Կուչինա Է.Վ. ալկոհոլային խմիչքների փոխարինողներով թունավորման դատաբժշկական ախտորոշման վիճակը (վերանայում). Թունավորում էթիլային սպիրտով Թունավորման դեպքում արյունահոսություն ստամոքս-աղիքային տրակտից.

Թունավոր հատկություններով քիմիական նյութերի թիվն ըստ էության անսահման է, և դրանցից շատերի թունավորումը տեղի է ունենում դատաբժշկական պրակտիկայում: Որոշ թունավոր նյութեր և դրանցով թունավորումներ հայտնաբերվում են հիմնականում դատաբժշկական փորձաքննության ընթացքում, այլ նյութերով թունավորումները կազիոլոգիական են։
Այս դասագրքում մենք կարող ենք սահմանափակվել թունավորումների մասին միայն այն թունավոր նյութերով, որոնք նախատեսված են իրավաբանական դպրոցների համար նախատեսված դատաբժշկական ծրագրով։

թթվային թունավորում

Անօրգանական թթուները (ծծմբային, հիդրոքլորային, ազոտային) և օրգանական (քացախային) ունեն առաջին հերթին ընդգծված տեղային ազդեցություն՝ քայքայելով հյուսվածքները։ Արդյունքում առաջացող զգայական նյարդերի ցավոտ գրգռումները հաճախ առաջացնում են ցնցումներ և արագ մահ, ինչը նկատվում է խտացված թթուների մեծ չափաբաժին ընդունելու ժամանակ։ Օրգանիզմի գոյատևման ընթացքում թթուները, ներծծվելով արյան մեջ, ունենում են նաև ընդհանուր ազդեցություն։
Ծծմբաթթուն յուղոտ հեղուկ է։ Մաքրված ծծմբաթթուն անգույն թափանցիկ հեղուկ է, չմաքրված՝ դեղնավուն կամ դարչնագույն-դեղնավուն։ Ծծմբաթթուն ունի ուժեղ կործանարար ազդեցություն: Մահացու չափաբաժինը 5 մլ է։
Թթվի ընդունումից անմիջապես հետո սուր ցավեր են հայտնվում բերանի խոռոչում և ամբողջ մարսողական տրակտում, ուժեղ փսխում, որը խառնվում է նախ կարմիր արյան հետ, այնուհետև շագանակագույն զանգվածներով (պայմանավորված է նրանով, որ արյունը թթվի ազդեցության տակ ստանում է շագանակագույն գույն. ): Փսխման հետ միաժամանակ ուժեղ հազ է առաջանում թթվային գոլորշիների ինհալացիայի կամ շնչառական ուղիների մեջ թթվային կաթիլների ներթափանցման պատճառով:
Գոլորշիների կամ հենց թթվի ազդեցությունից էպիգլոտտի և շնչառական ուղիների վրա զարգանում է կոկորդի, ձայնալարերի սուր այտուց, ինչը շնչառության կտրուկ դժվարություն է առաջացնում, և, հետևաբար, երբեմն նույնիսկ տրախեոտոմիա է պահանջվում: Թունավորվածի դեմքը դառնում է ցիանոտ, աչքերը լայնանում են։ Նկատվում է սրտի գործունեության անկում և թուլացում։ Մահը տեղի է ունենում առաջին 1-2 ժամվա ընթացքում և երբեմն շատ արագ:
Երկարատև թունավորմամբ զարգանում է արյունոտ փորլուծություն, ցնցումներ, զկռտոց, մեզի արտազատման դադարեցում, խորը ուշագնացություն և մահ։
Ավելի քիչ խտացված թթվային լուծույթներ ընդունելիս մահը կարող է չառաջանալ: կերակրափողի այրվածքը բուժում է. Այս դեպքում նկատվում է կերակրափողի սպիացում և դրան հաջորդող նեղացում և նույնիսկ ամբողջական խցանում, որը հետագայում հանգեցնում է հոգնածությունից մահվան։
Պատահական թունավորումը տեղի է ունենում, երբ թթուն սխալմամբ ընդունում են, օրինակ, ոգելից խմիչքների փոխարեն, երբ այն պահվում է գինու շշերի մեջ։ Հազվադեպ, բայց լինում են նաև ինքնասպանություններ ծծմբաթթվով։

Հիդրոքլորային թթուջրածնի քլորիդի ջրային լուծույթ է։ Բժշկական պրակտիկայում օգտագործվում է նոսրացված աղաթթու: Չնոսրացված աղաթթվի մահացու չափաբաժինը 15-20 մլ է։
Կլինիկական պատկերը նման է կլինիկական պատկերին ծծմբաթթվով թունավորվելու դեպքում, տարբերվում է միայն ախտանիշների ավելի փոքր սրությամբ։ Մահը սովորաբար տեղի է ունենում շոկից առաջին ժամերին կամ նույնիսկ րոպեներին: Օրգանիզմի գոյատևման ընթացքում նրանում տեղի են ունենում խստաշունչ փոփոխություններ կերակրափողի երկայնքով և ստամոքսում։
Աղաթթվով թունավորումները հիմնականում պատահական են, երբ թթու են ընդունում կամ տալիս այլ հեղուկի փոխարեն, բայց լինում են նաև ինքնասպանության դեպքեր։

Ազոտական ​​թթուկիրառվում է արդյունաբերության մեջ։ Խտացված ազոտական ​​թթուն ունի սուր հոտ: Մահացու չափաբաժինը 8-10 մլ է։
Կլինիկական պատկերը սկսվում է բերանի խոռոչի, կոկորդի, կերակրափողի, ստամոքսի սուր ցավերով։ Դարչնագույն զանգվածներով արագ առաջանում է փսխում արյան ավելացման պատճառով։ Փսխումը երբեմն պարունակում է ստամոքսի լորձաթաղանթի բեկորներ։ Այս ժամանակահատվածում մահը սովորաբար տեղի է ունենում: Եթե ​​հիվանդը սուր շրջան է ունենում, ապա առկա ախտանշաններին միանում է շագանակագույն զանգվածներով լուծը, ապա ազոտական ​​թթվի գոլորշիների ազդեցությունից շնչուղիների այտուցը։ Էպիգլոտտի և լորձաթաղանթների այտուցը զարգանում է կոկորդի մուտքի մոտ։ Սուր երևույթների թուլացումից հետո կերակրափողի և ստամոքսի լորձաթաղանթի վերածննդի պրոցեսը զարգանում է ցիկատրիկ փոփոխություններով, որոնք կարող են հանգեցնել խցանումների և հյուծվածությունից մահվան։
Ազոտական ​​թթվով թունավորման ախտորոշումը կարող է դրվել բերանի շուրջ և կզակի մաշկի դեղին գույնի հիման վրա։ Հետագայում թունավորման ընթացքը նույնն է, ինչ ծծմբական և աղաթթուներով թունավորվելու դեպքում։
Քացախաթթուն ավելի հաճախ հանդիպում է առօրյա կյանքում՝ քացախի էության տեսքով։ Այն պարունակում է 50-80% քացախաթթու։ Սեղանի քացախը պարունակում է 6% քացախաթթու: Մահացու չափաբաժինը 15 մլ քացախի էսենցիան կամ մեկ բաժակ սեղանի քացախն է։
Թթու ընդունելուց հետո առաջանում է շագանակագույն զանգվածների ուժեղ փսխում` արձակելով քացախի բնորոշ հոտ։ Առաջանում են սուր ցավեր մարսողական համակարգի երկայնքով, վերին շնչուղիների լորձաթաղանթի այտուցվածություն, երբեմն սուր հազ՝ խտացված թթվով թունավորվելու դեպքում։ Մահը արագ է գալիս. Փորձառության ընթացքում թունավորվածի մոտ առաջանում է դեղնություն կարմիր արյան բջիջների հեմոլիզից, լուծ՝ կարմիր արյան հետ խառնված շագանակագույն զանգվածներով, ջերմաստիճանը բարձրանում է, մեզի մեջ արյուն է հայտնվում, իսկ կանանց մոտ կարող է նկատվել նաև հեշտոցից խայտաբղետություն։ Մահը կարող է առաջանալ շոկից առաջին ժամերին, փորձառության ժամանակ՝ տարբեր բարդություններից, երբեմն էլ՝ երկար ժամանակ թունավորվելուց հետո։ Արդյունքը կարող է լինել նույնը, ինչ անօրգանական թթվային թունավորման դեպքում:

Թունավորում կաուստիկ ալկալիներով.

Կաուստիկ ալկալիները լայնորեն օգտագործվում են տարբեր ոլորտներում և առօրյա կյանքում (լվանալու, հատակը լվանալու, սպասք մաքրելու համար): Կենցաղային նպատակներով օգտագործվում է կաուստիկ սոդա՝ սա կաուստիկ սոդայի 15% լուծույթ է։ Կաուստիկ սոդայի մահացու չափաբաժինը մոտ 20 մլ է։
Կլինիկական պատկերն արտահայտված է. Կաուստիկ ալկալիի ընդունումից անմիջապես հետո առաջանում է ուժեղ անկառավարելի փսխում։ Հետագայում միանում է և արյունոտ փորլուծություն։ Մարսողական տրակտի երկայնքով սուր ցավեր են լինում, ուժեղ հազ՝ շնչուղիների մեջ ալկալիների ներթափանցման պատճառով։ Մահը կարող է գալ մոտակա մի քանի ժամվա ընթացքում շոկից: Երկարատև թունավորման դեպքում խոցեր են առաջանում կերակրափողի, ստամոքսի և աղիների լորձաթաղանթում, որին հաջորդում են ցիկատրիկ փոփոխությունները, կերակրափողի նեղացումը և հյուծվածությունից մահը:
Հիմնականում կան մեծահասակների կենցաղային թունավորումներ՝ օրինակ՝ ալկոհոլի փոխարեն կծու ալկալիի սխալ ընդունման հետևանքով երեխաների մոտ, ովքեր պատահաբար կուլ են տվել կաուստիկ ալկալին՝ պատրաստված հագուստը կամ հատակը լվանալու համար:

Արսենի թունավորում

Արսենի անհիդրիդը մկնդեղի պատրաստուկներից ամենակարեւորն է: Նրա մահացու չափաբաժինը ընդունվելիս կազմում է 0,1-0,2 գ։
Երբ մկնդեղի անհիդրիդ է ընդունվում, ավելի հաճախ նկատվում է թունավորման ստամոքս-աղիքային ձևը։ Տուժածի մոտ բերանում առաջանում է մետաղական համ, փսխում, ուժեղ ցավ որովայնի շրջանում։ Փսխումը կանաչավուն գույն ունի։ Աթոռը ազատ է, հիշեցնում է բրնձի ջուր։ Ծանր ջրազրկումն ուղեկցվում է ցնցումներով։ Հետագայում էրիթրոցիտների հեմոլիզի արդյունքում զարգանում է դեղնախտ, հեմոլիտիկ անեմիա, երիկամային և լյարդային սուր անբավարարություն։ Մահը կարող է առաջանալ թունավորումից հետո հաջորդ մի քանի ժամվա ընթացքում։
Մկնդեղի թունավորմամբ սպանությունն ու ինքնասպանությունն այժմ հազվադեպ են: Պատահական թունավորում է նկատվում, երբ մկնդեղը մտնում է հիմնականում բուսական ծագում ունեցող սննդամթերք։

Սնդիկի թունավորում

Թունավորումը կարող է առաջանալ սնդիկի անօրգանական պատրաստուկներով (սուբլիմատ, կալոմել, սնդիկի ցիանիդ) և օրգանական պատրաստուկներով (գրանոսան, դիէթիլ սնդիկ և այլն)։ Սնդիկի թունավոր միացություններից գործնական նշանակություն ունի սուբլիմատը։ Նրա մահացու չափաբաժինը 0,3-0,5 գ է։
Ներսում սուբլիմատ ընդունելիս զարգանում են սուր թունավորման ախտանիշներ, որոնց կլինիկական պատկերը կախված է նաև սուբլիմատի ընդունման ձևից՝ լուծույթի կամ հաբերի տեսքով։ Բերանում կա մետաղական համ, որին հաջորդում են սրտխառնոցն ու փսխումը։ Եթե ​​հաբեր են ընդունվել, փսխումը երբեմն արյունոտ է: Ցավեր են որովայնի հատվածում, հետո՝ արյունով լուծ։
Բերանի և կոկորդի լորձաթաղանթները ձեռք են բերում պղնձա-կարմիր գույն։ Անուրիա է զարգանում, ուրեմիկ կոմայից մահ է լինում ավելի հաճախ 6-8 օր հետո։ Բացի այդ, նկատվում է լնդերի թուլացում և խոց, որն ուղեկցվում է բերանի տհաճ հոտով։ Որոշ դեպքերում մահը տեղի է ունենում առաջին օրը սրտի գործունեության թուլացումից:
Սպանությունը հազվադեպ է. Ինքնասպանությունն ավելի տարածված է սուբլիմացիայի հասանելիություն ունեցողների շրջանում: Կան նաև պատահական թունավորումներ ջրի փոխարեն սխալմամբ վերցված սուբլիմատ լուծույթով։

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորում

Ածխածնի երկօքսիդը (CO) անգույն, անհոտ գազ է և իր մաքուր տեսքով հայտնաբերվում է միայն լաբորատոր պայմաններում: Առավել հաճախ առաջանում է օրգանական նյութերի թերի այրման ժամանակ։ Սովորաբար, ածխածնի օքսիդը հայտնաբերվում է տարբեր գազերի հետ խառնուրդներում ածխածնի օքսիդի տեսքով, որը ձևավորվում է անսարք վառարանների կամ մեքենաների ներքին այրման շարժիչների արտանետվող գազերի այրման ժամանակ:
Ածխածնի երկօքսիդը մեծացնում է ընտրողական ազդեցություն արյան հեմոգլոբինի վրա: Այն հեռացնում է թթվածինը օքսիհեմոգլոբինից և ձևավորում կարբոքսիհեմոգլոբին։ Փոխարինելով թթվածինը՝ թթվածնի օքսիդը առաջացնում է հիպոքսիա։ Բացի այդ, այն ունի թունավոր ազդեցություն անմիջապես հյուսվածքների վրա՝ արգելակելով հյուսվածքների շնչառությունը՝ շնորհիվ երկաթ պարունակող շնչառական ֆերմենտի համակցության: Ածխածնի օքսիդը նույնպես հատուկ ազդեցություն ունի կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա՝ առաջացնելով նյարդային հյուսվածքի լուրջ փոփոխություններ։
Ածխածնի երկօքսիդի բարձր կոնցենտրացիաներ ներշնչելիս նկատվում է թունավորման կայծակնային արագ ձև։ Այս ձևով գիտակցությունն ակնթարթորեն կորչում է, ռեֆլեքսները անհետանում են և մահ է տեղի ունենում շնչառական կենտրոնի կաթվածից։ Եվ այնուամենայնիվ, սուր թունավորման դեպքում առաջատար ախտանիշը կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասումն է։ Սկզբում ի հայտ է գալիս գլխի ծանրություն, որը վերածվում է աճող գլխացավի, գլխապտույտի և աչքերում թարթման, սրտխառնոցի և փսխման։ Տաճարներում նկատվում է պուլսացիա, զարգացող թուլությունը վերածվում է կամքի բացակայության, վտանգից խուսափելու համար միջոցներ ձեռնարկելու ցանկություն չկա, հետո գիտակցությունը կորչում է։ Անգիտակից վիճակում տեղի է ունենում ակամա միզարձակում և կղանք։ Կոման կարող է տեւել մի քանի օր։
Այնուամենայնիվ, պետք է նկատի ունենալ, որ անհատների մոտ ածխածնի օքսիդի նկատմամբ անհատական ​​վերաբերմունքը տարբեր է, ինչը բացահայտվում է խմբակային թունավորումների ժամանակ, երբ ածխածնի երկօքսիդի նույն կոնցենտրացիան և ազդեցությունը տարբեր մարդկանց մոտ տարբեր աստիճանի թունավորումներ են տալիս:
Երբ դիակը բացվում է, սրտում, անոթներում, կոշտ պատի սինուսների արյունն ունենում է վառ կարմիր գույն, որը փոխանցվում է նույն գույն ունեցող բոլոր օրգաններին և հյուսվածքներին: Հատկապես վառ ներկված է մկանային հյուսվածքը:

Օրինակ.
Հունվարի 12-ին պահակատանը մահացած են գտել 52-ամյա քաղաքացի Բ.-ն, 1998 թ.
Դատաբժշկական ախտորոշում. ածխածնի երկօքսիդի թունավորում (դատաքիմիական փորձաքննության թիվ 16, 1998թ. հունվարի 12-ին). հեղուկ կարմիր արյունը սրտի անոթներում և խոռոչներում, ներքին օրգանների և մկանների առատ և վառ կարմիր ներկում, ինտենսիվ արտահայտված դիակ: բաց վարդագույն գույնի բծեր: Աորտայի և սրտի կորոնար զարկերակների չափավոր արտահայտված աթերոսկլերոզ:

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորումը շատ դեպքերում պատահականություն է: Սա շմոլ գազից թունավորում է՝ ջեռուցվող վառարանների անժամանակ փակման պատճառով։ Մեքենաներում լինում են թունավորումներ, երբ արտանետվող գազերը մտնում են խցիկ և առաջացնում ծանր, նույնիսկ մահացու թունավորումներ։ Երբեմն լինում են ինքնասպանություններ.

Էթիլային ալկոհոլի թունավորում

Էթիլային սպիրտ հայտնաբերվում է տարբեր կոնցենտրացիաների ալկոհոլային խմիչքների մեջ, երբեմն այն օգտագործվում է իր մաքուր տեսքով։ Իր տարածվածությամբ ալկոհոլային թունավորումը ներկայումս առաջին տեղն է զբաղեցնում Ռուսաստանի Դաշնությունում այլ թունավորումների շարքում:
Ալկոհոլի թունավոր հատկությունները հիմնականում կապված են կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա նրա գերակշռող ազդեցության հետ: Ալկոհոլի ազդեցության տակ ուղեղային ծառի կեղևի արգելակումը տեղի է ունենում ենթակեղևային կենտրոնների նրա հսկողությունից ազատվելով: Սա սկզբում ենթադրում է ուշադրության նվազում, քննադատական ​​վերաբերմունք սեփական վարքի, էյֆորիայի վիճակի, համակարգման խանգարման և այլն: Այնուհետեւ գրգռվածության վիճակն աստիճանաբար փոխարինվում է դեպրեսիայով, գիտակցության պղտորմամբ, ուղեղի խանգարումներով, ջերմային հավասարակշռության խախտմամբ։
Արգելակումը աստիճանաբար գրավում է ենթակեղևային հանգույցները, ուղեղիկն ու մեդուլլա երկարավուն և ողնուղեղի կենտրոնները, ինչը հանգեցնում է կոմայի, իսկ երբեմն էլ՝ մահվան:
Ալկոհոլի թունավոր չափաբաժինները շատ փոփոխական են, ինչը կախված է առաջին հերթին մարդու տարիքից և քաշից, ընդունած սննդի քանակից և որակից, ֆիզիկական և հոգեկան վիճակից (տրամադրություն), կախվածությունից և այլն։ Այս տարբեր գործոնների գործողությունը կարող է բացատրել նույն քանակությամբ ալկոհոլ օգտագործած տարբեր անհատների թունավորման անհավասար աստիճանը: Թունավորման աստիճանի վրա էապես ազդում է ալկոհոլային խմիչքների որակը։ Տարբեր կեղտեր, հիմնականում ֆյուզելային յուղեր, ուժեղացնում են ալկոհոլի թունավոր ազդեցությունը: Դրանք ավելի դանդաղ են օքսիդանում («այրվում») մարմնում, որն առաջացնում է ուժեղ կախազարդ (գլխացավ, ձեռքերի դող, քրտնարտադրություն, սրտխառնոց, դեպրեսիա և այլն)։ Ուստի ձեռագործ եղանակով պատրաստված ոգելից խմիչքների ընդունումը (լուսնային, մաշե և այլն), ceteris paribus, ուղեկցվում է ավելի մեծ թունավորմամբ։ Արհեստական ​​ըմպելիքներում «ուժը մեծացնելու» համար երբեմն ավելացվում են ծխախոտի թուրմ, տարբեր արմատներ և խոտաբույսեր, բարբիթուրատներ և նույնիսկ միջատների զանազան սփրեյներ։
Ալկոհոլային թունավորման աստիճանը կախված է նաև դրա օքսիդացման արտադրանքի թունավորությունից: Վատ զտված ալկոհոլային խմիչքները տալիս են ալկոհոլի թերի այրման բազմաթիվ ապրանքներ և հիմնականում ացետալդեհիդ: Բացի այդ, ալկոհոլային թունավորման ինտենսիվությունը կախված է կլանման արագությունից և արյան մեջ դրա ներթափանցումից: Եթե ​​ալկոհոլը դատարկ ստամոքսին չի ընդունվում, ապա դրա մոտ 20%-ը ներծծվում է ստամոքսում, իսկ մնացած 80%-ը՝ բարակ աղիքում։ Նման դեպքերում ալկոհոլը մասամբ ներծծվում է սննդով և թերի է մտնում արյան մեջ, կամ դրա ընդունումն ավելի դանդաղ է ընթանում։
Ստամոքսից և աղիքներից ալկոհոլը դիֆուզիոն միջոցով թափանցում է այս օրգանների պատերը՝ անփոփոխ մտնելով արյան մեջ։ Ալկոհոլի որոշակի քանակություն այս օրգանների պատերով մտնում է որովայնի խոռոչ, որտեղից այն կարող է ներծծվել նաև արյան մեջ։ Ալկոհոլի դիֆուզիայի արագությունը համաչափ է ըմպելիքի քանակի և կոնցենտրացիայի, ստամոքս-աղիքային տրակտի լորձաթաղանթի հետ ալկոհոլի շփման տարածքի, ստամոքսի լցվածության աստիճանի, շարժիչի ֆունկցիայի վիճակի և տոնուսի հետ: ստամոքս-աղիքային տրակտ և այլն: Ալկոհոլի կլանման, բաշխման և մարմնի հյուսվածքներում դիֆուզիոն հավասարակշռության հաստատման շրջանը կոչվում է ռեզորբցիայի շրջան։ Այս շրջանի տեւողությունը միջինում տեւում է 1-ից 1,5 ժամ, իսկ երբ ստամոքսը լցվում է սննդով` մինչեւ 2 ժամ։
Եթե ​​ալկոհոլն ընդունվում է դատարկ ստամոքսի վրա, ապա արյան մեջ դրա առավելագույն բարձրացումը կարելի է նկատել արդեն 40 րոպե անց, ավելի հազվադեպ՝ 30 րոպե հետո։ իսկ շատ հազվադեպ դեպքերում 15 րոպե հետո: Ալկոհոլից կախվածություն ունեցող մարդկանց մոտ ռեզորբցիան ​​ավելի արագ է ընթանում, քան ալկոհոլին անսովոր կամ քիչ սովոր մարդկանց մոտ: Ալկոհոլի ներծծման արագության վրա ազդում է հիմնական նյութափոխանակության վիճակը: Օրինակ, ֆիզիկական ակտիվությունը, որը նպաստում է բազալ նյութափոխանակության բարձրացմանը, հանգեցնում է ռեզորբցիայի արագության բարձրացմանը: Գլխի և ուղեղի վնասվածքներն ուղեկցվում են նյութափոխանակության նվազմամբ և ռեզորբցիայի արագության նվազումով։ Ռեզորբցիայի արագության վրա ազդում են ալկոհոլային խմիչքների որոշ կեղտեր: Այսպիսով, շամպայնի փրփրուն գինիները պարունակում են ածխաթթու գազ, որը կտրուկ նվազեցնում է ալկոհոլի կլանման շրջանը։
Այն բանից հետո, երբ արյան մեջ ալկոհոլի մակարդակը հասնում է ամենաբարձր կետին, սկսվում է վերացման (օքսիդացման) շրջանը։ Այն ուղեկցվում է արյան մեջ ալկոհոլի մակարդակի նվազմամբ՝ օքսիդացման և օրգանիզմից արտազատման պատճառով։ Վերացման շրջանը տեղի է ունենում ստամոքս-աղիքային տրակտից վերցված ալկոհոլի 90-98%-ի կլանումից հետո, իսկ կուշտ ստամոքսի դեպքում՝ նույնիսկ ավելի ցածր։ Վերացման շրջանի տեւողությունը հիմնականում կախված է ընդունված ալկոհոլի քանակից: Ընդունված ալկոհոլի մոտ 90-95%-ը օքսիդացված է, իսկ մոտ 5-10%-ն անփոփոխ արտազատվում է մեզի, արտաշնչված օդի, քրտինքի, թուքի, կղանքի և այլնի միջոցով։ Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ալկոհոլի օքսիդացումը տեղի է ունենում հիմնականում լյարդում և փոքր չափով երիկամներում, մինչդեռ մեկ միավոր ժամանակում օքսիդացված ալկոհոլի քանակը համաչափ է մարմնի քաշին, իսկ արտաշնչված օդում ալկոհոլի քանակը՝ ալկոհոլի պարունակությանը։ մարմնում շրջանառվող արյան մեջ.թոքեր. Սովորաբար ալկոհոլի մոտ 90%-ը լյարդում օքսիդանում է սպիրտային դեհիդրազի ֆերմենտով, իսկ մոտ 10%-ը՝ կատալազով այլ հյուսվածքներում։ Ալկոհոլին սովոր մարդկանց մոտ ալկոհոլը մեծ չափով քայքայվում է մկանների, թոքերի և այլ հյուսվածքների կատալազի ազդեցության տակ՝ շրջանցելով լյարդը։ Նման մարդիկ ունեն կատալազային համակարգի որոշակի «մարզում», որն առաջացնում է ալկոհոլի հիմնական քանակի օքսիդացում։ Եթե ​​լյարդի ալկոհոլային դեհիդրազան օքսիդացնում է ալկոհոլի որոշակի քանակություն, ապա կատալազը կարող է մի քանի անգամ և արագացված տեմպերով մեծացնել ալկոհոլի ոչնչացումը: Սա կարող է բացատրել մեծ քանակությամբ ալկոհոլ ընդունելու հնարավորությունը այն մարդկանց կողմից, ովքեր կախվածություն ունեն դրանից:
Վերացման փուլում արյան մեջ ալկոհոլի քանակությունը նվազում է, իսկ մեզում՝ ավելանում։ Այսինքն՝ արյան մեջ կարող է լինել ալկոհոլի շատ ցածր տոկոս, մինչդեռ մեզի մեջ այն կարող է շատ նշանակալից լինել, ինչը վկայում է նախկինում ալկոհոլի ընդունման մասին։ Այսպիսով, մեզի և արյան մեջ ալկոհոլի պարունակության հարաբերակցությունը տարբեր կլինի ալկոհոլային թունավորման տարբեր փուլերում։
Դիակի մեջ ալկոհոլի պարունակությունը (պահպանումը) ենթակա է փոփոխության՝ կախված մահվան սկսվելուց հետո անցած ժամանակից, շրջակա միջավայրի ջերմաստիճանից, դիակի մեջ զարգացող բակտերիալ ֆլորայի բնույթից և այլն։ Ալկոհոլի հետմահու քայքայումը տեղի է ունենում նաև սպիրտային դեհիդրազի ֆերմենտի ազդեցության տակ, որը ակտիվ է մնում մահից հետո մի քանի օր։
Արյան, մեզի կամ այլ առարկաների մեջ ալկոհոլի քանակական որոշումն իրականացվում է դատաքիմիական հետազոտության տարբեր մեթոդներով։
Հարբածության մեջ կասկածվող անձանց բժշկական զննումն իրականացվում է, որպես կանոն, Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության բժշկական հաստատություններում: Նման փորձաքննություն վարչական, քննչական և դատական ​​մարմինների, հիմնարկների և ձեռնարկությունների ղեկավարների կողմից իրականացվում է հոգեբույժների կամ նարկոլոգների, իսկ նրանց բացակայության դեպքում՝ այլ մասնագիտությունների բժիշկների կողմից։ Հարբածության փաստը և դրա աստիճանը հաստատվում են կլինիկական պատկերի (վարքագիծ, կողմնորոշում, սոմատիկ, հոգեկան և նյարդաբանական ոլորտների վիճակ և այլն), ինչպես նաև լաբորատոր տվյալների հիման վրա։
Հարկ է ընդգծել, որ ալկոհոլային թունավորումների հետազոտման ոչ մի տեսակի հետազոտություն, հատկապես կենդանի մարդկանց մոտ, չի կարող սպառիչ արժեք ունենալ բոլոր դեպքերում։ Թեեւ ամենաօբյեկտիվ չափանիշը ալկոհոլի քանակական պարունակությունն է օրգանիզմում։ Բայց դա միշտ չէ, որ ճշգրիտ համապատասխանում է թունավորման նկատված աստիճանին։ Հետևաբար, ալկոհոլային թունավորման աստիճանի վերաբերյալ գիտականորեն հիմնավորված եզրակացություն կարող է տրվել միայն համապարփակ ուսումնասիրության արդյունքում՝ համեմատելով կլինիկական փորձարկումների տվյալները և լաբորատոր թեստերը:
Օրգանիզմում ալկոհոլի քանակական հաշվարկից հրաժարվելը կարող է լուրջ բժշկական սխալների աղբյուր հանդիսանալ ուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքի, ինսուլտի, ուրեմիայի, կոմայի և այլնի դեպքերի ախտորոշման հարցում: Ընդհակառակը, միայն քանակական հետազոտության արդյունքներով ապացուցված վիճակի որոշումը կարող է հանգեցնել նրան, որ տվյալ անձը կհամարվի սթափ և ունակ աշխատանք կատարելու, մինչդեռ նա կունենա զգալի ֆունկցիոնալ խանգարում, որը կապված է ծանր կախազարդի (հեռանալու) հետ:
Դիակների դատաբժշկական փորձաքննության ժամանակ փորձագետը երբեմն պետք է կարծիք հայտնի մահից առաջ մահացածի ալկոհոլային թունավորման աստիճանի մասին՝ առաջնորդվելով միայն դիակի արյան մեջ ալկոհոլի քանակական պարունակության վերաբերյալ տվյալներով։ Դրա համար կարող են օգտագործվել հատուկ մշակված ինդիկատիվ տվյալներ արյան մեջ ալկոհոլի տարբեր կոնցենտրացիաների ֆունկցիոնալ գնահատման վերաբերյալ: Օրինակ՝ ընդունելուց 1 ժամ անց արյան մեջ ալկոհոլի պարունակությունը 0,5-1,5%o չափով վկայում է թեթև թունավորման մասին և բնութագրվում է հոգնածությամբ, հուզական անկայունությամբ, կոորդինացման որոշակի բացակայությամբ ինչպես փոքր, այնպես էլ կոպիտ շարժումներով: 1,5-2,5%o-ի դեպքում տեղի է ունենում չափավոր թունավորում` զգալի հուզական անկայունություն, երբեմն վտանգավոր ուրիշների համար, վանկարկված խոսք, ցնցող քայլվածք, խանգարված մտածողություն, կողմնորոշում և երբեմն ծանր քնկոտություն: Արյան մեջ ալկոհոլի 2,5-3,0%-ի պարունակությունն ուղեկցվում է ծանր թունավորմամբ, որի դեպքում երբեմն հնարավոր է մահ։ Արյան մեջ ալկոհոլի 3,0-5,0%-ի դեպքում նշվում է սուր թունավորում (կոմա), կյանքին սպառնացող, արյան մեջ ալկոհոլի 5%-ից ավելի կոնցենտրացիայով սովորաբար մահ է տեղի ունենում։
Ալկոհոլային թունավորումից մահվան ախտորոշումն ավելի է բարդանում նրանով, որ մորֆոլոգիական փոփոխությունները քիչ են և շատ ոչ հատուկ: Ալկոհոլային թունավորման կասկած կարող է առաջանալ, երբ հայտնաբերվում են սուր մահվան նշաններ և զգացվում է ալկոհոլի հոտը օրգաններից և մարմնի խոռոչներից: Ամենաուժեղ հոտը զգացվում է կրծքավանդակի փափուկ հյուսվածքները բացելիս և թոքերի և ուղեղի կտրվածքների մակերեսից։ Ստամոքսը բացելիս ալկոհոլի հոտը միշտ չէ, որ որոշվում է, հատկապես, եթե ստամոքսը լցված է խմորման գործընթացում գտնվող սննդով։ Ալկոհոլի հոտը կարելի է նկատել նաեւ չբացված դիակից։ Հարկ է ընդգծել, որ ալկոհոլի հոտը երբեմն գրեթե չի զգացվում, մինչդեռ դիակի արյան և մեզի մեջ մեծ քանակությամբ ալկոհոլ է հայտնաբերվում, իսկ սուր հոտի դեպքում հաճախ հայտնաբերվում է ալկոհոլի փոքր քանակություն։ արյան և մեզի մեջ. Դա կախված է ալկոհոլ օգտագործելուց հետո մահվան արագությունից: Օրինակ, ալկոհոլի մեծ չափաբաժիններ ընդունելուց հետո մահվան արագ առաջացման դեպքում (ռեզորբցիոն փուլ), դիակից դրա հոտը կարող է աննշան լինել:
Դիակի արտաքին զննման ժամանակ հայտնաբերված ալկոհոլային թունավորման այլ անուղղակի նշանների շարքում կարելի է անվանել սուր ցիանոզ, կոպերի այտուցվածություն, դեմքի մածուկություն, սուր մահվան ձևաբանական պատկեր (ինտենսիվ կապտամանուշակագույն դիակային բծեր, ենթակոնյուկտիվային արյունազեղումներ, միզելու և դեֆեկացիայի հետքեր): Ներքին ուսումնասիրության ժամանակ նշվում է ներքին օրգանների առատությունը, թոքերի, ուղեղի և ուղեղի այտուցը, հեղուկ մուգ արյան առկայությունը, թոքային պլեվրայի և էպիկարդի տակ գտնվող կետային արյունազեղումները: Միզապարկը հաճախ լցվում է մեզով։
Միզապարկի արտահոսքը ալկոհոլի հոտի առկայության դեպքում սուր մահվան մորֆոլոգիական նշանների ֆոնին շատ մասնագետների կողմից համարվում է ալկոհոլային թունավորումից մահվան կարևոր նշան: Այն փորձագետին թույլ է տալիս այլ նշանների հետ միասին կասկածել ալկոհոլային թունավորման և ներքին օրգաններն ուղարկել դատաքիմիական հետազոտության։ Միևնույն ժամանակ, պետք է նկատի ունենալ, որ միզապարկի արտահոսք նկատվում է նաև գանգուղեղային վնասվածքից մահվան դեպքում։
Արյան մեջ էթիլային սպիրտի մահացու կոնցենտրացիան համարվում է միջինը 3-4% o։ Միևնույն ժամանակ, դատաբժշկական պրակտիկայում մահվան դեպքեր կան ոչ թե ալկոհոլային թունավորումից, այլ ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքից, մեխանիկական շնչահեղձությունից, երբ մահացածի արյան մեջ հայտնաբերվում են ալկոհոլի շատ բարձր կոնցենտրացիաներ (6% և ավելի): Նման դեպքերում դեպքի հանգամանքների վերլուծությունը ցույց է տալիս, որ երբեմն մահացածները մահից առաջ ակտիվ նպատակային գործողություններ են կատարել (վազել, կրակել և այլն)։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ այս անձինք ալկոհոլից կախվածության բարձր աստիճան են ունեցել:
Մահվան պատճառների փորձագիտական ​​ախտորոշման ամենամեծ դժվարությունը մահացածի արյան մեջ ալկոհոլի անբավարար բարձր կոնցենտրացիաների հայտնաբերումն է։ Եթե ​​նման դեպքերում միաժամանակ սրվում են ցանկացած հիվանդության, ավելի հաճախ՝ սրտանոթային համակարգի նշաններ, ապա հարց է առաջանում, թե ինչն է մահվան պատճառը՝ սոմատիկ հիվանդությունը, թե ալկոհոլային թունավորումը։ Այս առումով մեծ նշանակություն ունեն հյուսվածաբանական հետազոտության, բժշկական փաստաթղթերի և գործի այլ նյութերի վերլուծության արդյունքները՝ մատնանշելով մահացածի նախկին առողջական վիճակը և ալկոհոլից կախվածության աստիճանը։
Բոլոր տվյալները գնահատելիս պետք է նկատի ունենալ, որ ալկոհոլային թունավորումից մահը հաճախ տեղի է ունենում վերացման փուլում, երբ արյան և նույնիսկ մեզի մեջ ալկոհոլի զգալիորեն ցածր քանակություն է նկատվում՝ համեմատած ռեզորբցիայի ժամանակաշրջանի և սկզբի հետ: վերացում.
Այժմ հաստատվել է, որ ալկոհոլային թունավորումից մահը, որը տեղի է ունենում ոգելից խմիչքներ ընդունելուց հետո երկար ժամանակ անց, սրտի գործունեության թուլացման հետևանք է, այլ ոչ թե շնչառական կենտրոնի դեպրեսիայի, ինչպես դա տեղի է ունենում ժ. ալկոհոլային թունավորման վաղ փուլերը. Նման արդյունքներ կարելի է նկատել նաև առերեւույթ առողջ երիտասարդների մոտ, հատկապես ալկոհոլից կախվածության բացակայության դեպքում:

Օրինակ.
1998 թվականի հունվարին Մ.-ի քաղաքում մահացել է 17-ամյա քաղաքացի Ռ. Ալկոհոլն ընդունվել է դատարկ ստամոքսի վրա և գրեթե առանց խորտիկների: Նախկինում նա ալկոհոլ էր ընդունում հազվադեպ և շատ փոքր չափաբաժիններով: Այս անգամ նա շատ ցցված է եղել, բայց ընկերոջ՝ Թ.-ի օգնությամբ հասել է տուն, որտեղ սրտանց ընթրել է և պառկել քնելու։ Գիշերվա ընթացքում մի քանի անգամ վեր եմ կացել փսխման պատճառով։ Առավոտյան՝ ալկոհոլ օգտագործելուց 12-13 ժամ անց, նրան մահացած են գտել անկողնում։
Ռ.-ի դիակի դիակի դիահերձմամբ, որը կատարվել է մահվան օրը, հայտնաբերվել է ներքին օրգանների առատություն, ուղեղի թաղանթների այտուցվածություն, պլեվրայի և էպիկարդի տակ գտնվող բազմաթիվ պետեխիալ արյունազեղումներ։ Միզապարկում հայտնաբերվել է մոտ 150 մլ մեզ։ Դատաքիմիական փորձաքննությամբ դիակի արյան մեջ հայտնաբերվել է էթիլային սպիրտ՝ 0.6% o, մեզում՝ 1.4% o։ Հյուսվածքաբանական և մանրէաբանական հետազոտությամբ պաթոլոգիական փոփոխություններ չեն հայտնաբերվել:
Բոլոր տվյալների վերլուծությունը հանգեց այն եզրակացության, որ վերացման փուլի ավարտին հետևել է քաղաքացի Ռ.

Երբեմն մահը տեղի է ունենում համեմատաբար փոքր քանակությամբ ալկոհոլային խմիչքների ընդունումից (ռեզորբցիոն փուլ) կարճ ժամանակ անց: Նման մահացածների դիակների արյան մեջ հայտնաբերվում է ոչ մեծ քանակությամբ ալկոհոլ, ինչը զգալի դժվարություններ է առաջացնում փորձագետի համար, հատկապես, եթե դիահերձման ժամանակ ցավալի փոփոխություններ չեն հայտնաբերվել։
Նման դեպքերում մահվան ծագումը կարելի է բացատրել սրտի ռեֆլեքսային կանգով, որը պայմանավորված է ստամոքսի լորձաթաղանթի նյարդային վերջավորությունների վրա ալկոհոլի գրգռիչ ազդեցությամբ՝ ներքին օրգանների միացումների միջոցով։ Այս դեպքում մահվան սկզբում մեծ նշանակություն ունեն հուզական սթրեսը ալկոհոլ օգտագործելուց առաջ և նախկին ֆիզիկական ակտիվությունը: Զգալի դեր է խաղում չափից շատ ուտելը, ստամոքսի սննդով և գազերով լցվելը, դիֆրագմայի բարձրացումը և սրտի տեղաշարժը։ Բնականաբար, սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող մարդկանց մոտ ալկոհոլային թունավորմանը ուղեկցող թվարկված անբարենպաստ գործոններն ավելի հաճախ հանգեցնում են մահվան, քան առողջ մարդկանց։

Օրինակ.
Քաղաքացի Գ.-ն, 20 տարեկան, 1998 թվականի հունվարի 13-ին, խմելով մոտ 600 գ օղի, ծեծկռտուք է սկսել, որի ժամանակ հարվածել է ծնոտին և վայր է ընկել։ 2-4 րոպե հետո վեր կաց ու գնաց տուն։ Մեկ ժամ անց նրան փողոցից վերցրել են և ծայրահեղ հարբած վիճակում տեղափոխել թիվ 43 հիվանդանոց՝ որովայնի շրջանում ցրված ցավերի և կրկնվող փսխումների գանգատներով։ Օբյեկտիվորեն՝ որովայնը լարված է, ցավոտ է շոշափման ժամանակ, հատկապես աջ իլիկական շրջանի վերին հատվածում։ Շչետկին-Բլումբերգի ախտանիշը դրական է. Առաջարկվել է, որ Գ.-ի մոտ որովայնի խոռոչում ինչ-որ սուր պրոցես է եղել։ Պաթոլոգիական փոփոխություններ չեն հայտնաբերվել։ Հետվիրահատական ​​շրջանում զարգացել է աղիքային պարեզը։ Գ.-ն ծանր վիճակ չթողնելով վիրահատությունից 19 ժամ անց մահացել է։
Դատաբժշկական ախտորոշում` ալկոհոլային թունավորում:Լապարոտոմիայի վիրահատություն (հունվարի 13, 1998 թ.) կասկածելի պերֆորացված ստամոքսի խոցի համար: Բարակ և հաստ աղիքների և ստամոքսի օղակների փքվածություն. Հեմոռագիկ հեղուկ որովայնի խոռոչում (մոտ 200 գ): Փոքր կապտուկ լայնական հաստ աղիքի միջնուղեղում և բարակ աղիքի պատում: Ստորին բլթի տարածված երկկողմանի թոքաբորբ: Ուղեղի, թոքերի, երիկամների նյութի առատությունը: Ստորին ծնոտի ձախ անկյան շրջանում փափուկ հյուսվածքների փոքրիկ կապտուկ:

Այսպիսով, մահացու ալկոհոլային թունավորման ախտորոշումը պետք է հիմնված լինի առկա բոլոր տվյալների համապարփակ գնահատման վրա և առաջին հերթին դատա-քիմիական հետազոտության արդյունքների վրա: Ուստի կենսաբանական առարկաների ճիշտ հեռացումը թատերախմբից, դրանց ժամանակին լաբորատորիա առաքումը և որակյալ անալիզը մեծ նշանակություն ունեն։

Թունավորում էթիլային ալկոհոլի փոխարինիչներով

Երբեմն էթիլային սպիրտի փոխարեն օգտագործում են այլ սպիրտներ և այլ հեղուկներ, որոնք իրենց համով և գործողությամբ նման են գինու սպիրտին։ Նրանք սովորաբար կոչվում են ալկոհոլի փոխարինիչներ, թեև այս անվանումը միշտ չէ, որ արտացոլում է այդ հեղուկների քիմիական բաղադրությունը և նպատակը: Էթիլային ալկոհոլի փոխարինիչները ներառում են դենատուրացված, մեթիլ և ամիլ սպիրտներ, քլորալիհիդրատ, էթիլեն գլիկոլ (հակասառեցում), տետրաէթիլ կապար և շատ ուրիշներ:
Դենատուրացված սպիրտը հում էթիլային սպիրտ է, որը հատուկ դենատուրացված է, այսինքն. ոչ պիտանի են ոգելից խմիչքների արտադրության համար՝ ավելացնելով 2,5% ացետոնային սպիրտ, որը բաղկացած է 75% մեթիլ սպիրտից և 0,5% պիրիդինից, որն ունի սուր հոտ։ Դենատուրացված ալկոհոլը երանգավորում է կապույտ կամ մանուշակագույն, իսկ դենատուրացված սպիրտի շշերն ունեն «Թույն» մակագրությամբ կպչուն պիտակներ։
Դենատուրացված սպիրտով թունավորման պատկերի վրա ազդում են դրա մեջ պարունակվող ֆյուզելային յուղերը և մեթիլ սպիրտը։ Մեթիլ սպիրտի խառնուրդն առաջացնում է կուրություն, որը երբեմն առաջանում է դենատուրացված սպիրտով թունավորվելու դեպքում։ Դենատուրացված ալկոհոլով թունավորումը ճանաչելու համար կարևոր է պիրիդինի սուր տհաճ հոտը: Հակառակ դեպքում, դենատուրացված ալկոհոլով թունավորման սեկցիոն պատկերը նման է էթիլային սպիրտին։
Մեթիլային սպիրտը ստացվում է փայտի չոր թորման արդյունքում, ուստի այն կոչվում է նաև փայտի սպիրտ։ Այն թունավոր է արդեն փոքր չափաբաժիններով (30-ից 100 գ), թեև հայտնի են բարենպաստ արդյունքներ 400-500 գ օգտագործելու դեպքում:
Մեթիլ սպիրտի ազդեցությունը սկսվում է այս թույնի թմրամիջոցների հատկությունների դրսևորմամբ։ Թունավորման աստիճանը մեծ մասամբ համապատասխանում է ընդունված թույնի չափաբաժնին. այն ավելի ուժեղ և ավելի արտահայտված է այն մարդկանց մոտ, ովքեր խմել են զգալի քանակությամբ մեթիլ սպիրտ: Շատ հաճախ թունավորումը վերածվում է խորը քնի 12-20 ժամ կամ ավելի: Միշտ չէ, որ թույնի փոքր չափաբաժինները թունավորում են առաջացնում, իսկ եթե դա տեղի է ունենում, ապա կարճատև է և մակերեսային:

Օրինակ(«Մոսկովսկի կոմսոմոլեց». 1997 թ. հունիսի 17.)
Ռուսաստանի Անկախության օրվա տոնակատարությունը սարսափելի ողբերգություն է դարձել Կուրգանի շրջանի Շչուչիե փոքրիկ քաղաքի համար։ 10 դի, 22 մարդ հոսպիտալացվել է (նրանցից երկուսը, ըստ բժիշկների, անհույս են)՝ սա տեղի գրասենյակներից մեկի առաքիչի կազմակերպած կոլեկտիվ տոնակատարության արդյունքն է։ Շչուչինի առատաձեռն բնակիչը 20 լիտրանոց մեթիլային սպիրտ է «հանգցրել» իր հայրենակիցների համար. Թե որտեղից է խմիչքը նախաձեռնողին հաջողվել ստանալ մահացու կեղտը, դեռ պարզված չէ. նա մահացել է առաջիններից մեկը՝ չհասցնելով բժիշկներին ու ոստիկաններին որևէ բան ասել։
Ըստ երևույթին, մեթիլ սպիրտի տուփը անվճար է գնացել բեռնափոխադրողին։ Սկզբում նա խմում էր իր ամենամոտ ընկերների հետ, իսկ հետո Անկախության տոնը թափվեց փողոց։ Բոլոր նրանց, ում հանդիպեցին, թույն էին առաջարկում, բարեբախտաբար, մի փոքրիկ քաղաքում գրեթե բոլորը ճանաչում են միմյանց։ 15-ամյա երկու աղջիկ նույնպես չեն հրաժարվել խմելուց՝ նրանք հիվանդանոց տեղափոխվածներից ամենակրտսերն են։ Բարեբախտաբար, ընկերուհիները բավական քիչ են խմել, և նրանց վիճակը գնահատվել է միջին ծանրության։ Մահացածների և վիրավորների միջին տարիքը 24-25 տարեկան է։
Բանակից սպիրտ են լցրել բանկաների մեջ և տարել տուն։ Մի ընտանիքում թունավորված լիկյորը կարծես դարձել է տոնական սեղանի հիմնական խմիչքը։ Թույնը ճաշակել են ընտանիքի բոլոր անդամները՝ մայրը, հայրը, պապը և տատիկը։ Նրանք բոլորը մահացել են՝ որբ թողնելով 4-ամյա երեխայի։
Ալկոհոլի փոխարինողների օգտագործումը վերջերս բավականին հաճախակի է դարձել Ռուսաստանում։ Այս դեպքից երկու շաբաթ առաջ Կրասնոյարսկում մեթիլ սպիրտի օգտագործումից 22 մարդ է մահացել։

Թունավորումը կարող է չբացահայտվել, երբ տուժածները ուշ են դիմում բժշկի, քանի որ թունավորման մնացած ախտանշանները ի հայտ են գալիս թույնը սպառելուց բավական ժամանակ անց, երբ արդեն անցել է թունավորումը։
Թույնի թունավոր ազդեցությանը բնորոշ տեսանելի թունավորման նշանների ի հայտ գալը, որպես կանոն, նախորդում է այսպես կոչված «լատենտ շրջանը»։ Դրա տեւողությունը զգալիորեն տարբերվում է՝ մի քանի րոպեից մինչեւ մի քանի օր: Դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում այն ​​տեւում է 6-ից 18 ժամ։
Գրեթե բոլոր խանգարումները առաջանում են թույնի ազդեցությամբ կենտրոնական նյարդային համակարգի և դրա կիրառման վայրում՝ ստամոքս-աղիքային տրակտի վրա: Շատ դեպքերում նկատվում է ընդգծված քնկոտություն, երբեմն այնքան խորը, որ զոհերը մահանում են առանց այս վիճակից դուրս գալու:
Հաջորդը, մտավոր հուզմունքը միանում է: Այս վիճակը, երբեմն զառանցանքներով և հալյուցինացիաներով, շատ դեպքերում նկատվում է, թեև սկզբում տուժողը եղել է անտարբեր, քնկոտ և ակնհայտորեն արգելակված։
Շփոթությունը և գիտակցության կորուստը առավել հաճախ տեղի են ունենում ավելի ուշ՝ մահից 6-12 ժամ առաջ, և միայն այն ժամանակ, երբ թունավորման ամբողջ պատկերը բուռն է ընթանում, թունավորվածն արագ ընկնում է անգիտակից վիճակի մեջ և արագ մահանում՝ չթողնելով այն։
Հոգեկան հուզմունքը շատ հաճախ զուգորդվում է գիտակցության պղտորման և շարժիչային անհանգստության հետ:
Շարժիչային ոլորտի խախտումներն արտահայտվում են նաև վերին և ստորին վերջույթների ցնցումներով։ Ջղաձգական կծկումները հաճախ հայտնվում են մահից 12-24 ժամ առաջ։ Մահից առաջ ջիլային ռեֆլեքսները մարում են։
Թունավորման դեպքերի գրեթե կեսն ուղեկցվում է տեսողության խանգարման բողոքներով։ Ամենավաղ նշանները, որոնք վկայում են տեսողության օրգանի վնասման մասին, աշակերտի լայնացումն ու թուլացումն է, այնուհետև լույսի նկատմամբ նրանց արձագանքի բացակայությունը: Խմբային թունավորման դեպքում, երբ տուժածներին բժշկական հաստատություն են ուղարկում միայն մեթիլային սպիրտ օգտագործելու մասին տեղեկությունների հիման վրա, մինչև թունավորման նշանների ի հայտ գալը, լույսի նկատմամբ ռեակցիայի փոփոխությունը հայտնաբերվել է դեռևս բողոքներից շատ առաջ: ընդհանուր վիճակի վատթարացում. Աշակերտների ռեակցիայի փոփոխությունից հետո աչքի առաջ մառախուղի կամ շղարշի զգացում է առաջանում, ինչպես նաև թարթում։ Այն երբեմն առաջանում է մինչև ընդհանուր թունավորման ախտանիշների զարգացումը, բայց ավելի հաճախ՝ ավելի ուշ, երբ թունավորվածներն արդեն հիվանդ են զգում։ Որոշ ժամանակ անց տեսողության վատթարացումը զարգանում է։
Վերջույթների մաշկը շատ շուտով դառնում է սառը և խոնավ, արտաքին տեսքով՝ գունատ՝ ցիանոտ երանգով։ Դեմքը հիպերեմիկ է։ Այս տվյալները վկայում են ինքնավար նյարդային համակարգի համեմատաբար վաղ ախտահարման մասին:
Կան նաեւ աղեստամոքսային տրակտի մի շարք խախտումներ։ Նրանց ծագումը բացատրվում է թույնի և՛ ռեֆլեքսային, և՛ թունավոր ազդեցություններով։ Ամենից հաճախ ստամոքս-աղիքային ռեակցիայի ամենավաղ նշանը սրտխառնոցն ու փսխումն է:
Թունավորվածների մահը տեղի է ունենում կոմայի մեջ՝ սրտի գործունեության անկման և շնչառական անբավարարության ախտանիշներով։ Զոհերի ճնշող մեծամասնությունը մահանում է թույնը օգտագործելուց հետո 24-36 ժամվա ընթացքում։
Դիահերձման ժամանակ աջ փորոքի և աջ ատրիումի հետին պատին նկատվում են այս թունավորմանը բնորոշ ենթաէպիկարդիալ արյունազեղումներ։ Մնացած մոտ հայտնաբերվում են էթիլային սպիրտով թունավորման նման նշաններ։ Մեթիլային ալկոհոլը հեշտությամբ որոշվում է դատաքիմիական ուսումնասիրության մեջ:
Ամիլային սպիրտը ֆյուզելային յուղի հիմնական բաղադրիչն է՝ ածխաջրերի ալկոհոլային խմորման կողմնակի արտադրանք։ Արհեստագործական ոգելից խմիչքների (լուսնային, մաշե) բարձր թունավորությունը պայմանավորված է դրանցում ամիլային սպիրտի խառնուրդով։ Այն շատ ուժեղ թույն է կենտրոնական նյարդային համակարգի համար՝ արագ առաջացնելով մեդուլլա երկարավուն կենտրոնների կաթված։ Ամիլային սպիրտը, համեմատած էթիլային ալկոհոլի հետ, ունի ավելի մեծ թմրանյութ և թունավոր ազդեցություն: 0,5 գ ամիլային սպիրտից զարգանում է գլխացավ, ցնցման զգացում և ստամոքսում տհաճ այրման զգացում։ Մեծ չափաբաժիններ ընդունելիս ամիլ սպիրտի հարբեցող ազդեցությունը շատ արագ է դրսևորվում։ 20-40 րոպե անց կարող է առաջանալ գիտակցության հանկարծակի կորուստ, զարգանում է սուր ցիանոզ, առաջանում են ցնցումներ՝ ավարտվելով արագ մահացությամբ։ Սեկցիոն ախտորոշումը հիմնված է ստամոքսում սուր հատուկ հոտով յուղոտ հեղուկի հայտնաբերման վրա:
Քլորալի հիդրատը բուժական չափաբաժիններով ունի հանգստացնող և հիպնոսային ազդեցություն, իսկ մեծ չափաբաժիններով այն առաջացնում է կարճատև հուզմունք, ապա անզգայացում: Իր հատկությունների շնորհիվ ալկոհոլային խմիչքների փոխարեն կարելի է օգտագործել քլորահիդրատ։ Այն առաջացնում է շնչառական և հատկապես անոթային-շարժիչ կենտրոնի դեպրեսիա։ Ուստի դրա ընդունումն ուղեկցվում է արյան ճնշման նվազմամբ և մարմնի ջերմաստիճանի անկմամբ։ Մահը տեղի է ունենում շնչառության կանգի հետևանքով, իսկ սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող մարդկանց մոտ՝ սրտի կաթվածից։ Մահացու չափաբաժինը մոտ 10 գ է։
էթիլեն գլիկոլ(դիհիդրային սպիրտ) հակասառեցման հիմնական բաղադրիչն է՝ հակասառեցնող հեղուկ, որն օգտագործվում է ներքին այրման շարժիչների հովացման համակարգում։ Էթիլեն գլիկոլի մահացու չափաբաժինը մոտ 200-250 գ է։
Էթիլեն գլիկոլն ունի եռաֆազ գործողություն՝ սկզբում առաջացնում է ընդգծված թունավորման վիճակ, այնուհետև առողջական համեմատաբար լավ վիճակից մի քանի ժամ անց (լատենտ շրջան) ուղեղի խանգարումները զարգանում են մինչև կոմա։ Դեպքերի 50%-ի դեպքում մահն այս փուլում տեղի է ունենում առաջիկա երկու օրվա ընթացքում։
Փրկվածների մոտ կարող է զարգանալ բրոնխոպնևմոնիա և ծանր փոփոխություններ երիկամներում և լյարդում: Մեզում հայտնվում են սպիտակուցներ, էրիթրոցիտներ, զարգանում է անուրիա։ Միաժամանակ նման հիվանդների մեզի մեջ հայտնաբերվում են օքսալատների բյուրեղներ, որոնք օրգանիզմում էթիլեն գլիկոլի քայքայման արդյունք են։ Այս դեպքում հիվանդը մահանում է ուրեմիայից երկրորդ շաբաթվա վերջում։
Վաղ մահվան ախտաբանական և անատոմիական փոփոխությունները բնութագրվում են ուղեղի անոթների շատ ուժեղ արյունալցմամբ, որը ձեռք է բերում կապտավուն երանգ՝ բազմակի պերիվասկուլյար արյունազեղումներով։ Ներքին օրգաններում և դրանց թաղանթների տակ հայտնաբերվում են բազմաթիվ մանր արյունազեղումներ։ Եթե ​​մահը տեղի է ունենում ավելի ուշ, ապա երիկամների և լյարդի մորֆոլոգիական փոփոխությունները զարգանում են: Բացի նեկրոտիկ նեֆրոզի երևույթներից, պարկուճի տակ և օրգանի հյուսվածքի մեջ բազմաթիվ արյունազեղումներ, երիկամների խողովակների լույսում կարող են հայտնաբերվել օքսալատի բյուրեղներ։ Շատ բնորոշ է մեզը, որը տալիս է առատ, արագ թափվող նստվածք՝ կազմված լեյկոցիտներից, էրիթրոցիտներից, կաղապարներից և օքսալատային բյուրեղներից։ Լյարդում նկատվում է այտուց, այտուց, ճարպային դեգեներացիա և նեկրոզի օջախներ։ Էթիլեն գլիկոլը լավ հայտնաբերվում է ներքին օրգաններում դատաքիմիական ուսումնասիրության ժամանակ:

Օրինակ.
21-ամյա քաղաքացի Գ.-ն 1999 թվականի նոյեմբերի 13-ին ընկերոջից հայտնաբերել է ալկոհոլի հոտով հեղուկով շիշ և խմել մոտավորապես 150-200 գ այդ հեղուկից։ Մի քանի ժամ անց ցավեր են եղել որովայնի շրջանում, սրտխառնոց, փսխում։ Նրան շտապօգնության մեքենայով տեղափոխել են թիվ 23 հիվանդանոց, բուժօգնությունը չի հաջողվել։ Անհայտ հեղուկը վերցնելուց երկու օր անց Գ.
Դատաբժշկական ախտորոշում. էթիլեն գլիկոլով թունավորում (դատաքիմիական փորձաքննության ակտ թիվ 932, 17.11.1999 թ.): Երիկամների ոլորված խողովակների էպիթելի ծանր դիստրոֆիա՝ դրանցում օքսալաթթվի բյուրեղների առկայությամբ (հյուսվածքաբանական հետազոտություն No 123 17.11.1999 թ.)։ Լյարդի դիստրոֆիա. Ուղեղի, թոքերի նյութի առատություն; փոքր արյունազեղումներ սրտի ձախ փորոքի էպիկարդիի տակ:

Դիքլորէթան- քլորոֆորմի հոտով հեղուկը, որն օգտագործվում է որպես լուծիչ, առօրյա կյանքում կարող է օգտագործվել որպես լաքահանող միջոց։ Մահացու չափաբաժինը մոտ 25-50 գ է, թունավոր և մահացու չափաբաժիններ ընդունելիս նկատվում է անզգայացման փուլ, որը վերածվում է կոմայի և ավարտվում 10-12 ժամից՝ մահով։
Դիքլորէթանով թունավորման դատաբժշկական ախտորոշումը հիմնված է մի շարք հատվածային նշանների և դիակի բնորոշ հոտի վրա, որը հիշեցնում է չորացրած սնկերի հոտը: Դիահերձման ժամանակ հիմնական փոփոխությունները նշվում են աղեստամոքսային տրակտում: Ստամոքսի և աղիների լորձաթաղանթը առատ է, ուռուցիկ, ծածկված լորձով և սպիտակավուն թաղանթներով, մակերեսային շերտերում՝ մասամբ նեկրոտիկ։ Նկատվում է լյարդի ավելացում, ներքին օրգանների առատություն, թոքերի, ուղեղի, թաղանթների այտուց։ Երկարատև թունավորումների դեպքում զարգանում է լյարդի, երիկամների և սրտի ճարպային դեգեներացիա։

Տետրաէթիլ կապար - մրգային (խնձորի) հոտով նյութը վառելիքին ավելացված էթիլային հեղուկի մի մասն է որպես հակաթակիչ նյութ: Հեղուկը կարմիր է երանգավորում, այդ իսկ պատճառով կապարի բենզինը վարդագույն գույն ունի։ Թունավորումը կարող է առաջանալ ոչ միայն այն դեպքում, երբ թույնն ընդունվում է աղեստամոքսային տրակտով, այլև ներշնչված գոլորշիներից, ինչպես նաև անձեռնմխելի մաշկի հետ շփվելիս:
Լատենտ շրջանից հետո ծանր թունավորման դեպքում առաջին տեղում են կենտրոնական նյարդային համակարգի գրգռման և, մասնավորապես, զառանցանքի, տեսողական և լսողական հալյուցինացիաները և ցնցումները: Հետո գալիս են դեպրեսիան, կաթվածը, մարմնի ջերմաստիճանի անկումը և մահը առաջին երկու օրվա ընթացքում:
Դիահերձման ժամանակ բնորոշ մակրոսկոպիկ փոփոխություններ չեն նկատվել: Հյուսվածքաբանական հետազոտությունը բացահայտում է ուղեղի որոշ հատվածների ծանր դիստրոֆիկ փոփոխություններ։ Տետրաէթիլային կապարով թունավորման դատաբժշկական ախտորոշումը հիմնված է դեպքի հանգամանքների, կլինիկական պատկերի և դատաքիմիական փորձաքննության վրա, որի դեպքում կապարը հայտնաբերվել է տետրէթիլ կապարով թունավորվածների մեզում, օրգաններում և հյուսվածքներում։

Եթե ​​թունավորման կասկած կա, նախ դատաբժշկական փորձագետը պետք է որոշի՝ արդյոք դա այս դեպքում է եղել։ Հաջորդիվ պետք է պարզել, թե ինչ թույն է առաջացրել թունավորումը, ինչպես է այն մտել օրգանիզմ, ինչ չափաբաժինով և ինչ ձևով, արդյոք այս թունավորումը մահվան պատճառ է դարձել։ Այս հիմնական հարցերի հետ մեկտեղ փորձագետին կարող են տրվել նաև այլոց, որոնք բխում են դեպքի կոնկրետ հանգամանքներից:
Մահացու թունավորման ախտորոշումը հաճախ բարդ և պատասխանատու խնդիր է: Նախքան առաջադրված հարցերին պատասխանելը փորձագետը պետք է հավաքի և մանրազնին վերլուծի այս գործին առնչվող բոլոր նյութերը՝ հետաքննչական տվյալներ մահվան հանգամանքների վերաբերյալ, տեղեկություններ թունավորման նկատված ախտանիշների մասին, դիակի դատաբժշկական փորձաքննության տվյալները, արդյունքները։ դատաքիմիական և այլ լաբորատոր հետազոտություններ։
Փորձագետին հետաքրքրող քննչական տվյալները կարող են պարունակվել թունավորման պատկերը տեսած վկաների հարցաքննության, ինչպես նաև դեպքի վայրի զննության արձանագրության մեջ։
Գործի նյութերից տեղեկություններ կարելի է ստանալ մահացածի մասնագիտության, այն պայմանների և հանգամանքների մասին, որոնցում առաջացել և առաջացել է թունավորումը, դրա ախտանիշները, ինչ երևույթների դեպքում է մահը վրա հասել։ Թույնի աղբյուրը պարզելու համար կարելի է օգտագործել թունավորվածի կամ նրա հարազատների ու ընկերների մասնագիտության մասին տեղեկությունը։ Դիահերձման և լրացուցիչ ուսումնասիրությունների արդյունքների ճիշտ գնահատման համար էական են առաջին օգնության բնույթի, կիրառվող հակաթույնների, դրանց կազմի և օգտագործվող դեղերի մասին տեղեկությունները: Բացի այդ, փորձագետը պետք է ունենա բուժօգնության տրամադրման ընթացքում ստացված լվացքի ջրի թունաբանական անալիզի արդյունքները։
Մահվան դեպքի չպարզված հանգամանքներում մեծ նշանակություն ունեն դեպքի վայրի զննության տվյալները։ Հետազոտության արդյունքում ձեռքերի, բերանի շուրջը, դիակի հագուստի կամ հարակից առարկաների վրա կարող են հայտնաբերվել թույնի մնացորդներ։ Թույնի մնացորդները երբեմն հայտնաբերվում են սննդի, խմիչքի, դատարկ սպասքի, սրվակների, բացված ամպուլների, ներարկիչի և տարբեր տեսակի թմրամիջոցների փաթեթավորման մեջ: Դեպքի վայրում հայտնաբերված փսխումը և սեկրեցները (միզը, կղանքը) կարող են պարունակել վերցված թույնը, ուստի դրանք պետք է հավաքվեն մաքուր ապակյա սպասքի մեջ և քննիչի կողմից ուղարկվեն դատաքիմիական լաբորատորիա։
Եթե ​​թունավորվածին տեղափոխել են բուժհաստատություն, ապա փորձագետի համար արժեքավոր տվյալներ կարելի է ստանալ բժշկական պատմությունից։ Երբեմն դեպքի պատմության մեջ արձանագրությունները հանդիսանում են թունավորման հանգամանքների մասին տեղեկության միակ աղբյուրը, որը բժշկին հայտնել է հենց տուժողը: Թունավորումների ախտորոշման համար, հատկապես այն թունավորումների հետ, որոնք նկատելի ձևաբանական փոփոխություններ չեն առաջացնում, հիվանդության պատմության մեջ գրանցված կլինիկական դրսևորումները և թունավորման զարգացման դինամիկան, թունաբանական թեստերի արդյունքները, ինչպես նաև կիրառվող դեղերի մասին տեղեկությունները. և ձեռնարկված դետոքսիկացիոն միջոցառումները (հեմոսորբցիա, որովայնային դիալիզ և այլն):
Թունավորման ախտորոշման հարցում մեծ նշանակություն ունի դիակի դատաբժշկական փորձաքննությունը։ Դիահերձումը կարող է բացահայտել որոշակի թույնի կամ թույների խմբի գործողությանը բնորոշ նշաններ: Դիակի ուսումնասիրությունը պետք է սկսել հագուստի մանրակրկիտ զննությամբ, որի վրա կարելի է գտնել հեղուկ և փոշիացված թույների մնացորդներ, փսխում, իսկ գրպաններում՝ շշեր, տուփեր, թույնի մնացորդներով տարբեր փաթեթներ։ Հագուստը և գրպաններում հայտնաբերված իրերը, որոնք կասկածելի են թույն պարունակելու մեջ, պետք է ուղարկվեն դատաքիմիական հետազոտության։
Արտաքին հետազոտությունը կարող է արժեքավոր ցուցումներ տալ ակտիվ թույնի բնույթի վերաբերյալ: Առաջին հերթին ուշադրություն է դարձվում դիակային բծերին, որոնց գույնը որոշ թույներով թունավորվելիս կարող է լինել անսովոր (ածխածնի օքսիդ, հիդրոցիանաթթու և դրա պատրաստուկները, մետեմոգլոբին առաջացնող թույներ)։ Շրթունքների վրա մագաղաթյա բծերի առկայությունը շերտերի տեսքով, երբեմն շրթունքների և կաթիլների հետքեր բերանի շուրջ, կրծքավանդակի և ձեռքերի վրա կարող են վկայել կաուստիկ թույների (թթու, ալկալի, ֆենոլ) ընդունման մասին: Թույնը կարող է ներարկվել մաշկի տակ կամ միջմկանային ներարկմամբ, ուստի անհրաժեշտ է ուշադիր զննել մաշկը բավարար լուսավորությամբ, որի վրա նման դեպքերում հայտնաբերվում են ներարկիչի ասեղով ներարկումներից ստացված վերքեր: Բնականաբար, պետք է հաշվի առնել նման հետքերի առաջացման հնարավորությունը առաջին բուժօգնություն ցուցաբերելիս կամ բուժման ընթացքում։ Չպետք է մոռանալ նման հետքերի նշանակման մորֆոլոգիական գնահատման անհրաժեշտության և դրանց համապատասխանության մասին ենթադրյալ թունավորման ժամանակին:
Ներքին ուսումնասիրության ժամանակ ուշադրություն է դարձվում բացված խոռոչներից և դիակի ներքին օրգաններից (էթանոլ, քացախաթթու, դիքլորէթան, ացետոն, հիդրոցյանաթթու, FOS և այլն) օտար հոտի վրա:
Արյան անսովոր գույնը և ներքին օրգանների ու հյուսվածքների համապատասխան երանգը թույլ են տալիս կասկածել ցիանիդներով կամ արյան թույներով (ածխածնի երկօքսիդ, նիտրատներ, անիլին, հիդրազին և այլն) թունավորման մասին։ Կաուստիկ թույներով թունավորվելիս լեզվի, կոկորդի, կերակրափողի, ստամոքսի, երբեմն էլ բարակ աղիքի լորձաթաղանթում հայտնաբերվում են բնորոշ բորբոքային և նեկրոտիկ փոփոխություններ։ Բացի այդ, որոշ կծու թույններ փոխում են լորձաթաղանթների գույնը հենց թույնի բնորոշ գույնի (ազոտական ​​թթու) կամ հեմոգլոբինի ածանցյալների ձևավորման պատճառով՝ թթվային կամ ալկալային հեմատին (քացախ, աղաթթուներ, կծու ալկալիներ):
Ստամոքսի և լորձաթաղանթի պարունակության մանրակրկիտ ուսումնասիրությունը, հատկապես նրա ծալքերի խորքում, երբեմն հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել չլուծված թույնի մասնիկներ, հատապտուղների կտորներ, տերևներ և պալարներ: Թույները, որոնք առաջացնում են մազանոթների թափանցելիության բարձրացում (էթիլենգլիկոլ, ֆոսֆոր, մկնդեղ և այլն) հանգեցնում են բազմաթիվ արյունազեղումների առաջացմանը ներքին օրգաններում և հյուսվածքներում։ Բազմաթիվ թունավորումներով թունավորման ախտորոշման համար էական է լյարդի և երիկամների փոփոխությունների բնույթը։
Ցանկալի է նկարագրել ներքին օրգանների հայտնաբերված փոփոխությունները որոշակի սխեմայի համաձայն.

1. փոփոխությունների տեղայնացում (օրգանի անվանումը);
2. օրգանի ձևը, չափը, քաշը;
3. բովանդակություն - քանակ, բնույթ, գույն, հոտ;
4. խոռոչ օրգանի (նրա լորձաթաղանթի) ներքին մակերեսի վիճակը՝ գույնը, ռելիեֆը, խտությունը, խոնավությունը, փայլը

լորձաթաղանթի և ենթամեկուսային շերտերի գտնվելու վայրը, ամբողջականությունը (էրոզիայի, խոցերի առկայություն, դրանց տեղայնացումը, ձևը, խորությունը, եզրերի վիճակը, հատակը);

1. օրգանի վիճակը կտրվածքի վրա (պարենխիմային օրգանների համար)՝ գույնը, արյան մատակարարումը, կտրվածքի մակերևույթից անջատված հյուսվածքի ձևը։

Հաճախ ներքին օրգաններում թունավորման դեպքում մորֆոլոգիական փոփոխություններ չեն նկատվում կամ այնքան անբնութագրելի են, որ թույլ չեն տալիս ախտորոշել թունավորումը միայն սեկցիոն տվյալների հիման վրա։ Նման դեպքերում առաջնային նշանակություն ունեն դատաքիմիական, իսկ անհրաժեշտության դեպքում նաև այլ լաբորատոր հետազոտությունները՝ հյուսվածաբանական, մանրադիտակային։
chesky, բուսաբանական, դեղաբանական, մանրէաբանական.
Ստացված արդյունքները համեմատվում են դեպքի հանգամանքների, թունավորման ինտրավիտալ դրսևորումների, բժշկական օգնության տրամադրման բնույթի, դիակի դատաբժշկական փորձաքննության տվյալների հետ և միայն դրանից հետո վերջնական եզրակացություն է արվում առկայության մասին։ թունավորումը և դրա պատճառած թույնը:
Թունավորման ախտորոշման մեջ կարևոր տեղ է զբաղեցնում դատաքիմիական հետազոտությունը։ Կախված կոնկրետ դեպքից՝ արյունը, ներքին օրգանները և դրանց պարունակությունը կարող են ենթարկվել դիակային հյուսվածքի կտորներ (մաշկ ենթամաշկային հյուսվածքով, մկաններով), լվացումներ, մարմնի սեկրեցներ, ինչպես նաև դեպքի վայրում հայտնաբերված և առգրավված տարբեր նյութերի մնացորդներ։ այս տեսակի ուսումնասիրություն.
Մահացու թունավորման դեպքում ներքին օրգաններն իրենց պարունակությամբ և հյուսվածքներով ենթակա են պարտադիր դատաքիմիական հետազոտության։ Կախված թունավորման պատճառած ենթադրյալ թույնից՝ որոշ մարմիններ ուղարկվում են դատաքիմիական հետազոտության, որոնց ցանկը նախատեսված է ԽՍՀՄ առողջապահության նախարարի 1962 թվականի ապրիլի 20-ի N 166 հրամանով, ինչպես նաև հրամանի Հավելված 2-ով։ ԽՍՀՄ առողջապահության նախարարության 1991 թվականի հուլիսի 9-ի N 182.
Վագինի կամ արգանդի միջոցով թույնի ներթափանցման կասկածի դեպքում այդ օրգանները պետք է լրացուցիչ տարվեն առանձին տարայի մեջ. եթե կասկածվում է թույնի ենթամաշկային կամ միջմկանային ներարկում՝ մաշկի, ենթամաշկային հյուսվածքի և հարակից մկանների տարածքները՝ առաջարկվող ներարկման տարածքից: Սկզբունքորեն, նպատակահարմար է հետազոտության ուղարկել այն օրգանները (և հյուսվածքները), որոնց միջոցով թույնը մտել է մարմին. օրգաններ, որոնցում սովորաբար կուտակվում է թույնը, և այն օրգանները, որոնց միջոցով թունավոր նյութը արտազատվում է մարմնից։
Անհայտ թույնով թունավորման կասկածի դեպքում, ինչպես նաև համակցված թունավորման դեպքում, անհրաժեշտ է դուրս հանել՝ N 1 բանկայի մեջ՝ պարունակությամբ ստամոքս;
N 2 բանկում` մեկ մետր բարակ և հաստ աղիքներ` առավել փոփոխված բաժանմունքների պարունակությամբ.
N 3 բանկայի մեջ - լյարդի, լեղապարկի և դրա պարունակության ամենալիարժեք տարածքների առնվազն 1/3-ը.
N 4 բանկայի մեջ - մեկ երիկամ և ամբողջ մեզը; N 5 բանկա - ուղեղի 1/3; N 6 բանկա - առնվազն 200 մլ արյուն;
N 7 բանկում՝ փայծաղը և թոքերի ամենալիարժեք հատվածների առնվազն 1/4-ը։
Դատաքիմիական փորձաքննության դրական կամ բացասական արդյունքներն ինքնին բոլոր դեպքերում թունավորման առկայության կամ բացակայության ապացույց չեն: Դիակի ներքին օրգաններում և հյուսվածքներում թույնի հայտնաբերումը կարող է կապված լինել ոչ միայն թունավորման, այլ նաև թերապևտիկ նպատակներով դեղերի ներմուծման հետ, աշխատավայրում թույնի հետ մասնագիտական ​​շփման արդյունքում, ինչպես նաև հետմահու, երբ տարբեր. թունավոր նյութերը դիակ են մտնում բացելուց առաջ, ընթացքում և հետո:
Դատաքիմիական հետազոտության բացասական արդյունքը չի բացառում թունավորումից մահվան հավանականությունը։ Սա կարող է պայմանավորված լինել մի շարք պատճառներով: Թունավորման երկարատև դեպքերում թունավոր նյութը կարող է ամբողջությամբ դուրս գալ մարմնից մինչև մահը, որոշ թույններ այս ընթացքում ենթարկվում են տարբեր փոխակերպումների, ուստի դրանք ընդհանրապես չեն հայտնաբերվում կամ որոշվում են քայքայված արտադրանքի տեսքով: Որոշ թույներ կարող են հետմահու ոչնչացվել փտած գործընթացների արդյունքում: Ուժեղ թույները, որոնք շատ փոքր չափաբաժիններով մահացու թունավորումներ են առաջացնում, հնարավոր է չհայտնաբերվեն քիմիական վերլուծության գոյություն ունեցող մեթոդներով՝ հետազոտության ուղարկված կենսաբանական օբյեկտներում դրանց աննշան պարունակության պատճառով:
Բացասական արդյունքները երբեմն կարող են նաև կապված լինել դատաքիմիական վերլուծության համար օբյեկտի հավաքման, պահպանման և ընտրության կանոնների խախտման հետ:
Թունավորման դեպքում ներքին օրգանների և հյուսվածքների հյուսվածաբանական հետազոտությունը պետք է համարել պարտադիր։ Որոշ դեպքերում դա թույլ է տալիս պարզաբանել թույնի գործողության հետևանքով առաջացած պաթոլոգիական պրոցեսների բնույթը դրա կիրառման վայրում (թթուներ, ալկալիներ), որոշ դեպքերում՝ բացահայտել որոշակի թույնի բնորոշ, երբեմն հատուկ փոփոխությունները կամ թույների խումբ (քայքայիչ թույներ, էթիլեն գլիկոլ): Բացի այդ, կարող են հայտնաբերվել հիվանդության մորֆոլոգիական նշաններ, որոնք առաջացրել են հանկարծակի մահ (միկրոինֆարկտ, սուր միոկարդիտ, թունավոր գրիպ և այլն):
Սովորաբար մանրադիտակային հետազոտության են ենթարկվում փսխումը, ստամոքսի և աղիքների պարունակությունը, դեպքի վայրից առգրավված սննդի մնացորդները՝ չլուծված թույների մասնիկները հայտնաբերելու նպատակով, թունավոր բույսերի մանր մասերը։
Հայտնաբերված բույսերի մնացորդների բուսաբանական ուսումնասիրությունը հնարավորություն է տալիս պարզել դրանց ծագումը։ Այս մնացորդները կարող են ծառայել որպես թունավորման միակ ապացույց, քանի որ նման թունավորումները, որպես կանոն, չեն ուղեկցվում ներքին օրգանների նկատելի փոփոխություններով։
Դեղաբանական (կենսաբանական) հետազոտությունը լրացնում է դատաքիմիական հետազոտությունը այն դեպքերում, երբ քիմիական ռեակցիաները բավականաչափ զգայուն չեն թույնի նվազագույն քանակությունը հայտնաբերելու համար: Այդ նպատակով ներքին օրգաններից քաղվածքներ են տրվում կենդանիներին, որոնք արձագանքում են ենթադրյալ թույնի ցածր պարունակությանը:
Դիակի զննման ժամանակ վերցված առարկաների մանրէաբանական ուսումնասիրություն է կատարվում սննդային թունավորման կասկածի դեպքում։
Վերականգնմամբ ավարտված թունավորման դեպքերով դատաբժշկական փորձաքննություն է կատարվում՝ լուծելու այն հարցերը, թե որ թույնն է թունավորումն առաջացրել, ինչ ճանապարհով և ինչ չափաբաժնով է այն մտել օրգանիզմ։ Թունավորման հետեւանքների ծանրությունը որոշվում է՝ հաշվի առնելով «Մարմնական վնասվածքների ծանրության դատաբժշկական որոշման կանոնները»։ Փորձաքննության ընթացքում մեծ նշանակություն ունեն քննչական նյութերը և բժշկական փաստաթղթերի արձանագրությունները։

դեպի բովանդակություն

Ալկոհոլը առօրյա կյանքում հասկացվում է որպես էթիլային սպիրտ (С2Н5ОН):

Թունավորման հաճախականության առումով առաջին տեղում պետք է դնել էթիլային ալկոհոլը։ Յուրաքանչյուր թունավորում սուր թունավորում է։ Սովորաբար ալկոհոլը օրգանիզմ է մտնում որպես բուրավետիչ նյութ, այսինքն. բերանի միջոցով: Բայց այն կարող է ներծծվել մաշկի, վերքերի (կոմպրեսների) կամ թոքերի միջոցով գոլորշիների ներշնչման միջոցով:
Մարդը էթիլային սպիրտի հետ ծանոթացել է հազարավոր տարիներ առաջ, միգուցե պարզունակ մարդիկ պատահաբար ճաշակել են մրգահյութը և նրանց դուր է եկել կամ դրա համը, կամ դրա ազդեցությունը: Դրանից հետո նրանք սկսեցին միտումնավոր թույլ տալ, որ մրգահյութերը խմորվեն՝ ստանալով «զվարճալի» ըմպելիքներ։ Մրգային հյութը խմորվում է միկրոսկոպիկ կենդանի բջիջների ազդեցության տակ։ Բակտերիաները, սնվելով հյութի շաքարով, այն վերածում են էթիլային սպիրտի։

Ստանդարտի ազդեցությունը մարմնի վրա.

Ալկոհոլն օրգանիզմի վրա գործում է որպես թմրամիջոց, մինչդեռ առանձնանում են դրա գործողության հետևյալ փուլերը.
ա) հուզմունք;
բ) անզգայացում;
գ) կաթված.

Ինչպես ցանկացած դեղամիջոց, ալկոհոլը հիմնականում գործում է կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա, մասնավորապես՝ ուղեղի կեղևի վրա, կա ուղեղի կիսագնդերի ընդհանուր արգելակում և ենթակեղևի ազատում:

Ալկոհոլային թունավորումների զարգացման ժամանակ նկատվում է թունավորման երեք փուլ՝ թեթև, չափավոր և ծանր։

1. Մեղմ աստիճանի թունավորումով սկզբում նկատվում է շնչառության և զարկերակի ավելացում, ծայրամասային մազանոթների ընդլայնում (կարմիր փող.
250 Դատական ​​բժշկությունը դասախոսություններում
Նշում) ջերմաստիճանը բարձրանում է. Նման առարկաները հուզված են, շատախոս, սանձազերծված։ Առաջանում է շարժիչի գրգռում, բարձրացման զգացում, ուժի ալիքի զգացում։ Այնուամենայնիվ, կատարված աշխատանքի օբյեկտիվ ուսումնասիրությունը ցույց է տալիս մկանային ուժի նվազում:

2. Թունավորման միջին աստիճանի դեպքում ռեֆլեքսները մարում են, շարժումների համակարգումը խախտվում է (ատաքսիա)։ Խոսքը դառնում է անհամապատասխան, հայտնվում են արգելակման կենտրոնների կաթվածի նշաններ։ Հարբած մարդը դառնում է անկեղծ, երբեմն նուրբ, երբեմն կոպիտ, հաճախ հակված է բռնության, կռվի, բռնության: Աշակերտները սեղմվում են, ջերմաստիճանը նվազում է ջերմության փոխանցման ավելացման և ջերմության արտադրության կրճատման պատճառով: Կա փսխում.

3. Թունավորման ծանր ձևը բնութագրվում է կեղևի ցրված արգելակման զարգացմամբ: Ռեֆլեքսները կտրուկ նվազում են, շնչառությունը հազվադեպ է դառնում, խռպոտ է, աշակերտները չեն արձագանքում, ջերմաստիճանը զգալիորեն նվազում է, մկանների և սրտի թուլությունը զարգանում է, փսխումը շարունակվում է (փսխման ձգտում): Առկա է ակամա միզարձակում, դեֆեկացիա։
Ալկոհոլի բարձր տարածվածության և լայն ազդեցության պատճառով բազմաթիվ հանցագործություններ կատարվում են հարբած վիճակում, հատկապես մարմնական վնասվածքներ և բարոյականության դեմ ուղղված հանցագործություններ։ Թունավորումը հոգեկան խանգարում է, որը կլինիկորեն նման է իրական հոգեկան հիվանդության որոշ ձևերի:
Շատ հաճախ տեղի է ունենում այսպես կոչված պաթոլոգիական թունավորում, որը բնութագրվում է ալկոհոլի նկատմամբ աճող, պաթոլոգիական ռեակցիայով, այսինքն. Ալկոհոլի փոքր չափաբաժիններից առաջանում է շատ ուժեղ ռեակցիա, այլ կերպ ասած՝ մարդը չի հանդուրժում ալկոհոլը։ Այս պայմանը հաճախ կարող է առաջանալ բնածին էպիլեպտիկ հիվանդների մոտ, գանգի վնասվածքից հետո: Պաթոլոգիական թունավորումը ալկոհոլի նկատմամբ ռեակցիայի որակական փոփոխությունն է, այսինքն. Պատրանքային ներկայացումներ, զգայարանների խաբեություն, չմոտիվացված զայրույթ և վախ նկատվում են առանց թունավորման սովորական նշանների: Այս վիճակը կարող է առաջանալ հանկարծակի և կարճ ժամանակ անց ավարտվել քնով: Շատ դեպքերում դրան հաջորդում է ամնեզիա (անցյալի հիշողության կորուստ): Վտանգը կայանում է նրանում, որ այս վիճակում կարող են կատարվել ամենածանր հանցագործությունները։
Չխմողի համար 96 տոկոս ալկոհոլի մահացու չափաբաժինը = 100 - 150.0 կամ 250 - 300.0 գ օղի (1 կգ քաշի համար 6-8 գ մաքուր ալկոհոլ): Երեխաները հատկապես զգայուն են ալկոհոլի նկատմամբ. 10 տարեկան հինգ տարեկան երեխայի մոտ դա պայմանավորված է վտանգավոր երեւույթներով. Ալկոհոլային կոմպրեսներից առաջացած երեխաների հայտնի թունավորումներ. Ալկոհոլը նպաստում է մահվան առաջացմանը այլ պատճառներով՝ կորոնար շնչերակ հիվանդությունից մահ, սկլերոտիկ հիվանդությունների դեպքում, ուղեղի անոթների պատռվածք՝ ապոպլեքսիայով և արագ մահով, ալկոհոլը զգալիորեն նվազեցնում է մարմնի ջերմաստիճանը և նպաստում արտաքին ցրտի (սառեցման) հետևանքով մահվանը։ և այլն:
Հաճախ այն դեպքերում, երբ հիվանդներին հիվանդանոց են տեղափոխում խիստ ալկոհոլային թունավորման և գլխուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքի կասկածանքով, այդպիսի անձինք պետք է հոսպիտալացվեն մինչև հանգամանքների ամբողջական պարզաբանումը։ Այս հարցում նկատվում են բժշկական ամենամեծ սխալները, երբեմն ողբերգական արդյունքներով։

Էթիլային սպիրտով և դրա փոխարինիչներով մահացու թունավորման դատաբժշկական ախտորոշում.

Դիակը բացելիս ալկոհոլի սուր հոտ է զգացվում դիակի խոռոչներից և օրգաններից, այն զգացվում է արդեն գանգի, որովայնի և կրծքավանդակի խոռոչները բացելիս։ Ստամոքսը բացելիս ոգելից խմիչքի հոտը գործնականում չի զգացվում, հատկապես, եթե այն լի էր սննդով, ապա խմորման հոտը նրա մեջ ավելի սուր է դառնում։ Առկա է թաղանթների և գլխուղեղի նյութի սուր այտուց և այտուց, լիքը և թոքային այտուցը, որտեղ երբեմն հայտնաբերվում են մեծ արյունազեղումներ։ Պարենխիմային օրգանները հատվածում խցանված են լիարժեք արյունով: Խցանման առատություն նկատվում է փայծաղում և աղեստամոքսային տրակտում: Միզապարկը սովորաբար ձգվում է և լի է մեզով։ Թոքային պլեվրայի տակ, էպիկարդի տակ, կոնյուկտիվայում հայտնաբերվում են էխիմոզներ (փոքր կետային արյունազեղումներ)։

Այնուամենայնիվ, այս բոլոր փոփոխությունները հաճախ հանդիպում են մահվան այլ տեսակների դեպքում: Դրա պատճառով անհրաժեշտ է օրգանների քիմիական հետազոտություն անցկացնել՝ օրգանիզմում ալկոհոլի քանակական պարունակությունը որոշելու համար։ Դատաքիմիական հետազոտության համար անհրաժեշտ է մեզի և արյուն վերցնել: Արյունը պետք է վերցվի ծայրամասային անոթներից (բրախիալ և ազդրային երակ) կամ մորթի սինուսներից, քանի որ. սրտում, լյարդում, թոքերում ալկոհոլը կպարունակվի ավելի շատ, քան ծայրամասային անոթների արյան մեջ։ Դա պայմանավորված է ստամոքսից մոտակա օրգաններ ալկոհոլի հետմահու տարածմամբ:

Ալկոհոլային թունավորումների թունաբանական գնահատումը դատաբժշկական փորձաքննության բարդ խնդիրներից է։ Չկա կոնկրետ մահացու չափաբաժին, որը շատ տարբեր է` 3-ից 5%: Քիմիական անալիզի արդյունքները գնահատելով՝ դատաբժշկական փորձաքննությունը պետք է սահմանի օրգանիզմում ալկոհոլի առավելագույն չափաբաժինը: Դա ձեռք է բերվում հաշվարկով, քանի որ հաստատվել է, որ ալկոհոլ խմելուց հետո անցած յուրաքանչյուր ժամի համար մարմնում այրվում կամ արտանետվում է ալկոհոլի 0,08-0,12%-ը, և 24 ժամվա ընթացքում ամբողջ վերցրած ալկոհոլը անհետանում է օրգանիզմից։ Բացի այդ, ալկոհոլային թունավորումը հետազոտելիս անհրաժեշտ է իմանալ մահից առաջ շաքարային դիաբետի առկայության, անզգայացման, մեծ քանակությամբ մրգերի, բանջարեղենի (խաղող, սեխ և այլն), ալկոհոլային կոմպրեսների (վերքերի համար) ընդունման մասին, ինչպես նաև դիակի քայքայման երևույթները, որոնց դեպքում կարող է մեծանալ արյան մեջ ալկոհոլի պարունակությունը։ Արյան մեջ ալկոհոլի առկայության դեպքում (3-5‰): Անհրաժեշտ է բացառել աթերոսկլերոտիկ կորոնար կարդիոսկլերոզով առաջացած սրտի կորոնար հիվանդությունից հանկարծակի մահը:
Միայն մահվան բոլոր հնարավոր պատճառները բացառելուց հետո, եթե արյան և մեզի մեջ ալկոհոլի 5%-ից ավելին է հայտնաբերվել, ապա սուր ալկոհոլային թունավորումը կարելի է համարել մահվան պատճառ։ Բացառիկ դեպքերում, առողջ չխմող մարդկանց մոտ ալկոհոլային թունավորումից մահ կարող է առաջանալ նաև արյան մեջ ավելի ցածր կոնցենտրացիաների (3-4‰) դեպքում։

Ալկոհոլային թունավորում.

Ալկոհոլով և ոգելից խմիչքներով թունավորումների հետ մեկտեղ հաճախ տեղի են ունենում թունավորումներ տարբեր թունավոր հեղուկներով, որոնք օգտագործվում են տարբեր տեխնիկական կարիքների համար։

Այս հեղուկները կարելի է բաժանել 2 խմբի.
1. Էթիլային սպիրտ պարունակող, բայց ոչ բավարար մաքուր տեսքով՝ այլանդակված սպիրտ, լուսնաշող, օդեկոլոն։
2. Էթիլային սպիրտ չպարունակող՝ մեթիլ սպիրտ, ամիլ սպիրտ, դիքլորէթան, անտիֆրիզ (էթիլեն գլիկոլ), տետրաէթիլ կապար։
Առաջին խմբի փոխնակներից թունավորումը նման է էթիլային սպիրտով թունավորմանը, սակայն դրանք ավելի ծանր են՝ այդ հեղուկներում պարունակվող նյութերի կողմնակի ազդեցությունների պատճառով։ Երկրորդ խմբի փոխնակների կողմից թունավորումն առավել վտանգավոր է. նրանք իրենք ուժեղ թույն են:

9.1. Դատատոքսիկոլոգիա. Թույների համար պայմաններ

Թունաբանությունը գիտություն է թույների և դրանց թունավորման մասին (հունարեն toxicon - թույնից): Հատկացնել թունաբանական դատաբժշկական, արդյունաբերական, պարենային, ռազմական. Թունավորումից մահացության դեպքերը հայտնի են եղել հնագույն ժամանակներից։ Այսպիսով, դեռ մ.թ.ա. 399 թվականին հին հույն փիլիսոփա, իդեալիստ Սոկրատեսը մահացավ հեմի թունավորումից։ Միջնադարի պատմությունը հարուստ էր հանցավոր դիտավորությամբ կատարված տարբեր թունավորումներով։ Թույների օգնությամբ վերացվել են առարկվող անձինք, կատարվել են պալատական ​​հեղաշրջումներ։ Արևմտյան Եվրոպայում Իսպանիայի թագավոր Ֆիլիպ I-ը, ֆրանսիական թագուհի Մեդիչին պատմության մեջ մտան որպես թունավորողներ: Ռուսաստանում XV դ. Ստեղծվել է Դեղագործական օրդը, որի պարտականությունների մեջ է մտել թունավորման կասկածելի դեպքում դատաբժշկական փորձաքննության, ինչպես նաև դեղաբույսերի և բուժիչ նյութերի ուսումնասիրությունը։

Դատատոքսիկոլոգիան առողջական խանգարումը, որի հետևանքով հնարավոր մահացու ելքը, թունավորումն է համարում, որն առաջանում է արտաքինից օրգանիզմ ներթափանցող թունավոր և հզոր նյութերի ազդեցությամբ:

Հետևաբար, ախտածին նյութերի, նյութափոխանակության տարբեր խանգարումների, հենց մարմնում արտադրվող թունավոր նյութերի և նմանատիպ այլ պատճառների հետևանքով առաջացած առողջական խանգարումը թունավոր չէ:

Թունավոր և հզոր քիմիկատները լայնորեն օգտագործվում են բնության, արդյունաբերության, գյուղատնտեսության, բժշկական և անասնաբուժական պրակտիկայում, առօրյա կյանքում և այլն: Ըստ ծագման՝ բոլոր թունավորումները կարելի է բաժանել պատահական և միտումնավոր, ընդ որում պատահական դեպքերն ավելի հաճախ են լինում: Պատահական թունավորումները լինում են կենցաղային, բժշկական և մասնագիտական։ Կենցաղային պատահական թունավորումները ներառում են թունավորումների մեծ մասը: Դրանք առաջանում են թունավոր նյութերի անզգույշ պահեստավորման և երեխաների կողմից դրանք օգտագործելու, հարբած, շտապողականության և այլնի հետևանքով: Դեղորայքային թունավորումը տեղի է ունենում, երբ որևէ նյութ բուժանձնակազմը օգտագործում է բուժական նպատակներով: Աշխատանքային թունավորումը կապված է աշխատանքային պայմանների, դրա ռեժիմի և անվտանգության խախտման հետ: Սննդային թունավորումը զարգանում է տարբեր պատճառներով՝ կապված սննդի օգտագործման հետ։ Կան նաև սովորական թունավորումներ, այսպես կոչված, թմրամիջոցների չարաշահում (ալկոհոլիզմ, մորֆինիզմ և այլն)։

Դիտավորյալ թունավորումը կարող է լինել ինքնասպանություն կամ սպանություն: Ինքնասպանությունների ժամանակ ավելի հաճախ օգտագործվում են մատչելի թույներ (քացախային էություն, հանքային թթուներ, կաուստիկ սոդա և այլն), ավելի քիչ են օգտագործվում դեղամիջոցներ (քնաբեր, դեղեր և այլն)։ Թունավորման միջոցով սպանությունն այժմ հազվադեպ է։ Ավելի հաճախ այդ նպատակների համար օգտագործվում են հզոր նյութեր, որոնք չունեն հատուկ հոտ և համ։ Նման թունավոր նյութերի թվում են մկնդեղի միացությունները, որոնք հասանելի են հանրությանը, քանի որ դրանք կրծողների և միջատների դեմ պայքարի նախապատրաստությունների մաս են կազմում։

Թույն համարվող բոլոր նյութերը պետք է համապատասխանեն հետևյալ չափանիշներին.

Թունավոր նյութը կարող է թույն դառնալ միայն որոշակի պայմաններում (դոզան, ընդունման եղանակը, մարմնի վիճակը և այլն):

Թույները պետք է ունենան քիմիական կամ ֆիզիկաքիմիական ազդեցություն։

Եթե ​​մարդը խմում է եռացող ջուր կամ կուլ է տալիս ապակու բեկորները, ապա ցավալի երեւույթներ կառաջանան, նույնիսկ մահ կարող է լինել։ Այնուամենայնիվ, ոչ ոք այդ նյութերը թույն չի անվանում, քանի որ դրանք գործում են ջերմային կամ մեխանիկորեն.

Թույները այն նյութերն են, որոնք գործում են համեմատաբար փոքր չափաբաժիններով:

Մահվան դեպքերը նկարագրվել են մեծ քանակությամբ կերակրի աղ, ծորակից ջուր, մեղվի մեղր և այլն ընդունելուց հետո։

Թույները այն նյութերն են, որոնք քիմիապես կամ ֆիզիկաքիմիական ազդելով, համեմատաբար փոքր քանակությամբ ներթափանցելով օրգանիզմ, որոշակի պայմաններում առաջացնում են առողջական խնդիրներ կամ մահ։

Բնության մեջ բացարձակ թույներ չկան։

Թույնի գործողությունը կախված է մի շարք պայմաններից.

1) պայմաններ՝ կախված բուն թույնից.

ա) թույնի քանակությունը.

Թույնի ազդեցությունը կապված է նրա օրգանիզմ ներմուծված քանակի հետ։ Ընդունված է թույնի քանակությունը տարբերել հետևյալ չափաբաժիններով՝ անտարբեր, բուժիչ, թունավոր, մահաբեր։ Միևնույն թույնի նշված չափաբաժինները՝ օրգանիզմ ներթափանցելու տարբեր ուղիներով, կարող են ունենալ թունավոր, բուժիչ կամ մահացու ազդեցություն։ Օրինակ, բերանի միջոցով թույնի թերապևտիկ չափաբաժինները կարող են մահացու լինել, եթե այն անմիջապես ներթափանցի արյան մեջ:

Օրգանիզմ ներմուծված և դրանում մնացած թույնի քանակը կարող է տարբեր լինել։ Սա հիմնականում նկատվում է, երբ թույնը ներարկվում է բերանի միջոցով, երբ փսխման հետ միասին մարմնից դուրս է գալիս նրա մի մասը, երբեմն՝ շատ նշանակալից։

Թունավորման զարգացման մեջ շատ կարևոր դեր է հատկացվում թույնի ներծծման և մարմնից հեռացման գործընթացների հարաբերակցությանը։ Որոշ թունավոր նյութեր օրգանիզմում կուտակվելու հատկություն ունեն (կուտակում);

բ) թույնը պետք է լուծելի լինի օրգանիզմում առկա միջավայրերում՝ ջրում, ճարպերում.

գ) թույնի ֆիզիկական վիճակը.

Գազային նյութը գործում է ամենաարագ, քանի որ այն ներծծվում է անմիջապես արյան մեջ և մեծ քանակությամբ: Այսպիսով, սնդիկի գոլորշին չափազանց թունավոր է, իսկ մետաղական սնդիկը վտանգավոր չէ: Բերանով ընդունվելիս թույնն ավելի արագ է գործում, եթե այն ընդունվում է լուծույթով, այլ ոչ թե պինդ ձևով.

դ) սիներգիա.

Որոշ նյութեր, որոնք ընդունվում են թունավոր նյութերի հետ միասին, ուժեղացնում են դրանց ազդեցությունը (ալկոհոլի և մորֆինի, քլորահիդրատի ազդեցությունը): Ցիանային միացությունները, մասնավորապես կալիումի ցիանիդը, ավելի արագ են գործում թթվային լուծույթում (խաղողի գինու հետ) և ավելի դանդաղ՝ գլյուկոզա պարունակող նյութերի դեպքում։ Մորֆինը և ստրիխնինը թուլացնում են իրենց ազդեցությունը, եթե դրանք ընդունվում են տաննաթթու պարունակող նյութերի հետ, քանի որ այս դեպքում առաջանում են չլուծվող միացություններ.

ե) համակենտրոնացում.

Այսպիսով, ցածր կոնցենտրացիաներում աղաթթուն օգտագործվում է որպես դեղամիջոց, իսկ բարձր կոնցենտրացիաներում այն ​​ունի տեղական թույնի հատկություններ.

զ) թույնի պահպանման տևողությունը և դրա պահպանումը.

2) թույնի գործողության պայմանները՝ կախված օրգանիզմից.

ա) տարիքը.

Նորածիններն ու փոքր երեխաները շատ զգայուն են ալկոհոլի նկատմամբ և համեմատաբար ավելի քիչ զգայուն են ստրիխնինի նկատմամբ: Երեխաների ալկոհոլային մահացու թունավորման դեպքեր կան, երբ նրանց կրծքով կերակրում է հարբած մայրը։ Պարզվել է, որ փոքր երեխաները ավելի քիչ զգայուն են ածխածնի երկօքսիդի ազդեցության նկատմամբ.

բ) առողջական վիճակը.

Խրոնիկ հիվանդություններով տառապող նիհար մարդկանց մոտ թունավոր նյութերի ազդեցությունն ավելի ցայտուն և արագ է լինում։ Երիկամների հիվանդությունների դեպքում թերապևտիկ չափաբաժինով տրվող թունավոր նյութը կարող է օրգանիզմում կուտակվել արտազատման խանգարման պատճառով և առաջացնել ծանր թունավորումներ.

Թույնը, որը մտնում է մարմին, տարածվում է օրգանների և հյուսվածքների միջոցով, և, հետևաբար, դրա մահացու չափաբաժինը ուղիղ համեմատական ​​է տուժածի քաշին.

Սեռը ինքնին էական ազդեցություն չի ունենում թունավորման ընթացքի վրա։ Կանանց զգայունության բարձրացումը նկատվում է որոշակի ժամանակահատվածներում (դաշտանի վիճակ, հղիություն և այլն);

դ) կախվածություն.

Էական դեր է խաղում թունավորման գործընթացում։ Հայտնի է թմրամիջոցներից կախվածությունը՝ ալկոհոլ, մորֆին, կոկաին և որոշ այլ նյութեր։ Նման «կախվածություն» առաջանում է թույնի երկարատև օգտագործման ֆոնին թերապևտիկ, այնուհետև ավելի ու ավելի մեծացող չափաբաժիններով։ Որպես այդպիսին, այս դեպքերում միշտ լինում են խրոնիկական թունավորումներ։ Թույնի ֆիզիոլոգիական և կենսաքիմիական գործողության առանձնահատկությունն այն է, որ նույն ազդեցության հասնելու համար ամեն անգամ պահանջվում է դեղերի ավելացող քանակի օգտագործում:

Այսպիսով, մորֆինամոլները, սովորաբար սկսած 0,01 գ մորֆինից, աստիճանաբար հասնում են օրական մի քանի գրամի;

3) պայմանները. կախված թույնի ընդունման ուղուց: Թունավոր նյութի օրգանիզմ ներթափանցելու վայրը որոշում է դրա գործողության առանձնահատկությունները։

Նյութերի մեծ մասն ընդունվում է բերանի միջոցով, և դրանք սկսում են ներծծվել հիմնականում աղիքներում, այնուհետև ներթափանցում են արյան մեջ և պորտալարային համակարգի միջոցով լյարդ, որտեղ դրանք մասամբ չեզոքացվում են:

Թունավոր նյութերը, ներթափանցելով շնչառական ուղիներով, ուղղակիորեն ներթափանցում են արյան մեջ՝ առաջացնելով շատ ավելի մեծ և արագ թունավոր ազդեցություն, քան բերանի միջոցով ընդունվելիս:

Ճարպերում և լիպոիդներում լուծվող նյութերը գործում են անձեռնմխելի մաշկի միջոցով, օրինակ՝ տետրաէթիլ կապարը և այլն։

Մաշկի տակ ներարկվելիս նյութի թունավոր ազդեցությունը բազմապատկվում է. այն շատ ավելի արագ է ներծծվում և գործում է ավելի փոքր քանակությամբ։ Թունավոր նյութերն ավելի արագ ազդեցություն են ունենում, երբ ներարկվում են անմիջապես արյան մեջ: Հետանցքի մուտքը նույնպես հանգեցնում է արագ կլանման: Հեմոռոյային երակների միջոցով նյութը, շրջանցելով լյարդը, մտնում է համակարգային շրջանառություն։

Երբեմն հեշտոց է ներարկվում թունավոր նյութ։ Հայտնի են թունավորման դեպքեր հանցավոր աբորտի ժամանակ, երբ կատարվել է սուբլիմատով դոչինգ։ Գոյություն ունեն թունավոր նյութերի մի քանի դասակարգումներ՝ հաշվի առնելով դրանց ագրեգացման վիճակը, քիմիական հատկությունները և ծավալը։

9.2. Թույների դատաբժշկական դասակարգում

Դատաբժշկական դասակարգումը, որը հիմնված է կիրառման կետերի և գործողության մեխանիզմների վրա, ներառում է թույնի երեք հիմնական տեսակ.

Թույները, որոնք վնասում են հյուսվածքներին ազդեցության գոտում, տեղային են (կաուստիկ);

Թույները, որոնք թունավոր ազդեցություն են ունենում օրգանիզմի վրա, երբ ներծծվում են արյան մեջ, ներծծող են.

Սննդային թունավորումներ (սննդային թունավորումներ, միկոտոքսիկոզներ):

Մաշկի և լորձաթաղանթների վրա տեղական (գրգռող, այրող, նեկրոզացնող) ազդեցություն են ունենում տարբեր քիմիական կառուցվածքների բազմաթիվ նյութեր՝ քայքայիչ գազեր և գոլորշիներ (օրինակ՝ քլոր, բրոմ, յոդ, ամոնիակ և այլն), կաուստիկ թթուներ և ալկալիներ, մի շարք օրգանական նյութեր (թթուներ՝ քացախաթթուներ, թթուներ, ֆենոլներ և դրանց ածանցյալներ, ալդեհիդներ և այլն)։

Բույսերի մեջ պարունակվող շատ նյութեր, որոնք արտազատվում են միջատների, օձերի, ձկների և այլնի կողմից, նույնպես տեղական ազդեցություն ունեն: Կախված դրանց բնույթից, կոնցենտրացիայից, ազդեցության տևողությունից և օրգանիզմում կիրառման վայրից՝ առաջանում են ֆունկցիոնալ խանգարումներ, որոնք բազմազան են կլինիկական դրսևորմամբ, ինտենսիվությամբ և արդյունքով։ Քայքայիչ գազերը և գոլորշիները առաջացնում են վերին շնչուղիների լորձաթաղանթի խիստ գրգռում, և եթե այդ նյութերը թափանցում են թոքեր, ապա նրանց մոտ առաջանում են ծանր վնասվածքներ (այտուցներ):

Դատական ​​բժշկության մեջ ամենամեծ կիրառական նշանակությունն ունեն թունավորումը ծծմբային, հիդրոքլորային, ազոտային և քացախաթթուներով, կաուստիկ կալիումով և կաուստիկ սոդայով, ամոնիումով, ֆորմալինով, ֆենոլով և նրա ածանցյալներով։ Այս թույները ամենից հաճախ ներարկվում են բերանի միջոցով, ուստի տեղային ռեակցիաներ են նկատվում մաշկի վրա (բերանի բացվածքում, պարանոցի և կրծքավանդակի վրա և ձեռքերի վրա՝ «ցողելուց»), շուրթերի լորձաթաղանթների վրա, բերանի խոռոչը, կերակրափողը, ստամոքսը և վերին աղիքները:Այս թույների ընդհանուր ազդեցությունը մեծապես կախված է նյութի քիմիական կառուցվածքից:

Ռեզորբիվ թունավորումները, կախված գործողության մեխանիզմից, առաջացնում են որոշակի կլինիկական և մորֆոլոգիական դրսևորումներ, որոնց հիման վրա դրանք առանձնանում են.

1) կործանարար.

Դրանք ներառում են բոլոր հանքային թույները, ծանր մետաղների աղերը, սուբլիմատը, մկնդեղի միացությունները: Այս նյութերը ներքին օրգանների բջիջներում փոփոխություններ են առաջացնում՝ խաթարելով դրանց կառուցվածքն ու գործառույթը՝ դիստրոֆիայի զարգացմամբ.

2) արյուն.

Այս խումբը ներառում է ածխածնի օքսիդը (ածխածնի մոնօքսիդ - հեմոգլոբինի հետ ձևավորում է ոչ ակտիվ միացություն կարբոքսիհեմոգլոբին), բերտոլե աղ, նիտրատներ, նիտրիտներ, նիտրոբենզոլ (հեմոգլոբինի հետ ձևավորում է ոչ ակտիվ միացություն - մեթեմոգլոբին), օձի թույն (առաջացնում է հեմոլիզ);

3) ֆունկցիոնալ.

Ի տարբերություն ավերիչ թույների, այս թույները չեն առաջացնում մորֆոլոգիական փոփոխություններ (դիստրոֆիա) ներքին օրգաններում, սակայն դրանց գործողությունը ուղեկցվում է տարբեր ներքին օրգանների ֆերմենտային համակարգերի և բջջային ֆունկցիաների խախտմամբ։ Կախված նրանից, թե որ օրգանների կամ համակարգերի վրա են ազդում այդ թունավորումները, դրանց թվում են.

Սրտային (սրտի գլիկոզիդներ);

Նեյրոտրոպ (դեղորայք, հոգեմետ խթանիչներ, հակադեպրեսանտներ);

Ընդհանուր ֆունկցիոնալ (hydrocyanic թթու և դրա ածանցյալները - արգելափակում է ֆերմենտները, որոնք թթվածինը տեղափոխում են բջիջ, ինչը հանգեցնում է հիպոքսիայի զարգացմանը բոլոր բջիջներում):

9.3. Դեպքի վայրի զննության առանձնահատկությունները թունավորման դեպքում

Կասկածելի թունավորման դեպքում դեպքի վայրի զննությունը պետք է իրականացվի հատուկ զգուշությամբ, քանի որ թունավոր հատկություններով շատ նյութեր օրգանիզմում ակնհայտ փոփոխություններ չեն առաջացնում։ Այս առումով մեծ նշանակություն ունեն դեպքի հանգամանքները, ներվիտալային դրսեւորումները (կլինիկական պատկերը), հետազոտության լրացուցիչ մեթոդների արդյունքները։

Հետազոտելիս պետք է նկատի ունենալ, որ թույնի օրգանիզմ մուտք գործելու, դրա գործողության սկզբի և թունավորման նշանների առաջացման միջև կարող է անցնել տարբեր ժամանակ։ Ուստի անհրաժեշտ է, հնարավորության դեպքում, հաստատել և ստուգել այն վայրը, որտեղ կարող է սկսվել թունավորումը։

Թունավոր նյութերի մնացորդները կարող են հայտնաբերվել տուժածի ձեռքերին, բերանի բացվածքին, պարանոցին և մարմնի այլ մասերին, հագուստի և գրպաններում, ներքնազգեստի և կոշիկների վրա. սննդի և խմիչքի, սպասքի, փաթեթավորման նյութերի և այլ իրերի մեջ, որոնք առգրավվում, փաթեթավորվում և ուղարկվում են լաբորատոր հետազոտության:

Դեպքի վայրն ուսումնասիրելիս կարելի է գտնել թունավոր նյութերի ձեռքբերման դեղատոմսեր, դրանց մասին գրառումներ, հատուկ նշումներ քիմիական և բժշկական տեղեկագրքերում, դասագրքերում և թույնի գործողությունը նկարագրող գրական աշխատություններում։

Եթե ​​ինչ-որ մեկը ներկա է եղել մահացողի մոտ և դիտել է նրա զարգացող ցավոտ ախտանիշների պատկերը, ապա այդպիսի անձանց հետ պետք է հարցազրույց տալ:

Եթե ​​դեպքի վայրում հայտնաբերվում են փսխման կամ կղանքի հետքեր, առաջին բուժօգնությունից հետո ստամոքսի լվացում, դրանք հավաքվում, փաթեթավորվում և ուղարկվում են լաբորատոր հետազոտության։ Դատաբժշկական պրակտիկայում եղել են դեպքեր, երբ այդ առարկաների ուսումնասիրության ընթացքում թունավոր նյութեր են հայտնաբերվել, մինչդեռ դիակի ներքին օրգաններում թունավոր նյութեր չեն հայտնաբերվել: «Այս անհամապատասխանությունը կարելի է նկատել այն դեպքերում, երբ մահը անմիջապես չի եղել, և թույնը քայքայվել է: կամ հեռացվել է մարմնից, օրինակ՝ փսխումով։

Դիակը զննելիս, բացի նրա դիրքից և կեցվածքից, դեմքի մաշկի վրա կան կաուստիկ թույների (թթուներ, ալկալիներ) գործողության հետքեր, դրանց գծեր, արտահոսք բերանից, քթից, դրանց գույնը, խտությունը, ուղղությունը։ , նախկին փսխման հետքեր, արյուն և այլն: Դիակային բծերի բնույթը, հատկապես դրանց գույնը, կարող են հիմք ծառայել թունավորման պատճառած թույնի մասին նախնական դատողության համար։

9.5. Թունավորման դեպքում ՓՄՁ-ների հիմնական հարցերը

Հիմնական հարցերը, որոնք դրվում են թունավորման դեպքերում ՓՄՁ-ի լուծմանը.

1) Մահը եղել է թունավորման կամ այլ պատճառներով.

2) ո՞ր թունավոր նյութն է առաջացրել թունավորումը.

3) ի՞նչ ձևով է այս նյութը մտել օրգանիզմ։

4) այս նյութը ստացե՞լ է բուժիչ նյութի ձև.

5) Ինչպե՞ս է թույնը ներմուծվել օրգանիզմ:

6) Որքա՞ն է ներարկվող թույնի մոտավոր չափաբաժինը.

7) Թույնը պատահաբար է հայտնվե՞լ դիակի մեջ (օրինակ՝ հողից, դագաղի պաստառից, դիահերձման ժամանակ)։

Քանի որ թունավոր նյութերի միայն մի մասն է առաջացնում ակնհայտ մորֆոլոգիական նշանների զարգացում, թունավորման կասկածի դեպքում դիակից պարտադիր հանվում են համապատասխան օրգաններն ու հյուսվածքները, որոնք ուղարկվում են դատաքիմիական հետազոտության։

Ստանալով դատաքիմիական հետազոտության եզրակացությունը՝ դատաբժշկական փորձագետը այն համեմատում է դիահերձման արդյունքի, դեպքի հանգամանքների, կլինիկական պատկերի հետ և առկա տվյալների ամբողջության հիման վրա վերջնական եզրակացություններ է անում թունավորման հավանականության մասին։ .

Քիմիական հետազոտության ժամանակ թույն գտնելը դեռ չի ապացուցում թունավորումը, քանի որ թույնը կարող էր դիակի մեջ մտնել մահից հետո՝ դրա պահպանման արդյունքում՝ կեղտոտ սպասքից, որոնցում օրգաններն ուղարկվել էին հետազոտության, իսկ արտաշիրմված դիակը զննելիս՝ դագաղի երեսպատում, հագուստ և այլն: Թունավոր նյութը կարող է ներթափանցել օրգանիզմ որպես դեղամիջոց, քանի որ դրանցից շատերը բուժական չափաբաժիններով օգտագործվում են որպես դեղամիջոց:

Մյուս կողմից, դատաքիմիական հետազոտության բացասական արդյունքները դեռևս թունավորման բացակայության վերջնական ապացույցը չեն։ Թույնը կարող է օրգանիզմից դուրս հանվել մահից առաջ (քլորոֆորմ)։ Այն կարող է ներթափանցել օրգանիզմ շատ փոքր քանակությամբ, ինչը շատ դժվար է դարձնում դրա որոշումը դատաքիմիական հետազոտության ժամանակ: Պետք է նկատի ունենալ, որ որոշ թույներ ընդհանրապես չեն բացվում քիմիապես՝ հատուկ ռեակցիաների բացակայության պատճառով։

9.6. Էթիլային ալկոհոլի թունավորում

Էթիլային ալկոհոլի թունավորում. Ալկոհոլային խմիչքների թունավորության աստիճանը կախված է ալկոհոլի քանակից։ Ֆյուզելային յուղերը, երբ պահվում են որոշակի սահմաններում, կարող են մեծացնել ըմպելիքների թունավորությունը: Դատաբժշկական պրակտիկայում ուսումնասիրված էթիլային թունավորումների շարքում առաջին տեղն է զբաղեցնում էթիլային ալկոհոլի սուր թունավորումը: Մարդու համար մահացու չափաբաժինը կազմում է 7-8 մլ մաքուր էթիլային սպիրտ 1 կգ քաշի դիմաց։ Ալկոհոլը կարող է ներթափանցել օրգանիզմ տարբեր ձևերով՝ ընդունելով, ենթամաշկային, ք.ա. հետանցքային և նրա գոլորշիների ներշնչմամբ։ Էթիլային ալկոհոլը գործում է կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա։ Այն առաջացնում է կարճ թմրամիջոցների շրջան, որն արագ փոխարինվում է կաթվածի շրջանով։ Ուղեղի կեղևի գործունեությունը խախտվում է (արգելափակում), իսկ ենթակեղևային կենտրոնները գրգռված են (ագրեսիա)։ եթե չափաբաժիններն ավելանում են, ենթակեղևը նույնպես կոմա է առաջանում։ Նկատվում է անտագոնիստների մկանների կոորդինացման խախտում, քայլվածքն անորոշ է, մարմնի անոթների ընդլայնումն ընկալվում է որպես ջերմության զգացում և ուժեղանում է ջերմության փոխանցումը։ Դատարկ ստամոքսին ալկոհոլ ընդունելիս արյան մեջ դրա պարունակությունը 40 րոպե անց, ավելի քիչ՝ 15 րոպե հետո։ Ալկոհոլի բազմակի ընդունման դեպքում կլանումը արագանում է ստամոքս-աղիքային լորձաթաղանթի պատրաստվածության պատճառով: Եթե ​​ստամոքսում սնունդը հարուստ է սպիտակուցներով, ապա կլանումը ավելի դանդաղ է ընթանում։ Փրփրացող գինիները պարունակում են ածխաթթու գազ, որը

ra «կտրուկ արագացնում է ալկոհոլի կլանման ժամանակը Օրգանիզմ մտնելու պահից ալկոհոլը սկսում է քայքայվել և արտազատվել հատուկ ֆերմենտի ազդեցությամբ, որը հարբեցողների մոտ քիչ է։ Մարմնի արտազատման և I-ի մեջ երիկամներն ու թոքերը առաջատար դեր են խաղում:

Իր տարածվածությամբ ալկոհոլային թունավորումը ներկայումս առաջին տեղն է զբաղեցնում այլ թունավորումների շարքում։ Էթիլային ալկոհոլը հայտնաբերվում է տարբեր կոնցենտրացիաների ալկոհոլային խմիչքների մեջ, երբեմն այն սպառվում է իր մաքուր տեսքով (96 °):

Դիակի մեջ ալկոհոլի բացակայությունը կամ առկայությունը և դրա քանակը պետք է որոշվի ոչ միայն ալկոհոլային թունավորման ուղղակի ցուցումներով, այլ նաև հանկարծամահ եղածների, ավտովթարների, ինքնասպանությունների, սպանությունների, արդյունաբերական վնասվածքների, ջրահեղձումների և այլ հանգամանքներում մահացածների և մահվան պատճառները.

Հաճախ անհրաժեշտ է պարզել, թե որքան կարևոր է ալկոհոլի ազդեցությունը մահացու ելքի առաջացման համար, արդյոք տուժողը կարող է նման ալկոհոլային պարունակությամբ որևէ գործողություն կատարել, որքան ալկոհոլ է ընդունվել, որքան ժամանակ առաջ է ալկոհոլը ընդունվել, թունավորման ինչ ժամանակահատվածում մահ է տեղի ունեցել (կլանում - ռեզորբցիա կամ արտազատում - վերացում), ինչպիսի՞ն է եղել թունավորման աստիճանը, եղել է մահացու ալկոհոլային թունավորում, թե՞ մահը տեղի է ունեցել այլ պատճառով:

Նախկինում չընդունած մարդու համար ալկոհոլի մահացու չափաբաժինը 200-300 մլ մաքուր սպիրտ է։ Ալկոհոլային թունավորման հետևանքով մահը կարող է առաջանալ այն ընդունելուց հետո առաջին ժամում, մի քանի ժամ հետո, երբեմն հաջորդ օրը կամ երկու օրը մեկ: Ալկոհոլային թունավորումից մահվան պատճառները տարբեր են. Ալկոհոլային թունավորումից մահը երիտասարդների մոտ տեղի է ունենում մեծ քանակությամբ ալկոհոլ ընդունելու դեպքում, երբ արյան մեջ հայտնաբերվում է 3-4 պրոմիլ և ավելի ալկոհոլ, ավելի հաճախ՝ հեռացման ժամանակահատվածում, բայց կարող է առաջանալ նաև ռեզորբցիայի շրջանում (երբ. մեծ քանակությամբ ալկոհոլային խմիչքների ընդունում):

Տարեց մարդկանց մոտ մահը տեղի է ունենում արյան մեջ ալկոհոլի ավելի ցածր պարունակության դեպքում (մինչև 2% կամ նույնիսկ ավելի ցածր), սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ֆոնին։

Արյան մեջ ալկոհոլի բարձր պարունակությամբ մահվան պատճառ կարող է լինել սննդային զանգվածների ձգտումը, ավելի հաճախ՝ երիտասարդների մոտ։ Խիստ թունավորման դեպքում հաճախ զարգանում է բորբոքում և թոքային այտուց, սրտանոթային սուր անբավարարություն և այլ պայմաններ:

Ալկոհոլի քանակական որոշումն իրականացվում է արյան, մեզի և դիակի ներքին օրգանների մեջ։

Թունավորման աստիճանը որոշվում է դիակի մեջ հայտնաբերված ալկոհոլի քանակին համապատասխան և համեմատվում է մահվանից առաջ մարդու վարքի մասին տեղեկատվության հետ՝ հաշվի առնելով անհատական ​​հատկանիշները, ալկոհոլից կախվածության առկայությունը և թունավորման փուլը։

Մահը կարող է տեղի ունենալ արյան մեջ 2 ppm կամ ավելի ալկոհոլի կոնցենտրացիայի դեպքում: Ալկոհոլի նման պարունակությամբ պաթոլոգիական փոփոխությունների առկայության կամ բացակայության դեպքում կարելի է եզրակացություն անել ալկոհոլային թունավորման հետեւանքով մահվան առաջացման մասին։

Ալկոհոլային թունավորումը տեղի է ունենում երկու փուլով.

1) ռեզորբցիայի (կլանման) փուլ.

Այն տևում է միջինը 1-ից 3 ժամ, այս փուլում արյան մեջ ալկոհոլի պարունակությունը աստիճանաբար բարձրանում է մինչև առավելագույնը (միջինում 45-90 րոպե հետո)՝ օրգաններում դրա համեմատաբար հավասար բաշխմամբ։

Ալկոհոլի փոքր քանակությամբ կլանումը սկսվում է բերանի խոռոչից։ Դրա մոտ 20%-ը ներծծվում է ստամոքսում, մոտ 80%-ը՝ ջեջունումում։ Ստամոքսում ալկոհոլի 15-ից 30%-ը կլանում է սնունդը։ Ալկոհոլի կլանման վրա ազդում է սննդի որակը և քանակությունը: Երբ ալկոհոլն ընդունվում է դատարկ ստամոքսի վրա, ռեզորբցիան ​​կարող է ավարտվել 30-40 րոպեում (երբեմն նույնիսկ 20 րոպե հետո), ստամոքսում յուղոտ մթերքների առկայության դեպքում ռեզորբցիայի փուլն ավելի երկար է տևում.

2) վերացման (մեկուսացման) փուլ.

Այս փուլում ալկոհոլի կոնցենտրացիան արյան մեջ նվազում է օքսիդացման և մարմնից դրա արտազատման պատճառով: Որոշ ժամանակ անց արյան և մեզի ալկոհոլի մակարդակը համեմատվում է, այնուհետև դառնում է մեզի բարձր մակարդակ:

Դիակի արյան և մեզի ուսումնասիրության արդյունքները գնահատելիս պետք է նկատի ունենալ, որ եթե արյան մեջ ալկոհոլի պարունակությունն ավելի բարձր է, քան դիակի միզապարկից վերցված մեզի մեջ, ապա դա կարող է լինել և՛ ռեզորբցիայի փուլ: և վերացման փուլ (միզապարկը կարող է պարունակել շատ ավելի վաղ ձևավորված մեզ՝ մնացորդային մեզի): Եթե ​​արյան մեջ ալկոհոլի պարունակությունն ավելի ցածր է, քան միզապարկում պարունակվող մեզի մեջ, ապա բոլոր դեպքերում վերացման այս փուլը։

Կենդանի մարդկանց մոտ թունավորման փաստի և աստիճանի հետազոտությունն առավել հաճախ իրականացվում է տարբեր խախտումների, հատկապես տրանսպորտում։ Ռուսական օրենսդրության համաձայն՝ վարորդին արգելվում է մեքենա վարել նույնիսկ փոքր քանակությամբ ալկոհոլ օգտագործելուց հետո, օրինակ՝ մեկ գավաթ գարեջուր:

Տարբերում են թունավորման երեք աստիճան՝ լսգկոս։ միջին, ծանր. «Էթիլային սպիրտով մահացու թունավորման դատաբժշկական ախտորոշման և այս դեպքում թույլ տված սխալների մասին» մեթոդական ցուցումներում Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության գլխավոր դատաբժշկական փորձագետը առաջարկել է ալկոհոլային թունավորման ծանրության որոշման ինդիկատիվ սխեմա:

0.1-ից պակաս էֆեկտ չկա g

0,5 - 1,5 թեթև թունավորում

15-2,5 հարբեցողություն

2.5 -1 ծանր թունավորում

1-5 ծանր, հնարավոր է մահ

5-6 մահ

Կենդանի մարդկանց մոտ ալկոհոլային թունավորման փորձաքննությունն իրականացվում է որոշակի կանոններով, որոնք սահմանված են Առողջապահության նախարարության 22 12 54 գ «Ալկոհոլային թունավորման փորձաքննության բարելավման միջոցառումների մասին» N 521 հրամանով. հետազոտության համար վերցվում է ծայրամասային անոթներից

Մահը կարող է առաջանալ ցանկացած աստիճանի թունավորման դեպքում Փորձագիտական ​​գնահատման համար դժվար է ալկոհոլի և թմրամիջոցների համակցված ազդեցության դեպքերը. Եթե դիակը ջրի մեջ է եղել, ապա ալկոհոլը քանակապես չի որոշվում, այլ միայն ալկոհոլ ընդունելու փաստն է որոշվում դրանցում ալկոհոլի որոշումը: Եթե ​​ալկոհոլը հայտնաբերվել է դիակի արյան մեջ, բայց դա արյան թրոմբում չէ: ապա դուք կարող եք խոսել դրա մասին: որ նա վնասվածք է ստացել սթափ վիճակում, ապա ալկոհոլ է ընդունել կամ հակառակը։

ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ ԷԹԻԼ ՈԼԿՈԼԻ ՍՐՈԳԱՏՆԵՐՈՎ. Դենատուրացված սպիրտն ունի սուր հոտ, մեծ տոկոսով ֆյուզելային յուղեր. և արգելափակում են շնչառական ֆերմենտները բջիջներում: Թունավորման երեք ձևեր՝ թեթև, ակնաբուժական) աչքերի առջև, կուրություն), հոգեկան (կոմա, ցնցումներ, մահ) Մեթիլային ալկոհոլը հեշտ է որոշել դատաքիմիական հետազոտության մեջ: մաշ) թույն է կենտրոնական նյարդային համակարգի համար։ որն առաջացնում է մեդուլլա երկարավուն կենտրոնների կաթված: Այս սպիրտն ունի թմրամիջոցների ազդեցություն, քան էթիլային սպիրտը։

Անտիֆրիզ - բաղադրությունը ներառում է էթիլգլիկոլ թույնը՝ մահացու մինչև «*ա 251) մլ Նախ՝ առաջանում է թունավորում, այնուհետև լավ վիճակից հետո (թաքնված շրջան) ուղեղի խանգարումները զարգանում են մինչև կոմա։

ԴԵՂԵՐ. ՀԱԼՈՒՑԻՆՈԳԵՆՆԵՐ ԵՎ ՓՈՓՈԽՈՂ ՆՅՈՒԹԵՐ Թմրամիջոցները քիմիական կամ բնական նյութեր են, բույսեր, դրանց մասերը, որոնք ընդգրկված են լիազոր մարմնի կողմից (Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարության թմրամիջոցների վերահսկման մշտական ​​հանձնաժողով), որոնք սպառման ժամանակ առաջացնում են հատուկ վիճակներ (էյֆորիա, գրգռում, հալյուցինացիաներ), ինչպես նաև մտավոր և ֆիզիկական կախվածություն: Թմրամիջոցները կարող են ներկայացված լինել՝ պարկուճներով, թուրմերով, թուրմերով, լուծույթներով, փոշիներով, օշարակներով, հաբերով, էքստրակտներով. Թմրամիջոցները կարող են լինել բնական, սինթետիկ, կիսասինթետիկ դեղամիջոցներ։ Դասակարգում Նախ անհրաժեշտ է ընդգծել, որ թմրանյութը այն դեղամիջոցն է, որն ունի երեք չափանիշ՝ բժշկական, սոցիալական, իրավական Մի շփոթեք թմրանյութը թմրամոլության հետ, որտեղ օգտագործվում են նյութեր, որոնք ներառված չեն թմրամիջոցների ցանկում։ . Դեղորայքը 222 է

ԲԺՇԿԱԿԱՆ ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ (K խմբեր) I խումբ ՕՊԻԱՏՆԵՐԸ բաժանվում են բնական) մորֆին KM G /.opiates, codeine 1% opiates.omiopon). սինթետիկ, կես կյանքը 11-55 ժամ (promsdol. msdintil). կիսասինթս. կիսամյակը 2-1 րոպե քայքայվում է (հերոին)

2. խմբակային ԿԵՆԵՓԻ ԴԵՂԵՐ - կիսամյակը 20-10 ժամ Կիսաժամկետ՝ այն ժամանակահատվածը, որի ընթացքում ընդունված դեղամիջոցի 50%-ն արտազատվում է օրգանիզմից՝ կանեփ ա) հաշիշ. մարի.խուանա:բ) հա-

1 խումբ ԿՈԿԱԻՆ

կոկկիի տերևներ (մեղմ խթանիչ)

կրեմ կոկի տերևները մշակելիս. բանավոր ընդունման դեպքում ազդեցությունը աննշան է

կոկաին գումարած հերոին, առաջանում է էյֆորիա: Խումբ 4 ԱՄՖԵՏԱՄԻՆՆԵՐ ԵՎ ՈՉ ԱՄՖԵՏԱՄԻՆՆԵՐ Կիսապայքարի ժամկետը 4-9 ժամ:

Էֆեդրա (էֆեդրին՝ բուժված կալիումի պերմանգանատով)

psrvitin 5 խմբի ՀԱԼՈՒՑԻՆՈԳՆԵՐԸ բաժանվում են սինթետիկ և բնական: Սինթետիկ LSD Բնական՝ սունկ.

Psnlobitsyn plus fly agaric

msscalin

կակտուսի ծաղկաբողկ

Առավոտյան կապտուկ (Ամերիկայում) 6-րդ խումբ Հանգստացնող-ՀԻՊՆՈՏԱԿԱՆ ԴԵՂԵՐ

ա) քնաբերներ՝ բարբիթուրատներ.

Շատ կարճ կյանք. 1-x ժամ (tsopsntal.gskssnal)

Կարճատև, բարբամիլ - X-1X ժամ, նսոմբուտալ 15-X ժամ, գսսսնալ - 14-14 ժամ;

Երկարակյաց ֆենոբարբիտալ (լյումինալ) 50-150 ժամ

բ) ssdative

բսնզոդիազիդյաններ՝ սեդուքսեն, էլենիում՝ 20-1 (11) ժամ, ռուդոցլ-40-100 ժամ, թազսպամ.նոսպամ՝ 4-15 ժամ.

այլ ssdativno-gnpnotichsskis նշանակում է msprobamat 11 ժամ mstoakvalon 20-60 ժամ, noxsron - 5-22 ժամ.

գրգռվածություն, անզուսպ ծիծաղ, հիմարություն, ականջներում զնգոց, հալյուցինացիաներ. Որքան շատ հավ այնքան մեծ է ազդեցությունը:

ՀԱՇԻՇԻ ՔՐՈՆԻԿ ԿՄԼՈՒԾՈՒԹՅՈՒՆ Հոգեկան կախվածությունը 6 ամսից մինչև մեկ տարի է, այս ժամանակահատվածում առաջանում է անզուսպ ագրեսիվություն: Մեկ տարի անց՝ թունավորման գագաթնակետին, բերանի չորությունն ավելանում է։ սուր տախիկարդիա, աչքերի փայլ, շրոկիս աշակերտներ, ախորժակի բացակայություն, ծարավ Թունավորման ֆոնին կարող են խմել մեկ բաժակ տաք ջուր։ Այնուհետև գալիս է ինտոքսիկացիոն լեյկոզը՝ ֆոտոֆոբիա, գլխապտույտ, անհանգստության բարձրացում, ագրեսիվություն, անկայուն քայլվածք: 5-I) տարի հետո սկսվում է հստակ քրոնիկական փուլ։ Միաժամանակ մարդիկ նմանվում են հին շիզոֆրենկներին, արտահայտվում է անձի դեգրադացիա։ հաշիշամոլ

Նրանք սկսում են ծխել այն ընկերություններում, որտեղ ոմանք արդեն զգացել են դեղամիջոցի ազդեցությունը, և որոնց վարքագիծը օրինակ է դառնում մյուսների համար: Դեղամիջոցի ազդեցությունը սկսվում է 10-15 րոպեից - հաշիշի ազդեցությունը սկսվում է ծարավի զգացումով, քաղցի զգացումով:Այնուհետև առաջանում է ջերմության, թեթևության, անկշռության, ծիծաղի զգացում: Արտահայտությունները չեն արտահայտում մտքի հստակություն: Հետո գալիս է «ֆա» ճնշումը: Սովի և ծարավի զգացումը հասնում է այն աստիճանի, որ թմրամոլները խմում են հեղուկներ գավաթների մեջ և շատ են ուտում: Հետագայում թմրամոլները ժամանակ են անցկացնում միայնակ, անտարբեր, անձի դեգրադացիայի երևույթներ: Դեմքը կանաչավուն է: գունավոր, կոպիտ կնճիռներով, փխրուն մազերով, եղունգներով, ատամներով, կարծես իր տարիքի ծերունու լինի։

Ելակետային նյութը՝ սովորական էֆեդրինը, ունի իր առանձնահատկությունները։ Ասեղի վրա. I) հրումի զգացում, մազերը վեր են կացել «վերջին», եթե մազերը սանրված են, ազդեցությունն ուժեղանում է.

2) էներգիայի կտրուկ ալիք՝ շատախոս, հակված է միապաղաղ շարժումների, հեշտությամբ գրգռվում է, բայց կարող է շեղվել: 1-2 ամիս հետո առաջանում է անհանգստություն, դող, ցավ, միզարձակման խանգարում: 2-3 տարի հետո առաջանում է փսիխոզ՝ հալածանքների մոլուցք, զառանցանք, որն ամբողջությամբ վերացվում է էֆեդրոնի ներմուծմամբ։ Այսպիսով, էֆսդրոնովայով կախվածությունը ցիկլեր ունի, յուրաքանչյուր փսիխոզի հետ տեղի է ունենում դեգրադացիա, անձի փոփոխություն, երիտասարդ տարիքում նկատվում են կոպիտ կնճիռներ, շագանակագույն պիգմենտներ մաշկի վրա, պզուկային ցան, քաշի ուշացում, աճ։ Երակները խտացել են, դրանց վրայի մաշկը՝ կապտած։ Սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդությունները հազվադեպ չեն նման խմբերում: Արտաքինից, էֆսդրոնովայի թմրամոլությունը դրսևորվում է շարժումների կոորդինացման կտրուկ խախտմամբ, դեմքի և լեզվի առանձին մկանների ցնցումները շատ բնորոշ են:

Թմրամիջոցները կարող են լինել բնական, սինթետիկ կամ կիսասինթետիկ: Բնական:

Քնած կակաչի՝ կակաչի տարբեր տեսակներ, որոնք պարունակում են սպիրտ-նդյոպնյա (մորֆին, կոդեին, թեբաին): Ռուսաստանում արգելված է ափիոնի կակաչի սորտերի աճեցումը, պետական ​​ձեռնարկությունների կողմից հատուկ թույլտվության հիման վրա ափիոնի սորտերի մշակումն իրականացվում է սահմանափակ մասշտաբով: .

Կակաչի ծղոտը կակաչի ցանկացած սորտի ամբողջական կամ մանրացված մասեր է (բացի հասուն սերմերից):

Էքստրակցիոն ափիոն. թմրամիջոցը, որը ստացվում է կակաչի ծղոտից ջրի կամ օրգանական լուծիչների օգնությամբ, կարող է հայտնվել հեղուկ, սեղանի կամ պինդ վիճակում:

Ափիոնը կաթնաշոռային հյութ է։ որը չորանում է։ Հում ափիոնի արդյունահանված քսակն ունի մոխրագույն-դարչնագույն գույն և տհաճ հոտ: Մորֆինը ստացվում է չմշակված ափիոնից, մորֆինի ներարկումը 10 անգամ գերազանցում է ափիոնի չափաբաժինը, որը հավասար է դրա քաշին: Արյան մեջ մտնելուց հետո ափիոնը արտազատվում է ստամոքսի միջոցով, ուստի թունավորվելու դեպքում այն ​​բազմիցս լվանում է։ լվացքի ջրերը պահվում են դատաքիմիական հետազոտությունների համար, սահմանված կանոններով վերցվում են նաև օրգանների հյուսվածքների կտորներ։

Կոդեինը ափիոնի սպիրտ է, որը ստացվում է ափիոնից մորֆինի մեկուսացումից:

հերոին - ստացվում է մորֆինի (acstilirova-nns) ազդեցությամբ և գալիս է փոշու կամ հատիկների տեսքով: Հերոինը շուկա է մտնում գլյուկոզայով նոսրացված, օգտագործում եք «գոլորշիների ինհալացիայով, տաքացնելուց հետո, փոշու ինհալացիայով».

կանեփ (կանեփ) - ակտիվ են ծաղկափոշին, խեժը, ծաղկող գագաթները և տերևները:

Մարիխուանան տերևների և կանեփի ցանկացած տեսակի ցողունի մնացորդների խառնուրդ է՝ առանց կենտրոնական ցողունի:

Հաշիշը, մարիխուանան առանձնացված խեժի, ծաղկափոշու կամ կանեփի բույսի գագաթներից տարբեր լցոնիչներով խառնուրդ է: Այս թունավորումները նման են ափիոնի թունավորմանը։ Հաշիշն օրգանիզմում արագ քայքայվում է, ինչը դժվարացնում է դրա հայտնաբերումը։

Կոկաինը կոկուսի տերևի ալկալոիդ է: Քիմիական եղանակով տերևներից արդյունահանվում է ձյան նման փոշի՝ դառը համով, որը համտեսելիս առաջացնում է լեզվի թմրություն։ Կարող է ներշնչվել ներերակային ճանապարհով կամ ներարկվել:

Մորֆինային դեղամիջոցների մի խումբ ճնշում է շնչառական կենտրոնը, առաջացնում է սրտխառնոց, փսխում, բերանային ընդունման դեպքում մահացու չափաբաժին 0,3-1,4 ֆլ: Մորֆին օգտագործողների մոտ մորֆինի նկատմամբ կախվածության հետ կապված այդ քանակությունը օրական ավելանում է մինչև Կ) գրամ: Կլանվելուց հետո մորֆինը նստում է հյուսվածքներում, ավելի շատ՝ լյարդում: Շնչառությունը դանդաղում է, այնուհետև այն կտրուկ ճնշվում է, սրտային անբավարարությունը մեծանում է, ճնշումը նվազում է, մազանոթների կաթվածը, թթվածինը քիչ է, հետևաբար կլինի աշակերտների լայնացում, իսկ ավելի ուշ մահ է լինում շնչառական կենտրոնի կաթվածից։ Կախվածությունը զարգանում է 25-30 օրվա ընթացքում, կարող է լինել աբստինենցիայի համախտանիշ, որը կարող է տեւել 5-6 օր։ Դիակի արտաքին զննման ժամանակ վերցվում են ներարկումների հետքեր, վերցվում են ենթամաշկային հյուսվածք՝ մորֆին հայտնաբերելու համար։ Դիահերձում. արագ մահվան նշաններ (օրգանների արյունահոսություն)

ՍԻՆԹԵՏԻԿ Թմրամիջոցներ

Ավելի հաճախ դրանք դեղամիջոցներ են (ցավազրկող հակադիսպերսանտներ.

խթանիչներ, հալյուցինացիաներ)

LSD-ն հզոր հալյուցինոգեն է, որն արտադրվում է հեղուկի, փոշու, պարկուճների, հաբերի տեսքով։ Այն կարելի է օգտագործել և պահել որպես շաքարի խորանարդներ՝ ներծծված LSD լուծույթի փոքր չափաբաժիններով: Երբեմն բլոտ թղթի կտորները ներծծվում են այս դեղամիջոցով կամ դրվում դրոշմակնիքների և կպչուն պիտակների վրա: Բժշկական պրակտիկայում Առողջապահության նախարարության կողմից հաստատված թմրամիջոցների երկու ցուցակ կա, որոնցում առանձնացված են թմրամիջոցները (Ա խումբ) և հզոր դեղամիջոցները (Բ խումբ), դեղերի այս խմբերը ենթակա են խիստ հսկողության։ Ամֆստամին թմրամոլ

Նրանք իրենց բարի են զգում, էներգիայով լի Սկզբում երիտասարդները սկսում են ամֆետամիններից՝ իրենց տոնը բարձրացնելու և վստահ ու վստահ զգալու համար: Օգտագործելիս բերանը և քիթը չորանում են։ ինչը հանգեցնում է երկիմաստության թուլացման։ քիթը քորելը, շրթունքները լիզելը. Սովորությունը արագ է գալիս:

Yaatem-ը մեծացնում է զգայունությունը դեղամիջոցի նկատմամբ և մեծացնում է դրա դոզան: Ֆսնոմիայի քրոնիկ օգտագործմամբ զարգանում են հոգեկան խանգարումներ (հիպնոսներ, հանգստացնողներ և այլն)։ չգրանցված դեղեր.

Ցնդող քիմիական նյութերի դիտավորյալ օգտագործման արդյունքում.

Հատկապես մեծ խնդիր է թմրամիջոցների չարաշահումը դեռահասների մոտ, ովքեր օգտագործում են տարբեր աերոզոլային պատրաստուկներ: թունավորում. vsgs-

Խումբ 7 ԱՅԼ ԴԵՂԵՐ (կենտրոնական գործողության)

ցիկլոդոլ. նատրիումի օքսիբուտրատ: դիֆենհիդրամին, պնպոլֆեն, ցոֆսդրին։ կլոֆելիա

8 խումբ. ՑԱՆԴԱԿ ՕՐԳԱՆԱԿԱՆ ԼՈՒԾԻՉՆԵՐ, միջոցներ բիթային և արդյունաբերական քիմիայի՝ լաքեր, բենզին, լուծիչներ, առաջացնում են լյարդի և երիկամների տիժսլյս նեկրոզ։

Ներմկանային ընդունման ուղիները ներերակային Աֆրիկյան մեթոդներ. թմրամիջոցով վիրակապը կիրառվում է սափրված մազերի վրա շնչառական ուղիներով (շնչառական ուղիներով) ՍՈՒՐ ՕՊԻԱՏԱՅԻՆ ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ.

Մորֆինային դեղամիջոցների խումբը ճնշում է շնչառական կենտրոնը, վերացնում է սրտխառնոցը, փսխումը, բանավոր ընդունման դեպքում մահացու չափաբաժինը 0,3 - 1,4 ֆ. Մորֆին օգտագործողների մոտ մորֆինից կախվածության հետ կապված՝ այդ քանակությունը օրական ավելանում է մինչև 10 գրամ։ Կլանումից հետո մորֆինը նստում է հյուսվածքներում, ավելի շատ՝ լյարդում։ Շնչառությունը դանդաղում է, այնուհետև այն կտրուկ ճնշվում է, սրտային անբավարարությունը մեծանում է, ճնշումը նվազում է, մազանոթների կաթվածը, թթվածինը քիչ է, հետևաբար կլինի աշակերտների լայնացում, իսկ ավելի ուշ մահ է լինում շնչառական կենտրոնի կաթվածից։ Կախվածությունը զարգանում է 25 - 30 օրվա ընթացքում, կարող է լինել աբստինենցիայի սինդրոմ, որը կարող է տևել 5-6 օր, դիակի հետքերով արտաքին զննում, մորֆին հայտնաբերելու համար վերցվում է ենթամաշկային հյուսվածք։ Դիահերձում. արագ մահվան նշաններ (օրգանների արյունահոսություն)

1) Վեգետատիվ նշաններ (ափիոնային թունավորում), նեղ, դիպուկ աշակերտի ախտանիշ.

2) մաշկի գունատություն և չորություն (կավիճային գունատություն)

1) համակարգման և խոսքի խախտում այդ դեպքում. եթե չկա ալկոհոլի հետ համակցություն, եթե կա ալկոհոլ, կա խոսքի խանգարում (դիսարտրիա)

4) ճակատի մաշկի քոր. քթի ծայրը

5) հիպոթերմիա (ջերմաստիճանի նվազում)

6) հազի ռեֆլեքսների ճնշում

7) Ցավի դիմադրություն.

8) Ուրսժննս շունչ

9) Ուրսժսնիս սրտի հաճախությունը

Գլխում առաջանում է հրում (ջերմ մերսում) ոտքերից դեպի գլուխ, խաղաղ վիճակ, հոգեկան հանգստություն, հարմարավետություն 2-4 ժամ, քնկոտություն, քուն։ Հարբած վիճակում գտնվող ափիոնամոլները միշտ հանգիստ են. Չափից մեծ դոզայի վիճակը շոկ է առաջացնում. մահ. Դոզան կախված է 1,5-2 ամիս հետո: ժուժկալություն. - 72 ժամ հետո, որը տևում է մինչև 3 շաբաթ: Հոգեկան սթրեսի ավելացման ժամանակահատվածում, լակրիմացիա, ընդլայնված աչքեր, տախիկորդիա: քթից, քրտնարտադրություն, սարսուռ, տաք flushes մինչեւ վերջ 2 օրվա դուրսբերման. Ստամոքսի ցավի 3-րդ օրը փսխում Փորլուծություն, դող, ջերմություն, ճնշման բարձրացում, ատամների ցավ. ծամելու մկանների մեջ. Հետո գալիս է ռեցեսիան, դեպրեսիան: ասթենիա և հակառակը` բուժման ընթացքում վիճակի բարելավում Ափիոնի խմբի թմրամիջոցներ չարաշահող մարդիկ իրենց տարիքից մեծ են թվում, մաշկը գունատ է, չոր, մանր կնճիռների առատությամբ: Էմալը պոկվում է ատամներից, դրանք կարող են պոկվել և ընկնել առանց ցավի։ Ափիոնի պատրաստուկներով թունավորվելու համար բնորոշ են նեղ աշակերտները, լավ տրամադրությունը, արագացված խոսքը։ Չափից մեծ դոզայի դեպքում՝ անտարբերություն, քնկոտություն, og.tu-shsnis:

Ափիոնից կախվածության ՓՈԽԱՐԻՆԱԿՆԵՐԸ Քացախաթթվի անհիդրիդն օգտագործվում է ափիոնի մշակման համար, կախվածությունը ձևավորվում է այս փոխարինողի երկու ներարկումից հետո: 3-4 ամսվա սկզբնական շրջանում փոխնակի ներդրմամբ առաջանում է շարժիչային գրգռում (անընդհատ շարժման մեջ է, շատ է խոսում), ֆանտազիաներ չկան։ չկա ինքնագոհություն Կանոնավոր օգտագործումից հետո հեռացման սինդրոմը զարգանում է 1-2 ամիս հետո՝ ուժեղ անհանգստություն, գլխացավ, անհանգստություն, ցնցումային նոպաներ:

ՍՈՒՐ ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ ԲԱՐԲԻՏՈՒՐԱՏՆԵՐՈՎ Բժշկական պրակտիկայում օգտագործվում են բարբիտուրաթթվի մոտ 30 սինթեզված պատրաստուկներ։ Մետաբոլիտներն արտազատվում են գիշերվանից, ապաակտիվացվում են լյարդի կողմից, բարբիթուրատները հեշտությամբ ներծծվում են F CG-ում և արագանում ալկոհոլի առկայության դեպքում, սովորաբար մահացու է համարվում մոտ 2 գրամ լյումինալը։

Բարբիտուրատներով սուր թունավորման կլինիկական պատկերը Զարգանում է փուլերով, առկա է խուլություն։ խորը երազ. Հետագա կոմա՝ շնչառական և շրջանառու ֆունկցիաների խանգարումներով՝ լեզվի խորտակում, առատ թուք, սուր սրտանոթային անբավարարություն, մահ շնչառական կենտրոնի կաթվածից, արյան մեջ որոշվում է բարբիթուրատների մակարդակը։ մեզի մեջ, ողնուղեղային հեղուկում. Բուժում՝ շտապ վերակենդանացում։

Խրոնիկ բարբիտուրատային թունավորման կլինիկական պատկերը Դեղորայքի երկարատև օգտագործմամբ զարգանում են խրոնիկական ալկոհոլիզմի նման երևույթներ։ Սկզբում բարբիթուրատներն ընդունում են առողջ մարդիկ՝ գիշերը բուժիչ, հիպնոսային ազդեցության համար։ Հետո կախվածություն է առաջանում, հանդուրժողականությունը մեծանում է, իսկ օրվա ընթացքում օգտագործում են քնաբեր։ Տրամադրությունը բարձրանում է, համակարգումը բարելավվում է, հետո խոսքը դառնում է ավելի խճճված, առաջանում է քրտնարտադրություն, սրդցսբնենիս, արյան ճնշումը նվազում է, առաջանում է քուն։ Հետագայում քունը չի առաջանում, այլ թուլություն է առաջանում։ թուլացում, թուլություն. Մարդկային վարքագիծը նույնպես փոխվում է՝ ի հայտ է գալիս աճող դյուրագրգռություն, կորում է հետաքրքրությունը արտաքինի նկատմամբ, նվազում են ինտելեկտուալ կարողությունները։ Ավելի ծանր է դուրսբերման համախտանիշը։ քան մորֆինային կախվածության կամ ալկոհոլիզմի դեպքում: Հեռացման համախտանիշի առաջին փուլը զարգանում է բարբիթուրատների վերջին ընդունումից 16-20 ժամ հետո և դրսևորվում է անհանգստությամբ, թուլությամբ։ ձեռքի դողում. բսսսոնիցսն. 24-30 ժամ հետո այս ախտանշանները դառնում են ավելի ցրված և միանում է աղեստամոքսային տրակտի պաթոլոգիան (փսխում, սրտխառնոց, ցավ), երկրորդ երրորդ օրը ի հայտ են գալիս ցնցումներ, ինչպես էպս-լպսիայում։ Կարմիր և կապույտ հալյուցինացիաներ՝ ֆանտաստիկ պատկերներով, մահը կարող է տեղի ունենալ կես տարուց։ բարբիտուրատամոլ

Բարբիթուրատի փոքր չափաբաժին ընդունելուց հետո մարդը դառնում է հանգիստ և լավ տրամադրություն, թեև նրա արձագանքը թուլացել է։ Բարբիթուրատների մեծ չափաբաժինների օգտագործումը առաջացնում է խոսքի խանգարում, անկայուն քայլվածք կամ անկայուն շարժումներ, ձեռքերից ընկնելու հակում, ծիծաղելու կամ լացելու պատրաստակամություն, տրամադրության արագ փոփոխություններ, որին հաջորդում է ծանր քուն: Ինչպես նշվեց, այս ախտանիշները նման են ալկոհոլի ազդեցությունը, բացառությամբ, որ ալկոհոլի հոտ չկա:

Ափիոնամոլ

Վյալ. անտարբեր, անտարբեր, ուրիշների հանդեպ անտարբեր, նա նստում է բացակա հայացքով, նրա աչքերը գունաթափվում են, իսկ աչքերը դառնում են մատնանշված: Նրանք արագ նիհարում են և կախված տեսք ունեն Աշակերտները հստակ թաքցնելու համար նրանք կրում են մուգ ոսպնյակներով ակնոցներ

ՍՈՒՐ ՀԱՇԻՇ ԿԱՄՈՒԼՈՒԹՅՈՒՆ

Այն առաջին տեղում է էթնիկական հատկանիշներով։ Բանավոր ընդունման դեպքում ազդեցությունը 2 ժամ հետո, 4 ժամ հետո կուտակվում է հյուսվածքներում և շրջանառվում արյան մեջ 4 շաբաթ շարունակ Կլինիկական դրսևորումներ՝ լորձաթաղանթի կարմրություն, արագ զարկերակ, քրտնարտադրություն, աչքի բորբոքում, շեղում։ գիտակցության պղտորում. Հետո գալիս է հոգե-

tatnic փուլ - աղմուկի սենսացիա գլխում, ցավ, ապա հաճելի հոգեվիճակ: հետո հիմարությունն ու կենտրոնացումը ներքին վիճակի վրա մռնչում են: Հետագայում առաջանում է լյարդի, երիկամների, սրտի վնաս, ճանճը հետ է մնում աճից, անհատականության դեգրադացիա Արտաքին տեսքով աչքերի տակ անընդհատ կապույտ է: հոդերը՝ կարծես ծխնիների վրա՝ քայլելիս Հաճախ անցնում են ավելի ուժեղ թմրամիջոցների Եթե թմրամոլը ուշքի է գալիս, նա չի հիշում, թե ինչ է պատահել իր հետ, երբ և որտեղ է եղել։ Նրա հետ իրականացվում է բժշկական և մասնագիտական ​​բուժման համալիր։

անչափահասի ներգրավումը թմրամիջոցների չարաշահման մեջ ընդունվել է սրբապատկերներ, որը նախատեսում է պատիժ՝ ազատազրկում մինչև 1 տարի ժամկետով։ Հետաքննություն zhmakonnogo izgotovleniya. Թմրամիջոցների ձեռքբերումը, փոխադրումը կամ վաճառքը պահանջում են ֆիզիկաքիմիական, կենսաբանական, դատաբժշկական. դատաբժշկական և դատահոգեբուժական էքսպրես-

9.7. Ածխածնի երկօքսիդի թունավորում

Ալկոհոլային թունավորումներից հետո մահացու թունավորումների քանակով երկրորդ տեղում է շմոլ գազով թունավորումը (ածխածնի օքսիդ): Այն առաջանում է օրգանական նյութերի թերի այրման ժամանակ, որի արդյունքում արտազատվում են նաև այլ թունավոր գազեր։ Ածխածնի երկօքսիդի թունավորումը հաճախ տեղի է ունենում պատահական (կենցաղային թունավորում) անսարք վառարանների, ոչ պատշաճ ջեռուցման, լոգարանում գազի այրիչներ օգտագործելիս և այլն: Թունավորումը կարող է առաջանալ փակ մեքենայում, ավտոտնակում, շարժիչը միացված վիճակում:

Ածխածնի երկօքսիդի թունավոր ազդեցությունը պայմանավորված է հեմոգլոբինի նկատմամբ նրա ավելացած մերձավորությամբ (200-300 անգամ ավելի մեծ, քան թթվածինը): Թթվածնի փոխարինումը կարբոքսիհեմոգլոբինի ձևավորմամբ հանգեցնում է հիպոքսիայի։

Ածխածնի երկօքսիդի բարձր կոնցենտրացիաների ներշնչման դեպքում (կայծակնային արագ ձև), նկատվում է գիտակցության ակնթարթային կորուստ, ռեֆլեքսները անհետանում են և մահ է տեղի ունենում շնչառական կաթվածից: Արագ տեղի ունեցող մահվան դեպքում թունավորման ճանաչումը կամ դրա կասկածը հնարավոր է արդեն դիակի արտաքին զննությամբ։ Նշվում է դիակային բծերի վարդագույն կարմիր գույն, մաշկը և լորձաթաղանթները ունեն վարդագույն երանգ: Դիահերձման ժամանակ ներքին օրգանների վարդագույն-կարմիր գունավորում. Լաբորատոր հետազոտության ժամանակ դիակի արյան մեջ որոշվում է կարբոքսիհեմոգլոբինի բարձր կոնցենտրացիաներ, որը կայուն նյութ է և հայտնաբերվում է նույնիսկ դիակի քայքայվող օրգաններում։

ԹՈՒՆԱՎՈՐՄԱՆ ԴԱՏԱԿԱՆ Ախտորոշում

1. ԹՈՒՆԱՎՈՐՄԱՆ ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐՆԵՐԸ

ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ ԿՈՐՈՒՍԻ ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄՆԵՐՈՎ

ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ ՀԵՄՈՏՐՈՊ ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄՆԵՐՈՎ

ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ ԱՎԱՆԴԱՐԻՉ ԹՈՒՅՆՆԵՐՈՎ

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ

1. ԹՈՒՆԱՎՈՐՄԱՆ ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐՆԵՐԸ

Թունավորումը օրգանների և համակարգերի կառուցվածքի և ֆունկցիայի խախտում է, որն առաջանում է նյութերի քիմիական ազդեցությամբ:

Թույները այն նյութերն են, որոնք համեմատաբար փոքր քանակությամբ ներթափանցելով օրգանիզմ կարող են թունավորման պատճառ դառնալ։ Թույնը պայմանական անուն է, քանի որ մի կողմից ցանկացած նյութ որոշակի պայմաններում կարող է թունավորում առաջացնել, իսկ մյուս կողմից՝ նույն նյութը այլ հանգամանքներում անտարբեր է, օգտակար կամ նույնիսկ կենսական նշանակություն ունեցող օրգանիզմի համար։

Թունավորման ախտանիշների առաջացումը և դրա արդյունքը կախված են նյութի հատկություններից, դեղաչափից, ընդունման եղանակից, նյութափոխանակության և արտազատման եղանակներից, մարմնի փոխհատուցման հնարավորություններից և հաճախ նույնիսկ շրջակա միջավայրի պայմաններից: Ուստի ավելի ճիշտ է խոսել ոչ թե թունավոր նյութերի, այլ նյութերի թունավոր ազդեցության մասին։

Նյութերի թունավոր գործողության պայմանները.

Քիմիական կառուցվածքը նյութերի թունավոր ազդեցությունը որոշող հիմնական գործոնն է։ Օրինակ, ծանր մետաղների իոնների թունավորությունը մեծանում է, քանի որ դրանց ատոմային զանգվածը մեծանում է: Ճարպային շարքի բոլոր օրգանական միացություններն արգելակում են ուղեղային ծառի կեղևի և շնչառական կենտրոնի ակտիվությունը՝ առաջացնելով անզգայացում և շնչառության կանգ։ Այնուամենայնիվ, միայն քիմիական բանաձևով հնարավոր չէ կանխատեսել նյութի ազդեցությունը մարմնի վրա, քանի որ հնարավոր են քիմիական փոփոխություններ մարմնի մեջ հատկությունների փոփոխությամբ: Իզոմերների կենսաբանական ազդեցությունները նույնպես տարբերվում են, հատկապես dextrorotatory և levorotatory: Երբեմն տարբեր կառուցվածք ունեցող նյութերը համանման ազդեցություն են ունենում՝ պայմանավորված կոնֆորմացիոն նմանությամբ, ինչը հանգեցնում է նույն ընկալիչների վրա ազդեցության։ Ներկայումս մոլեկուլային մակարդակում դրանց գործողության մեխանիզմը հեռու է բոլոր թույների համար ճշգրիտ հաստատվելուց. սա խոստումնալից ուղղություն է թունավոր նյութերի կենսաքիմիայի հետագա զարգացման համար:

Toxicodynamics - թույների ազդեցությունը մարմնի վրա:

Դոզան և կոնցենտրացիան. Դոզան այն նյութի քանակն է, որը մտնում է օրգանիզմ: Դրա նշանակությունը գիտության համար առաջին անգամ հստակ արտահայտվել է Պարասելսուսի կողմից, ով գրել է. «Միայն մեկ չափաբաժինը նյութը դարձնում է թույն կամ դեղամիջոց»: Նույնիսկ օրգանիզմի համար կենսական նշանակություն ունեցող նյութերը, ինչպիսիք են ջուրը, նատրիումի քլորիդը, կալիումի աղերը, վիտամինները, չափազանց մեծ քանակությամբ ընդունվելիս առաջացնում են հիվանդություն կամ մահ։ Այժմ հայտնի է, որ նյութի թունավոր հատկությունների դրսևորման հնարավորությունը կախված է նաև շատ այլ պայմաններից, սակայն դրանցից ամենակարևորը դեղաչափն է։

Դատական ​​բժշկության մեջ առանձնանում են թունավոր դոզան՝ թունավորման ախտանշաններ առաջացնող նյութի նվազագույն քանակությունը, իսկ մահացու՝ մարդու մահվան պատճառ հանդիսացող նյութի նվազագույն քանակությունը։ Այս սահմանումը տարբերվում է ընդհանուր թունաբանության մեջ ընդունված սահմանումից, ըստ որի մահացու չափաբաժինը նյութի քանակությունն է, որի ընդունումը սպանում է փորձարարական կենդանիների կեսին։ Դասագրքերում և դատաբժշկական ձեռնարկներում տրված արժեքները կարող են օգտագործվել միայն որպես ցուցիչ, քանի որ մահացու և թունավոր չափաբաժինները տարբեր են տարբեր մարդկանց համար՝ զգայունության անհատական ​​տարբերությունների պատճառով:

Գազային նյութերի և շատ լուծույթների ազդեցությունը կախված է նաև դրանց կոնցենտրացիայից. խտացված թթվի մեկ կաթիլն արդեն քիմիական այրվածք է առաջացնում, բայց նույն կաթիլը, երբ բավականաչափ նոսրացվում է ջրով, անվնաս է: Ֆենոլի խտացված լուծույթը գործում է հիմնականում տեղային՝ առաջացնելով քիմիական այրվածք, նոսրացվածը ժամանակ ունի ներծծվելու արյան մեջ և վնասում է կենտրոնական նյարդային համակարգը և լյարդը։ Որքան բարձր է լուծույթի կոնցենտրացիան, այնքան մեծ է նյութի քանակությունը, որը մտնում է օրգանիզմ։ Բացի այդ, այն ավելի արագ է ներծծվում և ժամանակ չունի չեզոքացվելու։

Պետք է հիշել, որ նույնիսկ փոքր կոնցենտրացիաներում նյութը կարող է թունավորման պատճառ դառնալ, եթե այն բազմիցս ընդունվի և կուտակվի: Մյուս կողմից, մեծ չափաբաժինը չի կարող թունավորում առաջացնել, եթե թունավոր նյութը փսխելով դուրս է բերվում ստամոքսից, կամ եթե այն ավելի դանդաղ է ներմուծվում օրգանիզմ, քան մետաբոլիզացվում և/կամ արտազատվում:

Օրգանիզմի համար ամենակարևորը ոչ թե թունավոր նյութի չափաբաժինն է, այլ դրա կոնցենտրացիան դրա նկատմամբ զգայուն հյուսվածքներում, ինչը կախված է ոչ միայն դոզանից, այլև նյութի կլանման աստիճանից, դրա բաշխումից, նյութափոխանակությունից և արտազատումից։ .

Նյութի պահպանման պայմանները. Շատ նյութեր պահեստավորման ընթացքում քայքայվում են՝ կորցնելով իրենց թունավոր հատկությունները։ Օրինակ՝ կալիումի ցիանիդը դրսում պահվելիս փոխազդում է ածխաթթու գազի հետ և վերածվում K2CO3 պոտաշի, որն ունի միայն թեթև լուծողական ազդեցություն։ Շատ բույսեր և սնկեր (օրինակ՝ էրգոտ) նույնպես կորցնում են իրենց թունավոր հատկությունները պահեստավորման և նույնիսկ չորացման ժամանակ։ Որոշ նյութեր քայքայվում են ջրային լուծույթում։

Թունավոր նյութի մոլեկուլների բևեռականության և լուծելիության աստիճանը, որը որոշում է, թե որ լուծիչներում է այն լավագույնս լուծվում: Օրգանական միացությունները, որոնք շատ լուծելի են ճարպերում (ինչպիսիք են ֆենոլը և տետրէթիլ կապարը) կարող են արագ ներծծվել արյան մեջ ցանկացած լորձաթաղանթի միջոցով (շնչառական ուղիներ, բերան, ուղիղ աղիք, հեշտոց) և նույնիսկ անձեռնմխելի մաշկի միջոցով: Առավել լիպոֆիլ նյութերը հեշտությամբ անցնում են մաշկի և ենթամաշկային ճարպի միջով, բայց վատ են ներծծվում արյան մեջ։ Հետևաբար, ֆենոլը, որը հայտնվում է մաշկի վրա, կարող է առաջացնել հյուսվածքների գանգրենա կիրառման վայրում, բայց չունենալ ընդգծված ընդհանուր ազդեցություն մարմնի վրա:

Նյութի ֆիզիկական վիճակը. Գազային կամ լուծված վիճակում գտնվող նյութն ավելի արագ է գործում, քան չլուծված վիճակում ընդունված, քանի որ այն ավելի արագ է ներծծվում արյան մեջ։ Պինդը կարող է կլանվել միայն կենսաբանական հեղուկներում լուծվելուց հետո: Նյութերը, որոնք չեն լուծվում ոչ ջրում, ոչ էլ լիպիդներում, կարող են միայն մեխանիկական, ջերմային կամ ճառագայթային վնաս պատճառել: Այսպիսով, չլուծվող բարիումի սուլֆատը բանավոր օգտագործվում է ստամոքսի ֆտորոգրաֆիայի համար, իսկ լուծվող կարբոնատը և բարիումի քլորիդը առաջացնում են ծանր թունավորումներ: Գազային և պինդ թույների դեպքում ցրվածության աստիճանը նույնպես կարևոր է. մանր ցրված նյութերն ավելի հեշտությամբ լուծվում և կլանում են, հետևաբար ավելի թունավոր։

համադրություն այլ նյութերի հետ: Լուծումների համար լուծիչը մեծ նշանակություն ունի։ Այսպիսով, ալկոհոլային լուծույթում բևեռային մոլեկուլներով նյութերը ավելի լավ են ներծծվում, քան ջրային լուծույթում, իսկ նավթային լուծույթում դրանք գրեթե չեն ներծծվում։ Ֆենոլը ցանկացած յուղի հետ խառնուրդի մեջ ներծծվում է շատ ավելի արագ, քան ջրային լուծույթում: Ալկոհոլ պարունակող նյութերը ներծծվում են ինչպես ստամոքսում, այնպես էլ աղիքներում, ուստի ավելի արագ և ավելի մեծ քանակությամբ են մտնում արյան մեջ, քան ջրում լուծվածները, որոնք չեն ներծծվում ստամոքսում։

Բացի այդ, ալկոհոլը ֆունկցիոնալ կուտակման մեխանիզմի միջոցով ուժեղացնում է բազմաթիվ նյութերի թունավոր ազդեցությունը, փոխում է թունավորման կլինիկական պատկերը և հանգեցնում է մարդու գործողությունների նկատմամբ վերահսկողության թուլացման՝ նպաստելով ներսում թունավոր հեղուկների սխալ ընդունմանը և կանխելով ժամանակին բժշկական օգնության դիմելը։ .

Շաքարի խտացված լուծույթները (օշարակները) դանդաղեցնում են թունավոր նյութերի կլանումը, իսկ ածխաթթու գազը (որպես գազավորված ըմպելիքների մաս) արագացնում է այն։ Ստամոքսի ճարպային պարունակությունը կանխում է ալկոհոլի արագ կլանումը։

Որոշ նյութեր կարող են ուժեղացնել կամ թուլացնել մյուսների ազդեցությունը: Ե՛վ սիներգիզմը, և՛ անտագոնիզմը կարող են լինել քիմիական (քիմիական փոխազդեցության պատճառով) կամ ֆիզիոլոգիական (մարմնի ֆունկցիաների վրա նմանատիպ կամ հակառակ ազդեցության, ինչպես նաև մեկ նյութի ազդեցության պատճառով մյուսի անակտիվացման կամ ազատման արագության վրա): Քիմիական անտագոնիզմի դասական օրինակ են թթուներն ու հիմքերը, որոնք չեզոքացնում են միմյանց: Թունդ թեյը պարունակում է տանին, որն ալկալոիդների հետ կազմում է քիչ լուծվող միացություններ և դրանով իսկ թուլացնում է դրանց թունավոր հատկությունները։ Հետեւաբար, այն օգտագործվում է որպես հակաթույն ալկալոիդների թունավորման համար։ Թթուները քայքայում են ցիանիդները թունավոր հիդրոցյանաթթվի ձևավորմամբ, իսկ գլյուկոզան միանում է ցիանիդներին՝ դրանք վերածելով ցածր թունավոր գլյուկոզիդների։ Հետեւաբար, թթու գինին ուժեղացնում է ցիանիդների գործողությունը, իսկ գլյուկոզան թուլացնում է այն։

Ֆիզիոլոգիական սիներգիզմի օրինակ է բարձր մոլեկուլային քաշի սպիրտների կեղտերի ազդեցությունը էթիլային ալկոհոլի նկատմամբ, ինչը հանգեցնում է թունավորման ավելի ծանր ընթացքի։ Մյուս կողմից, կոֆեինը, խթանելով շնչառական կենտրոնը, հանդիսանում է այն ճնշող թունավոր նյութերի (ալկոհոլ, թմրանյութ և այլն) ֆունկցիոնալ հակառակորդ։

արտաքին պայմաններ. Գազերի թունավոր ազդեցությունը ուժեղանում է օդի բարձր ջերմաստիճանի, խոնավ մթնոլորտի և օդափոխության բացակայության պատճառով: Տաքացվող լուծույթներն ավելի արդյունավետ են, քան սառը։ Էթանոլի թունավոր ազդեցությունն ավելի ուժեղ է շրջակա միջավայրի ցածր ջերմաստիճաններում: Լուսազգայուն նյութերն ավելի արդյունավետ են պայծառ լույսի ներքո:

Մարմնի մեջ նյութի ներմուծման մեթոդը. Ամենաքիչ կլանումը սովորաբար տեղի է ունենում անձեռնմխելի մաշկի միջոցով: Հետևաբար, թույները, որոնք իրենք են վնասում մաշկը (ֆենոլ, թթուներ), ավելի լավ են ներծծվում դրա միջոցով։ Թույները, որոնք ներարկվում են անմիջապես արյան մեջ՝ միջմկանային կամ ենթամաշկային, ամենաարագ են գործում։ Աերոգեն կիրառմամբ նկատվում է նաև թունավոր նյութի արագ մուտք դեպի մարմին, քանի որ թոքերը ձևավորում են մեծ լավ ներծծված մակերես օդի և արյան միջև բարակ պատնեշով: Թունավոր նյութերը արագ ներծծվում են լորձաթաղանթների միջոցով՝ բացառելով միզապարկի լորձաթաղանթը։ Բերանի, ուղիղ աղիքի, հեշտոցի և շնչուղիների լորձաթաղանթով թափանցող թույներն ավելի ուժեղ են գործում, քան ստամոքսում և վերին աղիքներում ներծծվողները, քանի որ դրանք չեն անցնում լյարդի միջով՝ էկզոգեն թույների ապաակտիվացման հիմնական օրգանը: Հնարավոր թունավորում նյութերով, որոնք օգտագործվում են դեղորայքային նպատակներով պլեվրային կամ որովայնի խոռոչը լվանալու համար.

Թունավոր նյութը բանավոր ընդունելիս կարևոր է ստամոքսի պարունակության քանակն ու բաղադրությունը. այն կարող է դանդաղեցնել թույնի կլանումը նոսրացնելով կամ ներծծելով այն, իսկ որոշ դեպքերում կարող է նաև ոչնչացնել թունավոր նյութը: Օրինակ՝ օձի թույնը քայքայվում է աղաթթվով։ Ստամոքսի տոնուսի և շարժունակության նվազումը հանգեցնում է ջրում լուծվող նյութերի կլանման հետաձգմանը։

Բերանի խոռոչի թունավորման դեպքում թունավոր նյութերը ներծծվում են ստամոքսում և աղիքներում, ներթափանցում լյարդի պորտալային համակարգ և վնասում այն ​​ավելի ծանր, քան ինհալացիոն թունավորման դեպքում։ Սակայն թունավոր նյութի որոշակի քանակություն սովորաբար ներծծվում է՝ շրջանցելով լյարդը (բերանի լորձաթաղանթի, ավշային համակարգի և այլնի միջոցով)։ Բացի այդ, նրանց մետաբոլիտները կարող են նաև թունավոր լինել, բայց դրանց ձևավորումը դեռ նպաստում է դետոքսիկացմանը՝ հեշտացնելով դրանց արտազատումը մեզի միջոցով:

Երբ նյութերը ներծծվում են մաշկի միջոցով, թունավոր ազդեցության ուժգնությունը կախված է վնասվածքի տարածքից, ազդեցության ժամանակից, հեղուկի ջերմաստիճանից և մաշկի վիճակից: Մաշկի վնասումը (քերծվածքներ և այլն) մեծացնում է դրա միջոցով թունավոր նյութերի կլանումը։

Տոքսիկոկինետիկա. Թունավորման ժամանակ մորֆոլոգիական փոփոխությունների տեղայնացումը և բնույթը մեծապես կախված են հյուսվածքներում թունավոր նյութերի բաշխումից, դրանց նյութափոխանակության և արտազատման եղանակներից։ Օրգանիզմում թունավոր նյութերը կարող են կապվել պլազմայի սպիտակուցների հետ, ինչը նվազեցնում է դրանց կոնցենտրացիան, բայց դանդաղեցնում է արտազատումը։ Օտար նյութերի փոխակերպումն օրգանիզմում կարող է տեղի ունենալ չորս եղանակով՝ օքսիդացում, վերականգնում, հիդրոլիզ և սինթեզ։ Հիմնական օրգանը, որտեղ տեղի են ունենում այս ռեակցիաները, լյարդն է։ Թունավոր նյութերի արտազատումը նրանց մարմնից տեղի է ունենում երիկամների միջոցով (ջրում լուծվող միացությունների և դրանց ջրում լուծվող մետաբոլիտների համար), թոքերի միջոցով (ցնդող համար), լեղու միջոցով աղեստամոքսային տրակտի միջոցով (ճարպ լուծվող), ինչպես նաև տարբեր գեղձերի՝ թքագեղձի, քրտինքի, կաթի և այլնի գաղտնիքներով

Մարմնի վիճակը. Որքան ինտենսիվ է արյան հոսքը ցանկացած օրգանում, այնքան շուտ և ավելի ծանր է ազդում դրա վրա: Մեծ նշանակություն ունեն նաև տարբեր հյուսվածքների այս թունավոր նյութը կուտակելու հատկությունը, որը կարող է տարբեր լինել մարդկանցից անձ։

Մարմնի քաշը մեծ նշանակություն ունի, քանի որ հյուսվածքներում թունավոր նյութի կոնցենտրացիան կախված է դրանից: Նիհար մարդկանց համար թունավոր և մահացու չափաբաժինները ավելի քիչ են, քան կուշտ և մկանուտ մարդկանց համար:

Որպես կանոն, թունավոր նյութերն ավելի ծանր թունավորումներ են առաջացնում երեխաների, տարեցների և քրոնիկ հիվանդություններով տառապողների, ինչպես նաև կանանց մոտ դաշտանի, հղիության և լակտացիայի ժամանակ։ Այս անհատները նվազեցրել են մարմնի փոխհատուցման հնարավորությունները, մասնավորապես՝ լյարդի ֆերմենտների ակտիվությունը։ Երեխաներն ավելի զգայուն են թունավորումների նկատմամբ նաև փոքր մարմնի քաշի պատճառով։

Արտազատման օրգանների և լյարդի հիվանդությունների դեպքում, որտեղ մետաբոլիզացվում են օտար նյութերը, թունավոր նյութն ավելի դանդաղ է արտազատվում օրգանիզմից և բազմակի ներարկումներով հակված է կուտակվելու նրա մեջ։

Երբեմն առաջանում է որոշակի թունավոր նյութերի նկատմամբ գերզգայունություն, ինչը կարող է պայմանավորված լինել այս նյութի նյութափոխանակության մեջ ներգրավված ֆերմենտի գենետիկ թերությամբ կամ դրա նկատմամբ ալերգիկ ռեակցիայով:

Մյուս կողմից, որոշ անհատների մոտ հնարավոր է որոշ անհատների դիմադրության բարձրացում որոշակի նյութերի թունավոր ազդեցության նկատմամբ: Մեթիլ սպիրտի, էթիլեն գլիկոլի և այլնի նկատմամբ դիմադրողականության ծայրահեղ հազվադեպ դեպքեր, մասնավորապես՝ փոքր չափաբաժինների կրկնակի օգտագործմամբ դրանց ընտելանալու հետևանքով։ Սակայն դոզան ավելացնելու փորձը, նույնիսկ զարգացած կախվածության դեպքում, առաջացնում է ծանր թունավորում։ Նկատվում են անօրգանական թունավոր նյութերի, օրինակ՝ մկնդեղի միացությունների նկատմամբ իմունիտետի ավելի հազվադեպ դեպքեր։ Կախվածության հիմքը այս թունավոր նյութը նյութափոխանակող ֆերմենտների ակտիվության բարձրացումն է։

Թունավոր նյութերից կախվածության հատուկ տեսակ են թմրամոլությունը և թմրամիջոցների չարաշահումը: Պայմանները կախվածություն և դեղ ունեն ավելի շատ իրավական և սոցիալական, քան բժշկական նշանակություն: Մեր երկրում թմրամիջոցները սահմանվում են որպես նյութեր, որոնք ներառված են Ռուսաստանի Դաշնությունում հսկողության ենթակա թմրամիջոցների, հոգեմետ նյութերի և դրանց պրեկուրսորների ցանկում (Դաշնային օրենք. Թմրամիջոցների և հոգեմետ նյութերի մասին , 1997 թ.), իսկ թմրամոլությունը հիվանդությունների խումբ է, որոնք դրսևորվում են թմրամիջոցների անընդհատ օգտագործման ձգտմամբ՝ դրանցից մշտական ​​մտավոր և ֆիզիկական կախվածության պատճառով, երբ նրանք դադարեցնում են դրանց ընդունումը: Օրենքով որպես թմրամիջոց չճանաչված նյութերից պաթոլոգիական կախվածությանն անդրադառնալու համար օգտագործվում է տերմինը. թմրամիջոցների չարաշահում .

Թունավորման ամենատարածված պատճառները.

Դիտավորյալ թունավորում. ինքնասպանություն, հանցավոր (սպանելու դիտավորությամբ, մեկին անօգնական դարձնելու նպատակով, հանցավոր աբորտի նպատակով), կապված հոգեակտիվ նյութերի օգտագործման հետ։

Յատրոգեն թունավորումները կապված են թմրամիջոցների չափից մեծ դոզայի կամ թմրամիջոցների փոխարեն թունավոր նյութերի սխալ ընդունման հետ, ներառյալ հետանցքային, ներերակային, որովայնի խոռոչում և այլն: Օրինակ, նկարագրված է ընդհանուր քնային զարկերակի մեջ 15 մլ 96% էթիլային սպիրտ ներմուծելու հակադրություն նյութի փոխարեն: Հայտնի է որովայնի խոռոչը հակասեպտիկի փոխարեն ֆորմալինով լվանալու դեպք։

Ինքնաբուժության խթանումը, այդ թվում՝ գիտական ​​հիմնավորում չունեցող և որևէ վերահսկողության չենթարկված մեթոդները, և բժշկական կրթություն չունեցող մարդկանց կողմից բուժման տարածումը հանգեցնում է գովազդվող դեղամիջոցներով և թունավոր բույսերով թունավորումների թվի աճին։ , վերցված ինքնաբուժությամբ զբաղվելու փորձի ժամանակ կամ բուժողների խորհրդով, որը, ներկայիս ազատական ​​կարգի համաձայն, չի գտնում համապատասխան օրենսդրական սահմանափակում։

Պատահական թունավորումն առավել հաճախ տեղի է ունենում, երբ թունավոր նյութերը անզգուշորեն պահվում են (երեխաների համար մատչելի վայրում, խմիչքի տարայում կամ առանց պիտակի), երբ դրանք օգտագործվում են այլ նպատակներով (օրինակ, թունավորումը հայտնի է, երբ փորձում են ածխածնի քառաքլորիդ ավելացնել: ներկը որպես լուծիչ, հագուստից բծերը հեռացնելու համար կապարով բենզին օգտագործելիս, անվտանգության նախազգուշական միջոցները չկատարելու դեպքում (օրինակ, բենզինի գոլորշիներով մահացու թունավորումը նկարագրված է առանց գազի դիմակի բաքը մաքրելիս), դժբախտ պատահարների դեպքում. . Ալկոհոլային խմիչքների փոխարեն տեխնիկական հեղուկներ կարող են ընդունվել ներքին կարգով՝ դրանց թունավոր հատկությունների անտեղյակության կամ թերագնահատման դեպքում։ Հատկապես հաճախակի են թունավորումները այն նյութերով, որոնք գույնով, համով և հոտով նման են էթանոլին և սխալմամբ օգտագործվում են դրա փոխարեն։ Նման սխալներն առավել հաճախ արվում են հարբած վիճակում, ինչը հանգեցնում է համակցված թունավորման։

Թունավորման դատաբժշկական ախտորոշում.

Թունավորման մեջ կասկածվող դեպքերում դատաբժշկին սովորաբար տրվում են հետևյալ հարցերը.

• Արդյո՞ք տուժածը մահից առաջ ընդունել է նյութեր, որոնք կարող են թունավորման պատճառ դառնալ։
• Ի՞նչ թունավոր նյութեր է ընդունել տուժողը և ինչ քանակությամբ.
• Ինչպե՞ս են այդ նյութերը մտել օրգանիզմ:
• Մահը դրանցով թունավորվելո՞ւց էր, թե՞ այլ պատճառներով։
• Արդյո՞ք տուժածն ունեցել է մարմնի որևէ հիվանդություններ կամ պայմաններ (ներառյալ տարիքը, անհատական ​​հատկանիշները), որոնք կարող են նպաստել թունավորումից մահվան առաջացմանը կամ այլ կերպ ազդել դրա ընթացքի վրա:
• Թունավորումից որքա՞ն ժամանակ է տեղի ունեցել մահը:
• Կարո՞ղ էր տուժողը թունավորման պատճառ դարձած նյութն ընդունելուց հետո ինչ-որ գործողություններ կատարել։

Բացի այդ, կարող է անհրաժեշտ լինել որոշել առողջությանը հասցված վնասի լրջությունը, պարզել, թե տուժողը թունավորման պահին եղել է ալկոհոլի կամ թմրամիջոցների ազդեցության տակ և այլն: Երբեմն քննիչը հարց է տալիս այն նյութի շրջանակի մասին, որը թունավորումն է առաջացրել։

Թեև թունավորումը տեսականորեն կարող է առաջանալ ցանկացած նյութից, սակայն գործնականում թունավորումները հիմնականում առաջանում են միայն որոշակի նյութերից, որոնք մի կողմից լայնորեն տարածված և հասանելի են, իսկ մյուս կողմից՝ հատուկ պայմաններ չեն պահանջում թունավոր դրսևորելու համար։ հատկությունները.

ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ ԿՈՐՈՒՍԻ ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄՆԵՐՈՎ

Կաուստիկ թույները նյութեր են, որոնք առաջացնում են հյուսվածքների նեկրոզ իրենց հետ շփման կետում: Կաուստիկ թույների հատկությունները ունեն թթուներ և ալկալիներ, որոշ աղեր (կալիումի պերմանգանատ, արծաթի նիտրատ, կալիումի բիկրոմատ և քրոմաթթվի այլ աղեր), ջրածնի պերօքսիդ, ֆորմալդեհիդ, յոդ, գրասենյակային սոսինձ և այլն։

թթվային թունավորում

Թթվային թունավորումը սովորաբար տեղի է ունենում սխալմամբ կամ ինքնասպանությամբ ընդունելով: Երբ թթուն մտնում է մարմնի մակերես, առաջանում է քիմիական այրվածք, որը երբեմն ուղեկցվում է ընդհանուր թունավոր ազդեցությամբ (արյան ճնշման անկում, սպիտակուցներ և արյան կարմիր բջիջներ մեզի մեջ և այլն):

Թթուների ազդեցությունը մարմնի վրա որոշվում է հիմնականում ջրածնի իոններով: Հետևաբար, տարբեր թթուներով թունավորման դրսևորումները նույն տեսակի են, և դրանց ծանրությունը հիմնականում կախված է թթվի կոնցենտրացիայից, նրա մոլեկուլների տարանջատման աստիճանից և հյուսվածքների հետ շփման տևողությունից։ Բերանի խոռոչում և կերակրափողում թույնը երկար չի պահպանվում, սակայն ստամոքսում այն ​​ձգձգվում է՝ պատճառելով ավելի ծանր վնաս։

Ջրածնի իոնները խլում են ջուրը հյուսվածքներից և առաջացնում են սպիտակուցի մոլեկուլների կոագուլյացիա, ինչը հանգեցնում է կոագուլյատիվ հյուսվածքի նեկրոզի՝ թթվի հետ շփման տեղում, այսինքն՝ հիմնականում վերին աղեստամոքսային տրակտի երկայնքով: Հյուսվածքների ոչնչացումը ուժեղ ցավ է առաջացնում, ուստի զոհերը հաճախ մահանում են ցնցումից: Ուժեղ թթուների խտացված լուծույթները առաջացնում են հեմոլիզ, և դրանց ազդեցության տակ հեմոգլոբինը վերածվում է թթվային հեմատինի, որն առաջացնում է նեկրոտիկ հյուսվածքների մուգ շագանակագույն կամ սև գույն։

Եթե ​​մահը անմիջապես չի լինում, թթուն ժամանակ է ունենում ներծծվելու արյան մեջ և առաջացնում է սուր ացիդոզ, որը հանգեցնում է կոլապսի, ցնցումների և շնչառական կենտրոնի կաթվածի։

Թթվային թունավորումից մահվան անմիջական պատճառները. թունավորումից հետո առաջին օրը՝ ցավային ցնցում, ստամոքսային զանգվածային արյունահոսություն, ցրված պերիտոնիտ՝ ստամոքսի պերֆորացիայի հետևանքով, շնչահեղձություն՝ կոկորդի այտուցի հետևանքով, այնուհետև սրտանոթային սուր անբավարարություն և շնչառական կենտրոնի կաթված՝ թունավորության հետևանքով։ (հիմնականում թթվային) վնասում է սրտամկանը և նյարդային հյուսվածքը: Երկարատև դեպքերում հնարավոր է մահ՝ բարդություններից՝ թոքաբորբից, երիկամային սուր անբավարարությունից (տոքսիկ և հեմոգլոբինուրիկ նեֆրոզի հետևանքով), լյարդի սուր անբավարարությունից (լյարդի զանգվածային նեկրոզի պատճառով), սեպսիսից։

Թթվային թունավորման կլինիկական պատկերը. Թթվի ընդունումից անմիջապես հետո նկատվում են սուր ցավեր կոկորդում, կերակրափողի երկայնքով և էպիգաստրում (երբեմն հանգեցնում է մահացու ցավի շոկի հետևանքով), թուքի արտազատում, սրտխառնոց և տիպի պարունակության փսխում։ սուրճի մրուր նեկրոտիկ լորձաթաղանթի բեկորներով, երբեմն՝ անփոփոխ արյունով։ Փսխման հանկարծակի դադարեցումը և ցավի տարածումը որովայնով մեկ սովորաբար ցույց են տալիս ստամոքսի պերֆորացիան։ Թունավորումից հետո առաջին ժամերին նկատվում է փքվածություն և կղանքի պահպանում։

Բնորոշ են նաև հազն ու շնչահեղձությունը (թթվային գոլորշիների ազդեցության և փսխման ժամանակ դրա ձգտման պատճառով. հնարավոր է նույնիսկ շնչահեղձությունից մահ՝ կոկորդի սուր այտուցվածության և գլոտի սպազմի պատճառով)։

Եթե ​​թունավորումից հետո առաջին ժամերին տուժողը չի մահացել, ապա նկատվում է լորձի ու արյան հետ խառնված փորլուծություն, ցնցումներ և անուրիա, իսկ արյան ճնշումն էլ ավելի է նվազում։ Փրկվածների մոտ, որպես կանոն, ձևավորվում է կերակրափողի ցիկատրիկական նեղացում, իսկ ստամոքսի շարժիչային և արտազատական ​​ֆունկցիաները մնում են խաթարված։

Թթվային թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Դիակի արտաքին զննումը հագուստի վրա կարող է ցույց տալ ժանգոտված բծեր և շերտեր՝ հյուսվածքների քայքայմամբ: Rigor mortis-ը տեղի է ունենում ավելի վաղ և ավելի ցայտուն է, քան մահերի այլ տեսակների դեպքում:

Որոշվում են շրթունքների, կզակի, այտերի, երբեմն նաև պարանոցի մաշկի այրվածքները, երբեմն՝ ուղղահայաց շերտերի տեսքով՝ խիտ, չոր և փխրուն, սև, շագանակագույն կամ մոխրագույն։ Հայտնաբերվում են նաև բերանի խոռոչի, կոկորդի, կերակրափողի, ստամոքսի լորձաթաղանթի այրվածքներ, իսկ ձգձգվող ընթացքի դեպքում՝ տասներկումատնյա աղիքի այրվածքներ՝ սև կամ շագանակագույն գույնի փխրուն, չոր, շոշափելի կեղևների տեսքով։ Լորձաթաղանթը տեղ-տեղ շերտազատված է։ Ընդլայնված անոթներում՝ չորացած, քայքայվող արյան մակարդված զանգվածներ՝ հեմատինով: Ստամոքսի պարունակությունը նման է սուրճի մրուրի՝ պատառոտված լորձաթաղանթի փաթիլներով։ Կերակրափողի և ստամոքսի անոթներից զանգվածային արյունահոսությամբ ստամոքսում և աղիքներում հայտնաբերվում է անփոփոխ արյուն, պերֆորացիայով, որովայնի խոռոչում ատամնավոր եզրերով և ստամոքսի պարունակությամբ անցք: Պետք է հաշվի առնել, որ պերֆորացիան կարող է հետմահու լինել: Նրա կյանքի նշանները ռեակտիվ բորբոքային երեւույթներն են որովայնի խոռոչից։ Ստամոքսի հարակից օրգանների մակերեսը շոշափելիս չոր է և ունի դարչնագույն երանգ։ Այս փոփոխությունները առավել ցայտուն են պերֆորացիայի դեպքում, բայց կարող են կապված լինել նաև ստամոքսի պատի միջով ջրածնի իոնների տարածման հետ:

Թունավորման երկարատև ընթացքով հայտնաբերվում են նաև արգանդի վզիկի ավշային հանգույցների ավելացում, թունավոր հեպատիտ, պերիկոլանգիտ, ոլորված և ուղիղ խողովակների էպիթելի կոագուլյացիոն նեկրոզ:

Մեծագույն դատաբժշկական նշանակության թթուներ. Քացախաթթուն (CH3COOH) թունավորման ամենատարածված պատճառն է՝ առօրյա կյանքում դրա առկայության պատճառով: Նույնիսկ փոքր երեխաների սպանություններ են լինում՝ նրանց բերանը քացախի էսենցիան լցնելով։ Քացախաթթուն թույլ թթուներից է, հետևաբար այն գործում է ավելի մակերեսային և հազվադեպ է պերֆորացիաներ տալիս, սակայն դրա ընդհանուր ազդեցությունը, մասնավորապես՝ հեմոլիտիկ, ավելի ուժեղ է, քան անօրգանական թթուները։ Բացի այդ, այն ցնդող միացություն է, հետևաբար, թունավորվելիս նրա գոլորշիները խիստ վնասում են շնչառական ուղիները և թոքերը՝ առաջացնելով թոքաբորբ։ Դիահերձման ժամանակ դիակի օրգաններից և խոռոչներից բնորոշ հոտ է զգացվում։ Որոշվում են հեմոլիզի նշաններ՝ դեղնախտ, հեմոգլոբինուրիա, անոթային պատի ներվիտալ ներծծում։ Կանանց բնորոշ ախտանիշը մետրոռագիան է:

Օքսալաթթուն (HOOC-COOH) օգտագործվում է որպես ժանգը հեռացնող և որպես սպիտակեցնող միջոց։ Այն ավելի քիչ թունավոր է, բայց բարձր չափաբաժիններով և բարձր կոնցենտրացիաներով հանգեցնում է մահվան: Ի լրումն թթվային թունավորման սովորական դրսևորումների, այն առաջացնում է ստամոքսում, արյան և երիկամների խողովակներում չլուծվող կալցիումի օքսալատի բյուրեղների ձևավորում, նեկրոտիկ նեֆրոզ և հիպոկալցեմիա (հանգեցնում է նյարդային համակարգի և մկանների, ներառյալ սրտի, դիսֆունկցիայի):

Կիտրոնաթթու HOOC-CH2-COOH(COOH)-CH2-COOH նույնպես ձևավորում է չլուծվող կալցիումի աղեր և առաջացնում է հիպոկալցեմիա: Ուստի դրա հետ թունավորման կլինիկական պատկերը ներառում է սրտանոթային սուր անբավարարություն և ցնցումներ։

Կարբոլիկ թթուն (ֆենոլ C6H5OH) և այլ անուշաբույր սպիրտները (օրինակ՝ կրեսոլները և դրանց օճառի լուծույթ-լիզոլը) տարբերվում են նրանով, որ դրանք լավ ներծծվում են անձեռնմխելի մաշկի միջոցով և վնասում են արյունատար անոթները՝ առաջացնելով գանգրենա, ինչպես նաև ճնշում են կենտրոնական նյարդային համակարգը: Խտացված ֆենոլով թունավորվելու դեպքում նկատվում է թթվային թունավորման սովորական պատկերը և դիակի օրգաններից ու խոռոչներից կարբոլաթթվի սուր հոտ։ Նոսրացված ֆենոլով թունավորվելու դեպքում բացահայտվում են շնչահեղձության և լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի նշաններ՝ աղեստամոքսային տրակտի համեմատաբար անձեռնմխելի լորձաթաղանթով։ Ֆենոլի մետաբոլիտի` քինհիդրինի առկայության պատճառով մեզը ունի կանաչավուն շագանակագույն գույն:

Ծծմբային, հիդրոքլորային և ազոտական ​​թթուները (H2SO4, HCl, HNO3) ուժեղներից են, այսինքն՝ ջրային լուծույթներում դրանց մոլեկուլները գրեթե ամբողջությամբ տարանջատվում են: Նրանք լայնորեն կիրառվում են արդյունաբերության և լաբորատոր պրակտիկայում։ Ծծմբաթթուն՝ ամենաուժեղը, ավելի հաճախ է առաջացնում ստամոքսի պատի պերֆորացիա, քան մյուս թթուները։

Ցնդող թթուներով՝ աղաթթուներով և քացախով թունավորվելու դեպքում ավելի ցայտուն է արտահայտվում կոկորդի և թոքերի այտուցը։

Ազոտական ​​թթուն թունավոր ազդեցություն ունի ոչ միայն ջրածնի իոնների, այլև անիոնների (նիտրատ իոնների) հետ, որոնք մարմնում ձևավորում են քսանտոպրոտեին թթու (տրիպտոֆան նիտրոմիացություն), որն ունի վառ դեղին գույն և ազոտի օքսիդներ։ Հետևաբար, դիահերձման ժամանակ հայտնաբերվում է շրթունքների, բերանի շուրջ մաշկի և մարսողական համակարգի լորձաթաղանթների դեղին երանգավորում և զգացվում է ազոտի օքսիդների հատուկ խեղդող հոտ: Քորի դեղին գույնը նկատվում է միայն թթվի առնվազն 30% կոնցենտրացիայի դեպքում. հակառակ դեպքում, էսխարը թթուների համար ունի սովորական մուգ գույն: Հատկանշական է նաև անոթներում մետեմոգլոբինի ձևավորումը՝ առաջացած նիտրատային իոններից։ Որպես կանոն, ստամոքսից արտազատվող ազոտի օքսիդների ինհալացիայի արդյունքում հայտնաբերվում են թունավոր թոքային այտուց, բրոնխիտ և թոքաբորբ։ Թունավորման երկարատև ընթացքով դիստրոֆիկ փոփոխություններ են զարգանում սրտամկանի, լյարդի և երիկամների բջիջներում:

Թթվային թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը. Բերանի խոռոչի, կոկորդի, կերակրափողի, ստամոքսի լորձաթաղանթի մանրադիտակային հետազոտությամբ հայտնաբերվում է լորձաթաղանթի ցրված տոտալ կոագուլյացիոն նեկրոզ և ենթամեկուսային թաղանթի այտուցվածություն (բացառությամբ քացախաթթվով թունավորումների) արյունահոսություններով (Գունավոր նկ. 59): Ծանր դեպքերում նեկրոզը տարածվում է ենթամեկուսային և նույնիսկ մկանային շերտի վրա։ Էպիթելը տեղային կամ ամբողջությամբ քայքայված է և փոխարինվում է ամորֆ շագանակագույն զանգվածով: Պահպանված էպիթելը զուրկ է միջուկներից։ Կեղտոտման վայրերում նկատվում է ենթամեկուսային շերտի արյունատար անոթների ընդլայնում և արտահոսք։ Որոշ անոթներում՝ ֆիբրինային կամ խառը թրոմբոցներ։ Ներքևում գտնվող հյուսվածքները այտուցված են արյունահոսություններով։ Թունավորումից մի քանի ժամ անց մահվան դեպքում նկատվում է նաև ենթասուր ցրված բորբոքային պրոցես՝ ինֆիլտրատում սեգմենտավորված լեյկոցիտների գերակշռությամբ։ Նույնիսկ ավելի ուշ հայտնվում են վերածննդի նշաններ։

Եթե ​​մահը չի եղել առաջին օրը, զարգանում է ֆիբրինոզ-հեմոռագիկ կոլիտը։

Արագ մահով թոքերի մեջ որոշվում են լիություն, կիզակետային արյունազեղումներ, դիսթելեկտազներ։ Ուշ մահով սովորաբար հայտնաբերվում են թոքաբորբի օջախներ: Քացախաթթվով թունավորման համար հատկանշական է էրիթրոցիտների հեմոլիզի երևույթներով անոթներում կարմիր թրոմբների առկայությունը։ Քացախաթթուներով և ազոտական ​​թթուներով թունավորվելու դեպքում առաջանում են բրոնխների պատերի նեկրոզներ (էպիթելը ուռած է, առանց միջուկների կամ շերտազատված), որին հաջորդում է խոցերի ձևավորումը և սկզբում լորձաթաղանթային, ապա թարախային էքսուդատի արտազատումը։ Այս թունավորումներին բնորոշ է նաև թունավոր ստրոմալ և ներալվեոլային թոքային այտուցը։

Լյարդում կարող են հայտնաբերվել դիստրոֆիա և լյարդային բջիջների նեկրոզի օջախներ, հետագայում զարգանում է թունավոր հեպատիտ։ Քացախաթթվով թունավորումը բնութագրվում է երակներում արյան մակարդմամբ և լեղապարկի պիգմենտի նստվածքներով: Ֆենոլի թույլ լուծույթով թունավորվելու դեպքում բացահայտվում է լյարդի հյուսվածքի զանգվածային նեկրոզ։

Երիկամներում որոշվում է սպիտակուցի դեգեներացիա, նեկրոզ և ոլորված խողովակների նեֆրոթելիումի շերտազատում։ Քացախաթթվով թունավորվելու դեպքում պիգմենտային նեֆրոզի պատկեր՝ խողովակների էպիթելային բջիջներում պիգմենտային ներդիրներ և դրանց լույսի շագանակագույն բալոններ։ Բացի այդ, քացախաթթվով թունավորումը բնութագրվում է տիղմի երևույթով, կարմիր արյան մակարդմամբ և անոթներում հեմոլիզով, իսկ երկարատև ընթացքով՝ փայծաղի հեմոսիդերոզով։

Ալկալիների թունավորում

Ալկալիների ազդեցությունը մարմնի վրա. Ալկալիներն օրգանիզմի վրա գործում են հիմնականում իրենց անիոններով (հիդրօքսիլ իոններ)։ Ուժեղ ալկալիները, փոխազդելով սպիտակուցների հետ, առաջացնում են դրանց հիդրոլիզ և ձևավորում ջրի մեջ հեշտությամբ լուծվող ալկալային ալբումինատներ։ Հետևաբար, դրանք շփման վայրում առաջացնում են հյուսվածքների կոլիկվացիոն նեկրոզ և լուծում դրանք (ներառյալ մազերը և եղունգները): Բացի այդ, ալկալիները առաջացնում են ճարպերի սապոնացում։ Լուծող գործողության շնորհիվ ալկալիները խորը թափանցում են հյուսվածքներ։

Ալկալիների ընդհանուր թունավոր ազդեցությունը ներառում է ալկալոզը (հանգեցնում է փլուզման և ցնցումների՝ սրտամկանի և նեյրոնների վնասման միջոցով) և կատիոնի գործողությունը։ Մեզի մեջ ֆոսֆատներից բաղկացած առատ նստվածք է թափվում։

Ալկալիների թունավորման կլինիկական պատկերը շատ նման է թթվային թունավորմանը. սաստիկ ցավ կերակրափողի երկայնքով և էպիգաստրիում, թուք, սրտխառնոց և փսխում արյունոտ կամ շագանակագույն զանգվածներով ստամոքսի լորձաթաղանթի մասերով: Ստամոքսի պերֆորացիան, սակայն, ավելի քիչ է տարածված, քան թթվային թունավորման դեպքում: Հետո արյան ճնշումը իջնում ​​է, ցնցումներ են տեղի ունենում և մահանում:

Վերապրածների մոտ առաջանում է կերակրափողի ցիկատրիկական նեղացում, և ստամոքսի գործառույթը մնում է խաթարված: Հնարավոր են նաև թարախային ասպիրացիոն թոքաբորբ, պլևրային էմպիեմա, մեդաստինիտ։

Ալկալիային թունավորման դեպքում մահվան անմիջական պատճառները նույնն են, ինչ թթվային թունավորման դեպքում:

Ալկալիների թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Ալկալիների ազդեցության տակ գտնվող հյուսվածքները ուռչում և փափկվում են: Արյունը դուրս եկող անոթներից չի մակարդվում, և հեմոգլոբինից ձևավորվում է կանաչավուն շագանակագույն ալկալային հեմատին՝ ներկելով նեկրոտիկ հյուսվածքները։

Բերանի շրջակայքի մաշկը, որը շփվել է ալկալիների հետ, ունի մոխրագույն երանգ և սայթաքուն, օճառի մակերես: Բացահայտվում է բերանի խոռոչի, կոկորդի, կերակրափողի, ստամոքսի լորձաթաղանթի, իսկ ձգձգվող ընթացքով՝ տասներկումատնյա աղիքի կոլիկվացիոն նեկրոզ։ Օրգանները փափկված են, լորձաթաղանթները՝ ուռած, դոնդողանման, հակված են քսելու։ Ստամոքսում լորձաթաղանթը կանաչավուն-դարչնագույն է, բերանում և կերակրափողում՝ մոխրագույն։

Մեծագույն դատաբժշկական նշանակության ալկալիներ. Ամենաուժեղ ալկալիներն են կաուստիկ պոտաշը և կաուստիկ նատրիումը (կալիումի և նատրիումի հիդրօքսիդներ KOH և NaOH): Կոլապսը կաուստիկ կալիում ընդունելիս հատկապես արտահայտված է սրտի մկանների վրա կալիումի իոնների թունավոր ազդեցության պատճառով:

Շինարարության մեջ հիմնականում օգտագործվում է խարխլված կրաքարի Ca(OH)2, (կալցիումի հիդրօքսիդ)։ Ձևավորվում է չմշակված կրաքարից (կալցիումի օքսիդ CaO) ջրի հետ խառնելով։ Այս դեպքում տեղի է ունենում ուժեղ տաքացում և ձևավորվում է մածուցիկ կաուստիկ զանգված։ Եթե ​​կրաքարը հայտնվում է մաշկի կամ լորձաթաղանթների վրա, ապա նույն ռեակցիան տեղի է ունենում, ինչը հանգեցնում է ջերմաստիճանի բարձրացման և քիմիական այրման: Բերանի խոռոչի թունավորման դեպքում ստամոքսի պարունակության մեջ հայտնաբերվում են սպիտակավուն մածուկային զանգվածի հետքեր և փսխում։

Ամոնիակը (կաուստիկ ամոնիում, ամոնիումի հիդրօքսիդ) NH4OH թույլ ալկալի է։ Ձևավորվում է, երբ ամոնիակը լուծվում է ջրի մեջ: Այն օգտագործվում է որպես դեղամիջոց և առկա է տնային առաջին օգնության համարյա բոլոր փաթեթներում, ինչը մեծացնում է դժբախտ պատահարի կամ ինքնասպանության հետևանքով թունավորվելու վտանգը։ Ամոնիակը հեշտությամբ ներծծվում է արյան մեջ և ազդում է նյարդային համակարգի վրա։ Ամոնիակով թունավորման կլինիկական դրսևորումները ներառում են ծանր կորիզա, հազ, արցունքաբերություն և ծանր տենեզմուսով լուծ: Արտահայտված այտուց է կոկորդը. Բարձր չափաբաժիններով զարգանում է հոգեկան գրգռվածություն, ցնցումներ և զառանցանք, որոնք փոխարինվում են ստորին վերջույթների փլուզմամբ և պարեզով։ Հնարավոր է մահ շնչառական կենտրոնի կաթվածից։ Փրկվածների մոտ սովորաբար զարգանում է թոքաբորբ: Սեկցիոն պատկերը բնութագրվում է դիակի օրգաններից և խոռոչներից ամոնիակի հոտով, գլխուղեղի սուր լիություն՝ իր էության մեջ փոքր արյունազեղումներով, թոքային այտուց և թոքաբորբի օջախներ։ Ամոնիակի տեղական ազդեցությունը ավելի թույլ է, քան մյուս ալկալիները: Բերանի խոռոչի, կոկորդի և կերակրափողի լորձաթաղանթը հիպերեմիկ է, բազմաթիվ արյունազեղումներով, էպիթելը շերտավորվում է բշտիկների տեսքով։ Ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա ավելի մուգ բծեր կան՝ ալկալային հեմատինի առաջացման պատճառով։ Ստամոքսի պարունակությունը արյունոտ է, լորձաթաղանթի վրա փաթիլներով։ Արյունը երբեմն լաքի-թեթև կարմիր է: Ձգձգվող ընթացքով զարգանում է նեկրոտիկ նեֆրոզ և լյարդի ճարպային դեգեներացիա։

Սիլիկատային սոսինձը, երբ ընդունվում է, գործում է որպես ալկալիներ:

Ալկալիների թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը. Ստամոքս-աղիքային տրակտի օրգանների մանրադիտակային հետազոտությունը որոշում է էպիթելի հալեցումը և մերժումը, ենթամեկուսային շերտի համասեռացումը, դրա ներկումը հեմոլիզի արտադրանքներով և պատի բոլոր շերտերի սուր այտուցը: Կան նաև բրոնխոպնևմոնիայի օջախներ, լյարդային բջիջների սպիտակուցային և ճարպային դեգեներացիա, կենտրոնաձև նեկրոզ և լյարդի ճառագայթների դիսկոմպլեքսացիա (տոքսիկ հեպատիտ), ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի նեկրոզի օջախներ, նեկրոտիկ նեֆրոզ։ Ուշ մահով զարգանում է վնասված օրգանների ռեակտիվ բորբոքում։

ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ ՀԵՄՈՏՐՈՊ ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄՆԵՐՈՎ

Հեմոտրոպ թույները արյան բաղադրությունն ու հատկությունները փոխող նյութեր են՝ խանգարում են նրա շնչառական ֆունկցիան, հեմոլիտիկ (պղնձի սուլֆատ, մկնդեղի ջրածին, սնկային թույներ), հեմատոգլյուտինացնող, արյան մակարդման ավելացում կամ նվազեցում, արյան մակարդման ճնշում: Թույները, որոնք փոխում են հեմոգլոբինի հատկությունները և դրանով իսկ խաթարում թթվածնի տեղափոխումը, ունեն ամենամեծ դատաբժշկական նշանակությունը։

Թունավորում ազոտի միացություններով

Ազոտի միացությունների ազդեցությունը մարմնի վրա. Անօրգանական նիտրատներն ու նիտրիտները, ինչպես նաև արոմատիկ շարքի նիտրո և ամիդո միացությունները առաջացնում են հեմոգլոբինի երկաթի անցումը երկվալենտ վիճակից եռարժեքի, ինչի արդյունքում օքսիհեմոգլոբինը վերածվում է մետեմոգլոբինի։ Մեթեմոգլոբինը տարբերվում է օքսիհեմոգլոբինից թթվածնի և հեմոգլոբինի միջև կապի ուժով: Այն գործնականում անշրջելի է, և մետեմոգլոբինը թթվածինը չի բաժանում հյուսվածքների: Արդյունքում խախտվում է արյան շնչառական ֆունկցիան և զարգանում է հեմիական հիպոքսիա։ Բացի այդ, զանգվածային հեմոլիզը հանգեցնում է անեմիայի և մետեմոգլոբինուրիայի:

Նիտրատները նաև առաջացնում են անոթների լայնացում և արյան ճնշման նվազում՝ անոթային տոնուսի կարգավորման նիտրոքսիդերգիկ համակարգի վրա ազդեցության պատճառով։

Ծանր դեպքերում ազոտի միացություններով թունավորման կլինիկական պատկերը ներառում է սուր ցիանոզ՝ մոխրագույն երանգով, շնչահեղձություն, կոլապս, ծարավ, սրտխառնոց և փսխում, էպիգաստրային ցավ: Թունավորման ախտանիշները հայտնվում են թունավոր նյութերի ընդունումից մի քանի րոպե անց։ Երբ արյունը վերցվում է անալիզի համար, ուշադրություն է գրավում դրա խտացումը և շագանակագույն գույնը։ Եթե ​​թունավորումից հետո առաջին օրվա ընթացքում մահը չի լինում, զարգանում է սուր հեմոլիզի պատկեր՝ կիտրոնադեղնախտ, լյարդի և փայծաղի մեծացում, հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների քանակի աստիճանական նվազում, մութ մեզի մութագլոբինով, ծանր թուլություն, շնչառության պակաս: , սրտխփոց, զարկերակային ճնշման նվազում: Թունավորումից հետո երրորդ օրը մետեմոգլոբինը չի մնում արյան մեջ, բայց անեմիան պահպանվում է և զարգանում է երիկամային սուր անբավարարություն։

Ազոտի միացություններով թունավորման դեպքում մահվան անմիջական պատճառներն են սուր հիպոքսիան՝ արյան շնչառական ֆունկցիայի խախտման կամ ուրեմիայի պատճառով երիկամային սուր անբավարարության դեպքում։

Ազոտի միացություններով թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Մեթեմոգլոբինը շագանակագույն է: Հետևաբար, մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերով թունավորվածների մոտ տիպիկ դեպքերում նշվում է դիակային բծերի մոխրագույն-մանուշակագույն կամ դարչնագույն-մոխրագույն գույն, խցանված արյան շոկոլադե գույն և ներքին օրգանների շագանակագույն երանգ: Լորձաթաղանթները նույնպես գորշ-դարչնագույն երանգ են ստանում։ Պետք է նկատի ունենալ, որ ինտենսիվ թերապևտիկ միջոցառումները կարող են ջնջել թունավորման բնորոշ պատկերը։

Բացի այդ, նկատվում են մահվան նշաններ սուր հիպոքսիայից (արյան հեղուկ վիճակ մայրուղու սինուսներում, սրտի և խոշոր անոթների խոռոչներում, ներքին օրգանների երակային բազմություն, ուղեղի թաղանթներ և նյութ, այտուցվածություն. փափուկ ուղեղի թաղանթներ և գլխուղեղի նյութ, թոքերի այտուց և սուր էմֆիզեմա, փոքր դիսկրուլյատիվ-հիպոքսիկ արյունազեղումներ՝ առավել հաճախ ստամոքսի լորձաթաղանթում, էպիկարդիում և պլևրայի տակ, ինչպես նաև տարբեր օրգանների ստրոմայում և պարենխիմայում): Հեմոլիզը դրսևորվում է փայծաղի և լյարդի ավելացմամբ, դեղնախտով։

Արյան մեջ մետեմոգլոբինի առկայությունը որոշվում է նրա սպեկտրոսկոպիկ ուսումնասիրությամբ:

Առավելագույն բժշկաիրավական արժեք ունեցող ազոտային միացություններ. Մեթեմոգլոբին ձևավորող նյութերն են՝ նիտրատները (ազոտական ​​թթվի աղեր, անիոն -NO3), նիտրիտները (ազոտաթթվի աղեր, անիոն -NO2), նիտրոգլիցերինը, բենզոլի և նրա հոմոլոգների նիտրոմիացությունները (պարունակող NO2 նիտրո խմբեր), արոմատիկ նյութերի ամիդո միացությունները։ շարք (պարունակում է NH2 ամիդո խմբեր): Արոմատիկ շարքի նիտրիտները, ամիդո- և նիտրո միացությունները նույնպես ձևավորում են նիտոզոհեմոգլոբին (NO-Hb):

Նիտրատները մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի հատկություններ են ձեռք բերում միայն նիտրիտների մեջ անցնելուց հետո (աղիքային միկրոֆլորայի ազդեցությամբ): Հետևաբար, նիտրատներով թունավորվելիս ձևավորվում է համեմատաբար քիչ մետեմոգլոբին, և արյունն ունի միայն մի փոքր շագանակագույն երանգ: Նիտրատները և նիտրիտները հզոր վազոդիլացնողներ են և առաջացնում են արյան ճնշման անկում:

Անուշաբույր ամիդո և նիտրո միացությունները ներառում են անիլին (ամիդոբենզոլ C6H5-NH2), դիֆենիլամին, նիտրոբենզոլ (C6H5-NO2), դինիտրոբենզոլ, նիտրոտոլուեններ, նիտրոֆենոլներ, տոլուիդին, հիդրոքինոն, պիրոգալոլ և շատ ուրիշներ: Նրանք ոչ միայն ձևավորում են մետեմոգլոբին, այլև վնասում են լյարդը և նյարդային համակարգը՝ առաջացնելով նոպաներ, ուղեղային կոմա և թունավոր հեպատիտ։ Նիտրոբենզոլն ունի դառը նուշի հոտ, որը հայտնաբերվում է դիահերձման ժամանակ:

Ազոտի միացություններից բացի, մետեմոգլոբին ձևավորող հատկություն ունի բերտոլե աղը (կալիումի քլորատ KClO3), որը ներկայումս հազվադեպ է օգտագործվում և, հետևաբար, գրեթե չի առաջացնում թունավորումներ, ինչպես նաև քրոմաթթվի աղերը, որոնք, սակայն, թունավորման նկարում. , գերակշռում է տեղային նեկրոզի ազդեցությունը և հիդրոքինոնը։

Նիտրոմիացություններով թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը. Օրգանների մանրադիտակային հետազոտությունը բացահայտում է սուր հեմիկ հիպոքսիայի նշաններ և հեմոլիզի դրսևորումներ։ Եթե ​​ծանր անեմիան ժամանակ ունի զարգանալու, ներքին օրգանների առատությունը չի արտահայտվում։ Արյան պլազման ինտենսիվ ներկված է էոզինով` դրանում լուծված հեմոգլոբինի և մետեմոգլոբինի առկայության պատճառով: Ուղեղի վնասվածքի դեպքում նեյրոնների դիստրոֆիկ փոփոխությունները առավել բնորոշ են, հաճախ վակուոլային դիստրոֆիայի տեսքով: Փայծաղում և ավշային հանգույցներում՝ ռետիկուլոէնդոթելիային հիպերպլազիա, էրիթրոֆագիա, հետագայում՝ հեմոսիդերոզ։ Լյարդում առկա է ճառագայթների դիսկոմպլեքս, սպիտակուցային դիստրոֆիա, հեպատոցիտներում հեմոսիդերինի նստվածքներ։ Նիտրոբենզոլը և նրա հոմոլոգները նաև առաջացնում են լյարդի բջիջների ընդգծված ճարպային դեգեներացիա և դրանց նեկրոզ, երբեմն զանգվածային: Երիկամներում բացահայտվում է պիգմենտային նեֆրոզի պատկեր՝ սպիտակուցային դիստրոֆիայով և խողովակների էպիթելի նեկրոզով։ Բերտոլե աղով թունավորվելու դեպքում նկարագրված է խողովակների պատերին մետեմոգլոբինի և հեմոգլոբինի բյուրեղացման արդյունքում հատուկ գլանային բալոնների առաջացումը։ Նրանք նման են ամորֆ զանգվածների, որոնք ծածկում են խողովակները ներսից՝ թողնելով լույսը մասամբ ազատ։ Հավանաբար նմանատիպ բալոններ կարելի է գտնել նաեւ ազոտի միացություններով թունավորվելու դեպքում։

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորում

Ածխածնի երկօքսիդը (CO) անգույն և հոտ չունեցող գազ է, օդից մի փոքր ավելի թեթև: Սա ածխածնի երկօքսիդի բաղադրիչն է, որը ձևավորվում է օրգանական նյութերի թերի այրման, ինչպես նաև լուսավորող գազի, որն օգտագործվում է առօրյայում կերակուր պատրաստելու և տաքացնելու համար ջրի, ավտոմեքենաների արտանետվող գազերի և այլնի ժամանակ: Ածխածնի երկօքսիդի, ածխածնի լայն տարածման շնորհիվ: Դժբախտ պատահարների հետևանքով և որպես ինքնասպանության կամ սպանության միջոց, բավականին տարածված է մոնօքսիդի թունավորումը: Մասնավորապես, հրդեհների ժամանակ մահացության ամենատարածված պատճառը շմոլ գազից թունավորումն է։

Ածխածնի երկօքսիդը կամ ածխաթթու գազը (CO2) շատ ավելի քիչ թունավոր է, բայց կարող է նաև թունավորումներ առաջացնել: Այն մեծ քանակությամբ առաջանում է խմորման ժամանակ, ուստի թունավորումը տեղի է ունենում այն ​​սենյակներում, որտեղ պահվում է գինին, կոյուղու հորերում և սիլոսներում։

Ածխածնի երկօքսիդի ազդեցությունը մարմնի վրա. Ածխածնի երկօքսիդի թունավոր ազդեցությունը հիմնված է արյան հեմոգլոբինի հետ ուժեղ միացություն ստեղծելու նրա ունակության վրա՝ կարբոքսիհեմոգլոբին (CO-Hb)՝ ակտիվորեն տեղահանելով թթվածինը օքսիհեմոգլոբինից: Ինչպես մետեմոգլոբինի առաջացման դեպքում, խաթարվում է թթվածնի տեղափոխումը դեպի հյուսվածքներ, ինչի արդյունքում զարգանում է հեմիկ հիպոքսիա՝ այսպես կոչված. կատաղություն . Նմանապես, մկանային միոգլոբինի հետ զուգակցվելով՝ ածխածնի մոնօքսիդը այն վերածում է կարբոքսիմյոգլոբինի։

Ածխածնի երկօքսիդը չի մետաբոլիզացվում մարմնում և արտազատվում է թոքերի միջոցով։

Ածխածնի երկօքսիդը ավելի ծանր է, քան օդը և ունակ է տեղահանել այն՝ կուտակվելով նկուղներում և հորերում, ուստի դրա հետ թունավորումը հաճախ զուգակցվում է հիպոքսիայի հետ։ Եթե ​​օդում թթվածնի պարունակությունը նվազում է, ավելորդ ածխաթթու գազի թունավոր ազդեցությունը մեծանում է։

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորման կլինիկական պատկերը. Նույնիսկ ցածր կոնցենտրացիաների դեպքում ածխածնի օքսիդը առաջացնում է շնչառության շեղում, բաբախում, թուլություն, ականջներում ականջների զնգոց և գլխացավ։ Ավելի բարձր կոնցենտրացիաների դեպքում առաջանում է փսխում, շփոթություն և արյան ճնշման նվազում, իսկ եթե ածխածնի երկօքսիդի թունավոր ազդեցությունը շարունակվում է, կոմա է առաջանում և մահ: Երբեմն թունավորումը թաքնված է լինում, այնպես, որ տուժածը երկար ժամանակ գրեթե արտասովոր որևէ բան չի զգում, իսկ հետո կորցնում է գիտակցությունը։ Այս նյութի շատ բարձր կոնցենտրացիաները գրեթե անմիջապես մահվան պատճառ են դառնում:

Ածխածնի երկօքսիդը բարձր կոնցենտրացիայով առաջացնում է շնչառության շեղում և ցիանոզ՝ կոմայի արագ զարգացմամբ, երբեմն՝ ցնցումներով։

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորման դեպքում մահվան անմիջական պատճառը հիպոքսիան է: Այնուամենայնիվ, ծանր հիպոքսիայի դեպքում տառապանքը պետք է տևի մի քանի րոպե, մինչդեռ երբ ածխաթթու գազը ներշնչվում է բարձր կոնցենտրացիայով, մահը շատ ավելի արագ է տեղի ունենում: Ենթադրվում է, որ մահվան այս տեսակը կապված է սրտի ռեֆլեքսային կանգի հետ քիմորեցեպտորների խթանման ժամանակ:

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Կարբոքսիհեմոգլոբինը և կարբոքսիմյոգլոբինը վառ կարմիր են: Հետեւաբար, ածխածնի երկօքսիդի թունավորումը բնութագրվում է դիակային բծերի և հեղուկ արյան վառ կարմիր գույնով, երբեմն մաշկի և լորձաթաղանթների վարդագույն գույնով: Թունավոր նյութի ցածր կոնցենտրացիայի դեպքում արյունը փոքր և համակարգային շրջանառության զարկերակների երակներում սովորականից միայն մի փոքր բաց է, իսկ համակարգային շրջանառության երակներում արյունը մուգ գույն ունի: Մկանները մուգ վարդագույն կամ վառ կարմիր են: Ուղեղը, թոքերը, լյարդը և երիկամները նույնպես կարմիր կամ վարդագույն երանգ են ստանում։

Գլխուղեղի և նրա թաղանթների նյութում, ինչպես նաև շմոլ գազից թունավորման դեպքում ենթասերոզային և ներքին օրգաններում հայտնաբերվում են առատ և մանր արյունազեղումներ։ Թոքերում ուժեղ այտուց կա։ Ձգձգվող դեպքերում նկատվում են ուղեղի ենթակեղևային միջուկներում իշեմիկ նեկրոզի սիմետրիկ օջախներ, սրտամկանի, լյարդի և երիկամների դիստրոֆիկ փոփոխություններ, կմախքի մկանների նեկրոզների օջախներ։ Հաճախ հայտնաբերվում է ստորին վերջույթների երակների թրոմբոզ։

Արյան սպեկտրոսկոպիկ հետազոտությամբ հայտնաբերվում է կարբոքսիհեմոգլոբին:

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորումը, ընդհակառակը, բնութագրվում է ինտենսիվ ցրված մուգ մանուշակագույն դիակային բծերով՝ արյունազեղումներով, սուր ցիանոզով և շատ մուգ, խեժի նման հեղուկ արյունով։ Ախտորոշման համար անհրաժեշտ է վերլուծել այն սենյակի օդը, որտեղ տեղի է ունեցել թունավորումը։

Ածխածնի երկօքսիդի թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը. Օրգանների մանրադիտակային հետազոտությունը բացահայտում է սուր հիպոքսիային բնորոշ փոփոխություններ՝ լիություն, այտուց, մանր արյունազեղումներ, լճացում մազանոթներում, հիալինային թրոմբոցներ փոքր անոթներում։ Սրտամկանի մեջ կարդիոմիոցիտների մասնատում և ցիտոլիզի օջախներ: Ուշ մահով, կիզակետային ֆիբրինոզ-թարախային թոքաբորբը, սպիտակուցային դիստրոֆիան և հեպատոցիտների և նեֆրոթելիումի կիզակետային նեկրոզը, կարդիոմիոցիտների նեկրոզին բորբոքային ռեակցիան ժամանակ ունեն զարգանալու: Բնութագրական է ուղեղի ենթակեղևային հանգույցների միջուկների իշեմիկ վնասը՝ ինֆարկտների տեսքով՝ գլիալ ռեակցիայով։

ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄ ԱՎԱՆԴԱՐԻՉ ԹՈՒՅՆՆԵՐՈՎ

Քայքայիչ թույները նյութեր են, որոնք արյան մեջ ներծծվելուց հետո գործում են դրանց նկատմամբ զգայուն հյուսվածքների վրա՝ առաջացնելով դրանց այլասերում և նեկրոզ։ Դրանցից ոմանք ազդում են հիմնականում պարենխիմային օրգանների վրա՝ առաջացնելով նրանց մոտ ձևաբանական փոփոխություններ, որոնք հայտնաբերվում են մակրոսկոպիկ կամ սովորական լուսային մանրադիտակով: Մյուսները, որոնք նախկինում ճանաչվել են որպես ֆունկցիոնալ թույների առանձին խումբ, հիմնականում վնասում են նյարդային կամ սրտանոթային համակարգը կամ խանգարում հյուսվածքների շնչառությանը: Այս թույներով թունավորման մորֆոլոգիական նշանները հայտնաբերվում են միայն հատուկ բարձր զգայուն մեթոդներով (հիստոքիմիական, էլեկտրոնային մանրադիտակային, մորֆոմետրիկ և այլն):

Թունավորում ծանր մետաղների միացություններով

Ծանր մետաղներից են կապարը, սնդիկը, կադմիումը, թալիումը և այլն: Ներկայումս հիմնականում հանդիպում են քրոնիկական մասնագիտական ​​թունավորումներ ծանր մետաղների աղերով, որոնք չունեն դատաբժշկական նշանակություն: Սուր դեպքերի թվում գերակշռում է թունավորումը մետաղական օրգանական միացություններով։

Պետք է նկատի ունենալ, որ շատ բույսեր և հատկապես սնկերը ունեն որոշակի քիմիական տարրեր, այդ թվում՝ ծանր մետաղների իոններ ընտրողաբար կուտակելու հատկություն։ Այսպիսով, սնդիկը սնկերի պտղատու մարմիններում կարող է 550 անգամ ավելի շատ լինել, քան դրանց տակ գտնվող հողում։ Սնդիկը հատկապես ինտենսիվ կուտակվում է շամպինիոնների և խոզի սնկերի մեջ, կադմիումը՝ բուլետուսում, ցինկը՝ ամառային սնկերում։ Ուստի խոշոր քաղաքների այգիներում կամ մայրուղիների մոտ հավաքված սունկ ուտելիս հնարավոր է նաև թունավորում ծանր մետաղների միացություններով։

Ծանր մետաղների աղերի ազդեցությունը մարմնի վրա. Ծանր մետաղների իոնները մարմնի սպիտակուցներով առաջացնում են ջրի մեջ չլուծվող միացություններ, որոնք կոչվում են ալբումինատներ: Բջջում ալբումինատների առաջացումը հանգեցնում է նրա նեկրոզի։

Ծանր մետաղների իոնները արտազատվում են աղիների, երիկամների և թքագեղձերի միջոցով, ինչը հանգեցնում է աղիների, երիկամների և բերանի խոռոչի գերակշռող վնասվածքի։ Անլուծելի ֆոսֆատի տեսքով կապարը նստում է ոսկրային հյուսվածքում։

Ծանր մետաղների աղերով թունավորման կլինիկական պատկերը. Սնդիկի կամ կապարի լուծվող աղերի ընդունումից հետո առաջանում են սրտխառնոց և փսխում, ցավեր կերակրափողի երկայնքով և էպիգաստրում: Ծանր մետաղների աղերով թունավորման համեմատաբար բնորոշ ախտանիշը բերանի մետաղական համն է։ Հետագայում առաջանում է կոլապս՝ արյան ճնշման անկում, տախիկարդիա, ուժեղ թուլություն, մարմնի ջերմաստիճանի նվազում, շնչահեղձություն, ուշագնացություն։ Թունավորման երրորդ փուլը բնութագրվում է ծանր մետաղների իոններ արտազատող օրգանների՝ երիկամների (օլիգուրիա, սպիտակուց, բալոններ և արյուն մեզի մեջ), աղիքների վնասմամբ։ սուբլիմային դիզենտերիա - հաճախակի և ցավոտ, բայց սակավ կղանք՝ լորձով և արյունով, ինչպես դիզենտերիայի դեպքում) և ստոմատիտ (թքազրկում, փտած շունչ, թքագեղձերի և լնդերի այտուցվածություն, լնդերի արյունահոսություն, սնդիկի (կապար) սահման - լնդերի եզրի երկայնքով մուգ եզրագիծ, ծանր դեպքերում՝ բերանի խոռոչում խոցերի ձևավորում՝ ծածկված մոխրագույն ծածկով):

Սնդիկի աղերի պարենտերալ ընդունմամբ առաջին երկու փուլերը բացակայում են, բայց զարգանում է սնդիկի պոլինևրիտ (ցավ նյարդային կոճղերի երկայնքով, կաթված, մկանների ցնցում):

Կապարի աղերով թունավորվելիս աղիքներն ու երիկամները շատ ավելի քիչ են տուժում, հնարավոր է նույնիսկ փորկապություն, բայց ծայրամասային և կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասն ավելի ցայտուն է (զառանցանք, ջղաձգություն, կաթված, պարեստեզիա):

Ծանր մետաղների աղերով թունավորումից մահվան անմիջական պատճառը կարող է լինել սրտանոթային սուր անբավարարությունը, շնչահեղձությունը՝ կոկորդի այտուցի հետևանքով կամ ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն: Սնդիկի աղերով թունավորվելիս տուժածներն ամենից հաճախ մահանում են ուրեմիայից։

Ծանր մետաղների աղերով թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Կապարի աղերը առաջացնում են կերակրափողի և ստամոքսի լորձաթաղանթի ֆիբրինոզ-հեմոռագիկ, երբեմն խոցային-նեկրոտիկ բորբոքում, լնդերի մուգ եզրագծով ստոմատիտ, նեկրոտիկ նեֆրոզ, երբեմն դեղնախտ, մաշկային արյունազեղումներ և գլոմերուլոպաթիա:

Սուբլիմային թունավորման դեպքում հնարավոր է ստամոքսի լորձաթաղանթի կարմրություն և այտուց, սակայն երբեմն դրա կոագուլյատիվ նեկրոզը զարգանում է խիտ սպիտակ կամ գորշավուն քոսի տեսքով։ Ենթալորձաթաղանթի արյունատար անոթները լայնացած են և լցված արյունով, կան մանր արյունազեղումներ։

Երիկամներում նկատվում է սուբլիմատ նեֆրոզի բնորոշ պատկեր. առաջին օրերին դրանք մեծանում են, հարթ մակերեսով, առատ ( մեծ կարմիր սուբլիմատիկ երիկամ ), այնուհետև կրճատվել է, կեղևը թուլացած է, մոխրագույն գույնի կարմիր կետերով (փոքր արյունազեղումներ) - փոքր գունատ sublimate bud ): Երկրորդ շաբաթից երիկամները նորից ուռչում են և ավելանում ( մեծ սպիտակ սուբլիմատիկ երիկամ ) խողովակների նեֆրոթելիումի պրոգրեսիվ նեկրոզի պատճառով։

Սուբլիմային թունավորման ժամանակ հաստ աղիքի փոփոխությունները նման են դիզենտերիային՝ ֆիբրինոզ-խոցային կոլիտ՝ արյունազեղումներով:

Ամենամեծ դատաբժշկական արժեք ունեցող ծանր մետաղների աղեր. Թունավոր են միայն ջրում լուծվող սնդիկի աղերը՝ ցիանիդները, օքսիցիանիդները, նիտրատները և քլորիդները, մասնավորապես՝ սուբլիմացված (սնդիկի քլորիդ HgCl2): Մետաղական սնդիկի ընդունումը նկատելի ազդեցություն չի ունենում օրգանիզմի վրա, սակայն սնդիկի գոլորշու ներշնչումը կարող է հանգեցնել թունավորման՝ նյարդային համակարգի գերակշռող վնասով:

Ացետատը, նիտրատը և քլորիդը լուծելի են կապարի աղերից։

Ծանր մետաղների աղերով թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը. Կարդիոմիոցիտներում և հեպատոցիտներում՝ սպիտակուցի դեգեներացիա։

Սուբլիմային թունավորումով թոքերում հայտնաբերվում են հեմոռագիկ այտուցներ և թոքաբորբի օջախներ։ Ստամոքսում որոշվում են լորձաթաղանթի նեկրոզը և ենթամեկուսի հեմոռագիկ այտուցը։ Հաստ աղիքում՝ խորը նեկրոզ (հասնում է մկանային շերտին)՝ խոցային արատների ձևավորմամբ և համապատասխան ռեակտիվ բորբոքումով։ Երիկամներում` նեկրոտիկ նեֆրոզի պատկեր (Գունավոր նկ. 60), ուշ մահով` նեկրոտիկ զանգվածների կալցիֆիկացման օջախներ:

Թունավորում օրգանոմետաղական միացություններով

Օրգանմետաղական միացությունների ազդեցությունը մարմնի վրա. Օրգանական սնդիկի միացությունները ավելի թունավոր են, քան անօրգանականները, հատկապես նյարդային համակարգի վրա ազդեցության առումով: Նրանք արգելափակում են սուլֆիհիդրիլային խմբերը, անակտիվացնում են ֆերմենտները և խանգարում նյութափոխանակությանը:

Կապարի միացություններից դատաէթիլային կապար Pb (C2H5) 4-ն ունի դատաբժշկական նշանակություն։ Այս նյութը արգելափակում է պիրուվատդեհիդրոգենազը և ավելի փոքր չափով խոլինեստերազը՝ առաջացնելով պիրուվիթթվի և ացետիլխոլինի կուտակում։

Տետրաէթիլ կապարը կուտակվում է ԿՆՀ-ում։ Այն ճեղքվում է լյարդում, մասնավորապես, կապարի իոնի տարանջատմամբ։ Մետաբոլիտները արտազատվում են մեզով և կղանքով։

Տետրաէթիլային կապարով թունավորման ժամանակ նկատվում է լատենտային շրջան, որից հետո առաջանում է գլխացավ, գլխապտույտ, թուլություն։ Բերան ընդունելու դեպքում հնարավոր են նաև սուր գաստրոէնտերիտի երևույթները։ Այնուամենայնիվ, տետրաէթիլային կապարի թունավորման կլինիկական պատկերում ամենաբնորոշը նյարդային համակարգի, այդ թվում՝ ինքնավարի վնասումն է։ Սկզբում նկատվում է քնի խանգարում (քնելու և մղձավանջների շրջանի երկարացում) և անհիմն վախի զգացում։ Զարգանում են վեգետատիվ խանգարումներ՝ մարմնի ջերմաստիճանի և արյան ճնշման նվազում, բրադիկարդիա, մշտական ​​սպիտակ դերմոգրաֆիզմ, թքարտադրություն, քրտնարտադրություն։ Այնուհետև կան փսիխոտիկ երևույթներ (պատրանքներ և հալյուցինացիաներ, ներառյալ բերանում մազերի կամ այլ օտար մարմինների սենսացիան), կատատոնիկ թմբիրը (մեկ դիրքում սառչում), հոգեմոմոտորական գրգռվածություն, ցնցումներ և շարժումների կոորդինացման խանգարում: Այս ժամանակահատվածում շիզոֆրենիան, կատաղությունը կամ էպիլեպսիան երբեմն սխալ ախտորոշվում են: Ի վերջո, զարգանում է կոմա և մահանում է:

Մետաղական օրգանների թունավորումից մահվան անմիջական պատճառը սովորաբար շնչառական կաթվածն է կամ սրտանոթային անբավարարությունը:

Օրգանմետաղական միացություններով թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Սնդիկ օրգանական միացություններով և տետրէթիլ կապարով թունավորվելու դեպքում բացահայտվում են արյան շրջանառության խանգարման նշաններ՝ օրգանների երակային լիություն, ստրոմայի այտուցներ, մանր արյունազեղումներ, անոթների լճացում։ Պարենխիմային օրգանները գտնվում են ամպամած այտուցվածության վիճակում։

Տետրաէթիլային կապարով թունավորման ժամանակ հնարավոր է հայտնաբերել կատարալ-հեմոռագիկ թոքաբորբի օջախներ։ Ստամոքս-աղիքային տրակտի լորձաթաղանթը ուռած է, հիպերեմիկ, արյունազեղումներով։

Թունավորման երկարատև ընթացքով ներքին օրգաններում նկատվում է դիստրոֆիկ երևույթների աճ՝ նեկրոզի ելքով, որի առաջացումը նշվում է համապատասխան ռեակցիայով։

Ամենամեծ դատաբժշկական նշանակության օրգանոմետաղական միացություններ. Գյուղատնտեսության մեջ սերմերի ախտահանման համար (հիվանդություններից պաշտպանվելու համար) օգտագործում են սնդիկ օրգանական միացություններ՝ էթիլ սնդիկի քլորիդ (granosan С2Н5НgCl) և էթիլ սնդիկի ֆոսֆատ (С2Н5Нg) 3PO4։ Պատահաբար ներթափանցելու դեպքում դրանք թունավորում են առաջացնում:

Տետրաէթիլ կապարն օգտագործվում է որպես հակաթակիչ նյութ ցածր օկտանային բենզինի համար: Այն շատ լիպոֆիլ է և լավ ներծծվում է ցանկացած ընդունման եղանակով, ուստի թունավոր է ոչ միայն ներթափանցման դեպքում, այլև ներշնչելու և մաշկի հետ շփման դեպքում:

Մետաղական օրգանական միացություններով թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը. Սնդիկ օրգանական միացություններով թունավորված անձանց օրգանների մանրադիտակային հետազոտությունը բացահայտում է ստամոքսի և աղիքների լորձաթաղանթի էպիթելի մակերեսային հատվածների նեկրոզ, նեկրոտիկ նեֆրոզ և նեյրոնների, կարդիոմիոցիտների և հեպատոցիտների դեգեներատիվ փոփոխություններ: Քրոմատոլիզը և կարիոցիտոլիզը առավել ցայտուն են ուղեղիկում և մեդուլլա երկարավուն միջուկներում: Սնդիկ-օրգանական միացություններն առաջացնում են ոչ միայն սպիտակուցներ, այլև կարդիոմիոցիտների ճարպային դեգեներացիա։

Տետրաէթիլային կապարով թունավորման ժամանակ գերակշռում է կիսագնդի կեղևի, հիպոթալամուսի և սիմպաթիկ գանգլիաների նյարդային բջիջների վնասումը, որտեղ, բացի այտուցից, քրոմատոլիզից և կարիոցիտոլիզից, որոշվում են վակուոլային դիստրոֆիա, նեյրոնների նեղացում կարիոպիկնոֆագիայով և ծանր: Նկատվում է նաև մակերիկամի կեղևի կտրուկ delipoidization և cytolysis, որը կապված է հիպոթենզիայի զարգացման հետ։ Լյարդում - ճառագայթների դիսկոմպլեքսացիա, փոքր կաթիլային ճարպային և վակուոլային դեգեներացիա:

Թունավորում մկնդեղի միացություններով

Այս միացություններով սուր և քրոնիկ թունավորումներ ներկայումս նկատվում են հիմնականում շրջակա միջավայրի աղտոտվածության, ինչպես նաև մկնդեղ պարունակող դեղամիջոցների օգտագործման հետ կապված։ Այնուամենայնիվ, մինչ մկնդեղի թունավորումն ավելի հաճախակի էր դիտավորյալ թունավորման հետ:

Արսենի միացությունների ազդեցությունը մարմնի վրա. Մաքուր մկնդեղը չի լուծվում ոչ ջրում, ոչ էլ լիպիդներում և, հետևաբար, թունավոր չէ (բայց օքսիդանում է օդում և ձեռք է բերում թունավոր հատկություններ): Արսենի միացությունները արգելափակում են ֆերմենտների սուլֆհիդրիլային խմբերը, մասնավորապես՝ պիրուվիկ թթու օքսիդազը՝ խաթարելով օքսիդատիվ գործընթացները։

Արսենի արտազատումը հիմնականում տեղի է ունենում մեզի միջոցով։ Այն հակված է կուտակվելու ոսկորների, մազերի և եղունգների մեջ, ինչը հնարավորություն է տալիս այն հայտնաբերել դատաքիմիական մեթոդներով նույնիսկ արտաշիրիմումից հետո։

Արսենի միացություններով թունավորման կլինիկական պատկերը. Արսենի միացությունների ընդունումից հետո առաջին ժամերին առաջանում է ծարավ, բերանի մետաղական համ, սրտխառնոց և փսխում, ցավեր կոկորդում և էպիգաստրում: Այնուհետև զարգանում է փլուզում և առատ փորլուծություն, ազատվում են փաթիլներով առատ հեղուկ զանգվածներ, որոնք նման են բրնձի ջրին։ Զարգանում է նաև անուրիա (ջրազրկման հետևանքով) և ցնցումներ, հատկապես սրունքի մկաններում։ Այս համախտանիշը երբեմն կոչվում է մկնդեղի խոլերա, սակայն իսկական խոլերայի ժամանակ առաջին հերթին առաջանում է փորլուծություն, ոչ թե փսխում, և ցավ չկա կոկորդի և որովայնի շրջանում: Եթե ​​տուժածը չի մահանում, ուրեմն պոլինևրիտի երեւույթներ են լինում։

Մեծ չափաբաժինների ներդրմամբ ստամոքս-աղիքային ախտանշանները քիչ են կամ բացակայում են, և գերակշռում է նյարդային համակարգի վնասը՝ գլխապտույտ, գլխացավ, տարբեր մկաններում ցավոտ տոնիկ ցնցումներ, զառանցանք, այնուհետև կոմա և շնչառության կանգ:

Քրոնիկ մկնդեղի թունավորումը բնութագրվում է եղունգների վրա սպիտակ լայնակի շերտերով, պոլինևրիտով, դիսպեպսիայով, կախեքսիայով և ալոպեկիայով:

Մկնդեղի միացություններով թունավորումից մահվան անմիջական պատճառը սովորաբար շնչառության կանգն է կամ սրտանոթային սուր անբավարարությունը:

Արսենի միացություններով թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Մկնդեղի թունավորման դեպքում մահվան արագ առաջացման դեպքում հայտնաբերվում են շնչահեղձության նշաններ։ Եթե ​​մահը շատ արագ չի եղել, ապա հայտնաբերվում է ստամոքսի և աղիների լորձաթաղանթի սուր ֆիբրինոզ-հեմոռագիկ բորբոքում` կարմրություն, այտուց, ֆիբրինային նստվածքներ և արյունազեղումներ, մակերեսային նեկրոզ և էրոզիա: Լորձաթաղանթի ծալքերի միջև երբեմն հայտնաբերվում են թունավոր բյուրեղներ: Բարակ աղիքի պարունակությունը առատ է, հեղուկ, պղտոր, փաթիլներով, հաստ աղիքում՝ լորձ։ Պեյերի բծերը ուռչում և խոց են առաջանում: Ենթամեկուսային շերտի արյունատար անոթները լայնացած են և լցված արյունով։ Peritoneum-ը ծածկված է ֆիբրինի կպչուն ծածկույթներով։

Սրտամկանը թուլացած է, կտրվածքներով ձանձրալի է, ունի կավե տեսք։ Լյարդը և երիկամները նույնպես այտուցված, ձանձրալի և թուլացած տեսք ունեն:

Մեծագույն դատաբժշկական նշանակության մկնդեղի միացություններ. Ամենաթունավոր անհիդրիդը մկնդեղի As2O3 թթունն է (մկնդեղի եռօքսիդ, սպիտակ մկնդեղ), որը նախկինում հաճախ օգտագործվում էր սպանությունների և ինքնասպանությունների համար: Ներկայումս այն երբեմն օգտագործվում է բժշկության մեջ՝ լեյկեմիայի բուժման համար։ Որոշ չափով ավելի քիչ թունավոր է մկնդեղի անհիդրիդը As2O5 և ինքնին մկնդեղի թթու H3AsO4: Ներկայումս այդ նյութերով թունավորումները հազվադեպ են լինում։ Մկնդեղ պարունակող դեղամիջոցներն այժմ գրեթե սպառված են: Փարիզյան կանաչիները Cu(CH3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, նատրիումի և կալցիումի արսենիտներն օգտագործվում են մոլախոտերի, միջատների և մկանանման կրծողների դեմ պայքարելու համար։ Կալցիումի արսենիտը նույնպես օգտագործվում է սերմերի ախտահանման համար, իսկ նատրիումի արսենիտը՝ բերքահավաքից առաջ բերքի տերևազատման համար:

Արսենի միացություններով թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը. Մկնդեղի միացություններով թունավորումը բնութագրվում է ոչ միայն սպիտակուցներով, այլ նաև կարդիոմիոցիտների, հեպատոցիտների և նեֆրոթելիումի ճարպային դեգեներացիայով, հատկապես ձգձգված դեպքերում։ Այս դիստրոֆիկ փոփոխություններին ի պատասխան ռեակտիվ փոփոխությունները հստակորեն արտահայտվում են թունավորումը մահից բաժանող զգալի ժամանակահատվածով:

ցիանիդով թունավորում

Ցիանիդների ազդեցությունը մարմնի վրա. Հիդրոցյանաթթուն (HCN) և նրա աղերը գործում են իրենց անիոնի (ցիան իոն) հետ, որը կապում է ցիտոքրոմ օքսիդազի երկաթի երկաթը՝ արգելափակելով էլեկտրոնների փոխանցումը ցիտոքրոմներից թթվածին։ Արդյունքում խախտվում է հյուսվածքային շնչառությունը, և զարգանում է հյուսվածքային հիպոքսիայի վիճակ՝ առանց հիպոքսեմիայի։ Բջիջները չեն ընկալում արյան թթվածինը, և արյունը մազանոթներով անցնելուց հետո մնում է թթվածնով:

Հիդրոցյանաթթուն չի մետաբոլիզացվում օրգանիզմում և արտազատվում է մեզի և արտաշնչվող օդի միջոցով:

Ցիանիդով թունավորման կլինիկական պատկերը. Մեծ չափաբաժիններով ցիանիդը հանգեցնում է գիտակցության գրեթե ակնթարթային կորստի և շնչառության և սրտի բաբախյունի արագ դադարեցմանը: Ավելի փոքր չափաբաժիններ ընդունելիս սկզբում առաջանում է գլխացավ, գլխապտույտ, սրտխառնոց, թուլություն և սրտի բաբախյուն, այնուհետև շնչառության շեղումը զարգանում է շնչառական ռիթմի խախտմամբ և նյութափոխանակության acidosis-ով: Վիճակն արագորեն վատանում է, առաջանում են ցնցումներ և զարգանում է կոմա։

Ցիանիդի թունավորումից մահվան անմիջական պատճառը սովորաբար շնչառական կենտրոնի կաթվածն է և սրտի կանգը։

Ցիանիդի թունավորման ախտաբանական պատկերը. Բնորոշ դեպքերում հիդրոցիանաթթվով թունավորվելու դեպքում դիակի օրգաններից ու խոռոչներից դառը նուշի հոտ է գալիս, որն արագ անհետանում է (ի տարբերություն նիտրոբենզոլի նույն հոտի, որը երկար պահպանվում է)։ Հիպոքսեմիայի բացակայության պատճառով բնորոշ են դիակային բծերի բաց կարմիր գույնը և արյան վառ կարմիր գույնը։ Ուղեղի ենթակեղևային միջուկներում հնարավոր են իշեմիկ նեկրոզի սիմետրիկ օջախներ, ինչպես ածխածնի օքսիդով թունավորման դեպքում։

Առավելագույն դատաբժշկական նշանակության ցիանիդներն են հիդրոցիանաթթուն (HCN) և կալիումի ցիանիդը (KCN): Այս նյութերը շարունակում են օգտագործվել սպանությունների և հատկապես ինքնասպանության համար, այդ թվում՝ գովազդվում են էվթանազիայի կողմնակիցների կողմից այդ նպատակով։

Բացի այդ, ցիանաթթվով թունավորումը հնարավոր է մեծ քանակությամբ ծիրանի, դեղձի, սալորի և բալի կորիզի, ինչպես նաև այդ բույսերի սերմերից ստացված թուրմերի օգտագործմամբ։ Rosaceae-ի սերմերը պարունակում են ցիանոգեն գլիկոզիդներ՝ ամիգդալին և այլն: Նրանք ինքնին թունավոր չեն, բայց նույն ոսկորներում և աղիքներում պարունակվող ֆերմենտների ազդեցության տակ քայքայվում են՝ արտազատելով հիդրոցիանաթթու և առաջացնելով թունավորումներ։

Կալիումի ցիանիդը, երբ լուծվում է ջրի մեջ, փոխազդում է նրա հետ՝ առաջացնելով կալիումի հիդրօքսիդ KOH և հիդրոցյանաթթու HCN։ Հետեւաբար, այն ունի նաև տեղային ազդեցություն, որը նման է ալկալիների գործողությանը: Այն դրսևորվում է ստամոքսի լորձաթաղանթի այտուցվածության և բալ-կարմիր գույնի տեսքով։ Թթուների միաժամանակ ընդունմամբ թուլանում է ցիանիդների տեղային գրգռիչ ազդեցությունը և ուժեղանում է ընդհանուր թունավոր ազդեցությունը։

Ցիանիդային թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը. Օրգանների մանրադիտակային հետազոտությամբ հայտնաբերվում են գլխուղեղի և թոքերի առատություն, այտուցներ և արյունազեղումներ, կարդիոմիոցիտների ցիտոպլազմայի մասնատում և բազոֆիլային երանգ:

Թունավորում ացիկլիկ (ճարպային) ածխաջրածիններով

Ածխաջրածինների ազդեցությունը մարմնի վրա. Բոլոր ածխաջրածինները ճնշում են կենտրոնական նյարդային համակարգը, ինչպես նաև գրգռում են մաշկը և լորձաթաղանթները, որոնց հետ շփվում են: Թեթև ֆրակցիաները ավելի հեշտությամբ գոլորշիանում են և ավելի հավանական է, որ կհանգեցնեն ինհալացիոն թունավորման:

Ածխաջրածինների թունավորման կլինիկական պատկերը. Ածխաջրածիններն առաջացնում են թեթև կարճաժամկետ թունավորում, ինչը հանգեցնում է թմրամոլների կողմից դրանց օգտագործմանը՝ սովորաբար ինհալացիաների տեսքով։

Բերանային ընդունման դեպքում ածխաջրածիններն առաջացնում են սուր գաստրոէնտերիտ (կլինիկորեն նկատվող այրվածք և էպիգաստրային ցավ, սրտխառնոց, փսխում, հետագայում թուլացած կղանք), թունավոր էնցեֆալոպաթիա (թուլություն, գլխապտույտ, գլխացավ, անտարբերություն) և մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում: Հետագայում, բարձր չափաբաժիններով, զարգանում են կլոնիկ ցնցումներ, կոմա և մահ շնչառական կենտրոնի կաթվածից:

Ինհալացիոն թունավորման դեպքում անմիջապես առաջանում են հազ, կրծքավանդակի ցավ և շնչահեղձություն, կան նաև սրտխառնոց, փսխում, թուլություն և գլխացավ: Աճում են շնչահեղձությունը, տախիկարդիան և ցիանոզը։ Թոքերում չոր ռալերը նախ որոշվում են թուլացած շնչառության ֆոնի վրա, ապա առաջանում է կիզակետային թոքաբորբի պատկեր։ Բենզինային թոքաբորբը բնութագրվում է թեթև ֆիզիկական ախտորոշմամբ՝ ակնհայտ ռադիոգրաֆիկ փոփոխություններով, ձգձգվող ընթացքով և թարախակույտի առաջացման միտումով։ Բարձր կոնցենտրացիաներով բենզինի գոլորշիները ներշնչվելիս կարող են րոպեների ընթացքում կոմայի և մահվան պատճառ դառնալ:

Այսպիսով, ածխաջրածինով թունավորման դեպքում մահվան անմիջական պատճառը շնչահեղձությունն է կամ թոքաբորբից առաջացած շնչառական անբավարարությունը:

Ածխաջրածինների թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Մարմնի օրգաններից և խոռոչներից (հատկապես թոքերից և ստամոքսի պարունակությունից) բենզինի կամ կերոսինի հոտ է գալիս։

Որոշվում են շնչահեղձության ընդհանուր նշաններ՝ առատ ցրված մանուշակագույն դիակային բծեր, ներմաշկային էխիմոզ՝ դիակային բծերի ֆոնի վրա, դեմքի ցիանոզ և այտուցվածություն, արյան հեղուկ վիճակ սրտի և անոթների խոռոչներում։ Պիա մատերը այտուցային է, կտրուկ լիարյուն, լայնացած անոթներով՝ խիտ ցանցի տեսքով։ Գլխուղեղի նյութը հատվածների վրա լիարյուն է, ավելացել է խոնավ, փայլուն, կպչում է դանակին, նրա ոլորումները հարթվում են, ակոսները հարթվում են, այսինքն. կա այտուց և այտուց: Թոքերի կտրվածքների մակերեսից հոսում է մեծ քանակությամբ հեղուկ մուգ արյուն և վարդագույն փրփուր հեղուկ։ Կան նաև փոքր արյունազեղումներ պլևրայի տակ, էպիկարդի տակ և ստամոքսի լորձաթաղանթում։

Բնորոշ է նաև սուր տրախեոբրոնխիտը, իսկ ինհալացիոն թունավորման դեպքում՝ աջակողմյան կամ երկկողմանի միաձուլվող թոքաբորբը։ Ածխաջրածինների բանավոր ընդունմամբ հայտնաբերվում է սուր գաստրոէնտերիտ (սովորաբար կատարալ - լորձաթաղանթն այտուցված է, ծածկված լորձով, արյունազեղումներով, երբեմն նեկրոզով; բենզինի թունավորման դեպքում նշվում է ստամոքսի պարունակության փրփրուն բնույթը):

Ածխաջրածինները, որոնք ունեն ամենամեծ դատաբժշկական նշանակությունը, նավթի վերամշակման, այսինքն՝ տարբեր ջերմաստիճաններում դրա թորման արտադրանք են։ Այս դեպքում ձևավորվում է թեթև կոտորակ (ներառյալ բենզինը, նաֆտան և բենզինը), միջին ծանրության ֆրակցիան, որը մաքրումից հետո տալիս է կերոսին, և ծանր մնացորդ՝ մազութ, որից ստացվում են քսանյութեր (շարժիչի յուղ և այլն): , ինչպես նաև վառելիք (արևային, կաթսա, տրակտոր՝ դիզել և այլն)։ Նավթի վերամշակման այս բոլոր արտադրանքները տարբեր ածխաջրածինների խառնուրդներ են և օգտագործվում են որպես վառելիք և որպես լուծիչներ: Մասնավորապես, բենզինը օգտագործվում է որպես լուծիչ իր մաքուր տեսքով կամ հավելումներով, օրինակ՝ անուշաբույր ածխաջրածիններով։ Վերջին դեպքում նրա թունավորությունը մեծանում է։

Բացի ուղիղ բենզիններից, կան ճեղքված բենզիններ, որոնք ստացվում են ծանր նավթի ֆրակցիաները բաժանելով: Դրանք հիմնականում օգտագործվում են որպես ավտոմեքենաների և օդանավերի շարժիչների շարժիչային վառելիք։ Ճեղքված բենզինները բնութագրվում են չհագեցած և արոմատիկ ածխաջրածինների բարձր պարունակությամբ, ինչը հանգեցնում է դրանց թունավորության բարձրացման:

Կերոզինը ավելի քիչ թունավոր է, քան բենզինը: Բենզինով թունավորման ժամանակ դիակային բծերը երբեմն բաց կարմիր են, ինչպես ածխածնի օքսիդով թունավորման դեպքում արյունը բալի կարմիր է, ներքին օրգանները՝ վառ կամ բաց կարմիր։ Շնչառական ուղիների լուսանցքում որոշվում է փրփուր լորձ, երբեմն բերանի և քթի բացվածքներում մշտական ​​փրփուր, ինչպես խեղդվելու դեպքում։

Բենզինի հետ երկարատև շփման դեպքում հայտնաբերվում է մաշկի վնասվածք (հեղուկ բենզինի 20 րոպեից ավելի ազդեցության դեպքում՝ հիպերմինիա և բշտիկավորում, բենզինի գոլորշիներ պարունակող մթնոլորտի երկարատև ազդեցությամբ՝ էպիդերմիսի կնճռոտում և կլեպ):

Ածխաջրածինները կարող են օգտագործվել թմրամոլների կողմից՝ թունավորման նպատակով։ Դրանց այդ նպատակով օգտագործելու սովորական եղանակը բենզին լցնելն է պոլիէթիլենային տոպրակի մեջ, որը դրվում է գլխին, և գոլորշիները ներշնչվում են։ Մնացած դեպքերում այն ​​թաթախում են թաշկինակի մեջ և պահում քթի ու բերանի առաջ։ Սա տալիս է թունավորման ազդեցություն և կարող է առաջացնել հալյուցինացիաներ: Բենզինի գերդոզավորումը հանգեցնում է մահվան.

Մեկ այլ հնարավորություն է թմրամոլների կողմից գազերի օգտագործումը, ինչպիսիք են պրոպանը կամ բութանը: Դրանք կարելի է ձեռք բերել կրակայրիչներից, վառարաններից և այլն։ Այս գազերի ներմուծումը հաճախ հանգեցնում է գրեթե ակնթարթային մահվան, հնարավոր է սրտի ռեֆլեքսային կանգի պատճառով:

Ածխաջրածինների թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը. Որոշվում է վերին շնչուղիների էպիթելի շերտազատում, սուր հեմոռագիկ լարինգոտրախեոբրոնխիտ, կոկորդի աճառներում նեկրոզների օջախներ։ Բրոնխների պատերը այտուցային են՝ արյունազեղումներով և նեկրոզի օջախներով։

Թոքերում՝ սուր էմֆիզեմա, ծանր այտուց, բազմություն, տարբեր չափերի արյունազեղումներ, այդ թվում՝ պարենխիմում, անոթներում հիալինային արյան մակարդում, ֆիբրինային կատարալ թոքաբորբի օջախներ՝ հետագա թրմումով։ Բերանի թունավորման դեպքում թոքերի մեջ լուրջ արյունազեղումներ և բորբոքային փոփոխություններ չկան:

Երկարատև ընթացքով զարգանում է միոկարդիոցիտների, հեպատոցիտների և երիկամային խողովակների նեֆրոթելիումի սպիտակուցային և ճարպային դեգեներացիա։

Թունավորում ճարպային ածխաջրածինների քլորի ածանցյալներով

Քլորացված ածխաջրածինների ազդեցությունը մարմնի վրա. Քլորով փոխարինված ճարպային ածխաջրածինները ճնշում են կենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթը: Դրանք բոլորն օգտագործվում են որպես օրգանական նյութերի, հատկապես լիպիդների լուծիչներ, և իրենք շատ լուծելի են ճարպերում։ Ուստի այս խմբի նյութերը հեշտությամբ ներծծվում են անձեռնմխելի մաշկի միջոցով և կուտակվում բազմաթիվ լիպիդներ պարունակող հյուսվածքներում։ Այս նյութերը արգելափակում են ֆերմենտների սուլֆիդրիլային խմբերը՝ խանգարելով նյութափոխանակությանը։ Բացի այդ, ածխաջրածինների քլորի ածանցյալները հեպատոտրոպային թունավորումներ են և ունեն տեղային գրգռիչ ազդեցություն:

Այս նյութերով թունավորումն ամենից հաճախ կապված է ալկոհոլային խմիչքների փոխարեն դրանց կլանման հետ կամ, ինհալացիայի տեսքով, էյֆորիայի հասնելու համար:

Ածխաջրածինների քլորի ածանցյալներն օրգանիզմից արտազատվում են արտաշնչված օդի, մեզի հետ (տրիքլորէթիլեն, դիքլորէթան, ածխածնի տետրաքլորիդային մետաբոլիտներ) և կղանքով (ածխածնի տետրաքլորիդ), ինչպես նաև կերակրող կանանց կաթով։

Ածխաջրածինների քլորի ածանցյալներով թունավորման կլինիկական պատկերը. Մաշկի հետ շփվելիս քլորացված ածխաջրածիններն առաջացնում են դերմատիտ, երբեմն բուլյոզ:

Ածխաջրածինների քլորի ածանցյալները, ի տարբերություն այլ սպիրտների փոխարինողների, գրեթե չեն առաջացնում թունավորում, հատկապես երբ ընդունվում են բանավոր: Օգտագործման ցանկացած եղանակով կան թունավոր էնցեֆալոպաթիայի նշաններ՝ թուլություն, գլխապտույտ, գլխացավ, սրտխառնոց և փսխում, անտարբերություն, արագ վերածվող ցնցումների և կոմայի՝ ռեֆլեքսների արգելակմամբ և մակերեսային ընդհատվող շնչառությամբ:

Այս նույն նյութերն առաջացնում են արյան ճնշման անկում, ցավ սրտի շրջանում և սրտի ռիթմի խանգարում։

Քլորացված ածխաջրածինների գոլորշիների ներշնչումը կարող է առաջացնել հազ և արցունքաբերություն: Բերան ընդունելու դեպքում զարգանում է սուր գաստրոէնտերիտ (այրոց և ցավ բերանի խոռոչում, կերակրափողի և էպիգաստրիում, սրտխառնոց, փսխում, հետագայում հաճախակի թուլացած կղանք):

Լյարդի վնասումը տեղի է ունենում ըստ սուր թունավոր հեպատիտի տեսակի (դեղնախտ, լյարդի մեծացում և զգայունություն, հեմոռագիկ դիաթեզ, տրանսամինազների մակարդակի բարձրացում, պրոտոմբինի մակարդակի նվազում)՝ ելքով լյարդի զանգվածային նեկրոզով:

Կլինիկայի ածխաջրածինների քլորի ածանցյալները նույնպես առաջացնում են օլիգուրիա, ալբումինուրիա և ազոտեմիա:

Թունավորումից հետո առաջին ժամերին ածխաջրածինների քլորի ածանցյալներով թունավորվելու դեպքում մահվան անմիջական պատճառ կարող է լինել շնչառական կենտրոնի կաթվածը կամ սուր սրտանոթային անբավարարությունը, այնուհետև՝ լյարդի կամ երիկամների անբավարարությունը, ինչպես նաև թոքաբորբը։

Ածխաջրածինների քլորի ածանցյալներով թունավորման պաթոմորֆոլոգիական պատկերը ներառում է, առաջին հերթին, օրգաններում սուր շրջանառության խանգարումների առկայությունը, որոնք բնորոշ են շնչահեղձությանը և, ընդհանրապես, արագ տեղի ունեցող մահվանը.

Ինհալացիոն թունավորմամբ հայտնաբերվում է նաև սուր թունավոր թոքային այտուց՝ բրոնխոսպազմով, սուր տրախեոբրոնխիտ, հետագայում միանում է թոքաբորբը։ Բերանային ընդունմամբ նկատվում է կատարալ կամ ֆիբրինոզ-մեմբրանային ստոմատիտ, էզոֆագիտ, գաստրոէնտերիտ (էպիթելային նեկրոզ, դրա անջատում, ենթամեկուսային շերտի այտուցվածություն, արյունազեղումներ)։

Վաղ մահով նշվում են պարենխիմային օրգանների դիստրոֆիայի սկզբնական երևույթները։

Երիկամների ուշ մահվան դեպքում հայտնաբերվում են նեկրոտիկ նեֆրոզի երևույթներ։ Երիկամները մեծացած են, թուլացած, լայնացած բաց կեղևով և փոքր արյունազեղումներով։ Բայց ամենաընդգծված փոփոխությունները հայտնաբերվում են լյարդում։ Առկա է լյարդի զանգվածային նեկրոզի պատկեր (սուր դեղին կամ կարմիր ատրոֆիա): Լյարդը սկզբում մեծանում է, հետագայում փոքրանում, թուլանում, հատվածում կարմիր կետերով դեղին ֆոն է։

Ածխաջրածինների քլորի ածանցյալները, որոնք ունեն ամենամեծ դատաբժշկական նշանակությունը, քլորոֆորմն են (CHCl3), երկքլորէթանը (CH2Cl-CH2Cl), ածխածնի տետրաքլորիդը (ածխածնի տետրաքլորիդ CCl4) և տրիքլորէթիլենը (տրիլեն CHCl = CCl2): Օգտագործվում են որպես լուծիչներ։ Թմրամոլները երբեմն օգտագործում են քլորացված ածխաջրածինների գոլորշիների ինհալացիա՝ արբեցնող ազդեցության հասնելու համար:

Տրիքլորէթիլենը թունավոր հեպատիտ է առաջացնում միայն բանավոր ընդունման դեպքում, մինչդեռ մյուս քլորացված ածխաջրածինները վնասում են լյարդը ընդունման ցանկացած եղանակով:

Տրիքլորէթիլենը և քլորոֆորմը արագորեն հանգեցնում են գիտակցության կորստի, և, հետևաբար, դրանք օգտագործվել են բժշկության մեջ անզգայացման համար:

Քլորոֆորմը ածխածնի տետրաքլորիդի նյութափոխանակության արտադրանք է, և դրա հայտնաբերումը կենսաբանական նյութում հնարավոր է ինչպես քլորոֆորմով, այնպես էլ ածխածնի տետրաքլորիդով թունավորվելու դեպքում։

Դիակի օրգաններից և խոռոչներից քլորոֆորմով, ածխածնի տետրաքլորիդով կամ տրիքլորէթիլենով թունավորվելու դեպքում զգացվում է քլորոֆորմի հոտ, դիքլորէթանով թունավորվելու դեպքում՝ փտած կամ չորացրած սնկերի սպեցիֆիկ հոտ։

Ածխածնի տետրաքլորիդը կարող է հալյուցինացիաներ առաջացնել: Այս նյութով թունավորվելու դեպքում հատկապես ծանր է լյարդի վնասվածքը՝ դեղնախտով և հեմոռագիկ դիաթեզով։ Երիկամների հեռավոր խողովակներում հայտնաբերվում են օքսալատի բյուրեղներ, որոնց առաջացումը կապված է ամինաթթուների նյութափոխանակության խախտման և երիկամների կողմից դրանց արտազատման ավելացման հետ:

Ածխածնի տետրաքլորիդով և դիքլորէթանով թունավորվելու դեպքում արյան մեջ ացետոն կարող է հայտնաբերվել լյարդի կենսաքիմիական ֆունկցիայի խախտման պատճառով։

Ածխաջրածինների քլորի ածանցյալներով թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը.

Դիստրոֆիկ և նեկրոտիկ փոփոխությունների ծանրությունը կախված է թունավորումից հետո կյանքի ժամանակից: Վաղ մահվան դեպքում գերակշռում են նեյրոնների փոփոխությունները (տիգրոլիզ, կնճիռներ, այտուցվածություն, վակուոլացում և քայքայում), նշվում է կարդիոմիոցիտների, հեպատոցիտների և նեֆրոթելիումի սպիտակուցային դեգեներացիա: Լյարդում, բացի այդ, լոբուլների կենտրոնում հայտնաբերվում է փոքր կաթիլային ճարպային դեգեներացիա:

Լոբուլների ծայրամասում գտնվող լյարդում ուշ մահով հայտնաբերվում է մեծ կաթիլային ճարպային դեգեներացիա և կենտրոնաձիգ պրոգրեսիվ նեկրոզ և արյունահոսություն: Երիկամների պրոքսիմալ խողովակներում՝ վակուոլային դիստրոֆիա և նեկրոզ, դիստալում՝ գունատ վարդագույն միատարր զանգվածներ։ Սրտամկանի մեջ կան ցիտոլիզի օջախներ։

Թունավորում քլորօրգանական թունաքիմիկատներով

Քլորօրգանական միացությունների ազդեցությունը մարմնի վրա. Քլորօրգանական միացությունները պոլիտրոպիկ պարենխիմային թույներ են, որոնք առաջացնում են հեմոշրջանառության խանգարումներ, դեգեներատիվ փոփոխություններ և պարենխիմային օրգանների նեկրոզ: Նրանք շատ լիպոֆիլ են, հեշտությամբ ներծծվում են անձեռնմխելի մաշկի միջոցով: Դրանք արտազատվում են հիմնականում կղանքով, իսկ լակտացիայի ժամանակ՝ նաև կաթով։

Քլորօրգանական միացություններով թունավորման կլինիկական պատկերը ներառում է սուր գաստրիտի (ցավ էպիգաստրիում, սրտխառնոց, փսխում) և թունավոր էնցեֆալոպաթիա (թուլություն, գլխապտույտ, գլխացավ, պարեստեզիա, ցնցում, ցնցումներ): Երբ այդ նյութերը շփվում են մաշկի հետ, առաջանում է դերմատիտ, իսկ ներշնչելիս առաջանում է հազ և շնչահեղձություն։ Բնորոշ է շարժումների համակարգման խախտումը։ Լյարդը մեծացել է։ Մեզում հայտնաբերվում են սպիտակուցներ, գիպսեր և էրիթրոցիտներ:

Քլորօրգանական միացություններով թունավորման դեպքում մահվան անմիջական պատճառները նույնն են, ինչ ճարպային ածխաջրածինների քլորային ածանցյալներով թունավորման դեպքում։

Քլորօրգանական միացություններով թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Բացահայտվում են արագ առաջացող ասֆիքսիկ մահվան նշաններ, երբեմն մաշկի իկտերիկ երանգավորում, բանավոր ընդունմամբ՝ կատարալ գաստրոէնտերոկոլիտ:

Առավելագույն բժշկաիրավական արժեք ունեցող քլորօրգանական միացություններ. Քլորօրգանական միացություններ՝ DDT (դիքլորդիֆենիլտրիխլորէթան), DDD (դիքլորդիֆենիլդիքլորէթան), Պերտան (դիէթիլդիֆենիլդիքլորէթան), Հեքսաքլորան (հեքսաքլորցիկլոհեքսան), քլորինդան, ալդրին, հեպտաքլոր, ագրեգատային պայքարի համար օգտագործվում են պեսչլոր և այլն:

Հեքսաքլորանը այս խմբի թունաքիմիկատներից ամենալյարդոտոքսինն է: DDD-ն ազդում է լյարդի վրա ավելի քիչ, քան մյուսները, բայց առաջացնում է երիկամների խողովակների ճարպային դեգեներացիա:

Քլորօրգանական միացություններով թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը. Բոլոր օրգաններում հեմոշրջանառության խանգարման երևույթները որոշվում են պլետորայի, ստրոմայի այտուցների, արյունազեղումների, մազանոթներում լճացման և արյան անոթների պատերի պլազմային ներծծման տեսքով։ Ուղեղում քլորօրգանական միացություններով թունավորվելիս հայտնաբերվում է նեյրոնների այտուցվածություն և քրոմատոլիզ։ Առավել խիստ տուժում են ուղեղիկն ու միջուկը, որտեղ առկա է նաև ընդգծված կարիոլիզ և կարիոցիտոլիզ։ Թոքերում կա սուր էմֆիզեմա, իսկ դեղամիջոցի ինհալացիա ընդունելու դեպքում՝ թունավոր թոքային այտուց, բրոնխիտ և թոքաբորբ: Քլորօրգանական միացությունների գործողության բնորոշ հատկանիշը պետք է համարել ոչ միայն սպիտակուցի, այլև կարդիոմիոցիտների ճարպային դեգեներացիայի զարգացումը: Նկատվում է նաև դրանց գնդային քայքայումը։ Բերանի խոռոչի թունավորման համար բնորոշ է կատարալ գաստրոէնտերոկոլիտը, իսկ հեքսաքլորային թունավորմանը` հեմոռագիկ։ Լյարդում - դիսկոմպլեքսացիա, սպիտակուցային և ճարպային դեգեներացիա, կենտրոնաձև նեկրոզ: Երիկամներում - հեմոռագիկ գլոմերուլոնեֆրիտ, դիստրոֆիա և նեֆրոթելի նեկրոզ: Հիպոֆիզի, վահանաձև գեղձի և մակերիկամի կեղևի ֆասիկուլյար գոտում նշվում են քլորօրգանական միացություններով սուր թունավորման, արյան մատակարարման ավելացման և ֆունկցիայի բարձրացման այլ նշաններ:

Օրգանֆոսֆատային թունավորում

Ֆոսֆորօրգանական միացությունների ազդեցությունը մարմնի վրա. Ֆոսֆորի օրգանական միացությունները գործում են նյարդային համակարգի վրա և հանդիսանում են խոլինէսթերազի արգելափակումներ: Նրանց տեղային գրգռիչ ազդեցությունն այնքան էլ էական չէ։

Ֆոսֆորօրգանական միացություններով թունավորման կլինիկական պատկերը Ֆոսֆորօրգանական միացությունները սկզբում առաջացնում են գլխացավ և նյարդային համակարգի դեպրեսիա, որոնք փոխարինվում են շարժումների կոորդինացման խանգարմամբ, ցնցումներով, ցնցումներով և վերջապես ցնցումներով։

Բնորոշ է նաև խոլիներգիկ համախտանիշը, ներառյալ աշակերտների կծկումը և տեղակայման սպազմը (աչքերի առաջ մառախուղի զգացում), թքագեղձը և լաքրիմացիան, բրոնխներում լորձի առատ սեկրեցումը և դրանց սպազմը, քրտնարտադրությունը, աղիների սպաստիկ կծկումները, արյան ճնշման իջեցումը, բրադիկարդիան: .

Բերան ընդունելու դեպքում նկատվում են սրտխառնոց և փսխում, որովայնի ցավ և հաճախակի թուլացած կղանք: Ինհալացիոն թունավորումը բնութագրվում է շնչառության պակասով: Երբ թույնը հայտնվում է մաշկի վրա, թունավորման առաջին նշանը ներթափանցման հատվածում մկանների ցնցումն է։

Մահվան անմիջական պատճառը ֆոսֆորօրգանական թունավորման դեպքում Ֆոսֆորօրգանական միացություններն ամենից հաճախ մահվան պատճառ են դառնում շնչառության կանգից կամ սրտանոթային սուր անբավարարությունից:

Ֆոսֆորօրգանական թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. OPC-ի թունավորման պաթոմորֆոլոգիական փոփոխությունների մեծ մասը հատուկ չէ նրանց գործողությանը: Բացահայտվում են ասֆիքսային բնորոշ սուր հեմոդինամիկ խանգարման նշաններ։ Արտահայտվում է Rigor mortis, ինչպես ջղաձգական թույներով բոլոր թունավորումների դեպքում։ Աշակերտները սեղմված են. Հնարավոր է մաշկի և սկլերայի icteric ներկում: Շնչառական ուղիներում - առատ լորձ: Հյուսվածքների հետ FOS-ի առաջնային շփման տեղում փոփոխություններ չեն լինում կամ (բերանի թունավորմամբ) զարգանում է կատարալ գաստրոէնտերոկոլիտ: Ինհալացիոն թունավորմամբ նկատվում է կատարալ բրոնխիտ և հատկապես ծանր թոքային այտուց: Բնորոշ են աղիքներում սպաստիկ կծկման տարածքները։ Լյարդը մեծացած է, թուլացած, դեղնավուն գույնի։

Թիոֆոսն ունի փտած խոտի բնորոշ հոտ:

Արյան կենսաքիմիական ուսումնասիրությունը բացահայտում է շիճուկ խոլինէսթերազի ակտիվության նվազում:

Առավելագույն դատաբժշկական նշանակության օրգանոֆոսֆորային միացություններ. Թիոֆոսը (պարաթիոն), մետաֆոսը, մերկապտոֆոսը, կարբոֆոսը, քլորոֆոսը և այլն օգտագործվում են գյուղատնտեսության մեջ և կենցաղում որպես միջատասպաններ։

Ֆոսֆորօրգանական թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը. FOS-ն ազդում է հիմնականում ուղեղային ծառի կեղևի, ենթակեղևային միջուկների, ողնուղեղի և ինքնավար գանգլիաների վրա: Այս շրջաններում առավել ցայտուն են նեյրոնների քրոմատոլիզը, այտուցը, կարիոլիզը և կարիոցիտոլիզը։ Թոքերում հնարավոր է կատարալ-դեսկվամատիվ բրոնխիտի և թոքաբորբի պատկեր։ Սրտում մկանային մանրաթելերի սպիտակուցային դեգեներացիա՝ երբեմն դրանց մասնատվածությամբ և խճճված քայքայման օջախներով։ Լյարդում նկատվում է վակուոլային և ճարպային դեգեներացիա, որը բարդանում է մեկ ներլոբուլային կիզակետային նեկրոզով։ Երիկամներում - ոլորված խողովակների էպիթելի հատիկավոր դեգեներացիա, պակաս հաճախ վակուոլային կամ ճարպային, երբեմն կիզակետային բջիջների նեկրոզով: Երբեմն զարգանում է նեկրոզի նեֆրոզ և գլոմերուլոնեֆրիտ:

Արոմատիկ ածխաջրածինների թունավորում

Արոմատիկ ածխաջրածինների ազդեցությունը մարմնի վրա. Անուշաբույր ածխաջրածինները՝ բենզոլը և դրա ածանցյալները, իրենց բարձր լիպոֆիլության շնորհիվ հեշտությամբ թափանցում են անձեռնմխելի մաշկ և կարող են թունավորումներ առաջացնել: Արոմատիկ ածխաջրածինները ճնշում են կենտրոնական նյարդային համակարգը և նպաստում մետեմոգլոբինի ձևավորմանը:

Անուշաբույր ածխաջրածիններն օրգանիզմից արտազատվում են թոքերի միջոցով, իսկ դրանց մետաբոլիտները (մասնավորապես՝ բենզոլի հիմնական մետաբոլիտը՝ ֆենոլը)՝ երիկամներով։

Արոմատիկ ածխաջրածինների թունավորման կլինիկական պատկերը. Արոմատիկ ածխաջրածինների գոլորշիների բարձր կոնցենտրացիաների ներշնչման ժամանակ նկատվում է գիտակցության ակնթարթային կորուստ և արագ մահ։

Մաշկի վրա ազդելիս (օրինակ՝ ձեռքերի հաճախակի լվացում) հնարավոր է քոր, հիպերմինիա և մաշկի այտուց, վեզիկուլյար ցան։

Թունավորումը մակերեսային է և կարճատև։ Օգտագործման ցանկացած եղանակով թունավոր էնցեֆալոպաթիայի դրսևորումները արագ զարգանում են՝ թուլություն, գլխապտույտ, գլխացավ, սրտխառնոց և փսխում, մկանների ցնցում: Հնարավոր է սուր փսիխոզ և ցնցումներ, հաճախ տոնիկ: Հետագայում կոմա է զարգանում ռեֆլեքսների արգելակմամբ, կոլապսով, ցիանոզով և շնչահեղձությամբ: Մահը տեղի է ունենում արագ՝ 3-4 ժամվա ընթացքում։

Արոմատիկ ածխաջրածինների թունավորումից մահվան անմիջական պատճառը սովորաբար շնչառական կենտրոնի կաթվածն է կամ սրտանոթային սուր անբավարարությունը:

Արոմատիկ ածխաջրածիններով թունավորման պաթոլոգիական պատկերը ներառում է շնչահեղձության նշաններ, դիակի օրգաններից և խոռոչներից հատուկ հոտ և լորձաթաղանթների գրգռում այդ նյութերի հետ շփման վայրում: Բերան ընդունելիս հայտնաբերվում է կատարալ կամ նույնիսկ նեկրոտիկ էզոֆագիտի և գաստրիտի պատկեր, ինհալացիայով՝ կատարալ բրոնխիտ և թունավոր թոքային այտուց։

Ամենամեծ դատաբժշկական նշանակության արոմատիկ ածխաջրածինները՝ բենզոլը՝ C6H6՝ ամենաթունավորը անուշաբույր ածխաջրածիններից, տոլուոլը՝ C6H5CH3 և քսիլեն C6H5 (CH3) 2, լայնորեն օգտագործվում են որպես լուծիչներ, այդ թվում՝ լաքերի, ներկերի և սոսինձների մաս: Հետևաբար, այս նյութերով ինհալացիոն թունավորում հաճախ հանդիպում է սենյակներ ներկելիս և այլն: Հնարավոր է նաև, որ դրանք պատահաբար կուլ են տվել կամ ներշնչել թմրամոլները՝ թունավորման նպատակով:

Արոմատիկ ածխաջրածիններով թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը. Բացի ասֆիքսիայի և ներարկման տեղում լորձաթաղանթների գրգռման նշաններից, հայտնաբերվում են նեյրոնների, կարդիոմիոցիտների, պրոքսիմալ խողովակների նեֆրոթելիումի և հեպատոցիտների դիստրոֆիկ և կիզակետային նեկրոտիկ փոփոխություններ: Գերակշռում է սպիտակուցային դեգեներացիան, ճարպային ինֆիլտրացիան նկատվում է միայն լյարդում։

Ալդեհիդային և կետոնային թունավորումներ

Ալդեհիդների և կետոնների ազդեցությունը մարմնի վրա. Փոքր կոնցենտրացիաներում ֆորմալդեհիդը առաջացնում է լորձաթաղանթների գրգռում և ալերգիկ ռեակցիաներ, մեծ կոնցենտրացիաներում՝ սպիտակուցների կոագուլյացիա՝ շփման կետում հյուսվածքների նեկրոզի զարգացմամբ։ Ալդեհիդի մոլեկուլներում ածխածնի ատոմների քանակի ավելացմանը զուգընթաց թուլանում է նրանց գրգռիչ ազդեցությունը, մեծանում է կենտրոնական նյարդային համակարգի ճնշող ազդեցությունը։

Ֆորմալդեհիդը օքսիդացվում է լյարդում՝ առաջացնելով սկզբում մածուցիկ թթու, ապա ածխաթթու գազ և ջուր։ Որոշ քանակություն արտազատվում է մեզի մեջ։

Կետոնները թույլ գրգռիչ ազդեցություն ունեն, սակայն ուժեղ ճնշում են կենտրոնական նյարդային համակարգը։ Արտազատվում է մարմնից արտաշնչված օդի, մեզի և քրտինքի հետ:

Ալդեհիդային թունավորման կլինիկական պատկերը նման է թթվային և ալկալային թունավորմանը. սուր ցավ բերանում, կերակրափողում և ստամոքսում, սրտխառնոց, հեմատեմեզ, արյան ճնշման իջեցում, շնչառության պակաս, օլիգուրիա: Կետոնները առաջացնում են սուր էզոֆագոգաստրիտի, կոլապսի և գիտակցության կորստի երևույթներ՝ ռեֆլեքսների արգելակմամբ։

Ալդեհիդով և կետոնային թունավորմամբ մահվան անմիջական պատճառը սրտանոթային սուր անբավարարությունն է և շնչառական կենտրոնի կաթվածը: Ալդեհիդները կարող են նաև առաջացնել ցավային ցնցում, ցրված պերիտոնիտ՝ ստամոքսի պերֆորացիայի և շնչահեղձության՝ կոկորդի այտուցի պատճառով:

Ալդեհիդային թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Ֆորմալինի թունավորումը բացահայտում է վերին մարսողական համակարգի լորձաթաղանթների կոագուլյացիոն նեկրոզի և շնչահեղձության կամ ցնցման նշաններ: Քորն ունի մոխրագույն գույն։ Բացման ժամանակ զգացվում է ֆորմալինի հոտը։

Ցետոնով թունավորվելու դեպքում նկատվում են շնչահեղձության նշաններ և սպեցիֆիկ հոտ։ Ստամոքսի լորձաթաղանթը ուռուցիկ է, հիպերեմիկ, երբեմն՝ էրոզիաներով և արյունազեղումներով։

Ալդեհիդները, որոնք ունեն ամենամեծ դատաբժշկական նշանակությունը։ Ֆորմալդեհիդը (CH2O) օգտագործվում է պլաստմասսաների արտադրության, կաշվի արդյունաբերության և անատոմիական և հյուսվածաբանական պատրաստուկների արտադրության համար՝ 40% ջրային լուծույթի՝ ֆորմալինի տեսքով: Չնայած սուր հոտին, կան նաև ոգելից խմիչքների փոխարեն սխալ օգտագործման դեպքեր, ինչպես նաև ինքնասպանության նպատակով։ Ֆորմալինով թունավորվելիս դիակի օրգաններից և խոռոչներից բնորոշ հոտ է բխում։ Ի տարբերություն թթուների և ալկալիների, էրիթրոցիտները ոչ թե ոչնչացվում են, այլ ամրագրվում, իսկ հեմատինը չի ձևավորվում։

Կետոններից ացետոնը (CH3-CO-CH3) ամենատարածվածն է և լայնորեն օգտագործվում է որպես լուծիչ։ Այն հաճախ օգտագործում են թմրամոլները։ Բացի այդ, այն մաս է կազմում լաքի, որը երբեմն օգտագործվում է որպես ալկոհոլի փոխարինող:

Ալդեհիդային թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը. Ֆորմալինի թունավորումից արագ մահվան դեպքում ստամոքսի լորձաթաղանթը անսովոր նորմալ է թվում ներվիտալ ֆիքսացիայի պատճառով: Ձգձգվող դեպքերում նրա նեկրոզը և մերժումը բացահայտվում են խոցային պրոցեսի զարգացմամբ՝ ռեակտիվ բորբոքման ավելացմամբ։ Կան նաև դիստրոֆիկ և նեկրոտիկ փոփոխություններ նեյրոններում, հեպատոցիտներում և նեֆրոթելիում:

Ցետոնային թունավորման դեպքում բացահայտվում են շնչահեղձության և նեյրոնների սուր վնասման նշաններ, իսկ երկրորդ օրվանից՝ լյարդային բջիջների դիսկոմպլեքսացիա և ճարպային դեգեներացիա, երիկամային խողովակների նեֆրոթելիումի հատիկավոր և ճարպային դեգեներացիա։

Թունավորում մոնոհիդրիկ սպիրտներով

Ալկոհոլները ածխաջրածինների ածանցյալներ են, որոնք առաջանում են ջրածնի ատոմները հիդրօքսիլ խմբերով փոխարինելու արդյունքում։ Միահիդրիկ սպիրտներ՝ մեկ հիդրօքսիլ խումբ պարունակող, պոլիհիդրիկ՝ երկու կամ ավելի հիդրօքսիլ խմբեր պարունակող: Լայնորեն օգտագործվում են որպես լուծիչներ։

Մոնոհիդրիկ սպիրտների ազդեցությունը մարմնի վրա. Էթիլային սպիրտը մարդու օրգանիզմում նյութափոխանակության բնական մասնակիցն է։ Էնդոգեն էթանոլը ձևավորվում է էնդոգեն ացետալդեհիդի նվազման արդյունքում, որը կատալիզացվում է ալկոհոլային դեհիդրոգենազով (ADH): Այն կենսաբանորեն իներտ միացություն է և, մշտապես առկա լինելով մարմնում նվազագույն քանակությամբ, հանդիսանում է ացետալդեհիդի ավանդադրված և փոխադրող ձև, որը կարևոր դեր է խաղում նյութափոխանակության հոմեոստազի պահպանման գործում: Կենտրոնական նյարդային համակարգում ֆիզիոլոգիական կոնցենտրացիաներում այն ​​մասնակցում է հոգե-հուզական հարմարավետության վիճակի պահպանմանը:

Գրականության մեջ կան տվյալներ, ըստ որոնց էնդոգեն օփիատները ձևավորվում են ացետալդեհիդից, ուստի ալկոհոլի ընդունումը կտրուկ մեծացնում է մորֆինանման միացությունների կոնցենտրացիան ուղեղում։ Բացի այդ, էթանոլն ինքնին կապվում է ափիոնային ընկալիչների հետ, ինչպես նաև ազդում է ափիոնային պեպտիդների սինթեզի վրա և մոդուլավորում դրանց ազդեցությունը: Նյարդային համակարգի վրա էթիլային ալկոհոլի և մորֆինանման միացությունների ազդեցության ընդհանուր ֆիզիոլոգիական մեխանիզմների առկայությունը հանգեցնում է նրան, որ էնդոգեն ափիոնային դեֆիցիտի վիճակը նպաստում է ինչպես ալկոհոլի, այնպես էլ ափիոնի տիպի թմրամիջոցների նկատմամբ հակումների ձևավորմանը:

Ալկոհոլը ճնշող ազդեցություն է թողնում նյարդային համակարգի վրա՝ ճնշելով գլխուղեղի ենթակեղևային կառուցվածքների աշխատանքի առաջին հերթին կեղևային արգելակումը: Արյան մեջ ալկոհոլի կոնցենտրացիայի ավելացմամբ այս նյութը գործում է նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի այլ մասերի վրա և կարող է մահացու ելք խաթարել ուղեղի ցողունի վազոմոտորային և շնչառական կենտրոնների գործունեությունը:

Ալկոհոլի միայն 5-ից 8%-ն է արտազատվում երիկամների, քրտինքի գեղձերի և շնչառության միջոցով անփոփոխ ձևով:

Մարդու մարմնում էթանոլի օքսիդացումն առաջանում է հիմնականում լյարդում՝ ալկոհոլի և ալդեհիդդեհիդրոգենազի, ճարպաթթվի էթիլ էսթեր սինթետազի, կատալազների և այսպես կոչված միկրոզոմային ֆերմենտների մասնակցությամբ (ցիտոքրոմ P450 կախված միկրոզոմային էթանոլ-օքսիդացնող մոնօքսիգենազային համակարգ): Ընդ որում, այդ ֆերմենտները հայտնաբերվել են գրեթե բոլոր օրգաններում, ինչը վկայում է նրանց մասնակցության մասին էթանոլի նյութափոխանակության մեջ։ Ուղեղի բջիջներում և հյուսվածքներում մեծ քանակությամբ պարունակվող լիպիդներում սպիրտների լուծելիությունը բացատրում է վերջիններիս բարձր զգայունությունը էթանոլի նկատմամբ։ ADH-ի ակտիվության աճը լիմբիկ կեղևում մեկնաբանվում է որպես առաջացող փափագի և էթանոլի նկատմամբ զարգացած հանդուրժողականության նեյրոքիմիական բաղադրիչ քրոնիկ ալկոհոլիզմի ժամանակ:

Մարդու օրգանիզմ մտնող էկզոգեն էթանոլը նյութափոխանակվում է երկու փուլով. Առաջին փուլում ADH-ը կատալիզացնում է սպիրտների շրջելի փոխակերպումը համապատասխան ալդեհիդների և կետոնների՝ սպիրտ + NAD = ալդեհիդ (կետոն) + NADH + H +: Ալդեհիդների և կետոնների կրճատումը ֆիզիոլոգիական pH արժեքներով տաս անգամ ավելի արագ է ընթանում, քան սպիրտների օքսիդացումը: Էթանոլի օքսիդացումն ընթանում է ADH-ի օգնությամբ և հանդիսանում է օրգանիզմում ալկոհոլի նյութափոխանակության հիմնական միջոցը։ Օքսիդացման միկրոզոմային և կատալազային ուղիները աննշան են և կարևոր են դառնում նյութափոխանակության հիմնական ուղու արգելակման պայմաններում, օրինակ, քրոնիկ ալկոհոլիզմի դեպքում: Էթանոլի մինչև 90%-ը օքսիդանում է ADH-ով (ցինկ պարունակող NAD-կախյալ ֆերմենտ), որը տեղայնացված է հեպատոցիտների ցիտոպլազմայում, թեև այս ֆերմենտի առկայությունը հաստատվել է գրեթե բոլոր օրգաններում և հյուսվածքներում։ Ենթադրվում է, որ ADH-ի անմիջական մասնակցությամբ տեղի է ունենում լիպոգենեզի աճ և լիպիդային օքսիդացման արգելակում: Լյարդի ADH-ն ունի գենետիկ պոլիմորֆիզմ, որն ընկած է էթանոլի նկատմամբ տարբեր անհատական ​​զգայունության հիմքում:

Ացետալդեհիդը էթանոլի հիմնական մետաբոլիտն է: Ալդեհիդդեհիդրոգենազի (AlDH) մասնակցությամբ ացետալդեհիդը օքսիդացվում է ացետատի։ Էթանոլից առաջացած ացետալդեհիդը մրցում է կենսագեն ամինների և դրանց ալդեհիդների հետ՝ AlDH-ի հետ ռեակցիայի համար։ AlDG-ն հայտնաբերվել է բազմաթիվ օրգաններում, այդ թվում՝ ուղեղում, որտեղ, բաշխվելով այսպես կոչված արգելապատնեշային կառույցներ - մազանոթների և առափնյա գլիալ բջիջների էնդոթելիումի ցիտոպլազմա - այն ներկայացնում է ացետալդեհիդի արյունաուղեղային արգելքը: Աացետալդեհիդի օքսիդացումը հիմնականում տեղի է ունենում միտոքոնդրիումներում։

Երբ օրգանիզմ է մտնում էթանոլի մեծ չափաբաժինները, NADH-ի վերաօքսիդացումը NAD+ դառնում է սահմանափակող գործոն, որը որոշում է հետագա տոքսիկոդինամիկան: Դա պայմանավորված է նրանով, որ ADH-ի և AlDH-ի ֆերմենտային փոխակերպման գործընթացում օգտագործվում է NAD+ կոֆակտորը, որը սպառվում է որպես էթանոլի և ացետալդեհիդի օքսիդացում: Հետևաբար, NAD+/NADH հարաբերակցությունը էթանոլի անհատական ​​հանդուրժողականությունը սահմանափակող հիմնական գործոնն է:

Ցիտոքրոմ P-450-ից կախված միկրոզոմային մոնօքսիգենազային համակարգի ֆերմենտները, որոնք հեմոպրոտեիններ են, հայտնաբերված են բջիջների հարթ էնդոպլազմիկ ցանցում, ներառյալ նեյրոնները: Նրանք օքսիդացնում են էթանոլը NADPH-ի հետ փոխազդեցության ժամանակ: Խրոնիկ ալկոհոլիզացիայի ժամանակ մեծանում է միկրոզոմային մոնօքսիգենազային համակարգի ակտիվությունը։

Կատալազը, որը բջջային պերօքսիսոմների մարկերային ֆերմենտ է, հեմիկ ֆերմենտ է, որը կանխում է ջրածնի պերօքսիդի կուտակումը հյուսվածքներում: Կատալազի ամենաբարձր ակտիվությունը դիտվում է լյարդում և էրիթրոցիտներում։ Էթանոլի օքսիդացումը տեղի է ունենում միայն պերօքսիսոմներում կատալազի զգալի քանակի առկայության դեպքում: Ենթադրվում է, որ կատալազի ակտիվության աճը սուր միայնակ ալկոհոլիզացիայի ժամանակ տեղի է ունենում արյան մեջ կորտիկոստերոիդների արտազատման պատճառով: Օքսիդացման ինտենսիվությունը կախված է հյուսվածքներում պարունակվող կատալազի ակտիվությունից, էթանոլի կոնցենտրացիայից և ռեակցիայի համար անհրաժեշտ սուբստրատի՝ ջրածնի պերօքսիդի առկայությունից։

Ուղեղում ցուցադրվել է էթանոլի ոչ օքսիդատիվ նյութափոխանակության առկայությունը՝ ճարպաթթուների էթիլային եթերների առաջացմամբ։ Այս ռեակցիան կատալիզացվում է ճարպաթթվի էթիլային էսթեր սինթետազով, ֆերմենտ, որը հիմնականում տեղակայված է ուղեղի գորշ նյութում: Այս օքսիդացման ուղին, հնարավոր է, կապված է էթանոլի նեյրոտոքսիկության հետ: Ալկոհոլների մոտ այս ֆերմենտի մակարդակի բարձրացում է նկատվում։

Երկրորդ փուլում ացետալդեհիդը նյութափոխանակվում է՝ AlDH համակարգի մասնակցությամբ ացետալդեհիդից արտադրվում է ացետատ։ Բնական պայմաններում օրգանիզմում գոյանում են էնդոգեն ալդեհիդներ բիոգեն ամինների օքսիդատիվ դեամինացիայի արդյունքում, որոնք այնուհետև վերածվում են սպիրտների (օկտոպամին, նորեպինեֆրին) կամ AlDH-ով օքսիդացվում են համապատասխան թթուների (տիրամին, դոպամին, 3-մեթոքսիտիրամին, տրիպտամին): սերոտոնին): Արյունից ացետալդեհիդի մուտքը հյուսվածքներ և բջիջներ կարգավորվում է պատնեշային կառուցվածքներով։ AlDH-ը գործում է որպես նյութափոխանակության խոչընդոտ ալդեհիդների համար: Նրանք կատալիզացնում են անշրջելի ռեակցիա՝ R-O+NAD++H2O= R-COOH+NADH+H+, որն ընթանում է հաջորդաբար՝ սկզբում միանում է NAD+, հետո ալդեհիդը։ AlDH-ն արգելակվում է սուբստրատների բարձր կոնցենտրացիաների պատճառով: Օքսիդացնելով ալդեհիդները՝ AlDH-ները կարևոր դեր են խաղում դրանց թունավոր ազդեցությունները կանխելու գործում:

Դենատուրացված ալկոհոլը էթիլային սպիրտ է՝ խառնված մեթանոլի և այլ թունավոր նյութերի հետ։ Որպես ալկոհոլային խմիչք օգտագործելը կանխելու համար դրան ավելացնում են սուր տհաճ հոտ ունեցող պիրիդին։ Դենատուրացված ալկոհոլով թունավորման կլինիկան և դրա մորֆոլոգիական փոփոխությունները նույնն են, ինչ էթանոլով թունավորման դեպքում։

Մյուս մոնոհիդրիկ սպիրտները նույնպես ամենաուժեղ ազդեցությունն ունեն կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա՝ արգելակելով նրա աշխատանքը։ Կա նաև տեղային նյարդայնացնող և կործանարար գործողություն: Ալկոհոլի գոլորշիները գրգռում են կոնյուկտիվային և վերին շնչուղիները, բայց ինհալացիոն թունավորում չեն առաջացնում:

Օրգանիզմում բոլոր սպիրտները օքսիդացվում են՝ առաջացնելով սկզբում ալդեհիդներ, ապա օրգանական թթուներ։ Ալկոհոլները և դրանց մետաբոլիտները արտազատվում են արտաշնչված օդով, մեզով և կղանքով:

Մոնոհիդրիկ ալկոհոլային թունավորման կլինիկական պատկերը. Միաձույլ սպիրտները հուզմունք և էյֆորիա են առաջացնում, բայց միայն էթանոլն ունի ընդգծված հարբեցող ազդեցություն։

Էթիլային սպիրտ ընդունելուց հետո սկզբում տեղի է ունենում կենտրոնական նյարդային համակարգի գրգռում, այնուհետև դրա արգելակում՝ շարժումների և խոսքի խախտումներով։ Բարձր չափաբաժինների դեպքում զարգանում է սրտխառնոց, փսխում, շփոթություն, արյան ճնշումը նվազում է, հնարավոր է կոմա։

Այլ սպիրտներ առաջացնում են կարճատև և մակերեսային թունավորում, որից հետո արագ առաջանում է քնկոտություն և թուլություն։ Բավարար չափաբաժինով զարգանում է կոմա։

Մահվան անմիջական պատճառը մոնոհիդրիկ սպիրտներով թունավորման դեպքում շնչահեղձությունն է՝ շնչառական կենտրոնի կաթվածի հետևանքով, սրտանոթային սուր անբավարարություն, սրտի առիթմիա, երիկամային սուր անբավարարություն, բրոնխոպնևմոնիա։

Էթիլային սպիրտով թունավորման մահվան անմիջական պատճառը ամենից հաճախ շնչառական կենտրոնի կաթվածն է։ Մեկ այլ հնարավորություն է փսխման ձգտումը:

Ալկոհոլային սուր թունավորմամբ մահացության այլ պատճառներից են՝ սրտի կանգը, նրա անցկացման համակարգի արգելափակումը թունավոր վնասների դեպքում, այտուց և արյունահոսություն հաղորդման համակարգում, սուր պանկրեատիտ, լյարդի անբավարարություն՝ սուր ալկոհոլային հեպատիտի հետևանքով (հատկապես պաթոլոգիական փոփոխությունների ֆոնին։ լյարդ) և երիկամային անբավարարություն, դիրքային սեղմման համախտանիշով միոգլոբինուրիկ նեֆրոզի հետևանք։

Ալկոհոլային խմիչքներն անհամատեղելի են մի շարք դեղամիջոցների հետ, և դրանց համատեղ օգտագործումը կարող է հանգեցնել մահվան:

Բացի այդ, բոլոր տեսակի վթարները (ճանապարհատրանսպորտային պատահարներ, ընկնումներ ծանր վնասվածքներով, հատկապես գլխի հատվածում, խեղդվելը ջրի մեջ ընկնելու ժամանակ) դառնում են թունավորման հաճախակի հետևանքներ։ Եթե ​​հարբած մարդը ծխում է անկողնում, դա կարող է հանգեցնել հրդեհի և մահվան այրվածքների կամ շմոլ գազից թունավորման:

Մեծագույն դատաբժշկական նշանակության միահիդրային սպիրտներ. Դատաբժշկական փորձագիտական ​​պրակտիկայում սուր թունավորումների բոլոր տեսակների մեջ ճնշող մեծամասնությունը էթիլային սպիրտով սուր թունավորման դեպքերն են։

Մեթիլ (փայտային CH3OH), պրոպիլ (C3H7OH) և բուտիլ (C4H9OH) սպիրտները արտաքին տեսքով, հոտով և համով չեն տարբերվում էթանոլից։ Ուստի դրանք հաճախ օգտագործվում են թունավորման նպատակով, այդ թվում՝ սխալմամբ կամ ալկոհոլային խմիչքների կեղծման դեպքերում։ Մեթանոլը համեմատաբար մեծ քանակությամբ պարունակվում է հիդրոլիտիկ և սուլֆիտային սպիրտներում և դենատուրացված սպիրտում։ Ամիլային սպիրտները (С5Н11ОН) կազմում են ֆյուզելային յուղի հիմնական մասը, հետևաբար դրանցով թունավորումն առավել հաճախ նկատվում է վատ մաքրված լուսնաշող, դենատուրացված սպիրտ օգտագործելիս։ փայլեցնում է.

Մեթիլ սպիրտ խմելուց հետո թունավորումը կարող է բացակայել: Երբեմն դա դրսևորվում է միայն գլխապտույտով և քայլելիս ցնցվելով, որից հետո տուժածը քնում է։ Մեթիլ սպիրտով թունավորման համար բնորոշ է լատենտային շրջանը՝ մի քանի ժամից մինչև 4 օր, որի ընթացքում տուժածն իրեն բավարար է զգում։ Դա պայմանավորված է մեթիլ սպիրտի դանդաղ օքսիդացումով և նրա մետաբոլիտների՝ ֆորմալդեհիդի, մածուցիկ թթու, գլյուկուրոնիկ և կաթնաթթուների թունավոր ազդեցությամբ: Դրանց կուտակումն օրգանիզմում առաջացնում է ծանր ացիդոզ։ Մեթիլ սպիրտն ու նրա մետաբոլիտները գործում են արյան հեմոգլոբինի և բջջային ֆերմենտների վրա՝ արգելափակելով օքսիդատիվ պրոցեսները և առաջացնելով հյուսվածքների հիպոքսիա, ինչը հանգեցնում է ցանցաթաղանթի և տեսողական նյարդի վնասմանը:

Այնուհետեւ զարգանում է ացիդոզ՝ էպիգաստրային ցավ, սրտխառնոց, փսխում, թուլություն, գլխապտույտ և գլխացավ։ Ծանր թունավորումների ժամանակ ավելացվում է շնչառության պակաս (բնորոշ է Կուսմաուլի տիպի շնչառությունը), ցիանոզ, ցավ սրտի շրջանում, տախիկարդիա, առիթմիա, արյան ճնշման նվազում։ Մեզի ռեակցիան կտրուկ թթվային է։ Բարձր չափաբաժիններով առաջանում են կլոնիկ ցնցումներ, կոմա և մահ:

Հաջորդ փուլը՝ ԿՆՀ-ի վնասման փուլը, դիտվում է միջին և ծանր թունավորումների դեպքում։ Նրա համար առավել բնորոշ է տեսողության խանգարումը, ընդհուպ մինչև դրա ամբողջական անդառնալի կորուստը։ Ծանր թունավորման դեպքում զարգանում է նաև թունավոր էնցեֆալոպաթիա։

Բուտիլային և ամիլային սպիրտներն առաջացնում են նմանատիպ ախտանիշներ՝ աճող սրտխառնոց, փսխում, թուլություն, գլխացավ և շնչահեղձություն, սակայն երկար թաքնված շրջանը նրանց բնորոշ չէ։ Բուտիլային սպիրտներով ծանր թունավորումների դեպքում զարգանում է օլիգուրիա, ալբումինուրիա և ազոտեմիա, տեսողությունը նվազում է մինչև լիակատար կուրություն։ Ամիլային սպիրտն ավելի թունավոր է և ամենից հաճախ մահվան պատճառ է դառնում օգտագործման առաջին 6 ժամվա ընթացքում: Բուտիլային ալկոհոլի թունավորումը բնութագրվում է դիակի օրգաններից և խոռոչներից քաղցր հոտով, ամիլային սպիրտով թունավորման դեպքում՝ ֆյուզելի յուղի հոտով։

Իզոպրոպիլային ալկոհոլը օքսիդացնելիս առաջանում է ացետոն, որը պետք է հիշել դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ։

Մոնոհիդրիկ սպիրտներով թունավորման պաթոմորֆոլոգիական պատկերը ներառում է արագ տեղի ունեցող մահվան նշաններ՝ հեմոդինամիկ խանգարումների տեսքով։

Էթիլային սպիրտով սուր թունավորման հետմահու ախտորոշումը հիմնված է արյան և այլ հեղուկների, հյուսվածքների կամ դիակի սեկրեցների պարունակության գնահատման վրա՝ ներքին օրգանների պաթոմորֆոլոգիական (պաթոհիստոլոգիական) փոփոխությունների հետ միասին: Արյան և մեզի մեջ ալկոհոլի կոնցենտրացիան արտահայտվում է ppm-ով, ինչը նշանակում է գրամ 1 լիտրում։

Այնուամենայնիվ, էթանոլի նկատմամբ տարբեր զգայունության պատճառով ալկոհոլեմիայի մակարդակը կարող է ճշգրիտ չարտացոլել դրա թունավոր ազդեցության աստիճանը, և հիստոպաթոլոգիական պատկերը խիստ սպեցիֆիկ չէ: Ուստի, չնայած բարձր հաճախականությանը, սուր էթանոլային թունավորման ախտորոշումը դժվար է:

Եթե ​​մահը տեղի է ունենում ալկոհոլի ռեզորբցիայի կամ կլանման փուլում (կախված ստամոքսի լցվածության աստիճանից և ընդունված ալկոհոլի քանակից, այս փուլը տևում է մեկից երկու ժամ), ապա արյան մեջ ալկոհոլի կոնցենտրացիան կազմում է. ավելի բարձր, քան մեզի մեջ: Հավասարակշռության փուլում (երբ մեկ միավոր ժամանակում օրգանիզմ է մտնում ալկոհոլի նույն քանակությունը, ինչ արտազատվում և մետաբոլիզացվում է), արյան և մեզի մեջ ալկոհոլի կոնցենտրացիաները հավասար են: Եթե ​​մահը տեղի է ունենում վերացման, կամ արտազատման փուլում (դրա տեւողությունը կախված է օգտագործված ալկոհոլի քանակից), ապա, ընդհակառակը, մեզի մեջ ալկոհոլի կոնցենտրացիան ավելի բարձր է, քան արյան մեջ։

Փորձագետի դատողությունը էթանոլով սուր թունավորման մասին՝ որպես մահվան պատճառ արյան մեջ դրա կոնցենտրացիայի դեպքում 3,0-ից 5,0%o, կարելի է արդարացված համարել (հաշվի առնելով հյուսվածաբանական, դատաքիմիական և կենսաքիմիական հետազոտությունները) միայն վնասվածքների, հիվանդությունների կամ այլ դեպքերի բացակայության դեպքում։ թունավորումներ, որոնք կարող են ինքնին մահվան պատճառ դառնալ, քանի որ էթանոլի նման և նույնիսկ ավելի բարձր կոնցենտրացիաները կարող են ուղեկցել մահվան տարբեր պատճառներով:

Պետք է հիշել, որ մարդկանց (հիմնականում քրոնիկ ալկոհոլիկների) գոյատևման դեպքերը հայտնի են նույնիսկ 15 ​​‰-ից բարձր ալկոհոլի կոնցենտրացիայի դեպքում:

Մակրոսկոպիկորեն, սուր էթանոլով թունավորման ժամանակ կան արագ մահվան նշաններ ասֆիքսիայի տեսակից, դիակի օրգաններից և խոռոչներից ալկոհոլի հոտը և ալկոհոլային խրոնիկական թունավորման նշանները, ներառյալ մենինգների ֆիբրոզը, սրտի խցերի ընդլայնումը: , զանգվածային ճարպային կուտակումներ էպիկարդի տակ, ցրված կարդիոսկլերոզ, ենթաստամոքսային գեղձերի խտացում և լիպոմատոզ, հեպատոմեգալիա, լյարդի մակրոսկոպիկորեն որոշված ​​ճարպային դեգեներացիա, երբեմն ձևավորված ցիռոզ՝ պորտալային հիպերտոնիայի և սպլենոմեգալիայի նշաններով։

Հյուսվածքային շնչառության խախտման պատճառով մեթիլ սպիրտով թունավորվելու դեպքում երբեմն նշվում է դեմքի և պարանոցի կապտավարդագույն գույն, դիակային բծերի վարդագույն-կարմիր գույն (բայց ավելի մուգ, քան ածխածնի երկօքսիդի թունավորմամբ): Մյուս դեպքերում, մետեմոգլոբինի առաջացման պատճառով, դիակային բծերը կարող են ունենալ մոխրագույն երանգ, իսկ մկանները՝ դարչնագույն։

Ստամոքս-աղիքային տրակտի վերին լորձաթաղանթի գրգռման նշաններ չկան մեթիլ և պրոպիլ սպիրտներով թունավորվելու դեպքում, բուտիլային սպիրտով թունավորման դեպքում դրանք իջեցվում են ստամոքսում լորձի ավելացված քանակի։ Ամիլային սպիրտները առաջացնում են ստամոքսի լորձաթաղանթի այտուցվածություն և հիպերմինիա, երբեմն՝ էպիթելային նեկրոզ։

Մեթիլ և բուտիլային սպիրտներով թունավորվելու դեպքում որոշվում է տեսողական նյարդերի խուլերի գերարյունությունը, դրանց սահմանների մշուշոտությունը, ապա՝ տեսողական նյարդերի ատրոֆիայի զարգացումը։

Ալկոհոլային թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը. Մանրադիտակային հետազոտությունը բացահայտում է խրոնիկական ալկոհոլային թունավորման նշաններ, որոնք սովորաբար զարգացնում են սուր թունավորման պատկեր, այդ թվում՝ թոքերի հեմոսիդերոզ, ալկոհոլային կարդիոմիոպաթիայի պատկեր (լիպոֆուսցինոզ և կարդիոմիոցիտների անհավասար հիպերտրոֆիա, սրտամկանի ստրոմայի արտահայտված լիպոմատոզ, կարդիոմիոպաթիայի ծանր լիպոմատոզ), և ենթաստամոքսային գեղձի ստրոմայի ցրված համակցված ֆիբրոզ: Շատ դեպքերում կարելի է հայտնաբերել քրոնիկ պանկրեատիտ, որի պաթոգենեզում մեծ դեր է խաղում ալկոհոլի չարաշահումը։ Լյարդում կարող է որոշվել ցրված մեծ կաթիլային ճարպային դեգեներացիա, սուր ալկոհոլային հեպատիտի և ցիռոզի վերակազմավորման պատկեր:

Երկար փորձ ունեցող հարբեցողների մոտ ախտահարվում է նաև ուղեղը՝ ընդհուպ մինչև Վերնիկեի էնցեֆալոպաթիայի զարգացումը, որի զարգացումը կապված է սուր ալկոհոլային ավելցուկի հետ և պայմանավորված է վիտամին B1-ի պակասով։ Այս վիճակը դրսևորվում է գլխուղեղի ծայրամասային հյուսվածքներում նեկրոզների և արյունազեղումների բազմաթիվ փոքր օջախներով։ Ալկոհոլների համար բնորոշ է նաև ալկոհոլային պոլինևրոպաթիան և Դյուպույտրենի կոնտրակտուրան։

Մոնոհիդրիկ սպիրտներով թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը որևէ կոնկրետ բան չի ներկայացնում։ Այն ներառում է հեմոդինամիկ խանգարումների դրսևորումներ, նեյրոնների, կարդիոմիոցիտների, երիկամային խողովակների և լյարդի բջիջների էպիթելի դիստրոֆիկ և նեկրոտիկ փոփոխություններ, իսկ ամիլային սպիրտներով թունավորման դեպքում՝ կատարալ կամ էրոզիվ գաստրիտի պատկեր։ Նեկրոզի նեֆրոզը առաջանում է մեթիլ, բուտիլ և ամիլ սպիրտներով թունավորվելու դեպքում։ Մեթիլ սպիրտը նաև առաջացնում է ուղեղի հյուսվածքի միելինի մանրաթելերի քայքայումը և սուր թունավոր միոկարդիտը:

Հաշվի առնելով խրոնիկ ալկոհոլիզմի համեմատաբար սպեցիֆիկ մորֆոլոգիական փոփոխությունների մեծ թիվը՝ նպատակահարմար է առանձնացնել, այսպես կոչված,. ալկոհոլային հիվանդություն, որի հիմնական մարկերներն են հետևյալ նշանները

• Ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիա ուղեղի թաղանթների ֆիբրոզով, կեղևի ատրոֆիայով և դեմելինացնող փոփոխություններով.
• Քրոնիկ բրոնխիտ;
• Ալկոհոլային կարդիոմիոպաթիա, որն արտահայտվում է կարդիոմիոցիտների անհավասար հիպերտրոֆիայով և լիպոֆուսցինոզով, ոչ կորոնար ֆիբրոզով և սրտամկանի ստրոմայի լիպոմատոզով.
• ատրոֆիկ պրոցեսներ մարսողական օրգաններում;
• Ալկոհոլային ճարպային հեպատոզ և ալկոհոլային հեպատիտ կենտրոնական երակների ֆիբրոզով, նեյտրոֆիլների, ալկոհոլային հիալինային մարմինների բորբոքային ինֆիլտրատի խառնուրդ;
• Թունավոր ինդուրացիոն պանկրեատիտ;
• սեռական գեղձերի ատրոֆիա;
• Պոլիենդոկրինոպաթիա.

Թունավորում երկհիդրիկ սպիրտներով (գլիկոլներով)

Դիհիդրիկ սպիրտների ազդեցությունը մարմնի վրա. Երկհիդրիկ սպիրտները սկզբում ճնշում են կենտրոնական նյարդային համակարգը, այնուհետև, կուտակվելով բջիջներում, առաջացնում են դրանց վակուոլային դեգեներացիա։

Դիհիդրիկ սպիրտները արտազատվում են թոքերի և երիկամների միջոցով։ Նրանց մետաբոլիտները նույնպես արտազատվում են մեզով։

Դիհիդրիկ սպիրտներով թունավորման կլինիկական պատկերը. Դիհիդրիկ սպիրտները առաջացնում են թունավորում, բայց մակերեսային և կարճատև: Թունավորման կլինիկական դրսևորումները ներառում են թեթև սուր գաստրիտ (ցավ էպիգաստրում, սրտխառնոց, փսխում) և թունավոր էնցեֆալոպաթիա (թուլություն, գլխապտույտ, գլխացավ, ծանր դեպքերում՝ կոմա): Միջին և ծանր թունավորմամբ զարգանում է արյան ճնշման անկում։

Երկհիդրիկ սպիրտները առաջացնում են նաև օլիգուրիա, ալբումինուրիա և ազոտեմիա, որոնց ծանրությունը կախված է ընդունված դեղաչափից և օրգանիզմի զգայունությունից։

Երկհիդրիկ սպիրտներով թունավորվելու դեպքում մահվան անմիջական պատճառ կարող է լինել շնչառական կենտրոնի կաթվածը, սրտանոթային սուր անբավարարությունը, սուր երիկամային կամ անբավարարությունը, բրոնխոպնևմոնիան, վերերիկամային կեղևի նեկրոզը։

Երկհիդրիկ սպիրտներով թունավորման պաթոլոգիական պատկերը Դիհիդրային սպիրտներով թունավորումը առաջին երկու-երեք օրվա ընթացքում բնութագրվում է արագ տեղի ունեցող մահվան նշաններով, ինչպիսիք են շնչահեղձությունը, կատարալ գաստրիտը (ստամոքսի լորձաթաղանթն այտուցված է, լիարյուն, ծածկված լորձով): և երիկամների որոշ մեծացում: Հետագայում մահացության դեպքում հայտնաբերվում է ընդլայնված լյարդ և երիկամների ընդգծված փոփոխություններ: Երիկամները զգալիորեն մեծացած են, պարկուճի տակ հայտնաբերվում են բազմաթիվ արյունազեղումներ և կեղևի նեկրոզների երկկողմանի օջախներ։ Ուրեմիայից մահվան դեպքում հայտնաբերվում են նաև նրա մորֆոլոգիական նշանները (ֆիբրինոզ-խոցային կոլիտ և այլն)։

Մեծագույն դատաբժշկական նշանակության երկհիդրիկ սպիրտներ. Էթիլեն գլիկոլը (CH2OH-CH2OH) ամենատարածված և ամենաթունավորն է: Այն օգտագործվում է որպես հիմք հակասառեցման (հակասառեցնող հեղուկներ մեքենաների շարժիչների հովացման համար) և որոշ արգելակային հեղուկների համար։ Այն հաճախ ընդունվում է բանավոր՝ անփութության պատճառով կամ որպես ալկոհոլի փոխարինող: Օրգանիզմում օքսիդանալիս էթիլեն գլիկոլը ձևավորում է օքսալաթթու, որը փոխազդում է կալցիումի իոնների հետ՝ առաջացնելով չլուծվող նստվածք։ Հետեւաբար, էթիլեն գլիկոլը առաջացնում է հիպոկալցեմիա և կալցիումի օքսալատի բյուրեղների ձևավորում:

Դիէթիլեն գլիկոլը, պրոպիլեն գլիկոլը և այլ պոլիհիդրիկ սպիրտները օգտագործվում են նույն կերպ, ինչ էթիլեն գլիկոլը, հաճախ խառնվում են դրա հետ, ուստի պոլիոլային թունավորումը դժվար է տարբերել միմյանցից։

Դիհիդրիկ սպիրտներով թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը. Երկհիդրիկ սպիրտները բլթակների կենտրոնում և երիկամային խողովակների էպիթելիում առաջացնում են հեպատոցիտների կտրուկ հիդրոպիկ դեգեներացիա՝ վերածվելով նեկրոզի։ Երիկամային խողովակների լույսում և անոթներում (հատկապես ուղեղի և նրա թաղանթներում) հայտնաբերվում են կալցիումի օքսալատի բյուրեղներ (Գունավոր նկ. 61 և 62): Սրտամկանի մեջ - սպիտակուցի դեգեներացիայի պատկեր:

Barbiturate թունավորում

Բարբիթուրատների ազդեցությունը մարմնի վրա. Բարբիթուրատների գործողության հիմնական մեխանիզմը համարվում է սերոտոներգիկ նեյրոնների ֆունկցիայի վրա ազդեցությունը, ինչը հանգեցնում է նյարդային ակտիվության արգելակմանը: Բացի այդ, նրանք ուժեղացնում են գամմա-ամինաբուտիրաթթվի՝ արգելակող միջնորդի սինթեզը:

Բարբիտուրատներով թունավորման կլինիկական պատկերը խորը քունն է, որը վերածվում է կոմայի՝ շնչափողով, մարմնի ջերմաստիճանի և արյան ճնշման նվազում, ռեֆլեքսների արգելակում։

Մահը բարբիթուրատների թունավորումից առաջանում է շնչառական կանգից:

Բարբիթուրատների թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Դիահերձման ժամանակ կոնկրետ ոչինչ չի հայտնաբերվել։ Բացահայտվում են արագ առաջացող ասֆիքսիկ մահվան նշաններ՝ օրգաններում սուր շրջանառության խանգարումների տեսքով։ Երբեմն ստամոքսի պարունակության մեջ դեղահաբերի մնացորդներ կան։

Մեծագույն բժշկաիրավական արժեք ունեցող բարբիթուրատներ. Բարբիթուրատները ժամանակին ամենատարածված քնաբերներն էին, սակայն ինքնասպանության նպատակով դրանց հաճախակի օգտագործման և կախվածության հավանականության պատճառով դրանց օգտագործումը սահմանափակվել է: Բացի այդ, ներդրվել է դեղատոմսերի վերահսկման խիստ համակարգ, որը նույնպես նպաստել է բարբիթուրատների օգտագործման կրճատմանը։ Ներկայումս ֆենոբարբիտալը և բարբիթուրաթթվի երկարատև գործող ածանցյալները հիմնականում օգտագործվում են որպես հակաջղաձգային միջոցներ: Որպես քնաբեր, շարունակվում է օգտագործել միայն կարճատև գործողության ցիկլոբարբիտալ դեղամիջոցը, որը դիազեպամի հետ միասին կազմում է հաբերի մի մասը։ Reladorm . Բարբիտուրատով թունավորումը պատահական և ինքնասպանությունը շարունակվում է. Բացի այդ, լայն տարածում է գտել բարբիտուրային նյութերի չարաշահումը, որը բնութագրվում է կախվածության արագ զարգացմամբ և կրկնակի չափաբաժնի ավելացման անհրաժեշտությամբ։ Բարբիթուրատների գերդոզավորումը և դրանց համակցությունը ալկոհոլի և մորֆինի խմբի դեղերի հետ հաճախ հանգեցնում են մահվան:

Բարբիտուրատներով թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը ներառում է լյարդի, նեֆրոթելիի և երիկամների սպիտակուցային և ճարպային դեգեներացիա, նեյրոնների դեգեներացիա և սուր մահվան պատկեր:

Թունավորում այլ հոգեակտիվ նյութերով

Դատական ​​պրակտիկայում բենզոդիազեպիններով, նեյրոլեպտիկներով և հակադեպրեսանտներով թունավորումը հազվադեպ չէ: Ախտորոշումը հիմնված է արագ տեղի ունեցող մահվան նշանների, դատաքիմիական հետազոտության տվյալների և դեպքի հանգամանքների վերլուծության վրա: Մոնոամին օքսիդազի ինհիբիտորները կարող են առաջացնել հիպերթերմիա, արյան ճնշման բարձրացում և սրտի առիթմիա մինչև ֆիբրիլացիա: Հակահոգեբանները կտրուկ նվազեցնում են արյան ճնշումը, ճնշում են շնչառական կենտրոնը և ազդում լյարդի վրա՝ հանգեցնելով թունավոր հեպատիտի զարգացմանը: Բենզոդիազեպինի թունավորումից մահ է տեղի ունենում շնչառական կենտրոնի կաթվածից։

Ալկալոիդային թունավորում

Ալկալոիդները հետերոցիկլիկ ազոտ պարունակող օրգանական հիմքեր են, որոնք առկա են սնկերի և բույսերի մեջ: Դրանք բոլորը կենսաբանորեն ակտիվ են, շատերը լայնորեն կիրառվում են բժշկության մեջ (քինին, կոֆեին, պապավերին)։

Ալկալոիդների ազդեցությունը մարմնի վրա և թունավորման կլինիկական պատկերը չափազանց բազմազան են։ Հնարավոր է առանձնացնել նյարդային համակարգի խթանիչները, որոնք մեծ չափաբաժիններով ցնցումներ են առաջացնում (ստրիխնին, ցիկուտոքսին), նյարդային թույներ (կոնին, տուբոկուրարին), հոգեակտիվ նյութեր (մորֆին, կոկաին, էֆեդրին), խոլինոմիմետիկներ (մուսկարին, նիկոտին), հակաքոլիներգիկ (ատրոպին, մուսկարիդին): ), կարդիոտրոպ (ակոնիտին, վերատրին, սրտային գլիկոզիդներ):

Ալկալոիդների թունավորումից մահն ամենից հաճախ առաջանում է ասֆիքսիայից։

Ալկալոիդների թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Դիահերձման ժամանակ կոնկրետ ոչինչ չի հայտնաբերվել։ Բացահայտվում են արագ առաջացող ասֆիքսիկ մահվան նշաններ՝ օրգաններում սուր շրջանառության խանգարումների տեսքով։ Երբեմն ստամոքսի պարունակության մեջ կան ստրիխնինի բյուրեղներ, չմարսված հեմլոկի արմատի մնացորդներ կամ բծավոր բշտիկների մասեր։

Ջղաձգական թույներով թունավորվելու դեպքում ավելի ցայտուն է արտահայտվում խստությունը։ Ուժեղ կծկումների պատճառով մկանները կարող են պոկվել կապաններից։

Մեծագույն դատաբժշկական նշանակության ալկալոիդներ. Ալկալոիդները, որոնք ունեն թմրամիջոցների ազդեցություն, ունեն ամենամեծ դատաբժշկական նշանակությունը, ուստի խորհուրդ է տրվում դրանք առանձին դիտարկել։ Բացի այդ, կան թունավորումներ դեղերով, բույսերով, ալկալոիդներ պարունակող թունաքիմիկատներով։

Ատրոպինը թունավորում է առաջացնում երեխաների մոտ, ովքեր օգտագործում են բելադոննայի հատապտուղներ կամ ասլենսներ, հենբի սերմեր: Թունավորման կլինիկան ներառում է չոր բերան՝ կուլ տալու խանգարումներով, դեմքի կարմրածությամբ, հիպերթերմիայով, տախիկարդիայով, միդրիազով, կացարանային կաթվածով, ֆոտոֆոբիայով, հոգեմետորական գրգռվածությամբ՝ զառանցանքներով և հալյուցինացիաներով։ Մահը տեղի է ունենում սրտի կամ շնչառության կանգից:

Ստրիխնինը, չիլիբուխայի սերմերից ստացված ալկալոիդը, արգելակող նեյրոհաղորդիչ գլիկինի հակառակորդն է և մեծացնում է ողնուղեղի ռեֆլեքսային գրգռվածությունը: Թունավորման դեպքում նախ առաջանում է շարժման, շնչառության և կուլ տալու դժվարություն, մկանների կծկման զգացում, դող և վախ։ Այնուհետև տեղի են ունենում տոնիկ ցնցումների նոպաներ՝ երկարաձգման և շնչառական անբավարարության գերակշռությամբ, բայց գիտակցության պահպանմամբ։ Հարձակումները հրահրվում են ցանկացած արտաքին գրգռվածությամբ՝ պայծառ լույս, ձայն, հպում:

Ցիկուտոտոքսինը հայտնաբերված է ջրային հեմլոկի բույսում (Cicuta virosa), որն աճում է խոնավ խոնավ տարածքներում և ջրային ուղիների երկայնքով: Այս բույսը, հատկապես արմատը, նման է նեխուրի և սխալմամբ են ուտում։ Արմատն ունի քաղցր համ, սակայն կտրվածքի վրա երևում են բջջային դատարկություններ, որոնք չկան նեխուրի մեջ։ Թունավորման դեպքում՝ գլխապտույտ, սրտխառնոց և փսխում, ցրտի զգացում ամբողջ մարմնում, մաշկի զգայունության նվազում, ապա բերանից փրփուրի արտազատմամբ զարգանում են կլոնիկ ցնցումներ, փլուզում և կոմա։

Բծավոր հեմի բույսը (Conium maculatum) նույնպես սխալմամբ են ուտում, քանի որ այն ունի մաղադանոսման տերևներ և ծովաբողկի նման արմատներ։ Այն պարունակում է ալկալոիդ կոնինին, որն ունի նիկոտինանման ազդեցություն և առաջացնում է սկզբում գլխապտույտ, ծարավ, էպիգաստրային ցավ և թուք, այնուհետև՝ շնչահեղձություն, շղարշություն և կաթված՝ զգայության կորստով, որը տարածվում է ստորին վերջույթներից դեպի վեր։ Գիտակցությունը կարող է պահպանվել մինչև մահ:

Ակոնիտինը՝ բույսերի թույներից ամենահզորը, հայտնաբերված է գորտնուկների ընտանիքի բույսերում (Aconitum soongaricum և նմանատիպ տեսակներ) և առաջացնում է մկանների և նյարդային բջիջների թաղանթների մշտական ​​ապաբևեռացում՝ խաթարելով դրանց թափանցելիությունը նատրիումի իոնների նկատմամբ: Ակոնիտները սովորաբար օգտագործվում են թուրմերի տեսքով՝ որպես ավանդական բժշկության միջոց։ Երբ թունավորում է առաջանում, քորոց, քերծվածք կամ այրում բերանում, կեղևում, կերակրափողում և ստամոքսում, թքարտադրություն, սրտխառնոց և փսխում: Այնուհետև նկատվում են քոր և այլ պարեստեզիաներ, այնուհետև ցավը նյարդային կոճղերի երկայնքով և մկանների ցնցումներ, որին հաջորդում է մաշկի զգայունության կորուստ: Ակոնիտի որոշ տեսակներ կարճատև հոգեմետորական գրգռվածությունից հետո առաջացնում են աճող կաթված: Արյան ճնշումը նվազում է, շնչառությունն ու սրտի բաբախյունը դառնում են անկանոն։ ԷՍԳ-ի վրա կարող են որոշվել խմբային փորոքային էքստրասիստոլներ՝ վերածվելով փորոքային տախիկարդիայի, փորոքային թրթիռի և ֆիբրիլյացիայի։ Գիտակցությունը պահպանվում է մինչև վերջին րոպեները։ Մահը կարող է առաջանալ շնչառական կենտրոնի կաթվածից, սրտի կանգից կամ դրա ռիթմի խանգարումից։

Նիկոտինը և անաբազինը օգտագործվում են գյուղատնտեսության մեջ որպես թունաքիմիկատներ։ Այս նյութերը n-խոլինոմիմետիկ են և առաջացնում են փսխում, կոլապս, ցնցումներ և շնչառության կանգ։

Ալկալոիդների թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը ներառում է հեմոշրջանառության խանգարումներ, նեյրոնների վնասում և պարենխիմային օրգանների սպիտակուցային դեգեներացիա։

դեղորայքային թունավորում

Թմրամիջոցների ազդեցությունը մարմնի վրա. Թմրամիջոցները ազդում են մտավոր ֆունկցիայի վրա՝ փոխազդելով հատուկ ընկալիչների հետ, որոնք սովորաբար գրգռված և արգելակվում են նյարդային հաղորդիչների կողմից: Հոգեակտիվ նյութերի ազդեցությունը կարող է կապված լինել նաև նեյրոհաղորդիչների սինթեզի, արտազատման, վերաբնակեցման և նյութափոխանակության վրա դրանց ազդեցության հետ: Մասնավորապես, թմրամիջոցների օգտագործման ամենակարևոր արդյունքները` էյֆորիան դրանց օգտագործման հետևանքով և թմրամիջոցների թունավորման նկատմամբ գրավչությունը, պայմանավորված է ուղեղի կառուցվածքների գրգռմամբ, որոնք դրական հույզերի կենտրոններ են և որոշում են մարդկանց մեծ մասի մոտիվացիոն համակարգերի ձևավորումը: Ուստի դեղերի ազդեցության տակ ստեղծվում է վարքի ֆունկցիոնալ համակարգ, որն ուղղված է էյֆորիկ էֆեկտի կրկնմանը։

Հոգեակտիվ նյութերի օգտագործումը հանգեցնում է կախվածության զարգացմանը՝ հոգեակտիվ նյութի կրկնակի օգտագործման անհրաժեշտություն՝ լավ առողջություն ապահովելու կամ վատ առողջությունից խուսափելու համար: Ընդունված է տարբերակել մտավոր կախվածությունը՝ օգտագործվող նյութի նկատմամբ անդիմադրելի փափագը (դրանց օգտագործման քանակն ու հաճախականությունը փոխելու անկարողությունը) և ֆիզիկական կախվածությունը, ներառյալ հանդուրժողականությունը (նպատակին հասնելու համար ընդունման դոզան և հաճախականությունը մեծացնելու անհրաժեշտությունը): նույն ազդեցությունը) և հեռացման սինդրոմի առաջացումը, երբ նյութը դադարեցվում է:

Մարդկանց և բարձրակարգ կենդանիների հույզերի հիմնական նեյրոմորֆոլոգիական սուբստրատը ուղեղի լիմբիկ համակարգն է։ Ենթադրվում է, որ նյարդային իմպուլսների ժամանումը հիպոթալամուսում առաջացնում է որոշակի հուզական վիճակի ձևավորում՝ հիպոթալամուսի և ցինուլային գիրուսի փոխազդեցության պատճառով առաջանում է դրա գիտակցումը, և ցինկուլատիվ գիրուսի էֆերենտ կապերի միջոցով՝ վեգետատիվ և շարժիչ։ զգացմունքային դրսևորումներ են իրականացվում. Շատ նեյրոհաղորդիչներ և նեյրոմոդուլատորներ ներգրավված են լիմբիկ համակարգի աշխատանքի մեջ, որոնցից ամենակարևորներն են.

• Օփիոիդներ. Այս ընկալիչների հիմնական էնդոգեն լիգանդները օփիոիդային պեպտիդներն են՝ էնկեֆալինները և էնդորֆինները: Այնուամենայնիվ, վերջերս ապացուցվել է կաթնասունների ուղեղում և ողնուղեղային հեղուկում ոչ պեպտիդային կառուցվածքի մորֆինանման նյութերի, ներառյալ մորֆինը: Օփիոիդային ընկալիչների միջոցով գործում են հիպնոսացնող կակաչի ալկալոիդները (մորֆին, կոդեին) և դրանց ածանցյալները (հերոին): Ալկոհոլի պես նրանք ճնշում են կենտրոնական նյարդային համակարգը, հատկապես կեղևը, բայց առաջացնում են ենթակեղևային կառուցվածքների գրգռում։
• Բիոգեն ամիններ - նորեպինեֆրին, դոֆամին, սերոտոնին: Նորէպինեֆրինի և դոֆամինի ազդեցության ուժեղացումը (մասնավորապես՝ խթանելով դրանց արտազատումը նախասինապտիկ վերջավորություններից կամ արգելակելով դրանց վերադարձը) հոգեմետ խթանիչների մեծ մասի գործողության հիմնական մեխանիզմն է: Այնուամենայնիվ, թմրամիջոցների երկարատև օգտագործմամբ այս միջնորդի և նրա պրեկուրսոր դոֆամինի սինթեզը սպառվում է: Ամֆետամինները նորեպինեֆրինի հետադարձ կլանման և ապաակտիվացման արգելակիչներ են, որոնք ազդում են հիմնականում նորադրեներգիկ համակարգի վրա, մինչդեռ կոկաինը դոֆամինի ընկալիչների ագոնիստ է: Հալյուցինոգենների մեծ մասի (կանաբինոիդներ, ինդոլի ածանցյալներ, ինչպիսիք են LSD-ն և psilocybin-ը, ամֆետամինի մեթոքսի ածանցյալները, ներառյալ մեսկալինը) թիրախը հիմնականում սերոտոներգիկ համակարգն է, որը կարգավորում է նորադրեներգիկ ֆունկցիան:
• Ամինաթթուներ՝ գլուտամին և ասպարտիկ թթուներ, ինչպես նաև արգելակման հիմնական միջնորդներ՝ GABA (գամմա-ամինաբուտիրաթթու) և գլիցին: GABAergic համակարգի վրա ամենաուժեղ ազդեցությունը կրում են բենզոդիազեպինները, որոնք հատուկ «բենզոդիազեպին» ընկալիչների գրգռման միջոցով մեծացնում են GABA-ի արտազատումը նախասինապտիկ վերջավորություններից: Այլ դեղամիջոցներ, որոնք գործում են այս համակարգի վրա (GABA ընկալիչների ագոնիստները և այն անակտիվացնող ֆերմենտների ինհիբիտորները) չեն առաջացնում էյֆորիա կամ կախվածություն և ենթակա չեն չարաշահման: Գլուտամիներգիկ ընկալիչների միջոցով միջնորդվում է որոշ հալյուցինոգենների՝ ֆենցիկլիդինի և կետամինի ազդեցությունը։

Այս նեյրոհաղորդիչները ձևավորվում և կատարում են իրենց գործառույթը ոչ միայն ուղեղում։ Նրանց համար ընկալիչները (ներառյալ օփիոիդները) հայտնաբերված են օրգանների և հյուսվածքների մեծ մասում: Հետևաբար, դեղերի ազդեցությունը մարմնի վրա չի սահմանափակվում միայն հոգեկանի փոփոխություններով, այլ նաև հանգեցնում է անոթային տոնուսի դիսկարգավորման, իմունային պաշտպանության և այլն:

Թմրամոլների մոտ սոմատիկ պաթոլոգիայի զարգացման մեխանիզմները.

• Դեղերի անմիջական ազդեցությունը հյուսվածքների և օրգանների վրա
• Ինքնավար գործառույթների և էնդոկրին սեկրեցիայի նյարդային կարգավորման խախտում, որը պայմանավորված է ինչպես նյարդային հյուսվածքի վրա դեղերի ուղղակի թունավոր ազդեցությամբ, այնպես էլ հուզական սթրեսով
• Թունավոր ազդեցություն դեղերի և դեղերի կեղծման համար օգտագործվող կեղտերի օրգանների և հյուսվածքների վրա
• Վարակիչ պրոցեսներ, որոնք կապված են ոչ ստերիլ ներարկիչների միջոցով բակտերիաների, վիրուսների և սնկերի օրգանիզմ ներթափանցելու, ինչպես նաև իմունային անբավարարության հետ, որի դեմ միկրոֆլորայի նույնիսկ թեթևակի պաթոգեն ներկայացուցիչները կարող են լուրջ հիվանդություններ առաջացնել:
• Թմրամոլների կենսակերպի առանձնահատկությունները, ներառյալ բնական կենսառիթմի խախտումը, սթրեսը (մասնավորապես, դուրսբերման ընթացքում կամ սոցիալական անապահովության հետևանքով), հոգեկան խանգարումներ, անառակ սեռական շփումներ (հանգեցնելով սեռական ճանապարհով փոխանցվող վարակների տարածմանը), հաճախակի համակցություն. Ալկոհոլով թմրամիջոցների թունավորում, վնասվածքների ընկալունակություն, հիգիենիկ խնդիրներ (նպաստում են քոսի և պեդիկուլյոզի առաջացմանը), թերսնման և այլն:

Սոցիալական անհամապատասխանության և հոգեկան խանգարումների պատճառով թմրամոլները հակված են տարբեր տեսակի դժբախտ պատահարների և ինքնասպանությունների, ինչպես նաև հաճախ դառնում են սպանության զոհ: Վերջինս հատկապես վերաբերում է հալյուցինոգեն դեղամիջոցների օգտագործման դեպքում։ Թմրամիջոցների համար գումար հայթայթելու անհրաժեշտությունը կարող է նրանց մղել գողության և մարմնավաճառության: Ուստի նման դեպքերում փորձագետների եզրակացությունները կարող են կարևոր լինել ոչ միայն թմրամիջոցների ապօրինի արտադրության, պահպանման և իրացման հետ կապված քրեական գործերի քննության, այլև այլ հանցագործությունների հանգամանքների պարզաբանման համար։

Դեղորայքային թունավորման կլինիկական պատկերը որոշ տարբերություններ ունի՝ կախված դեղամիջոցի տեսակից:

Մորֆինի, հերոինի և այլ օփիատների ընդունումը առաջացնում է էյֆորիայի համակցում հանգստացնող և թուլացումով: Չափից մեծ դոզա բնութագրվում է աշակերտի կծկմամբ, սրտխառնոցով և փսխումով, փորկապությամբ, միզելու դժվարությամբ, արյան ցածր ճնշումով, քրտնարտադրությունով, քնկոտությամբ և գիտակցության աստիճանական կորստով` կոմայի անցումով: Առաջանում է ցիանոզ, շնչառությունը դառնում է մակերեսային, անկանոն և ավելի ու ավելի դանդաղում։

Սկսնակը կարող է նաև փլուզվել և մահանալ իր առաջին ներարկման ժամանակ, ինչը տեղի է ունենում, հավանաբար, դեղամիջոցի նկատմամբ անհատական ​​գերզգայունության պատճառով: Մահը կարող է այնքան արագ գալ, որ ասեղն ու ներարկիչը կարող են մնալ դիակի երակում։

Օփիատների հեռացումը կարող է դրսևորվել անհանգստությամբ, հորանջելով, քրտնարտադրությամբ, արցունքահոսությամբ, դողով և անքնությամբ: Հնարավոր են նաև փորլուծություն, տախիկարդիա և զարկերակային հիպերտոնիա։

Էյֆորիա են առաջացնում նաև հոգեսթիմուլանտները՝ կոկաինը, ամֆետամինները, էֆեդրոնը, բայց հոգեմետորական գրգռվածության հետ միասին։ Աչքերը լայնանում են, մարմնի ջերմաստիճանը և արյան ճնշումը բարձրանում են, հաճախակիանում են սրտի զարկերն ու շնչառությունը։ Զարկերակային հիպերտոնիան կարող է բարդանալ ուղեղային արյունահոսությամբ կամ սրտի առիթմիայով: Չափից մեծ դոզա արտահայտվում է գլխապտույտով, քրտնարտադրությունով և շփոթմունքով, որից հետո զարգանում է կոմա՝ շնչառական անբավարարությամբ։

Հոգեսիմուլյատոր հեռացման սինդրոմը ներառում է ծանր թուլություն, ադինամիա, մտավոր հետամնացություն և խորը դեպրեսիա:

Սուր և քրոնիկ դեղորայքային թունավորումների դեպքում հնարավոր են թանատոգենեզի հետևյալ տարբերակները.

· թանատոգենեզը ըստ տեսակի ուղեղի մահ , բնութագրվում է տրանսցենդենտալ թունավոր կոմայի հետ շնչառական կենտրոնի կաթվածով: Այս տարբերակի մորֆոլոգիական դրսևորումները ներառում են գլխուղեղի առատություն, այտուց և այտուց, միկրո շրջանառության խանգարումներ և բազմաթիվ փոքր դիապեդետիկ արյունազեղումներ ենթակեղևային շրջաններում և միջքաղաքային հատվածում, ինչպես նաև նեյրոնների սուր վնասման նշաններ:

· թանատոգենեզը՝ ըստ հանկարծակի սրտի մահվան տեսակի, որը բնութագրվում է սրտի փորոքների ֆիբրիլյացիայով, որն ունի իր ձևաբանական առանձնահատկությունները՝ պայմանագրային վնասված կարդիոմիոցիտների մասնատման, միկրոշրջանառության պարեզի և կիզակետային սուր արյունազեղումների տեսքով։ հոգեմոստիմուլյատորների.

· Թանատոգենեզի հազվագյուտ տեսակներ (ասֆիքսիա փսխման ժամանակ ստամոքսի պարունակության ասպիրացիայից, մակերիկամի սուր անբավարարություն ընդհանուր հարմարվողական համախտանիշի դեկոմպենսացիայով, երիկամային և լյարդային անբավարարություն, անաֆիլակտիկ շոկ, սեպսիս և այլ վարակիչ բարդություններ) համապատասխան ձևաբանական հատկանիշներով:

Գործնականում հաճախ հանդիպում է թանատոգենեզի այս տեսակների համակցությունը` պայմանավորված դեղերի և դրանց կեղտերի օրգանիզմի վրա ազդեցության մեխանիզմների բազմազանությամբ: Մեկի ընտրություն հիմնական Պայմանների այս շարքի պատճառները նման դեպքերում բարդ են և մեթոդաբանորեն սխալ:

Դեղորայքային թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Դիահերձումը բացահայտում է արագ տեղի ունեցող ասֆիքսիկ մահվան նշաններ՝ օրգաններում սուր շրջանառության խանգարումների տեսքով։ Ենթադրվում է, որ որոշ նշաններ բնորոշ են դեղորայքային թունավորմանը և հազվադեպ են նկատվում մահացության այլ տեսակների դեպքում՝ ենթապլևրային արյունազեղումների պոլիմորֆիզմ (կետի հետ միասին կամ դրանց բացակայության դեպքում մեծ են) և բծավոր կամ ժապավենային ենթաէպիկարդիալ արյունազեղումներ (կետի կամ բացակայության դեպքում): նրանց հետ միասին), խմբավորված ըստ բազային սրտի կամ առաջի և հետևի միջփորոքային խորշերի երկայնքով:

Մահվանից կարճ ժամանակ առաջ թմրանյութ օգտագործելու նշաններն են՝ մաշկի թարմ ծակած վերքերը՝ մեծ երակների ելուստում, ուսի վրա պտույտի հետքերը, դեպքի վայրի զննման և արտաքին զննման ժամանակ թմրամիջոցների, ներարկիչների, գդալների և այլ բնորոշ պարագաների հայտնաբերում։ դիակի։

Թմրամիջոցների քրոնիկական օգտագործումը բնութագրող մորֆոլոգիական տվյալները կարելի է բաժանել չորս խմբի.

Թմրամիջոցների որոշակի տեսակին հատուկ ախտահարումները իրենց գործողության հատուկ նեյրոքիմիական և նեյրոֆիզիոլոգիական մարկերներ են, դրանց հայտնաբերումը դատաբժշկական պրակտիկայի պայմաններում սովորաբար անհնար է:

Պաթոլոգիական փոփոխություններ՝ կապված օրգանիզմ օտար նյութերի կանոնավոր ներթափանցման փաստի հետ, որոնք հաճախ ներառված են թմրամիջոցների բաղադրության մեջ՝ որպես լցոնիչներ կամ լուծիչներ։

Այս խումբը հիմնականում ներառում է մաշկի վրա գտնվող դիպուկ վերքերը արմունկի ծալքերի մեծ երակների պրոյեկցիայում, հատկապես բազմակի, տարբեր նշանակման և ատիպիկ տեղայնացման (օրինակ՝ ձեռքերի, սեռական օրգանների, պարանոցի, լեզվի վրա): Եթե ​​դեղը պատրաստվում է հաբերի մանրացման միջոցով և ներարկվում է ներերակային, ապա պլանշետների չլուծվող բաղադրիչները կարող են առաջացնել միկրոէմբոլիա թոքերում և լյարդում, որին հաջորդում է գրանուլոմայի ձևավորումը: Թմրամոլներին բնորոշ է մայրուղու ֆիբրոզը, ենթաստամոքսային գեղձի խտացումը, մակրոսկոպիկորեն հայտնաբերվող կարդիոսկլերոզը և սրտամկանի հիպերտրոֆիան արտահայտված լիպոմատոզի և կորոնար անոթների վնասման և սրտի խցերի ընդլայնման դեպքում: Հաճախ նկատվում է վահանաձև գեղձի անհավասար հիստոարխիտեկտոնիկա՝ կոլոիդային հանգույցների այտուցվածության և սպիտակավուն սպիների այտուցվածության, վերերիկամային կեղևի և դրանում բազմաթիվ հանգույցների ատրոֆիայի և տիմուսի կայունության տեսքով: Տղամարդկանց մոտ հաճախ հայտնաբերվում է ամորձիների ատրոֆիա՝ սպերմատոգենեզի արգելակմամբ, կանանց մոտ՝ բազմակի ֆոլիկուլյար ձվարանների կիստաներ։

Թմրամոլության հետ կապված վարակիչ հիվանդություններ. Վնասվածքների այս խումբը ներառում է քրոնիկական բրոնխիտի, կիզակետային թոքաբորբի, երկրորդային թոքային տուբերկուլյոզի նշաններ, որոնք կապված են դիմադրողականության նվազման և վատ սնվելու հետ: Ընդհանուր ներարկիչների և ասեղների օգտագործումը նպաստում է ՄԻԱՎ վարակի, հեպատիտ B-ի և C-ի տարածմանը, որն արտահայտվում է լյարդի, փայծաղի և պորտալի ավշային հանգույցների ավելացմամբ։ Թմրամոլների համար առավել սպեցիֆիկ ախտահարումներից մեկը ֆոլիկուլյար գլոսիտն է, որի դեպքում լեզվի լորձաթաղանթը խորդուբորդ տեսք ունի՝ բազմաթիվ դուրս ցցված ցիանոտիկ հանգույցներով, որոնց մակերեսը մասամբ քայքայված է: Հյուսվածքաբանորեն բացահայտվել է լիմֆոիդ ֆոլիկուլների հիպերպլազիա, ինչը վկայում է իմունային համակարգի ծանր խանգարման մասին: Առանց ասեպսիսի կրկնվող ներերակային ներարկումները հանգեցնում են երակային թրոմբոցի, ֆլեբիտի և բլիթերիացիայի, ինչպես նաև թարախակույտերի, սեպտիկոպեմիայի և բակտերիալ էնդոկարդիտի առաջացման:

Պարտություններ՝ կապված թմրամոլների ապրելակերպի հետ. Այս նշանների ախտորոշիչ արժեքը չպետք է գերագնահատել: Որպես կանոն, թմրամոլների մեծ մասը արտաքինից միանգամայն նորմալ տեսք ունի։ Թմրամոլի` որպես սեպտիկ խոցերով պատված նիհարած ավերակի ընդհանուր պատկերացումը ճշմարիտ է միայն մի փոքր փոքրամասնության համար: Ցավոտ արտաքին ունեցողների համար դա ամենից հաճախ տեղի է ունենում ոչ թե հենց դեղերի ազդեցության տակ, այլ դրանց օգտագործման բարդությունների, այդ թվում՝ սոցիալ-հոգեբանական: Թմրամոլներն իրենց գումարի մեծ մասը ծախսում են թմրանյութ գնելու վրա։ Բացի այդ, թմրամոլությունը տարածված է անօթևանների, դատապարտյալների և մարմնավաճառների շրջանում։ Թմրամոլների սոցիալական անբարենպաստությունը, ախորժակի կորուստը և սննդի համար գումար չունենալը հանգեցնում են քաշի կորստի, հիպովիտամինոզի, վարակիչ հիվանդությունների երկարատև ընթացքի և այլն։

Ասոցիալական սեռական վարքագիծը, որը բնորոշ է թմրամոլների որոշ խմբերին, առաջացնում է սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդությունների բնակչության այս հատվածի հայտնաբերման բարձր հաճախականություն։ Անորեկտալ շրջանում միասեռական սեռական շփումների դեպքում հնարավոր է հայտնաբերել ֆիստուլներ, պարապրոկտիտի նշաններ և այլ պաթոլոգիական փոփոխություններ։ Թերևս թմրամիջոցների թունավորման հետևանքով անգիտակից վիճակում դիրքային սեղմման սինդրոմի զարգացում:

Մեծագույն դատաբժշկական նշանակության թմրանյութեր. Ժամանակակից դատաբժշկական պրակտիկայում գերակշռում է թունավորումը օփիատներով՝ մորֆինով և նրա ածանցյալներով (հերոին, կոդեին), ներառյալ էթիլային ալկոհոլի, բարբիթուրատների և հանգստացնող միջոցների հետ համատեղ: Օգտագործվում են ներարկման եղանակով, քթանցքերի մեջ լուծույթով շվաբրեր մտցնելու կամ արծաթե փայլաթիթեղի վրա դեղը տաքացնելուց հետո ծուխ ներշնչելու միջոցով։

Ամֆետամիններն ունեն ուժեղ հոգեմոստիմուլյատոր ազդեցություն, և երկարատև օգտագործման դեպքում կարող է հանգեցնել փսիխոզի և կենտրոնական նյարդային համակարգի քայքայման: Այս առումով ամենավտանգավորը MDMA-ն է (մեթիլենդիօքսիմետամֆետամին), որը նաև հայտնի է որպես էքստազի , որը վերջերս է հայտնվել և արդեն իսկ մի շարք մահերի համար է պատասխանատու։ Դրա օգտագործումը հատկապես տարածված է դիսկոտեկներում, քանի որ ամբողջ գիշեր պարելը պահանջում է ակտիվության ավելացում։

Կոկաինը հաճախ օգտագործվում է հերոինի և այլ թմրամիջոցների հետ միասին։ Այն կա՛մ ներշնչվում է քթանցքներով, կա՛մ ներարկվում։ Քթի միջնապատի խոցը քթի միջոցով թմրամիջոցների երկարատև օգտագործման բնորոշ բարդություն է:

Կանաբինոիդները հայտնաբերված են հաշիշում (մարիխուանա), որը ծխող խառնուրդ է, որը ստացվում է հնդկական կանեփի բույսից (Cannabis sativa): Այժմ մարիխուանան թերևս ամենահայտնի թմրանյութն է, բայց դրա դատաբժշկական արժեքը փոքր է, քանի որ մարիխուանայի օգտագործումը հազվադեպ է հանգեցնում մահվան: Այս դեղամիջոցի հիմնական վնասն այն է, որ կանաբինոիդների օգտագործումը ամենից հաճախ պարզապես քայլ է ավելի վտանգավոր թմրամիջոցների օգտագործման համար, ինչպիսիք են հերոինը կամ կոկաինը: Բացի այդ, մարիխուանան կարող է առաջացնել սուր փսիխոզ՝ ագրեսիվ պահվածքով։

Լիզերգիկ թթու դիէթիլամիդը (LSD) առաջացնում է հալյուցինացիաներ և իրականության ընկալման աղավաղումներ, ուստի դրա օգտագործումը հաճախ մահացու վթարների պատճառ է դառնում:

Այլ հալյուցինոգեն նյութերից են մեսկալինը (ի սկզբանե մեկուսացված մեքսիկական կակտուսից) և պսիլոցիբինը, որը արդյունահանվում է Psilocybe սնկից: Այս նյութերն ունեն համեմատաբար մեղմ հալյուցինոգեն ազդեցություն։ Ավելի վտանգավոր է ֆենցիկլիդինը կամ PCP-ն (ֆենիլ-ցիկլոհեքսիլ-պիպերիդին): Այս դեղը կարող է ներարկվել, խռմփացնել կամ ծխել, հաճախ խառնել այլ դեղամիջոցների հետ: Այն առաջացնում է հոգեմոմոտորային գրգռվածություն, հաճախ ագրեսիվությամբ, և առաջացնում է սպանություն և ինքնասպանություն։

Դեղորայքային թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը ներառում է արյան շրջանառության սուր խանգարման նշաններ, երբեմն՝ փորոքային ֆիբրիլյացիայի նշաններ։ Ուղեղի հյուսվածքում՝ նեյրոնների սուր վնասման նշաններ (ուռուցք, կեղևային նեյրոնների իշեմիկ փոփոխություններ և ենթակեղևային միջուկների և միջքաղաքային նեյրոնների ծանր փոփոխություններ՝ արբանյակային հիվանդության չափավոր դրսևորումներով):

Ներարկման վնասման վայրերում հայտնաբերվում են դերմիսի լիմֆո-մակրոֆագային ներթափանցում նեյտրոֆիլ և էոզինոֆիլ լեյկոցիտների խառնուրդով, դրա ֆիբրոզը և արյունահոսության նշանները. սուր - ոչ հեմոլիզացված էրիթրոցիտների կլաստերների տեսքով, հին - ներբջջային և արտաբջջային տեղակայված հեմոսիդերինի կուտակումներ: Ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքում քրոնիկական բորբոքման նշանները, այսինքն. ֆիբրոզի և հատիկավոր հյուսվածքի դաշտեր՝ խիտ ներթափանցված լիմֆոիդ և մակրոֆագ բջջային տարրերով՝ նեյտրոֆիլների, իսկ երբեմն էլ էոզինոֆիլների զգալի խառնուրդով։

Ուղեղի քրոնիկական վնասման նշաններն են՝ ենթակեղևային միջուկների նեյրոններում լիպոֆուսցինի կուտակումները, ենթակեղևային միջուկներում միկրո և օլիգոդենդրոգլիաների կուտակումները, ուղեղի ցողունի հատվածներում դեմելինացման նշանները: Հնարավոր են նաև վասկուլիտներ, մակրո և միկրոաբսցեսներ ուղեղի նյութում։

Թոքերի փոփոխություններ. Հայտնաբերվում են թոքերի կիզակետային հեմոսիդերոզ, կիզակետային պնևմոսկլերոզի և բրոնխոպնևմոնիայի երևույթներ, օտար մարմնի տիպի գրանուլոմաներ, իսկ մակրոֆագային ռեակցիան նշվում է գունատ բյուրեղային զանգվածների շուրջ։

Սրտի փոփոխությունները. Հայտնաբերվում են կարդիոմիոցիտների դեգեներատիվ փոփոխություններ, դիֆուզ կարդիոսկլերոզ, երբեմն սրտամկանի միկրոաբսցեսներ ցրված արտադրողական միոկարդիտի և դեստրուկտիվ վասկուլիտի ֆոնին։

Լյարդի փոփոխությունները. Լյարդում՝ ոչ ակտիվ քրոնիկական պորտալի և լոբուլային հեպատիտի պատկեր՝ հաճախ լիմֆոիդ ֆոլիկուլների ձևավորմամբ և նեյտրոֆիլների և էոզինոֆիլների խառնուրդով։ Բնորոշ են արտահայտված ֆիբրոզը, բազմաթիվ պորտալարային շարակցական հյուսվածքի միջնապատերը և երբեմն առաջացող օրգանի միկրոնոդուլային ցիռոզը։ Պարենխիմում առկա է լյարդային բջիջների չափավոր ճարպային դեգեներացիայի համակցում հիալինային կաթիլային, հիդրոպիկ և կիզակետային լիպոֆուսինոզով: Լյարդի հյուսվածքի էպիթելիոիդ բջջային գրանուլոմաները նույնպես բնորոշ են թմրամոլներին։

Երիկամների փոփոխություններ. Երիկամներում հայտնաբերվում է թաղանթային գլոմերուլոպաթիայի պատկեր:

Իմունային համակարգի օրգանների փոփոխություններ. Լիմֆյան հանգույցների հյուսվածքում և փայծաղում՝ ֆոլիկուլային հիպերպլազիա՝ լուսային կենտրոնների ձևավորմամբ։ Փայծաղում կա նաև հեմոսիդերոզ, սեպսիսի դեպքում՝ ցրված միելոզ։

Էնդոկրին գեղձերի փոփոխություններ. Վահանաձև գեղձում տեղի է ունենում հիստոարխիտեկտոնիկայի վերակազմավորում՝ ըստ անիզոֆոլիկուլյոզի տեսակի՝ մակրո-միկրոֆոլիկուլյար խպիպի ձևավորմամբ, օրգանի ցածր ֆունկցիոնալ ակտիվության հյուսվածաբանական նշաններով (էպիթելը հարթեցված է, կոլոիդը ճաքեր է պատրաստուկների պատրաստման ժամանակ։ ինտենսիվորեն ընկալելով թթվային ներկեր):

Վերերիկամային գեղձերում - մակերիկամի կեղևի հանգույցային վերակազմավորում, լրացուցիչ արտակապսուլյար լոբուլներ, ինչպես նաև կեղևային բջիջների ատրոֆիա և դելիպոիդացում, որը համապատասխանում է մահվան արագությանը և համընկնում է ընդհանրացված հարմարվողական համախտանիշի հյուծման փուլին:

Ամորձիները փոքրանում են չափերով, սպերմատոգենեզի կենսունակության թեստը բացասական է։ Հյուսվածքաբանորեն - սպերմատոգենեզի արգելակում միայն 1-ին սերմնաբջիջների և սպերմատոցիտների խողովակներում առկայությամբ, պակաս հաճախ 2-րդ կարգի առանց ավելի հասուն ձևերի: Հատկանշական է միջկանալիկուլյար ստրոմայում լեյդիգի բջիջների բավականին մեծ համալիրների հայտնաբերումը։ Նրանցից շատերը լիպոֆուսկինոզի նշաններով:

Սնկից թունավորում

Սնկային թույների ազդեցությունը մարմնի վրա. Ամանիտինների և ֆալատոքսինների խմբի ամենաթունավոր սնկային թույները. Գունատ թրթուրը (Amanita phalloides), ինչպես նաև գարշահոտ ագարիկը (Amanita virosa) և սպիտակ կամ գարնանային ճանճը (Amanita verna), իսկ երբեմն նաև նարնջագույն-կարմիր սարդոստայնը (Cortinarius orellanus) և գեղեցիկ սարդոստայնը (Cortinarius speciosissimus), պարունակում են առնվազն. Նմանատիպ կառուցվածքի 10 թունավոր երկցիկլիկ պոլիպեպտիդներ (ինդոլի ածանցյալներ), որոնք բաժանվում են երկու խմբի՝ ամանիտիններ և ֆալոիդիններ։ Դրանցից ամենաթունավորը α- ամանիտին, որը խաթարում է բջիջներում կենսասինթետիկ գործընթացները: Արդյունքում ալֆա-ամանիտինը առաջացնում է երիկամների և հատկապես լյարդի պարենխիմի նեկրոզ։ Ֆալոիդիններն ունեն նաև հեպատոտոքսիկ ազդեցություն, և դրանցից մեկը՝ ֆալոլիզինը, կարող է նաև հեմոլիզ առաջացնել։

Օրելլանինը` Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus և այլ սարդոստայնի սնկերի թույնը, ունի ընդգծված նեֆրոտոքսիկ ազդեցություն:

Գծերի հիմնական թույնը (Gyromitra esculenta և հարակից տեսակներ) նախկինում համարվում էր այսպես կոչված gelvellic թթու: Նոր հետազոտությունը ցույց է տվել, որ նման նյութ գոյություն չունի, այլ օրգանական թթուների խառնուրդ։ Գիրոմիտրինը թունավոր հատկություններ ունի, որը քայքայվում է բաց օդում չորացնելով, բայց ոչ եռալով։ Դրա պարունակությունը տողերում կարող է տատանվել մահացու չափաբաժիններից մինչև գրեթե անվնաս: Գիրոմիտրինի գործողությունը նման է ամանիտինների և ֆալոիդինների գործողություններին, սակայն հեմոլիտիկ ազդեցությունն ավելի ցայտուն է:

Բուֆոտենին և իբոտենաթթվի ածանցյալները (տրիխոլոմաթթու, մուսիմոլ և մուսկասոն), որոնք պարունակվում են Patouillard մանրաթելում (Inocybe patouillardii) և կարմիր ճանճային ագարիկում (Amanita muscaria), պորֆիրիում (Amanita porphyria) և պանտերա (Amanita cute pantherina, hallaucionation): և ում: Նման թունավորումը կարող է հանգեցնել մահվան: Պսիլոցիբինը, բիոցիստինը և նորբիոցիստինը, որոնք մեկուսացված են Psilocybe-ից և որոշ ստրոֆարիաներից և սարդոստայնից, նույնպես առաջացնում են հալյուցինացիաներ և թունավորում, բայց հազվադեպ են մահացու ելք:

Մուսկարին և մուսկարիդին ալկալոիդները՝ Amanita muscaria, Amanita porphyria և Amanita pantherina սնկերից, ինչպես նաև բարակ խոզից (Paxillus involutus) ամենաթունավոր նյութերը M-cholinomimetics են:

Հիոսկիամինը և սկոպոլամինը (Amanita pantherina, Amanita porphyria) ունեն ատրոպինանման ազդեցություն։

Սնկով թունավորման կլինիկական պատկերը. Ամանիտիններ և ֆալոիդիններ պարունակող սնկով թունավորումը բնութագրվում է երկար լատենտ (ասիմպտոմատիկ) շրջանով՝ միջինը 12 ժամ՝ սկսած սնկերի սպառման պահից: Այնուհետեւ սուր գաստրոէնտերիտի երեւույթները զարգանում են ծարավով, աննկուն փսխումով, աղիքային կոլիկով, արյան հետ խառնված խոլերային փորլուծությամբ, սրունքի մկանների տոնիկ ջղաձգումներով, կոլապսով և օլիգուրիայով։ 1-3 օր հետո լյարդը մեծանում է, դեղնախտը և լյարդի անբավարարությունը միանում են, առաջանում են ցնցումներ և զարգանում է կոմա։

Նմանատիպ պատկեր է առաջացնում գիրոմիտրին պարունակող սնկերը, սակայն կլինիկան հայտնվում է դրանց օգտագործումից հետո 6-10 ժամվա ընթացքում։ Գաստրոէնտերիտի երևույթները նույնպես ավելի քիչ են արտահայտված, սակայն պարենխիմային դեղնախտը (կապված հեպատոտոքսիկ գործողության հետ) գրեթե միշտ ուղեկցվում է հեմոլիտիկ (Գունավոր նկ. 63): Ավելի արտահայտված են նաեւ թուլությունը, գլխացավը, լյարդի մեծացումը, նկատվում է փայծաղի մեծացում։

Օրելլանին պարունակող սնկով թունավորումը նույնպես երկար լատենտային շրջան է ունենում (2-ից 21 օր), և դրսևորվում է աղեստամոքսային տրակտի խանգարումներով և մեջքի ցավերով, որոնց դեմ զարգանում է երիկամային սուր անբավարարություն։

Խոլիներգիկ համախտանիշը սնկերի մեջ մուսկարինի առկայության դեպքում առաջանում է սնկերի օգտագործումից 0,5-2 ժամ հետո և ներառում է աղի արտահոսք և արցունքաբերություն, քրտնարտադրություն, սրտխառնոց և փսխում, առատ ջրային լուծ, աշակերտի կծկում, բրադիկարդիա:

Խոլինոլիտիկ սինդրոմը նույնպես արագ է առաջանում և ներառում է չոր լորձաթաղանթներ, կուլ տալու դժվարություն, ջերմություն, տախիկարդիա, ընդլայնված աչքեր, ֆոտոֆոբիա:

Հալյուցինոգեն, ինչպես նաև հիոսցիամին և սկոպոլամին պարունակող սնկերի օգտագործումից հետո հնարավոր է նաև էյֆորիա, հոգեմետորական գրգռվածություն, զառանցանք և հալյուցինացիաներ։ Եթե ​​շատ սունկ են կերել, առաջանում են ցնցումներ և կոմա։

Մյուս անուտելի սնկերը՝ կաթնագույնը կաուստիկ հյութով, սատանայական և լեղապարկով, վագրով և սպիտակ թիավարով, ծծմբադեղնավուն և աղյուսով կարմիր մեղրածաղիկով, կեղծ ծիածանով, առաջացնում են միայն սուր գաստրոէնտերիտ, որը չափազանց հազվադեպ է մահացու ելքով:

Մոխրագույն գոմաղբի բզեզը (Coprinus atramentarius) և հարակից տեսակները թունավոր են միայն ալկոհոլային խմիչքների հետ օգտագործելու դեպքում, քանի որ դրանց թույնը ջրի մեջ անլուծելի է, բայց լուծելի է ալկոհոլի մեջ:

Սնկային թույներով թունավորումից մահ կարող է առաջանալ ջրազրկման և իոնային հավասարակշռության խանգարումների, ինչպես նաև լյարդի կամ երիկամների սուր անբավարարության հետևանքով:

Սնկով թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Rigor mortis-ը թույլ է կամ բացակայում է: Նշվում է ջրազրկում (ակնագնդերի հետ քաշում, մաշկի տուրգորի նվազում, դրա չորություն և այլն)։ Կան նաև արագ մահվան նշաններ ասֆիքսիայի տեսակով (արյունազեղումներ շիճուկների և լորձաթաղանթների տակ, թոքային այտուց և այլն):

Հնարավոր է դեղնություն և լյարդի մեծացում, կտրվածքի վրա նրա հյուսվածքի դեղին գույնը։

Արյունը երբեմն գտնվում է հեմոլիզի վիճակում։ Այս դեպքերին բնորոշ է նաև փայծաղի մեծացումը։

Հնարավոր է հայտնաբերել սնկերի մասնիկներ փսխման և ստամոքսի պարունակության մեջ։ Նման դեպքերում նպատակահարմար է նրանց միկոլոգիական հետազոտությունը։

Մեթոդներ են մշակվել հայտնաբերելու համար α- ամանիտին արյան և մեզի մեջ, բայց գործնականում դրանք չեն օգտագործվում բարձր արժեքի պատճառով:

Սնկային թույներով թունավորման հյուսվածաբանական պատկերը. Որոշվում է սրտամկանի, երիկամների էպիթելի, հեպատոցիտների և գծավոր մկանաթելերի ճարպային դեգեներացիա, թունավոր հեպատիտ (երբեմն լյարդի զանգվածային նեկրոզ0 և նեկրոտիկ նեֆրոզ): Հեմոլիզի առկայության դեպքում հայտնաբերվում է նաև հեմոգլոբինուրիկ նեֆրոզի պատկեր:

Սննդային թունավորումներ և թունավոր վարակներ

Սննդային թունավորումը կապված է պաթոգեն բակտերիաներով (առավել հաճախ՝ սալմոնելա) վարակված մթերքներ ուտելու հետ։ Սննդի մեջ կուտակված բակտերիալ տոքսիններով առաջացած հիվանդությունները (օրինակ՝ բոտուլիզմ) կոչվում են սննդային թունավորումներ։ Դատական ​​պրակտիկայում դիֆերենցիալ ախտորոշման համար հիմնականում կարևոր են բոտուլիզմը և, ավելի քիչ, սննդային այլ թունավորումները և թունավոր վարակները:

Բոտուլինի տոքսինի ազդեցությունը մարմնի վրա. Բոտուլիզմը առաջանում է բոտուլինային բացիլի թույնից, որը անաէրոբ է և հետևաբար ամենից հաճախ բազմապատկվում է պահածոների մեջ:

Բոտուլինում տոքսինով թունավորման կլինիկական պատկերը. Բոտուլինում պարունակող մթերքների օգտագործումից մեկ օր անց առաջանում է փսխում և թուլություն, հնարավոր է սուբֆեբրիլ վիճակ։ Բնութագրվում է ցավի բացակայությամբ, փորկապություն փքվածությամբ և նյարդաբանական ախտանշաններով՝ ստրաբիզմ, կրկնակի տեսողություն, այնուհետև կուլ տալու և խոսքի խանգարում: Շնչառությունը դժվար է.

Բոտուլինում տոքսինով թունավորման դեպքում մահը տեղի է ունենում շնչառական կենտրոնի կաթվածից մի քանի օր, երբեմն՝ ժամեր անց բոտուլինում պարունակող մթերքների օգտագործումից։

Բոտուլինումով թունավորման պաթոլոգիական պատկերը. Դիակը զննելիս բացահայտվում է շնչահեղձության տեսակով արագ տեղի ունեցող մահվան պատկերը։ Առանձնահատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել գանգուղեղային նյարդերի միջուկների հյուսվածաբանական հետազոտությանը, որտեղ առավել ցայտուն է նեյրոնային վնասը։ Ախտորոշման համար օգտագործվում է բոտուլինի տոքսինի (կենդանիների վարակ) հայտնաբերման կենսաբանական մեթոդ և սննդի մնացորդների սանիտարահիգիենիկ ուսումնասիրություն:

Բոտուլինումով թունավորման հյուսվածքաբանական պատկերը ոչ սպեցիֆիկ է և հանգում է նյարդային համակարգի սուր վնասվածքի և պարենխիմային օրգանների դեգեներացիայի նշաններին:

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ

թունավոր թունավոր թունավոր օրգանիզմ

1. Պիգոլկին Յու.Ի., Բարինով Է.Խ., Բոգոմոլով Դ.Վ., Բոգոմոլովա Ի.Ն. Դատական ​​բժշկություն՝ Դասագիրք GEOTAR-MED, RF.-2002.-360s.
2. Բերեժնոյ Ռ.Վ., Սմուսին Յա.Ս. Tomilin V.V., Shirinsky P.P. Թունավորումների դատաբժշկական փորձաքննության ուղեցույց. - Մ.: Բժշկություն: - 1980. - 424 էջ.
3. Բոգոմոլով Դ.Վ., Բոգոմոլովա Ի.Ն., Պավլով Ա.Լ. Տարբեր քիմիական կառուցվածք ունեցող նյութերով թունավորման դատահյուսվածքաբանական ախտորոշում. Նոր բժշկական տեխնոլոգիա.- Մ.-2007թ.
4. Բոգոմոլովա Ի.Ն. Դատական ​​տոքսիկոլոգիայի հիմնական տերմինների և դրանց սահմանումների գործնական և մեթոդական նշանակության և դրանց սահմանումների մասին:// Դատական ​​բժշկության ակտուալ հիմնախնդիրները. - Մ.: Լանա, 2003. - ՍՍ.203-206.

Նախորդ հոդվածը. Մաթեմատիկայի շնորհանդես «Տետրեդրոն և զուգահեռական Հաջորդ հոդվածը. «Քիմիական ռեակցիաների արագությունը