknis saldaus skonio, tačiau ant pjūvio matosi ląstelinės tuštumos, kurių salieruose nėra. Apsinuodijus galvos svaigimu, pykinimu ir vėmimu, visame kūne jaučiamas šalčio pojūtis, sumažėja odos jautrumas, vėliau išsivysto kloniniai traukuliai, kai iš burnos išsiskiria putos, kolapsas ir koma.

Per klaidą valgomas ir dėmėtasis smėlis (Conium maculatum), nes turi į petražoles panašius lapus ir į krienus panašias šaknis. Jame yra alkaloido konino, kuris turi į nikotiną panašų poveikį ir pirmiausia sukelia galvos svaigimą, troškulį, epigastrinį skausmą ir seilėtekį, tada dusulį, žvairumą ir paralyžių su jutimo praradimu, plintantį iš apatinių galūnių į viršų. Sąmonė gali išlikti iki mirties.

Akonitinas – galingiausias iš augalų nuodų – randamas vėdrynų šeimos augaluose (Aconitum soongaricum ir panašios rūšys) ir sukelia nuolatinę raumenų ir nervų ląstelių membranų depoliarizaciją, sutrikdydamas jų pralaidumą natrio jonams. Akonitai dažniausiai naudojami tinktūrų pavidalu kaip tradicinės medicinos priemonė. Apsinuodijus atsiranda dilgčiojimas, įbrėžimas ar deginimas burnoje, ryklėje, stemplėje ir skrandyje, seilėtekis, pykinimas ir vėmimas. Toliau atsiranda niežulys ir kitos parestezijos, tada skausmas išilgai nervų kamienų ir raumenų trūkčiojimai, o po to prarandamas odos jautrumas. Kai kurios akonito rūšys po trumpalaikio psichomotorinio susijaudinimo sukelia kylantį paralyžių. Sumažėja kraujospūdis, tampa nereguliarus kvėpavimas ir širdies plakimas. EKG galima nustatyti grupines skilvelių ekstrasistoles, kurios virsta skilveline tachikardija, skilvelių plazdėjimu ir virpėjimu. Sąmonė išsaugoma iki paskutinių minučių. Mirtis gali įvykti dėl kvėpavimo centro paralyžiaus, širdies sustojimo ar jo ritmo sutrikimų.

Nikotinas ir anabazinas žemės ūkyje naudojami kaip pesticidai. Šios medžiagos yra n-cholinomimetikai ir sukelia vėmimą, kolapsą, traukulius ir kvėpavimo sustojimą.

Histologinis apsinuodijimo alkaloidais vaizdas apima hemocirkuliacijos sutrikimus, neuronų pažeidimus ir parenchiminių organų baltymų degeneraciją.

apsinuodijimas vaistais

Vaistų poveikis organizmui. Narkotikai veikia psichines funkcijas, sąveikaudami su specifiniais receptoriais, kuriuos paprastai sužadina ir slopina neurotransmiteriai. Psichoaktyviųjų medžiagų poveikis taip pat gali būti susijęs su jų poveikiu neurotransmiterių sintezei, išsiskyrimui, reabsorbcijai ir metabolizmui. Visų pirma, svarbiausi narkotikų vartojimo rezultatai – euforija dėl jų vartojimo ir potraukis apsinuodijimui narkotikais – atsiranda dėl smegenų struktūrų, kurios yra teigiamų emocijų centrai ir lemia daugumos žmonių motyvacinių sistemų formavimąsi, sužadinimas. Todėl, veikiant narkotikams, sukuriama funkcinė elgesio sistema, kuria siekiama pakartoti euforinį poveikį.

Psichoaktyviųjų medžiagų vartojimas lemia priklausomybės išsivystymą – poreikį pakartotinai vartoti psichoaktyvias medžiagas, siekiant užtikrinti gerą sveikatą arba išvengti blogos sveikatos. Įprasta atskirti psichinę priklausomybę - nenugalimą potraukį vartojamai medžiagai (nesugebėjimas pakeisti jų vartojimo kiekio ir dažnumo) ir fizinę priklausomybę, įskaitant toleranciją (poreikis padidinti dozę ir vartojimo dažnumą, kad būtų pasiektas toks pat poveikis) ir abstinencijos sindromo atsiradimas nutraukus medžiagos vartojimą.

Pagrindinis žmonių ir aukštesniųjų gyvūnų emocijų neuromorfologinis substratas yra limbinė smegenų sistema. Manoma, kad nervinių impulsų patekimas į pagumburį sukelia tam tikros emocinės būsenos formavimąsi, dėl pagumburio ir spygliuočio sąveikos atsiranda jos suvokimas, o per eferentinius spygliuočių žiedo ryšius vegetatyvinis ir motorinis. įsisąmoninamos emocijų apraiškos. Limbinės sistemos veikime dalyvauja daug neurotransmiterių ir neuromoduliatorių, iš kurių svarbiausi yra:

• Opioidai. Pagrindiniai šių receptorių endogeniniai ligandai yra opioidiniai peptidai enkefalinai ir endorfinai. Tačiau neseniai buvo įrodyta, kad žinduolių smegenyse ir smegenų skystyje yra į morfiną panašių nepeptidinės struktūros medžiagų, įskaitant morfiną. Per opioidinius receptorius veikia migdomieji aguonų alkaloidai (morfinas, kodeinas) ir jų dariniai (heroinas). Kaip ir alkoholis, jie slopina centrinę nervų sistemą, ypač žievę, tačiau sukelia subkortikinių struktūrų sužadinimą.
• Biogeniniai aminai – norepinefrinas, dopaminas, serotoninas. Norepinefrino ir dopamino poveikio stiprinimas (ypač skatinant jų išsiskyrimą iš presinapsinių galūnių arba slopinant jų reabsorbciją) yra pagrindinis daugumos psichostimuliatorių veikimo mechanizmas. Tačiau ilgai vartojant narkotikus, šio mediatoriaus ir jo pirmtako dopamino sintezė išsenka. Amfetaminai yra norepinefrino reabsorbcijos ir inaktyvavimo inhibitoriai, daugiausia veikiantys noradrenerginę sistemą, o kokainas yra dopamino receptorių agonistas. Daugumos haliucinogenų (kanabinoidų, indolo darinių, tokių kaip LSD ir psilocibinas, amfetamino metoksi dariniai, įskaitant meskaliną) taikinys daugiausia yra serotoninerginė sistema, kuri moduliuoja noradrenerginę funkciją.
• Amino rūgštys: glutamo ir asparto rūgštys, taip pat pagrindiniai slopinimo tarpininkai – GABA (gama-aminosviesto rūgštis) ir glicinas. GABAerginę sistemą labiausiai veikia benzodiazepinai, kurie, sužadindami specifinius „benzodiazepino“ receptorius, sustiprina GABA išsiskyrimą iš presinapsinių galūnių. Kiti šią sistemą veikiantys vaistai (GABA receptorių agonistai ir ją inaktyvuojančių fermentų inhibitoriai) nesukelia nei euforijos, nei priklausomybės, jais nepiktnaudžiaujama. Per glutaminerginius receptorius tarpininkauja kai kurie haliucinogenai, fenciklidinas ir ketaminas.

Šie neurotransmiteriai susidaro ir atlieka savo funkciją ne tik smegenyse. Jų (įskaitant opioidus) receptorių yra daugumoje organų ir audinių. Todėl vaistų poveikis organizmui neapsiriboja psichikos pokyčiais, bet ir lemia kraujagyslių tonuso, imuninės gynybos ir kt.

Narkomanų somatinės patologijos išsivystymo mechanizmai:

• Tiesioginis vaistų poveikis audiniams ir organams
• Nervinio autonominių funkcijų reguliavimo ir endokrininės sekrecijos pažeidimas, kurį sukelia tiek tiesioginis toksinis vaistų poveikis nerviniam audiniui, tiek emocinis stresas.
• Toksiškas vaistų ir medžiagų, naudojamų vaistams falsifikuoti, priemaišų poveikis organams ir audiniams
• Infekciniai procesai, susiję su bakterijų, virusų ir grybelių patekimu į organizmą per nesterilius švirkštus, taip pat su imunodeficitu, prieš kurį net šiek tiek patogeniški mikrofloros atstovai gali sukelti sunkias ligas.
• Narkomanų gyvenimo būdo ypatumai, įskaitant natūralaus bioritmo sutrikimą, stresą (ypač abstinencijos metu arba dėl socialinio nepalankumo), psichikos sutrikimus, nerūpestingus lytinius santykius (sukeliančius lytiniu keliu plintančių infekcijų plitimą), dažną derinį. apsinuodijimas alkoholiu, polinkis susižaloti, higienos problemos (prisideda prie niežų ir pedikuliozės), netinkama mityba ir kt.

Dėl netinkamo socialinio prisitaikymo ir psichikos sutrikimų narkomanai yra linkę į įvairias avarijas ir savižudybes, taip pat dažnai tampa žmogžudysčių aukomis. Pastarasis ypač pasakytina apie haliucinogeninių vaistų vartojimą. Poreikis rinkti pinigus narkotikams gali pastūmėti juos į vagystes ir prostituciją. Todėl ekspertų išvados tokiose bylose gali būti svarbios ne tik nagrinėjant baudžiamąsias bylas, susijusias su neteisėtu narkotikų gaminimu, laikymu ir realizavimu, bet ir aiškinantis kitų nusikaltimų aplinkybes.

Klinikinis apsinuodijimo vaistais vaizdas turi tam tikrų skirtumų, priklausomai nuo vaisto rūšies.

Morfino, heroino ir kitų opiatų vartojimas sukelia euforijos ir sedacijos bei atsipalaidavimo derinį. Perdozavus, pasireiškia vyzdžių susiaurėjimas, pykinimas ir vėmimas, vidurių užkietėjimas, pasunkėjęs šlapinimasis, žemas kraujospūdis, prakaitavimas, mieguistumas ir laipsniškas sąmonės netekimas, pereinant į komą. Atsiranda cianozė, kvėpavimas tampa paviršutiniškas, nereguliarus ir vis labiau sulėtėja.

Naujokas taip pat gali žlugti ir mirti per savo pirmąją injekciją, kuri galbūt įvyksta dėl individualaus padidėjusio jautrumo vaistui. Mirtis gali ateiti taip greitai, kad adata ir švirkštas gali likti lavono venoje.

Opiatų abstinencija gali pasireikšti nerimu, žiovulys, prakaitavimas, ašarojimas, drebulys ir nemiga. Taip pat galimas viduriavimas, tachikardija ir arterinė hipertenzija.

Euforiją sukelia ir psichostimuliatoriai – kokainas, amfetaminai, efedronas, tačiau kartu su psichomotoriniu susijaudinimu. Vyzdžiai išsiplečia, pakyla kūno temperatūra ir kraujospūdis, padažnėja širdies plakimas ir kvėpavimas. Arterinė hipertenzija gali komplikuotis galvos smegenų kraujavimu ar širdies aritmija. Perdozavimas pasireiškia galvos svaigimu, prakaitavimu ir sumišimu, po kurio išsivysto koma su kvėpavimo nepakankamumu.

Psichostimuliatorių nutraukimo sindromas apima stiprų silpnumą, adinamiką, protinį atsilikimą ir gilią depresiją.

Ūminio ir lėtinio apsinuodijimo vaistais atveju galimi šie tanatogenezės variantai:

· tanatogenezė pagal tipą smegenų mirtis , kuriai būdinga transcendentinė toksinė koma su kvėpavimo centro paralyžiumi. Šio varianto morfologinės apraiškos yra smegenų gausa, edema ir patinimas, mikrocirkuliacijos sutrikimai ir daugybiniai nedideli diapedetiniai kraujavimai subkortikinėse srityse ir kamiene, taip pat ūminio neuronų pažeidimo požymiai.

· tanatogenezė pagal staigios kardialinės mirties tipą, kuriai būdingas širdies skilvelių virpėjimas, turintis savo morfologinių ypatybių kontraktinės pažeistų kardiomiocitų fragmentacijos, mikrocirkuliacijos parezės ir židininių ūminių kraujavimų pavidalu.Šis thanatogenezės tipas yra labiausiai būdingas psichostimuliatorių.

· retos tanatogenezės rūšys (asfiksija dėl skrandžio turinio aspiracijos vėmimo metu, ūminis antinksčių nepakankamumas su bendro adaptacijos sindromo dekompensacija, inkstų ir kepenų nepakankamumas, anafilaksinis šokas, sepsis ir kitos infekcinės komplikacijos) su atitinkamais morfologiniais požymiais.

Praktikoje dažnai yra šių rūšių tanatogenezės derinys dėl įvairių vaistų ir priemaišų poveikio organizmui mechanizmų. Vieno pasirinkimas pagrindinis tokiais atvejais sudėtinga ir metodologiškai neteisinga.

Patologinis apsinuodijimo vaistais vaizdas. Skrodimas atskleidžia greitai įvykstančios asfiksijos mirties požymius, pasireiškiančius ūminiais kraujotakos sutrikimais organuose. Manoma, kad kai kurie požymiai būdingi apsinuodijimui vaistais ir retai pastebimi esant kitoms mirties rūšims: subpleurinių kraujavimų polimorfizmas (kartu su taškiniais arba nesant yra dideli) ir dėmėtieji ar juostiniai poepikardo kraujavimai (nesant taškinio ar. kartu su jais), sugrupuoti pagal širdies pagrindą arba išilgai priekinės ir užpakalinės tarpskilvelinės vagos.

Narkotikų vartojimo prieš pat mirtį požymiai yra šviežios pradurtos žaizdos odoje didelių venų projekcijoje, žnyplės pėdsakai ant peties, narkotinių medžiagų, švirkštų, šaukštų ir kitų būdingų priedų aptikimas įvykio vietos apžiūros metu ir tyrimo metu. išorinė lavono apžiūra.

Morfologinius duomenis, apibūdinančius lėtinį narkotikų vartojimą, galima suskirstyti į keturias grupes.

Tam tikros rūšies vaistams būdingi pažeidimai yra specifiniai neurocheminiai ir neurofiziologiniai jų veikimo žymenys, jų aptikti teismo medicinos praktikos sąlygomis dažniausiai neįmanoma.

Patologiniai pokyčiai, susiję su tuo, kad į organizmą reguliariai patenka pašalinių medžiagų, kurios dažnai įtraukiamos į narkotines medžiagas kaip užpildai ar tirpikliai.

Šiai grupei visų pirma priskiriamos smulkios odos žaizdos didelių alkūnės raukšlių venų projekcijoje, ypač daugybinės, skirtingos receptūros ir netipinės lokalizacijos (pavyzdžiui, ant rankų, lytinių organų, kaklo, liežuvio). Jei vaistas gaminamas susmulkinant tabletes ir suleidžiamas į veną, netirpūs tablečių komponentai gali sukelti mikroembolijas plaučiuose ir kepenyse, o po to gali susidaryti granulomos. Narkomanams būdinga pia mater fibrozė, kasos sustorėjimas, makroskopiškai aptinkama kardiosklerozė ir miokardo hipertrofija, kai nėra ryškios lipomatozės ir vainikinių kraujagyslių pažeidimo, širdies ertmių išsiplėtimas. Dažnai būna skydliaukės histoarchitektonikos nelygumai – koloidinių mazgų pabrinkimas ir įdubę balkšvi randai, antinksčių žievės ir daugybės joje esančių mazgų atrofija, užkrūčio liaukos išlikimas. Vyrams dažnai nustatoma sėklidžių atrofija su spermatogenezės slopinimu, moterims – daugybinės folikulinės kiaušidžių cistos.

Infekcinės ligos, susijusios su priklausomybe nuo narkotikų. Šiai pažeidimų grupei priklauso lėtinio bronchito, židininės pneumonijos, antrinės plaučių tuberkuliozės požymiai, susiję su sumažėjusiu atsparumu ir netinkama mityba. Bendrų švirkštų ir adatų naudojimas prisideda prie ŽIV infekcijos, hepatito B ir C plitimo, kuris pasireiškia kepenų, blužnies ir vartų limfmazgių padidėjimu. Vienas specifiškiausių pakitimų narkomanams – folikulinis glositas, kai liežuvio gleivinė atrodo nelyginanti su daugybe išsikišusių cianotiškų mazgelių, kurių paviršius dalinai išgraužtas. Histologiškai nustatyta limfoidinių folikulų hiperplazija, rodanti sunkų imuninės sistemos sutrikimą. Pakartotinės injekcijos į veną be aseptikos sukelia venų trombozę, flebitą ir obliteraciją, taip pat abscesų susidarymą, septikopemiją ir bakterinį endokarditą.

Pralaimėjimai, susiję su narkomanų gyvenimo būdu. Šių požymių diagnostinė vertė neturėtų būti pervertinta. Paprastai dauguma narkomanų iš išorės atrodo visiškai normalūs. Įprasta narkomano kaip išsekusios nuolaužos, apimtos septinių opų, samprata galioja tik nedidelei mažumai. Tiems, kurie turi skausmingą išvaizdą, tai dažniausiai nutinka ne pačių narkotikų įtakoje, o dėl jų vartojimo komplikacijų, įskaitant socialines ir psichologines. Narkomanai didžiąją dalį pinigų išleidžia narkotikams pirkti. Be to, narkomanija plačiai paplitusi tarp benamių, nuteistųjų ir prostitučių. Socialinis narkomanų trūkumas, apetito praradimas ir pinigų maistui trūkumas lemia svorio kritimą, hipovitaminozę, užsitęsusią infekcinių ligų eigą ir kt.

Asocialus seksualinis elgesys, būdingas kai kurioms narkomanų grupėms, šioje populiacijos dalyje dažnai nustatomos lytiškai plintančios ligos. Homoseksualaus lytinio akto atveju anorektalinėje srityje galima aptikti fistulių, paraproctito požymių, kitų patologinių pakitimų. Galbūt padėties suspaudimo sindromo išsivystymas nesąmoningoje būsenoje dėl apsinuodijimo vaistais.

Didžiausią kriminalistinę reikšmę turintys narkotikai. Šiuolaikinėje teismo medicinos praktikoje vyrauja apsinuodijimas opiatais – morfinu ir jo dariniais (heroinu, kodeinu), taip pat kartu su etilo alkoholiu, barbitūratais ir trankviliantais. Jie naudojami injekcijomis, į šnerves įkišant tamponus su tirpalu arba įkvepiant dūmus pakaitinus vaistą ant sidabrinės folijos.

Amfetaminai turi stiprų psichostimuliuojantį poveikį, o ilgai vartojant gali sukelti psichozę ir centrinės nervų sistemos išsekimą. Pavojingiausias šiuo požiūriu yra MDMA (metileno dioksimetamfetaminas), dar žinomas kaip ekstazis , kuris pasirodė neseniai ir jau yra atsakingas už daugybę mirčių. Ypač dažnai jis naudojamas diskotekose, nes šokant visą naktį reikia didesnio aktyvumo.

Kokainas dažnai vartojamas kartu su heroinu ir kitais narkotikais. Jis įkvepiamas per šnerves arba suleidžiamas. Nosies pertvaros išopėjimas yra tipiška ilgalaikio narkotikų vartojimo per nosį komplikacija.

Kanabinoidų yra hašiše (marihuanoje), rūkymo mišinyje, gautame iš Indijos kanapių augalo (Cannabis sativa). Šiandien marihuana yra bene populiariausias narkotikas, tačiau jo kriminalistinė vertė nedidelė, nes marihuanos vartojimas retai sukelia mirtį. Pagrindinė šio narkotiko žala yra ta, kad kanabinoidų vartojimas dažniausiai yra tik laiptelis į pavojingesnių narkotikų, tokių kaip heroinas ar kokainas, vartojimą. Be to, marihuana gali sukelti ūmią psichozę su agresyviu elgesiu.

Lizergo rūgšties dietilamidas (LSD) sukelia haliucinacijas ir realybės suvokimo iškraipymus, todėl jo naudojimas dažnai sukelia mirtinus nelaimingus atsitikimus.

Kitos haliucinogeninės medžiagos yra meskalinas (iš pradžių išskirtas iš Meksikos kaktuso) ir psilocibinas, išgaunamas iš Psilocybe grybų. Šios medžiagos turi gana nedidelį haliucinogeninį poveikį. Pavojingesnis yra fenciklidinas arba PCP (fenil-cikloheksil-piperidinas). Šį vaistą galima švirkšti, šnarpšti arba rūkyti, dažnai maišant su kitais vaistais. Tai sukelia psichomotorinį susijaudinimą, dažnai su agresija, sukelia žmogžudystes ir savižudybes.

Histologiniame apsinuodijimo vaistais vaizde yra ūminių hemocirkuliacijos sutrikimų požymių, kartais – skilvelių virpėjimo požymių. Smegenų audinyje – ūminio neuronų pažeidimo požymiai (patinimas, išeminiai žievės neuronų pokyčiai ir sunkūs subkortikinių branduolių ir kamieno patinusių neuronų pokyčiai su vidutinio sunkumo satelitinės ligos apraiškomis).

Injekcinio pažeidimo vietose randama dermos limfo-makrofagų infiltracija su neutrofilinių ir eozinofilinių leukocitų priemaiša, jos fibrozė ir kraujavimo požymiai: ūminis - nehemolizuotų eritrocitų sankaupų pavidalu, senas - leukocitų pavidalu. tarpląsteliniai ir tarpląsteliniai hemosiderino gumulėliai. Poodiniame riebaliniame audinyje atsiranda lėtinio uždegimo požymių, t.y. fibrozės ir granuliacinio audinio laukai, tankiai infiltruoti limfoidinių ir makrofagų ląstelių elementų su dideliu neutrofilų, o kartais ir eozinofilų priemaišomis.

Lėtinio smegenų pažeidimo požymiai yra lipofuscino sankaupos subkortikinių branduolių neuronuose, mikro- ir oligodendroglijų sankaupos subkortikiniuose branduoliuose, demielinizacijos požymiai smegenų kamieno srityse. Taip pat galimi vaskulitas, makro- ir mikroabscesai smegenų substancijoje.

Plaučių pokyčiai. Nustatyta židininė plaučių hemosiderozė, židininė pneumosklerozė ir bronchopneumonijos reiškiniai, svetimkūnio tipo granulomos, aplink blyškias kristalines mases pastebima makrofagų reakcija.

Širdis keičiasi. Nustatomi distrofiniai kardiomiocitų pokyčiai, difuzinė kardioklerozė, kartais mikroabscesai širdies raumenyje difuzinio produktyvaus miokardito ir destrukcinio vaskulito fone.

Kepenų pokyčiai. Kepenyse – neaktyvaus lėtinio vartų ir skilties hepatito vaizdas, dažnai su limfoidinių folikulų susidarymu ir neutrofilų bei eozinofilų priemaiša. Būdinga ryški fibrozė, daugybė porto-portalinių jungiamojo audinio pertvarų, kartais atsirandanti mikromazginė organo cirozė. Parenchimoje yra vidutinio sunkumo riebalinės hepatocitų degeneracijos ir hialino lašelių derinys, hidropinė ir židininė lipofuscinozė. Narkomanams būdingos ir epitelioidinių ląstelių granulomos kepenų audinyje.

Inkstų pokyčiai. Inkstuose randamas membraninės glomerulopatijos vaizdas.

Imuninės sistemos organų pokyčiai. Limfmazgių audinyje ir blužnyje atsiranda folikulinė hiperplazija su šviesos centrų susidarymu. Taip pat blužnyje yra hemosiderozė, o sergant sepsiu – difuzinė mielozė.

Endokrininių liaukų pokyčiai. Skydliaukėje vyksta histoarchitektonikos pertvarkymas pagal anizofolikuliozės tipą, susiformuojant makro-mikrofolikuliniam gūžiui, atsiranda histologinių organo žemo funkcinio aktyvumo požymių (epitelis suplokštėja, koloidas įtrūksta ruošiant preparatus , intensyviai suvokdamas rūgštinius dažus).

Antinksčių liaukose - mazginis antinksčių žievės restruktūrizavimas, papildomos ekstrakapsulinės skiltys, taip pat žievės ląstelių atrofija ir delipoidizacija, atitinkanti mirties greitį ir atitinkanti generalizuoto adaptacijos sindromo išsekimo fazę.

Sėklidės sumažėja, spermatogenezės gyvybingumo testas yra neigiamas. Histologiškai - spermatogenezės slopinimas, kai kanalėliuose yra tik 1-osios, rečiau 2-osios eilės spermatogonijos ir be brandesnių formų spermatocitai. Būdingas gana didelių Leydig ląstelių kompleksų aptikimas tarpkanalinėje stromoje. Daugelis iš jų turi lipofuscinozės požymių.

Apsinuodijimas grybais

Grybų nuodų poveikis organizmui. Toksiškiausi amanitinų ir falatoksinų grupės grybeliniai nuodai. Blyškioji voratinklis (Amanita phalloides), taip pat smirdančioji musmirė (Amanita virosa) ir baltoji ar pavasarinė musmirė (Amanita verna), o kartais ir oranžinė raudonoji voratinklis (Cortinarius orellanus) ir gražuolė (Cortinarius speciosissimus) turi bent jau. 10 panašios struktūros nuodingų biciklinių polipeptidų (indolo darinių), kurie skirstomi į dvi grupes: amanitinus ir faloidinus. Toksiškiausias iš jų α- amanitinas, kuris sutrikdo biosintezės procesus ląstelėse. Dėl to alfa-amanitinas sukelia inkstų ir ypač kepenų parenchimo nekrozę. Faloidinai taip pat turi hepatotoksinį poveikį, o vienas iš jų – falolizinas – taip pat gali sukelti hemolizę.

Orelaninas, grybų Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus ir kitų voratinklių toksinas, turi ryškų nefrotoksinį poveikį.

Pagrindiniu linijų (Gyromitra esculenta ir giminingų rūšių) toksinu anksčiau buvo laikoma vadinamoji gelvelinė rūgštis. Nauji tyrimai parodė, kad egzistuoja ne tokia medžiaga, o organinių rūgščių mišinys. Giromitrinas turi toksiškų savybių, kuris sunaikinamas džiovinant atvirame ore, bet ne verdant. Jo kiekis linijose gali svyruoti nuo mirtinų dozių iki beveik nekenksmingų. Giromitrino veikimas panašus į amanitinų ir faloidinų, tačiau hemolizinis poveikis yra ryškesnis.

Bufoteninas ir iboteno rūgšties dariniai (tricholomo rūgštis, muscimolis ir muskasonas), esantys Patouillard pluošte (Inocybe patouillardii) ir raudonojoje musmirėje (Amanita muscaria), porfire (Amanita porphyria) ir panteroje (Amanita pantherina), sukelia ūmią psichozę, kolapsą su haliucinacijomis. ir kam. Toks apsinuodijimas gali baigtis mirtimi. Psilocibinas, biocistinas ir norbiocistinas, išskirti iš Psilocybe ir kai kurių strofarijų bei voratinklių, taip pat sukelia haliucinacijas ir intoksikaciją, tačiau retai būna mirtini.

Alkaloidai muskarinas ir muskaridinas – toksiškiausios medžiagos iš grybų Amanita muscaria, Amanita porphyria ir Amanita pantherina, taip pat iš smulkiųjų kiaulių (Paxillus involutus) yra M-cholinomimetikai.

Hiosciaminas ir skopolaminas (Amanita pantherina, Amanita porphyria) turi į atropiną panašų poveikį.

Klinikinis apsinuodijimo grybais vaizdas. Apsinuodijimas grybais, kuriuose yra amanitinų ir faloidinų, pasižymi ilgu latentiniu (besimptomiu) periodu, vidutiniškai 12 valandų nuo grybų vartojimo momento. Tada išsivysto ūminio gastroenterito reiškiniai su troškuliu, nenumaldomu vėmimu, žarnyno diegliais, į cholerą panašiu viduriavimu, sumaišytu su krauju, tonizuojančiais blauzdos raumenų mėšlungiais, kolapsu ir oligurija. Po 1-3 dienų padidėja kepenys, prisijungia gelta ir kepenų nepakankamumas, atsiranda traukuliai, išsivysto koma.

Panašų vaizdą sukelia grybai, kuriuose yra giromitrino, tačiau klinika įvyksta per 6-10 valandų po jų panaudojimo. Gastroenterito reiškiniai taip pat ne tokie ryškūs, tačiau parenchiminę geltą (susijusią su hepatotoksiniu veikimu) beveik visada lydi hemolizinė (spalva 63 pav.). Silpnumas, galvos skausmas, kepenų padidėjimas taip pat ryškesnis, yra blužnies padidėjimas.

Apsinuodijimas grybais, kurių sudėtyje yra orelanino, taip pat turi ilgą latentinį periodą (nuo 2 iki 21 dienos) ir pasireiškia virškinimo trakto sutrikimais bei nugaros skausmais, nuo kurių išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas.

Cholinerginis sindromas, kai grybuose yra muskarino, pasireiškia praėjus 0,5-2 valandoms po grybų panaudojimo ir apima seilėtekį ir ašarojimą, prakaitavimą, pykinimą ir vėmimą, gausų vandeningą viduriavimą, vyzdžių susiaurėjimą, bradikardiją.

Greitai atsiranda ir cholinolitinis sindromas, pasireiškiantis išsausėjusiomis gleivinėmis, rijimo pasunkėjimu, karščiavimu, tachikardija, išsiplėtusiais vyzdžiais, fotofobija.

Pavartojus grybus, kuriuose yra haliucinogenų, taip pat hiosciamino ir skopolamino, taip pat galima euforija, psichomotorinis susijaudinimas, kliedesiai ir haliucinacijos. Jei buvo suvalgyta daug grybų, išsivysto traukuliai ir koma.

Kiti nevalgomi grybai – pieniški su kaustinėmis sultimis, šėtono ir tulžies grybai, tigriniai ir baltieji irkliniai, sieros geltonumo ir plytų raudonumo medaus agarai, pseudovaivorykštiniai – sukelia tik ūminį gastroenteritą, kuris itin retai būna mirtinas.

Pilkasis mėšlo vabalas (Coprinus atramentarius) ir giminingos rūšys yra nuodingos tik vartojant alkoholinius gėrimus, nes jų toksinas netirpsta vandenyje, bet tirpsta alkoholyje.

Mirtis nuo apsinuodijimo grybų nuodais gali įvykti dėl dehidratacijos ir jonų pusiausvyros sutrikimų, taip pat dėl ​​ūminio kepenų ar inkstų nepakankamumo.

Patologinis apsinuodijimo grybais vaizdas. Rigor mortis yra silpnas arba jo nėra. Pastebima dehidratacija (akių obuolių atsitraukimas, odos turgoro sumažėjimas, jos sausumas ir kt.). Taip pat yra greitos mirties požymių pagal asfiksijos tipą (kraujavimas po serozine ir gleivine, plaučių edema ir kt.).

Galima gelta ir kepenų padidėjimas, geltona jų audinio spalva ant pjūvio.

Kraujas kartais būna hemolizės būsenoje. Šiems atvejams taip pat būdingas blužnies padidėjimas.

Grybų daleles galima aptikti vėmaluose ir skrandžio turinyje. Tokiais atvejais patartina atlikti jų mikologinį tyrimą.

Buvo sukurti metodai aptikti α- amanitino kraujyje ir šlapime, tačiau praktiškai jie nenaudojami dėl didelės kainos.

Histologinis apsinuodijimo grybų nuodais vaizdas. Nustatoma riebi miokardo, inkstų epitelio, hepatocitų ir dryžuotų raumenų skaidulų degeneracija, toksinis hepatitas (kartais masinė kepenų nekrozė0 ir nekrozinė nefrozė), Esant hemolizei, nustatomas ir hemoglobinurinės nefrozės vaizdas.

Apsinuodijimas maistu ir toksinės infekcijos

Apsinuodijimas maistu siejamas valgant maistą, užkrėstą patogeninėmis bakterijomis (dažniausiai salmonelėmis). Ligos, kurias sukelia maiste susikaupę bakteriniai toksinai (pvz., botulizmas), vadinamos apsinuodijimu maistu. Teismo medicinos praktikoje diferencinei diagnostikai daugiausia reikšmės turi botulizmas ir, kiek mažiau, kiti apsinuodijimai maistu ir toksinės infekcijos.

Botulino toksino poveikis organizmui. Botulizmą sukelia botulino bacilos toksinas, kuris yra anaerobinis, todėl dažniausiai dauginasi konservuose.

Klinikinis apsinuodijimo botulino toksinu vaizdas. Praėjus dienai po botulino toksino turinčių produktų vartojimo, atsiranda vėmimas, silpnumas, galima subfebrilo būklė. Būdingas skausmo nebuvimas, vidurių užkietėjimas su pilvo pūtimu ir neurologiniais simptomais – žvairumu, dvejinimasis regėjimu, vėliau sutrikęs rijimas ir kalba. Kvėpuoti sunku.

Mirtis apsinuodijus botulino toksinu įvyksta dėl kvėpavimo centro paralyžiaus praėjus kelioms dienoms, kartais valandoms po botulino toksino turinčių produktų vartojimo.

Patologinis apsinuodijimo botulino toksinu vaizdas. Apžiūrint lavoną, atskleidžiamas greitai įvykusios mirties vaizdas pagal asfiksijos tipą. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas galvinių nervų branduolių histologiniam tyrimui, kur neuronų pažeidimas yra ryškiausias. Diagnostikai naudojamas biologinis botulino toksino (gyvūnų užkrėtimo) nustatymo metodas bei sanitarinis ir higieninis maisto likučių tyrimas.

Apsinuodijimo botulino toksinu histologinis vaizdas yra nespecifinis ir priklauso nuo ūmaus nervų sistemos pažeidimo ir parenchiminių organų degeneracijos požymių.

LITERATŪRA

apsinuodijimas toksišku nuodingu organizmu

1. Pigolkinas Yu.I., Barinovas E.Kh., Bogomolovas D.V., Bogomolova I.N. Teismo medicina: Vadovėlis GEOTAR-MED, RF.-2002.-360s.
2. Berezhnoy R.V., Smusin Ya.S. Tomilinas V.V., Širinskis P.P. Apsinuodijimų teismo medicinos ekspertizės gairės. - M.: Medicina. - 1980. - 424 p.
3. Bogomolovas D.V., Bogomolova I.N., Pavlovas A.L. Apsinuodijimų skirtingos cheminės sandaros medžiagomis kriminalistinė-histologinė diagnostika: Nauja medicinos technologija.- M.-2007.
4. Bogomolova I.N. Apie pagrindinių teismo toksikologijos terminų ir jų apibrėžimų praktinę ir metodinę reikšmę.// Aktualios teismo medicinos problemos: Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos Rusijos teismo medicinos ekspertizės centro mokslinių darbų rinkinys. - M.: Lana, 2003. - SS.203-206.

Ankstesnis straipsnis: Kiek metų gyvena rupūžė. Rupūžės sode. Žeminės rupūžės aprašymas Kitas straipsnis: Subsidija kariškiams būstui