Kuchina EV el estado del diagnóstico médico forense de las intoxicaciones por sucedáneos de bebidas alcohólicas (revisión). Envenenamiento por alcohol etílico Sangrado del tracto gastrointestinal en caso de envenenamiento
El número de sustancias químicas con propiedades tóxicas es esencialmente ilimitado y el envenenamiento por muchas de ellas ocurre en la práctica forense. Algunas sustancias tóxicas y las intoxicaciones por ellas se encuentran principalmente en el examen médico forense, las intoxicaciones por otras sustancias son casuísticas.
En este libro de texto, podemos limitarnos a considerar los envenenamientos solo con aquellas sustancias tóxicas que proporciona el programa de medicina forense para las facultades de derecho.
envenenamiento por ácido
Los ácidos inorgánicos (sulfúrico, clorhídrico, nítrico) y orgánicos (acético) tienen, en primer lugar, un efecto local pronunciado, destruyendo los tejidos. Las irritaciones dolorosas resultantes de los nervios sensoriales a menudo causan shock y muerte rápida, lo que se observa cuando se toman grandes dosis de ácidos concentrados. Durante la supervivencia del organismo, los ácidos, al ser absorbidos en la sangre, también tienen un efecto general.
El ácido sulfúrico es un líquido aceitoso. El ácido sulfúrico purificado es un líquido transparente incoloro, no purificado, de color amarillento o marrón amarillento. El ácido sulfúrico tiene un fuerte efecto destructivo. La dosis letal es de 5 ml.
Inmediatamente después de tomar el ácido, hay dolores agudos en la boca y en todo el tracto digestivo, vómitos intensos mezclados primero con sangre roja y luego con masas marrones (debido al hecho de que la sangre bajo la acción del ácido toma un color marrón ). Simultáneamente con los vómitos, se produce una tos fuerte debido a la inhalación de vapores ácidos o la ingestión de gotitas de ácido en las vías respiratorias.
Debido a la acción de los vapores o del ácido mismo sobre la epiglotis y el tracto respiratorio, se desarrolla un edema agudo de la laringe, las cuerdas vocales, que causan una dificultad aguda para respirar y, por lo tanto, a veces incluso se requiere una traqueotomía. La cara de la persona envenenada se vuelve cianótica, las pupilas se dilatan. Hay una caída y debilitamiento de la actividad cardíaca. La muerte ocurre en las primeras 1-2 horas ya veces muy rápidamente.
Con el envenenamiento prolongado, se desarrolla diarrea sanguinolenta, convulsiones, hipo, cese de la producción de orina, desmayos profundos y muerte.
Cuando se toman soluciones ácidas menos concentradas, es posible que no ocurra la muerte. La quemadura esofágica sana. En este caso, se observa cicatrización y posterior estrechamiento e incluso obstrucción completa del esófago, lo que posteriormente conduce a la muerte por agotamiento.
La intoxicación accidental se produce cuando por error se toma ácido en lugar de, por ejemplo, licores, cuando se almacena en botellas de vino. Rara vez, pero también hay suicidios con ácido sulfúrico.
Ácido clorhídrico es una solución acuosa de cloruro de hidrógeno. El ácido clorhídrico diluido se utiliza en la práctica médica. La dosis letal de ácido clorhídrico sin diluir es de 15-20 ml.
El cuadro clínico es similar al cuadro clínico en caso de envenenamiento con ácido sulfúrico, difiere solo en menor gravedad de los síntomas. La muerte generalmente ocurre por shock en las primeras horas o incluso minutos. Durante la supervivencia del organismo, ocurren cambios cicatriciales severos a lo largo del esófago y en el estómago.
Las intoxicaciones por ácido clorhídrico son en su mayoría accidentales, cuando se toma o se da ácido en lugar de otro líquido, pero también hay casos de suicidio.
Ácido nítrico aplicada en la industria. El ácido nítrico concentrado tiene un olor acre. La dosis letal es de 8-10 ml.
El cuadro clínico comienza con dolores agudos en la boca, faringe, esófago, estómago. Los vómitos aparecen rápidamente con masas marrones debido a la adición de sangre. El vómito a veces contiene fragmentos de la mucosa gástrica. Durante este período, generalmente se produce la muerte. Si el paciente experimenta un período agudo, entonces la diarrea con masas marrones se une a los síntomas existentes, luego la hinchazón de las vías respiratorias por la acción de los vapores de ácido nítrico. Se desarrolla edema de la epiglotis y las membranas mucosas en la entrada de la laringe. Después de la atenuación de los fenómenos agudos, el proceso de regeneración de la membrana mucosa del esófago y el estómago se desarrolla con cambios cicatriciales, que pueden conducir a la obstrucción y la muerte por agotamiento.
El diagnóstico de intoxicación por ácido nítrico se puede hacer sobre la base de la coloración amarilla de la piel alrededor de la boca y en la barbilla. En el futuro, el curso del envenenamiento es el mismo que en el caso del envenenamiento con ácidos sulfúrico y clorhídrico.
El ácido acético se encuentra más comúnmente en la vida cotidiana en forma de esencia de vinagre. Contiene 50-80% de ácido acético. El vinagre de mesa contiene un 6% de ácido acético. Una dosis letal son 15 ml de esencia de vinagre o un vaso de vinagre de mesa.
Después de tomar ácido, hay un fuerte vómito de masas marrones, que emiten un olor característico a vinagre. Hay dolores severos a lo largo del tracto digestivo, hinchazón de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, a veces tos aguda en caso de envenenamiento con ácido concentrado. La muerte llega rápidamente. Durante la experiencia, la persona intoxicada desarrolla ictericia debido a la hemólisis de los eritrocitos, diarrea con masas marrones mezcladas con sangre roja se une, la temperatura aumenta, se encuentra sangre en la orina y las mujeres también pueden experimentar secreción sanguinolenta de la vagina. La muerte puede ocurrir en las primeras horas por conmoción, durante la experiencia, por diversas complicaciones y, a veces, después de mucho tiempo después del envenenamiento. El resultado puede ser el mismo que con la intoxicación por ácidos inorgánicos.
Envenenamiento con álcalis cáusticos.
Los álcalis cáusticos se utilizan ampliamente en diversas industrias y en la vida cotidiana (para lavar, lavar pisos, limpiar platos). Para fines domésticos, se usa soda cáustica, esta es una solución al 15% de soda cáustica. La dosis letal de soda cáustica es de unos 20 ml.
El cuadro clínico es pronunciado. Inmediatamente después de la ingestión de álcali cáustico se produce un fuerte vómito incontrolable. Más tarde se une a la diarrea y sanguinolenta. Hay dolores agudos a lo largo del tracto digestivo, tos fuerte debido a la entrada de álcali en el tracto respiratorio. La muerte puede llegar en las próximas horas debido a un shock. Con el envenenamiento prolongado, aparecen úlceras en la mucosa del esófago, estómago e intestinos, seguidas de cambios cicatriciales, estrechamiento del esófago y muerte por agotamiento.
Mayoritariamente se producen intoxicaciones domésticas de adultos como consecuencia de la ingesta errónea de álcali cáustico en lugar de, por ejemplo, alcohol, en niños que tragan accidentalmente álcali cáustico preparado para lavar ropa o fregar suelos.
envenenamiento por arsénico
El anhídrido de arsénico es el más importante de los preparados de arsénico. Su dosis letal cuando se toma es de 0,1-0,2 g.
Cuando se ingiere anhídrido de arsénico, se observa con más frecuencia la forma gastrointestinal de intoxicación. La víctima desarrolla un sabor metálico en la boca, vómitos, dolor severo en el abdomen. El vómito es de color verdoso. Las heces son sueltas, parecidas al agua de arroz. La deshidratación severa se acompaña de convulsiones. Además, como resultado de la hemólisis de los eritrocitos, se desarrollan ictericia, anemia hemolítica e insuficiencia hepática y renal aguda. La muerte puede ocurrir en las próximas horas después del envenenamiento.
El asesinato y el suicidio por envenenamiento con arsénico ahora son raros. El envenenamiento accidental se observa cuando el arsénico ingresa a los productos alimenticios, principalmente de origen vegetal.
envenenamiento por mercurio
Las intoxicaciones pueden ser causadas por preparaciones inorgánicas de mercurio (sublimado, calomelanos, cianuro de mercurio) y preparaciones orgánicas (granosan, dietilmercurio, etc.). De los compuestos tóxicos del mercurio, el sublimado es de importancia práctica. Su dosis letal es de 0,3-0,5 g.
Cuando se toma sublimado en el interior, se desarrollan síntomas de intoxicación aguda, cuyo cuadro clínico también depende de la forma en que se toma el sublimado, en forma de solución o tabletas. Hay un sabor metálico en la boca, seguido de náuseas y vómitos. Si se han tomado comprimidos, el vómito a veces es sanguinolento. Hay dolores en el abdomen, luego diarrea con sangre.
Las mucosas de la boca y la faringe adquieren un color rojo cobrizo. Se desarrolla anuria, la muerte ocurre por coma urémico más a menudo después de 6-8 días. Además, hay aflojamiento y ulceración de las encías, acompañado de mal aliento. En algunos casos, la muerte se produce el primer día por un debilitamiento de la actividad cardíaca.
El asesinato es raro. El suicidio es más común entre aquellos que tienen acceso a sublimar. También hay intoxicaciones accidentales con una solución sublimada tomada por error en lugar de agua.
intoxicación por monóxido de carbono
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inodoro y se encuentra en su forma pura solo en condiciones de laboratorio. Se forma con mayor frecuencia durante la combustión incompleta de sustancias orgánicas. Por lo general, el monóxido de carbono se encuentra en mezclas con varios gases en forma de monóxido de carbono, que se forma durante la combustión de hornos defectuosos o los gases de escape de los motores de combustión interna de los automóviles.
El monóxido de carbono tiene un mayor efecto selectivo sobre la hemoglobina sanguínea. Desplaza el oxígeno de la oxihemoglobina y forma carboxihemoglobina. Al reemplazar el oxígeno, el óxido de oxígeno provoca hipoxia. Además, tiene un efecto tóxico directamente sobre los tejidos, inhibiendo la respiración tisular debido a su combinación con una enzima respiratoria que contiene hierro. El monóxido de carbono también tiene un efecto específico sobre el sistema nervioso central, provocando cambios severos en el tejido nervioso.
Al inhalar altas concentraciones de monóxido de carbono, se observa una forma de envenenamiento ultrarrápida. Con esta forma, la conciencia se pierde instantáneamente, los reflejos desaparecen y se produce la muerte por parálisis del centro respiratorio. Y, sin embargo, en el envenenamiento agudo, el síntoma principal es el daño al sistema nervioso central. Inicialmente aparece pesadez en la cabeza, transformándose en un dolor de cabeza creciente, mareos y parpadeo en los ojos, náuseas y vómitos. Hay una pulsación en las sienes, el desarrollo de la debilidad se convierte en falta de voluntad, no hay deseo de tomar medidas para evitar el peligro y luego se pierde la conciencia. En un estado inconsciente, se produce la micción y defecación involuntarias. El coma puede durar varios días.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la actitud individual hacia el monóxido de carbono en los individuos es diferente, lo que se revela en las intoxicaciones grupales, cuando la misma concentración y exposición de monóxido de carbono da diferentes grados de intoxicación en diferentes personas.
Cuando se abre un cadáver, la sangre en el corazón, los vasos, los senos paranasales del caparazón duro tiene un color rojo brillante, que se transmite a todos los órganos y tejidos que tienen el mismo color. El tejido muscular se tiñe de forma especialmente brillante.
Ejemplo.
El ciudadano B., de 52 años, el 12 de enero de 1998 fue hallado muerto en una caseta de vigilancia.
Diagnóstico médico forense: intoxicación por monóxido de carbono (acta de investigación químico forense No. 16 de fecha 12 de enero de 1998): sangre líquida escarlata en los vasos y cavidades del corazón, plétora y tinción rojo brillante de órganos internos y músculos, intensamente marcada cadavérica manchas de color rosa claro. Aterosclerosis moderadamente pronunciada de la aorta y las arterias coronarias del corazón.
La intoxicación por monóxido de carbono en la mayoría de los casos es un accidente. Este es el envenenamiento por monóxido de carbono debido al cierre prematuro de estufas calientes. Hay intoxicaciones en los automóviles cuando los gases de escape ingresan a la cabina y causan intoxicaciones graves, incluso fatales. A veces hay suicidios.
intoxicación por alcohol etílico
El alcohol etílico se encuentra en bebidas alcohólicas de varias concentraciones, a veces se usa en su forma pura. En cuanto a su prevalencia, la intoxicación por alcohol actualmente ocupa el primer lugar entre otras intoxicaciones en la Federación Rusa.
Las propiedades tóxicas del alcohol se asocian principalmente con su efecto predominante sobre el sistema nervioso central. Bajo la influencia del alcohol, se produce la inhibición de la corteza cerebral con la liberación de los centros subcorticales de su control. Esto conlleva en un principio una disminución de la atención, una actitud crítica hacia el propio comportamiento, un estado de euforia, alteración de la coordinación, etc. Luego, el estado de excitación se reemplaza gradualmente por depresión, nubosidad de la conciencia, trastornos del cerebelo, alteración del equilibrio térmico.
La inhibición captura gradualmente directamente los nódulos subcorticales, el cerebelo y los centros del bulbo raquídeo y la médula espinal, lo que conduce al coma y, a veces, a la muerte.
Las dosis tóxicas de alcohol son muy variables, lo que depende principalmente de la edad y el peso de una persona, la cantidad y calidad de los alimentos que ha ingerido, su estado físico y mental (anímico), adicción, etc. La acción de estos diversos factores puede explicar el grado desigual de intoxicación en diferentes individuos que han bebido la misma cantidad de alcohol. El grado de intoxicación se ve significativamente afectado por la calidad de las bebidas alcohólicas. Varias impurezas, principalmente aceites de fusel, aumentan el efecto tóxico del alcohol. Se oxidan más lentamente ("quemados") en el cuerpo, lo que provoca una resaca severa (dolor de cabeza, manos temblorosas, sudoración, náuseas, depresión, etc.). Por tanto, la ingesta de bebidas alcohólicas elaboradas de forma artesanal (aguardiente, puré, etc.), ceteris paribus, se acompaña de una mayor embriaguez. Para "aumentar la fuerza" en las bebidas artesanales, a veces se agregan infusiones de tabaco, varias raíces y hierbas, barbitúricos e incluso varios aerosoles contra insectos.
El grado de intoxicación por alcohol también depende de la toxicidad de sus productos de oxidación. Las bebidas alcohólicas pobremente refinadas dan muchos productos de combustión incompleta del alcohol y principalmente acetaldehído. Además, la intensidad de la intoxicación por alcohol depende de la velocidad de absorción y de su entrada en la sangre. Si el alcohol no se toma con el estómago vacío, aproximadamente el 20 % se absorbe en el estómago y el 80 % restante en el intestino delgado. En tales casos, el alcohol se adsorbe parcialmente en los alimentos y entra de forma incompleta en el torrente sanguíneo, o su ingesta es más lenta.
Desde el estómago y los intestinos, el alcohol penetra las paredes de estos órganos por difusión, ingresando al torrente sanguíneo sin cambios. Una cierta cantidad de alcohol a través de las paredes de estos órganos ingresa a la cavidad peritoneal, desde donde también puede ser absorbida por la sangre. La tasa de difusión del alcohol es proporcional a la cantidad y concentración de la bebida, el área de contacto del alcohol con la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, el grado de llenado del estómago, el estado de la función motora y el tono de el tracto gastrointestinal, etc. El período de absorción, distribución del alcohol y el establecimiento del equilibrio de difusión en los tejidos del cuerpo se denomina período de reabsorción. La duración de este período dura en promedio de 1 a 1,5 horas, y cuando el estómago está lleno de alimentos, hasta 2 horas.
Si se toma alcohol con el estómago vacío, su aumento máximo en la sangre ya se puede observar después de 40 minutos, con menos frecuencia después de 30 minutos. y en casos muy raros después de 15 minutos. En las personas adictas al alcohol, la reabsorción es más rápida que en las personas poco o poco acostumbradas al alcohol. La tasa de reabsorción de alcohol se ve afectada por el estado del metabolismo básico. Por ejemplo, la actividad física que promueve un aumento del metabolismo basal conlleva un aumento de la tasa de reabsorción. Las lesiones en la cabeza y el cerebro van acompañadas de una disminución del metabolismo y una disminución de la tasa de reabsorción. La tasa de reabsorción está influenciada por algunas impurezas en las bebidas alcohólicas. Por lo tanto, los vinos espumosos de champán contienen dióxido de carbono, lo que reduce drásticamente el período de absorción de alcohol.
Después de que el nivel de alcohol en la sangre alcanza su punto más alto, comienza el período de eliminación (oxidación). Se acompaña de una disminución en el nivel de alcohol en la sangre debido a la oxidación y excreción del cuerpo. El período de eliminación ocurre después de la absorción del 90-98% del alcohol tomado del tracto gastrointestinal, e incluso más bajo con el estómago lleno. La duración del período de eliminación depende principalmente de la cantidad de alcohol ingerida. Alrededor del 90-95% del alcohol ingerido se oxida, y alrededor del 5-10% se excreta sin cambios en la orina, el aire exhalado, el sudor, la saliva, las heces, etc. Estudios recientes han demostrado que la oxidación del alcohol ocurre principalmente en el hígado y en menor medida en los riñones, mientras que la cantidad de alcohol oxidado por unidad de tiempo es proporcional al peso corporal, y la cantidad de alcohol en el aire exhalado es proporcional al alcohol. contenido en la sangre que circula en el cuerpo.pulmones. Por lo general, alrededor del 90% del alcohol se oxida en el hígado por la enzima alcohol deshidratasa y alrededor del 10% por la catalasa en otros tejidos. En las personas acostumbradas al alcohol, el alcohol se destruye en gran medida bajo la influencia de la catalasa en los músculos, pulmones y otros tejidos, sin pasar por el hígado. Tales personas tienen un cierto "entrenamiento" del sistema de catalasa, lo que provoca la oxidación de la cantidad principal de alcohol. Si el alcohol deshidratado del hígado oxida una cierta cantidad de alcohol, entonces la catalasa puede aumentar la destrucción del alcohol varias veces y a un ritmo acelerado. Esto puede explicar la posibilidad de que las personas que son adictas tomen grandes cantidades de alcohol.
En la fase de eliminación, la cantidad de alcohol en la sangre disminuye y en la orina aumenta. Es decir, puede haber un porcentaje muy bajo de alcohol en sangre, mientras que en orina puede ser muy significativo, lo que indica una ingesta previa de alcohol. Por lo tanto, la proporción de contenido de alcohol en la orina y la sangre será diferente en las diferentes etapas de la intoxicación por alcohol.
El contenido (conservación) de alcohol en un cadáver está sujeto a cambios en función del tiempo transcurrido desde el inicio de la muerte, la temperatura ambiente, la naturaleza de la flora bacteriana que se desarrolla en el cadáver, etc. La descomposición post mortem del alcohol también ocurre bajo la acción de la enzima alcohol deshidratasa, que permanece activa durante varios días después de la muerte.
La determinación cuantitativa de alcohol en sangre, orina u otros objetos se lleva a cabo mediante diversos métodos de investigación química forense.
El examen médico de las personas sospechosas de intoxicación se lleva a cabo, por regla general, en instituciones médicas del Ministerio de Salud de la Federación Rusa. Dicho examen en la dirección de órganos administrativos, de investigación y judiciales, así como de directores de instituciones y empresas, lo llevan a cabo psiquiatras o psiquiatras-narcólogos y, en su ausencia, médicos de otras especialidades. El hecho de la intoxicación y su grado se establecen sobre la base del cuadro clínico (comportamiento, orientación, estado de las esferas somática, mental y neurológica, etc.), así como datos de laboratorio.
Debe enfatizarse que ningún tipo de investigación en el examen de la intoxicación por alcohol, especialmente en personas vivas, puede ser de valor exhaustivo en todos los casos. Aunque el criterio más objetivo es el contenido cuantitativo de alcohol en el organismo. Pero no siempre corresponde exactamente al grado de intoxicación observado. Por lo tanto, una conclusión con base científica sobre el grado de intoxicación por alcohol solo se puede dar como resultado de un estudio exhaustivo mediante la comparación de datos de ensayos clínicos y pruebas de laboratorio.
La falta de cuantificación del alcohol en el organismo puede ser fuente de graves errores médicos en el diagnóstico de casos de traumatismo craneoencefálico grave, ictus, uremia, coma, etc. Por el contrario, determinar el estado del evidenciado solo por los resultados de un estudio cuantitativo puede llevar al hecho de que esta persona se considerará sobria y capaz de realizar un trabajo, mientras que tendrá un deterioro funcional significativo asociado con una resaca severa (abstinencia).
En un examen médico forense de cadáveres, un experto a veces tiene que expresar una opinión sobre el grado de intoxicación por alcohol del difunto antes de la muerte, guiándose únicamente por datos sobre el contenido cuantitativo de alcohol en la sangre de un cadáver. Para esto, se pueden usar datos indicativos especialmente diseñados sobre la evaluación funcional de varias concentraciones de alcohol en la sangre. Por ejemplo, 1 hora después de la ingestión, el contenido de alcohol en la sangre en una cantidad de 0.5-1.5%o indica una intoxicación leve y se caracteriza por fatiga, labilidad emocional, cierta falta de coordinación con movimientos pequeños y toscos. En 1.5-2.5%o, ocurre una intoxicación moderada: inestabilidad emocional significativa, a veces peligrosa para los demás, cantos, marcha tambaleante, deterioro mental, orientación y, a veces, somnolencia severa. El contenido de 2.5-3.0% de alcohol en la sangre se acompaña de una intoxicación grave, en la que a veces es posible la muerte. Con 3.0-5.0% de alcohol en la sangre, se observa una intoxicación aguda (coma), potencialmente mortal, con una concentración de alcohol en la sangre de más del 5%, generalmente ocurre la muerte.
El diagnóstico de muerte por intoxicación alcohólica se complica aún más por el hecho de que los cambios morfológicos son pocos y muy inespecíficos. La sospecha de intoxicación por alcohol puede surgir cuando se detectan signos de muerte aguda y se siente el olor a alcohol de los órganos y las cavidades corporales. El olor más fuerte se siente al abrir los tejidos blandos del tórax y de la superficie de las incisiones de los pulmones y el cerebro. Al abrir el estómago, no siempre se determina el olor a alcohol, especialmente si el estómago está lleno de alimentos que están en proceso de fermentación. El olor a alcohol también se puede notar en un cadáver sin abrir. Debe enfatizarse que el olor a alcohol a veces casi no se siente, mientras que una gran cantidad de alcohol se encuentra en la sangre y la orina de un cadáver y, por el contrario, con un olor fuerte, a menudo se encuentra una pequeña cantidad de alcohol. en la sangre y la orina. Depende de la velocidad de la muerte después de beber alcohol. Por ejemplo, con el inicio rápido de la muerte después de tomar grandes dosis de alcohol (etapa de reabsorción), el olor del cadáver puede ser insignificante.
Entre otros signos indirectos de intoxicación por alcohol, detectados durante un examen externo del cadáver, se pueden nombrar cianosis aguda, hinchazón de los párpados, pastosidad de la cara, un cuadro morfológico de muerte aguda (manchas cadavéricas azul-violáceas intensas, hemorragias subconjuntivales, rastros de orina y defecación). En un estudio interno, se notan plétora de órganos internos, edema de los pulmones, meninges y cerebro, presencia de sangre oscura líquida, hemorragias puntiformes debajo de la pleura pulmonar y epicardio. La vejiga a menudo se llena de orina.
Muchos expertos consideran que el desbordamiento de la vejiga en el contexto de los signos morfológicos de muerte aguda en presencia del olor a alcohol es un signo importante de muerte por intoxicación por alcohol. Le permite al experto, en combinación con otros signos, sospechar intoxicación por alcohol y enviar los órganos internos para una investigación química forense. Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que el desbordamiento de la vejiga también se observa en casos de muerte por lesión craneoencefálica.
Se considera que la concentración letal de alcohol etílico en la sangre es un promedio de 3-4% o. Al mismo tiempo, en la práctica forense, hay casos de muerte no por intoxicación por alcohol, sino por lesión cerebral traumática, asfixia mecánica, cuando se encuentran concentraciones muy altas de alcohol (6% o más) en la sangre del difunto. Un análisis de las circunstancias del caso en tales casos muestra que a veces los muertos cometieron acciones intencionales activas antes de su muerte (correr, disparar, etc.). Esto se debe a que estos individuos tenían un alto grado de adicción al alcohol.
La mayor dificultad para el diagnóstico experto de las causas de la muerte es la detección de concentraciones insuficientemente altas de alcohol en la sangre de los fallecidos. Si en tales casos los signos de cualquier enfermedad, más a menudo del sistema cardiovascular, se intensifican al mismo tiempo, surge la pregunta de qué causó la muerte: una enfermedad somática o intoxicación por alcohol. De gran importancia a este respecto son los resultados del examen histológico, el análisis de los documentos médicos y otros materiales del caso, que indican el estado de salud anterior del difunto y el grado de su adicción al alcohol.
Al evaluar todos los datos, debe tenerse en cuenta que la muerte por intoxicación alcohólica a menudo ocurre en la etapa de eliminación, cuando se puede observar una cantidad significativamente menor de alcohol en la sangre e incluso en la orina en comparación con el período de reabsorción y el inicio de la eliminación.
Ahora se ha establecido que la muerte por intoxicación alcohólica, que ocurre después de un largo período de tiempo después de la ingestión de bebidas alcohólicas, es el resultado de un debilitamiento de la actividad cardíaca, y no de una depresión del centro respiratorio, como sucede en los casos de muerte en Etapas anteriores de la intoxicación por alcohol. Estos resultados también pueden observarse en jóvenes aparentemente sanos, especialmente en ausencia de adicción al alcohol.
Ejemplo.
En enero de 1998, en la ciudad de M., murió una ciudadana R. de 17 años, quien la noche anterior a su muerte, celebrando el cumpleaños de su amiga, bebió alrededor de 0,5 litros de vodka. El alcohol se tomaba con el estómago vacío y casi sin bocadillos. Anteriormente, tomaba alcohol en raras ocasiones y en dosis muy pequeñas. Esta vez se puso muy borracha, pero con la ayuda de su amiga T. llegó a su casa, donde cenó abundantemente y se acostó. Me levanté varias veces durante la noche debido a los vómitos. Por la mañana, 12 o 13 horas después de beber alcohol, la encontraron muerta en su cama.
La autopsia del cadáver de R., realizada el día de su muerte, reveló plétora de órganos internos, inflamación de las meninges, múltiples hemorragias petequiales debajo de la pleura y epicardio. Se encontraron alrededor de 150 ml de orina en la vejiga. Durante un examen químico forense, se encontró alcohol etílico en la sangre del cadáver en una cantidad de 0,6% o, en la orina 1,4% o. El examen histológico y bacteriológico no reveló cambios patológicos.
Un análisis de todos los datos llevó a la conclusión de que la muerte del ciudadano R. siguió al final de la fase de eliminación debido a una debilidad cardíaca aguda, que se desarrolló sobre la base de una intoxicación grave del cuerpo con alcohol etílico.
Ocasionalmente, la muerte ocurre poco después de la ingestión (la etapa de reabsorción) de cantidades relativamente pequeñas de bebidas alcohólicas. Se encuentran pequeñas cantidades de alcohol en la sangre de los cadáveres de tales muertos, lo que causa considerables dificultades para el experto, especialmente si no se encuentran cambios dolorosos en la autopsia.
En tales casos, la génesis de la muerte puede explicarse por un paro cardíaco reflejo debido al efecto irritante del alcohol sobre las terminaciones nerviosas de la mucosa gástrica a través de conexiones viscero-viscerales. En este caso, el estrés emocional previo al consumo de alcohol y la actividad física previa tienen gran importancia en la aparición de la muerte. El comer en exceso, el desbordamiento de alimentos y los gases del estómago, la elevación del diafragma y el desplazamiento del corazón juegan un papel importante. Naturalmente, en personas con enfermedades del sistema cardiovascular, los factores desfavorables enumerados que acompañan a la intoxicación por alcohol conducen a la muerte con mayor frecuencia que en personas sanas.
Ejemplo.
El ciudadano G., de 20 años, el 13 de enero de 1998, habiendo bebido unos 600 g de vodka, inició una pelea, durante la cual recibió un golpe en la mandíbula y cayó. Después de 2-4 minutos se levantó y se fue a casa. Una hora más tarde fue recogido en la calle y trasladado al hospital No. 43 en estado de extrema intoxicación con quejas de dolores difusos en el abdomen y vómitos repetidos. Objetivamente: el abdomen está tenso, doloroso a la palpación, especialmente en la parte superior de la región ilíaca derecha. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es positivo. Surgió una sugerencia de que G. tenía algún tipo de proceso agudo en la cavidad abdominal. No se encontraron cambios patológicos. En el postoperatorio se desarrolló paresia intestinal. No saliendo de un estado grave, G. falleció 19 horas después de la operación.
Diagnóstico médico forense: intoxicación por alcohol. Operación de laparotomía (13 de enero de 1998) por sospecha de úlcera gástrica perforada. Flatulencia de las asas del intestino delgado y grueso y del estómago. Líquido hemorrágico en la cavidad abdominal (alrededor de 200 g). Pequeño hematoma en el mesenterio del colon transverso y en la pared del intestino delgado. Neumonía bilateral diseminada del lóbulo inferior. La plétora de la sustancia del cerebro, pulmones, riñones. Un pequeño hematoma en los tejidos blandos en la región del ángulo izquierdo de la mandíbula inferior.
Por lo tanto, el diagnóstico de intoxicación por alcohol fatal debe basarse en una evaluación integral de todos los datos disponibles y, principalmente, en los resultados de un estudio químico forense. Por lo tanto, la eliminación correcta de los objetos biológicos de la compañía, su entrega oportuna al laboratorio y el análisis calificado son de gran importancia.
Envenenamiento con sustitutos del alcohol etílico
A veces, en lugar del alcohol etílico, se usan otros aguardientes y otros líquidos que, en su sabor y acción, son similares al alcohol vínico. Suelen llamarse sustitutos del alcohol, aunque este nombre no siempre refleja la composición química y el propósito de estos líquidos. Los sustitutos del alcohol etílico incluyen alcoholes desnaturalizados, metílicos y amílicos, hidrato de cloral, etilenglicol (anticongelante), tetraetilo de plomo y muchos otros.
El alcohol desnaturalizado es alcohol etílico crudo especialmente desnaturalizado, i. se vuelve inadecuado para la fabricación de bebidas alcohólicas al agregar un 2,5 % de alcohol de acetona, que consiste en un 75 % de alcohol metílico y un 0,5 % de piridina, que tiene un olor acre. El alcohol desnaturalizado está teñido de azul o púrpura, y las botellas de alcohol desnaturalizado tienen pegatinas con la inscripción "Veneno".
La imagen de envenenamiento con alcohol desnaturalizado está influenciada por los aceites de fusel y el alcohol metílico que contiene. Una mezcla de alcohol metílico causa ceguera, que a veces ocurre en caso de envenenamiento con alcohol desnaturalizado. Para reconocer el envenenamiento con alcohol desnaturalizado, importa el fuerte olor desagradable de la piridina. De lo contrario, la imagen seccional del envenenamiento con alcohol desnaturalizado es similar al alcohol etílico.
El alcohol metílico se obtiene por destilación seca de la madera, por lo que también se denomina alcohol de madera. Ya es tóxico en pequeñas dosis (de 30 a 100 g), aunque se conocen resultados favorables con 400-500 g.
La influencia del alcohol metílico comienza con la manifestación de las propiedades narcóticas de este veneno. El grado de intoxicación en su mayor parte corresponde a la dosis del veneno tomado: es más fuerte y más pronunciado en personas que han bebido una cantidad significativa de alcohol metílico. Muy a menudo, la intoxicación se convierte en un sueño profundo de 12 a 20 horas o más. Pequeñas dosis de veneno no siempre causan intoxicación, y si ocurre, es a corto plazo y superficial.
Ejemplo(“Moskovsky Komsomolets”. 1997. 17 de junio.)
La celebración del Día de la Independencia de Rusia resultó ser una terrible tragedia para el pequeño pueblo de Shchuchye, en la región de Kurgan. 10 cadáveres, 22 personas fueron hospitalizadas (dos de ellos, según los médicos, están desesperados) - este es el resultado de una fiesta colectiva organizada por un transportista de una de las oficinas locales. El generoso residente de Shchuchin “sacó” un bote de 20 litros de alcohol metílico para sus compatriotas. Aún no se ha aclarado dónde el iniciador de la bebida logró obtener la bazofia mortal: murió uno de los primeros, sin haber tenido tiempo de decirles nada a los médicos y policías.
Aparentemente, el bote de alcohol metílico fue al transportista de forma gratuita. Al principio estaba bebiendo con sus amigos más cercanos, y luego la celebración del Día de la Independencia se derramó en la calle. Se ofreció veneno a todos los que conocieron, afortunadamente, en un pequeño pueblo casi todos se conocen. Dos niñas de 15 años tampoco se negaron a beber, son las más jóvenes de las que fueron llevadas al hospital. Afortunadamente, las novias bebieron bastante y su condición fue evaluada como moderada. La edad promedio de los muertos y heridos es de 24 a 25 años.
Del bote, el alcohol se vertió en frascos y se llevó a casa. En una familia, el licor envenenado parece haberse convertido en la bebida principal de la mesa festiva. El veneno fue probado por todos los miembros de la familia: madre, padre, abuelo y abuela. Todos ellos murieron, dejando huérfano a un niño de 4 años.
El uso de sustitutos del alcohol se ha vuelto bastante frecuente recientemente en Rusia. Dos semanas antes de este incidente, 22 personas murieron por el uso de alcohol metílico en Krasnoyarsk.
La intoxicación puede no ser detectada si las víctimas buscan ayuda médica tarde, ya que los síntomas restantes de intoxicación aparecen un tiempo considerable después de haber consumido el veneno, cuando la intoxicación ya ha pasado.
La aparición de signos visibles de envenenamiento, característicos del efecto tóxico del veneno, por regla general, está precedida por el llamado "período latente". Su duración varía considerablemente, desde varios minutos hasta varios días. En la gran mayoría de los casos, tiene una duración de 6 a 18 horas.
Casi todos los trastornos son causados por la acción del veneno en el sistema nervioso central y en el sitio de su aplicación: el tracto gastrointestinal. En muchos casos, existe una somnolencia marcada, a veces tan profunda que las víctimas mueren sin salir de este estado.
A continuación, se une la excitación mental. Este estado, a veces con delirios y alucinaciones, se observa en muchos casos, aunque al principio la víctima estaba aletargada, somnolienta y evidentemente inhibida.
La estupefacción y la pérdida de la conciencia ocurren con mayor frecuencia más tarde, de 6 a 12 horas antes de la muerte, y solo cuando la imagen completa del envenenamiento se desarrolla violentamente, el envenenado cae rápidamente en un estado inconsciente y muere rápidamente sin dejarlo.
La excitación mental se combina muy a menudo con el enturbiamiento de la conciencia y la inquietud motora.
Las violaciones de la esfera motora también se expresan en convulsiones de las extremidades superiores e inferiores. Las contracciones convulsivas suelen aparecer entre 12 y 24 horas antes de la muerte. Antes de la muerte, los reflejos tendinosos se desvanecen.
Casi la mitad de los casos de intoxicación van acompañados de quejas de discapacidad visual. Los primeros signos que indican daño al órgano de la visión son la dilatación y el debilitamiento de la pupila, y luego la ausencia de su reacción a la luz. En los casos de envenenamiento grupal, cuando las víctimas son enviadas a una institución médica solo sobre la base de información sobre su uso de alcohol metílico, antes del inicio de los signos de envenenamiento, se detectó un cambio en la reacción a la luz mucho antes de las quejas sobre un deterioro del estado general. Siguiendo el cambio en la reacción pupilar, hay una sensación de niebla o un velo ante los ojos, así como un parpadeo. A veces ocurre antes del desarrollo de síntomas de intoxicación general, pero más a menudo, más tarde, cuando los envenenados ya se sienten enfermos. Después de algún tiempo, el deterioro de la visión progresa.
La piel de las extremidades muy pronto se vuelve fría y húmeda, en apariencia, pálida con un tinte cianótico. La cara está hiperémica. Estos datos indican una lesión relativamente temprana del sistema nervioso autónomo.
También hay una serie de violaciones del tracto gastrointestinal. Su origen se explica por los efectos reflejos y tóxicos del veneno. Muy a menudo, el primer signo de una reacción gastrointestinal son las náuseas y los vómitos.
La muerte de los intoxicados se produce en coma, con síntomas de caída de la actividad cardíaca e insuficiencia respiratoria. La gran mayoría de las víctimas mueren dentro de las 24 a 36 horas después de consumir el veneno.
En la autopsia, se observan hemorragias subepicárdicas características de este envenenamiento en la pared posterior del ventrículo derecho y la aurícula derecha. En el resto se encuentran signos similares a la intoxicación por alcohol etílico. El alcohol metílico se determina fácilmente en un estudio químico forense.
El alcohol amílico es el componente principal del aceite de fusel, un subproducto de la fermentación alcohólica de los carbohidratos. La alta toxicidad de las bebidas alcohólicas artesanales (aguardiente ilegal, puré) se debe a la mezcla de alcohol amílico. Es un veneno muy fuerte para el sistema nervioso central, causando rápidamente parálisis de los centros del bulbo raquídeo. El alcohol amílico en comparación con el alcohol etílico tiene un mayor efecto narcótico y toxicidad. A partir de 0,5 g de alcohol amílico, se desarrolla dolor de cabeza, sensación de aturdimiento y una desagradable sensación de ardor en el estómago. Cuando se toman grandes dosis, el efecto intoxicante del alcohol amílico se manifiesta muy rápidamente. Después de 20-40 minutos, puede ocurrir una pérdida repentina de la conciencia, se desarrolla una cianosis aguda, aparecen convulsiones que terminan en un rápido inicio de la muerte. El diagnóstico seccional se basa en la detección de un líquido aceitoso con un fuerte olor específico en el estómago.
El hidrato de cloral tiene un efecto sedante e hipnótico en dosis terapéuticas, y en grandes dosis provoca excitación a corto plazo y luego anestesia. Por sus propiedades, el hidrato de cloral se puede utilizar en sustitución de las bebidas alcohólicas. Provoca depresión del centro respiratorio y especialmente del vascular-motor. Por lo tanto, tomarlo se acompaña de una disminución de la presión arterial y un descenso de la temperatura corporal. La muerte ocurre como resultado de un paro respiratorio y en personas con enfermedades del sistema cardiovascular, por parálisis cardíaca. La dosis letal es de unos 10 g.
etilenglicol(alcohol dihídrico) es el componente principal del anticongelante, un líquido anticongelante que se utiliza en el sistema de refrigeración de los motores de combustión interna. La dosis letal de etilenglicol es de unos 200-250 g.
El etilenglicol tiene una acción trifásica: al principio provoca un estado de intoxicación pronunciada, luego, unas horas después de un estado de salud relativamente bueno (período latente), los trastornos cerebrales se desarrollan hasta el coma. En el 50% de los casos, la muerte ocurre en esta etapa dentro de los dos días siguientes.
Los sobrevivientes pueden desarrollar bronconeumonía y cambios severos en los riñones y el hígado. Aparecen proteínas, eritrocitos en la orina, se desarrolla anuria. Al mismo tiempo, en la orina de dichos pacientes se encuentran cristales de oxalatos, que son producto de la descomposición del etilenglicol en el organismo. En este caso, el paciente muere de uremia al final de la segunda semana.
Los cambios patológicos y anatómicos en la muerte temprana se caracterizan por un llenado sanguíneo muy fuerte de los vasos cerebrales, que adquiere un color azulado, con múltiples hemorragias perivasculares. Se encuentran numerosas hemorragias pequeñas en los órganos internos y debajo de sus membranas. Si la muerte ocurre en una fecha posterior, se desarrollan cambios morfológicos en los riñones y el hígado. Además de los fenómenos de nefrosis necrótica, hemorragias múltiples debajo de la cápsula y en el tejido del órgano, se pueden encontrar cristales de oxalato en la luz de los túbulos de los riñones. Es muy característica la orina, que da un precipitado copioso, de caída rápida, constituido por leucocitos, eritrocitos, cilindros y cristales de oxalato. En el hígado se observa plétora, edema, degeneración grasa y focos de necrosis. El etilenglicol se detecta bien en los órganos internos en un estudio químico forense.
Ejemplo.
El ciudadano G., de 21 años, el 13 de noviembre de 1999 encontró una botella con un líquido que olía a alcohol de un amigo y bebió aproximadamente 150-200 g de este líquido. Unas horas más tarde hubo dolores en el abdomen, náuseas, vómitos. Fue trasladado en ambulancia al hospital No. 23. La asistencia médica no tuvo éxito. Dos días después de tomar el líquido desconocido, G. murió.
Diagnóstico médico forense: intoxicación por etilenglicol (acta de investigación químico forense No. 932 de 17 de noviembre de 1999). Distrofia severa del epitelio de los túbulos contorneados de los riñones con presencia de cristales de ácido oxálico en ellos (examen histológico No. 123 del 17 de noviembre de 1999). Distrofia hepática. La plétora de la sustancia del cerebro, los pulmones; pequeñas hemorragias debajo del epicardio del ventrículo izquierdo del corazón.
dicloroetano- líquido con olor a cloroformo, utilizado como disolvente, en la vida cotidiana se puede utilizar como quitamanchas. La dosis letal es de aproximadamente 25-50 G. Cuando se toman dosis tóxicas y letales, se observa una etapa de anestesia, que se convierte en coma y termina en 10-12 horas con la muerte.
El diagnóstico médico forense de envenenamiento con dicloroetano se basa en una serie de signos seccionales y un olor característico de un cadáver, que recuerda el olor de los hongos secos. En la autopsia, los principales cambios se observan en el tracto gastrointestinal. La membrana mucosa del estómago y los intestinos es pletórica, edematosa, cubierta de moco y películas blanquecinas, parcialmente necrótica en las capas superficiales. Hay un aumento en el hígado, plétora de órganos internos, edema de los pulmones, cerebro, meninges. Con casos prolongados de envenenamiento, se desarrolla la degeneración grasa del hígado, los riñones y el corazón.
tetraetilo de plomo
- una sustancia con olor afrutado (manzana) es parte del líquido etílico agregado al combustible como agente antidetonante. El líquido está teñido de rojo, por lo que la gasolina con plomo tiene un color rosa. El envenenamiento puede ocurrir no solo cuando el veneno se ingiere a través del tracto gastrointestinal, sino también por los vapores inhalados, así como cuando entra en contacto con la piel intacta.
En el envenenamiento severo después de un período de latencia, los fenómenos de excitación del sistema nervioso central y, en particular, el delirio, las alucinaciones visuales y auditivas y las convulsiones son lo primero. Luego vienen la depresión, la parálisis, la caída de la temperatura corporal y la muerte dentro de los primeros dos días.
En la autopsia no se observaron cambios macroscópicos característicos. El examen histológico revela cambios distróficos severos en ciertas partes del cerebro. El diagnóstico médico forense de intoxicación por tetraetilo de plomo se basa en las circunstancias del caso, el cuadro clínico y el examen químico forense, en el que se encuentra plomo en la orina, órganos y tejidos de las personas envenenadas con tetraetilo de plomo.
Si se sospecha de envenenamiento, el perito forense primero debe decidir si fue en este caso. A continuación, debe averiguar qué veneno causó el envenenamiento, cómo ingresó al cuerpo, en qué dosis y en qué forma, si este envenenamiento causó la muerte. Junto a estas cuestiones básicas, se podrán formular al perito otras derivadas de las circunstancias concretas del siniestro.
El diagnóstico de una intoxicación mortal suele ser una tarea compleja y responsable. Antes de responder a las preguntas planteadas, el perito debe recopilar y analizar cuidadosamente todos los materiales relacionados con este caso: datos de investigación sobre las circunstancias de la muerte, información sobre los síntomas de envenenamiento observados, datos del examen médico forense del cadáver, los resultados de química forense y otros estudios de laboratorio.
Los datos de investigación de interés para el perito podrán estar contenidos en las actas de interrogatorio de los testigos que observaron el cuadro del envenenamiento, así como en el protocolo de la inspección de la escena.
De los materiales del caso, se puede obtener información sobre la profesión del difunto, sobre las condiciones y circunstancias en las que surgió y se produjo el envenenamiento, sobre sus síntomas y bajo qué fenómenos ocurrió la muerte. La información sobre la profesión de la persona envenenada o de sus familiares y amigos se puede utilizar para averiguar la fuente del veneno. Esencial para la evaluación correcta de los resultados de la autopsia y estudios adicionales es información sobre la naturaleza de los primeros auxilios, los antídotos administrados, su composición y los medicamentos utilizados. Además, el perito deberá contar con los resultados de los análisis toxicológicos del agua de lavado obtenidos durante la prestación de la atención médica.
En circunstancias desconocidas de la ocurrencia de la muerte, los datos de la inspección de la escena son de gran importancia. Como resultado del examen, se pueden detectar residuos de veneno en las manos, alrededor de la boca, en la ropa del cadáver u objetos circundantes. Los residuos del veneno a veces se encuentran en los restos de comida, bebida, platos vacíos, viales, ampollas abiertas, en una jeringa y en varios tipos de envases de medicamentos. Los vómitos y secreciones (orina, heces) encontrados en el lugar del siniestro pueden contener el veneno tomado, por lo que deben ser recogidos en cristalería limpia y enviados por el investigador al laboratorio químico forense.
Si la persona envenenada fue llevada a una institución médica, se pueden obtener datos valiosos para el experto a partir del historial médico. A veces, los registros en el historial del caso son la única fuente de información sobre las circunstancias del envenenamiento informadas al médico por la propia víctima. Para el diagnóstico de envenenamiento, especialmente con venenos que no causan cambios morfológicos notables, las manifestaciones clínicas registradas en la historia de la enfermedad y la dinámica del desarrollo del envenenamiento, los resultados de las pruebas toxicológicas, así como información sobre los medicamentos administrados. y las medidas de desintoxicación adoptadas (hemosorción, diálisis peritoneal, etc.) ).
De gran importancia en el diagnóstico de intoxicación es el examen médico forense del cadáver. Una autopsia puede revelar signos característicos de la acción de un veneno particular o grupo de venenos. El estudio del cadáver debe comenzar con un examen completo de la ropa, en la que se pueden encontrar restos de venenos líquidos y en polvo, vómitos y en los bolsillos: botellas, cajas, varios paquetes con restos de veneno. La ropa y los artículos encontrados en los bolsillos que se sospeche que contienen veneno deben enviarse para una investigación química forense.
El examen externo puede proporcionar indicaciones valiosas sobre la naturaleza del veneno activo. En primer lugar, se presta atención a las manchas cadavéricas, cuyo color, cuando se envenena con algunos venenos, puede ser inusual (monóxido de carbono, ácido cianhídrico y sus preparaciones, venenos formadores de metahemoglobina). La presencia de manchas de pergamino en los labios en forma de rayas, a veces rastros de salpicaduras y gotas alrededor de la boca, en el pecho y los brazos, puede indicar la ingesta de venenos cáusticos (ácido, álcali, fenol). El veneno se puede inyectar debajo de la piel o por vía intramuscular, por lo que es necesario examinar cuidadosamente la piel con suficiente iluminación, en la que en tales casos se encuentran las heridas de las inyecciones con una aguja de jeringa. Naturalmente, debe tenerse en cuenta la posibilidad de la formación de dichos rastros en la prestación de primeros auxilios o en el curso del tratamiento. No debemos olvidarnos de la necesidad de una evaluación morfológica de la prescripción de dichos rastros y su cumplimiento con el momento del supuesto envenenamiento.
En un estudio interno, se presta atención a un olor extraño de las cavidades abiertas y de los órganos internos del cadáver (etanol, ácido acético, dicloroetano, acetona, ácido cianhídrico, FOS, etc.).
El color inusual de la sangre y el tono correspondiente de los órganos y tejidos internos hace posible sospechar envenenamiento con cianuros o venenos para la sangre (monóxido de carbono, nitratos, anilina, hidracina, etc.). Cuando se envenena con venenos cáusticos, se encuentran cambios inflamatorios y necróticos característicos en la membrana mucosa de la lengua, faringe, esófago, estómago y, a veces, en el intestino delgado. Además, algunos venenos cáusticos cambian el color de las membranas mucosas debido al color característico del veneno en sí (ácido nítrico) o la formación de derivados de la hemoglobina: hematina ácida o alcalina (ácido acético, clorhídrico, álcalis cáusticos).
Un examen cuidadoso del contenido del estómago y de la membrana mucosa, especialmente en la profundidad de sus pliegues, a veces permite detectar partículas de veneno no disuelto, trozos de bayas, hojas y tubérculos. Los venenos que provocan un aumento de la permeabilidad capilar (etilenglicol, fósforo, arsénico, etc.) conducen a la formación de múltiples hemorragias en órganos y tejidos internos. Para el diagnóstico de intoxicación por muchos venenos, la naturaleza de los cambios en el hígado y los riñones es esencial.
Es recomendable describir los cambios detectados en los órganos internos de acuerdo con un esquema determinado:
- localización de cambios (nombre del órgano);
- forma, tamaño, peso del órgano;
- contenido - cantidad, carácter, color, olor;
- el estado de la superficie interna de un órgano hueco (su membrana mucosa): color, relieve, densidad, humedad, brillo en
- el estado del órgano en el corte (para órganos parenquimatosos): color, suministro de sangre, patrón de tejido separado de la superficie del corte.
descarado, botánico, farmacológico, bacteriológico.
Los resultados obtenidos se comparan con las circunstancias del caso, las manifestaciones intravitales de envenenamiento, la naturaleza de la prestación de atención médica, los datos del examen médico forense del cadáver, y solo después de eso se llega a la conclusión final sobre la presencia de envenenamiento y el veneno que lo causó.
Un lugar importante en el diagnóstico de intoxicación lo ocupa un estudio químico forense. Dependiendo del caso específico, la sangre, órganos internos y su contenido, pedazos de tejido cadavérico (piel con tejido celular subcutáneo, músculos), lavados, secreciones corporales, así como restos de diversas sustancias encontradas e incautadas en el lugar pueden ser sometidas a este tipo de estudio.
En caso de envenenamiento fatal, los órganos internos con su contenido y tejidos están sujetos a investigación química forense obligatoria. Dependiendo del presunto veneno que causó el envenenamiento, se envían ciertos cuerpos para investigación química forense, cuya lista está prevista por la Orden del Ministro de Salud de la URSS N 166 del 20 de abril de 1962, así como el Apéndice 2 de la Orden de el Ministerio de Salud de la URSS N 182 del 9 de julio de 1991.
Si se sospecha la introducción de veneno a través de la vagina o el útero, estos órganos también deben tomarse en un frasco separado; si se sospecha una inyección subcutánea o intramuscular de veneno: áreas de la piel, tejido subcutáneo y músculos adyacentes del área de la inyección propuesta. En principio, es recomendable enviar para investigación los órganos (y tejidos) a través de los cuales el veneno ingresó al cuerpo; órganos en los que normalmente se deposita el veneno, y aquellos órganos a través de los cuales la sustancia venenosa se excreta del cuerpo.
Si se sospecha envenenamiento con un veneno desconocido, así como en caso de envenenamiento combinado, es necesario retirar: en el frasco N 1 - estómago con contenido;
en el banco N 2 - un metro de los intestinos delgado y grueso con el contenido de los departamentos más alterados;
en el frasco N 3: al menos 1/3 de las áreas más llenas de sangre del hígado, la vesícula biliar y su contenido;
en el frasco N 4: un riñón y toda la orina; en frasco N 5 - 1/3 del cerebro; en frasco N 6 - al menos 200 ml de sangre;
en el banco N 7: el bazo y al menos 1/4 de las secciones más completas del pulmón.
Los resultados positivos o negativos de un examen químico forense no son en sí mismos una prueba de la presencia o ausencia de envenenamiento en todos los casos. La detección de veneno en los órganos y tejidos internos de un cadáver puede asociarse no solo con el envenenamiento, sino también con la introducción de medicamentos con fines terapéuticos, como resultado del contacto profesional con el veneno en el trabajo, así como póstumamente, cuando varios Las sustancias tóxicas ingresan al cadáver antes, durante y después de la apertura.
Un resultado negativo de un estudio químico forense no excluye la posibilidad de muerte por envenenamiento. Esto puede deberse a varias razones. En casos prolongados de envenenamiento, la sustancia venenosa puede eliminarse por completo del cuerpo antes de que ocurra la muerte, algunos venenos sufren varias transformaciones durante este tiempo, por lo que no se detectan en absoluto o se determinan en forma de productos de descomposición. Algunos venenos pueden destruirse post-mortem como resultado de procesos de putrefacción. Los venenos altamente efectivos que causan intoxicaciones fatales en dosis muy pequeñas pueden no ser descubiertos por los métodos de análisis químico existentes debido a su contenido insignificante en objetos biológicos enviados para investigación.
Los resultados negativos a veces también pueden estar asociados con violaciones de las reglas para la recolección, almacenamiento y selección de un objeto para análisis químico forense.
El examen histológico de órganos y tejidos internos en caso de intoxicación debe considerarse obligatorio. En algunos casos, le permite aclarar la naturaleza de los procesos patológicos causados por la acción del veneno en el sitio de su aplicación (ácidos, álcalis), en otros, para identificar cambios característicos, a veces específicos, para un veneno en particular o grupo de venenos (venenos destructivos, etilenglicol). Además, se pueden detectar signos morfológicos de la enfermedad que provocó la muerte súbita (microinfarto, miocarditis aguda, gripe tóxica, etc.).
El vómito, el contenido del estómago y los intestinos, los restos de comida incautados de la escena para detectar partículas de venenos no disueltos, pequeñas partes de plantas venenosas generalmente se someten a un examen microscópico.
Un estudio botánico de los restos vegetales encontrados permite determinar su origen. Estos residuos pueden servir como la única evidencia de envenenamiento, ya que tales envenenamientos, por regla general, no van acompañados de cambios notables en los órganos internos.
La investigación farmacológica (biológica) complementa la investigación química forense en los casos en que las reacciones químicas no son lo suficientemente sensibles para revelar cantidades mínimas de veneno. Para ello, se administran extractos de los órganos internos a los animales que reaccionan ante un bajo contenido del supuesto veneno.
Se realiza un estudio bacteriológico de los objetos tomados durante el examen de un cadáver si se sospecha una intoxicación alimentaria.
Se realiza un examen médico forense en caso de intoxicación que terminó en recuperación para resolver dudas sobre qué veneno provocó la intoxicación, de qué manera y en qué dosis ingresó al organismo. La gravedad de las consecuencias del envenenamiento se determina teniendo en cuenta las "Reglas para la determinación forense de la gravedad de las lesiones corporales". Durante el examen, los materiales de investigación y los registros de documentos médicos son de gran importancia.
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El alcohol en la vida cotidiana se entiende como alcohol etílico (С2N5ОН).
El alcohol etílico en términos de frecuencia de envenenamiento debe colocarse en primer lugar. Toda intoxicación es un envenenamiento agudo. Por lo general, el alcohol ingresa al cuerpo como agente saborizante, i. por la boca Pero puede ser absorbido a través de la piel, a través de heridas (compresas) oa través de los pulmones por inhalación de vapores.
El hombre se familiarizó con el alcohol etílico hace miles de años, quizás las personas primitivas probaron accidentalmente el jugo de frutas y les gustó su sabor o su efecto. Después de eso, comenzaron a dejar fermentar deliberadamente los jugos de frutas, obteniendo bebidas "divertidas". El jugo de frutas fermenta bajo la influencia de células vivas microscópicas. Las bacterias, alimentándose del azúcar del jugo, lo convierten en alcohol etílico.
La acción del estandarte sobre el cuerpo.
El alcohol actúa sobre el organismo como sustancia estupefaciente, distinguiéndose las siguientes fases de su acción:
a) emoción;
b) anestesia;
c) parálisis.
Como toda droga, el alcohol actúa principalmente sobre el sistema nervioso central, es decir, sobre la corteza cerebral, se produce una inhibición general de los hemisferios cerebrales y la liberación de la subcorteza.
En el desarrollo de la intoxicación por alcohol, se observan tres etapas de intoxicación: leve, moderada y grave.
1. Con un grado leve de intoxicación, al principio hay un aumento en la respiración y el pulso, expansión de los capilares periféricos (red Str.
250 Medicina forense en conferencias
nota) la temperatura aumenta. Tales sujetos son excitados, parlanchines, desatados. Hay una excitación motora, una sensación de levantamiento, una sensación de una oleada de fuerza. Sin embargo, un estudio objetivo del trabajo realizado indica una disminución de la fuerza muscular.
2. En un grado medio de intoxicación, los reflejos se desvanecen, se altera la coordinación del movimiento (ataxia). El habla se vuelve incoherente, aparecen signos de parálisis de los centros inhibitorios. Un borracho se vuelve franco, a veces amable, a veces grosero, a menudo tiende a la violencia, a la pelea, al abuso. Las pupilas se contraen, la temperatura disminuye debido al aumento de la transferencia de calor y la reducción de la producción de calor. Hay vómitos.
3. Una forma grave de intoxicación se caracteriza por el desarrollo de una inhibición cortical difusa. Los reflejos caen bruscamente, la respiración se vuelve rara, ronca, las pupilas no reaccionan, la temperatura desciende significativamente, la debilidad muscular y cardíaca progresa, los vómitos continúan (aspiración de vómito). Hay micción involuntaria, defecación.
Debido a la prevalencia y el amplio efecto del alcohol, muchos delitos se cometen en estado de ebriedad, especialmente lesiones corporales y delitos contra la moralidad. La intoxicación es un trastorno mental que clínicamente se parece a alguna forma de enfermedad mental verdadera.
Muy a menudo existe la llamada intoxicación patológica, que se caracteriza por una reacción patológica aumentada al alcohol, es decir. a partir de pequeñas dosis de alcohol, se produce una reacción muy fuerte, en otras palabras, una persona no tolera el alcohol. Esta condición a menudo puede ocurrir en epilépticos congénitos, en personas después de una lesión en el cráneo. La intoxicación patológica es un cambio cualitativo en la reacción al alcohol, es decir, Se observan representaciones ilusorias, engaño de los sentidos, ira desmotivada y miedo sin los signos habituales de embriaguez. Esta condición puede aparecer repentinamente y terminar durmiendo después de un corto tiempo. En la mayoría de los casos, esto es seguido por amnesia (pérdida de la memoria del pasado). El peligro radica en que en este estado se pueden cometer los delitos más graves.
Para un no bebedor, una dosis letal de alcohol al 96 por ciento = 100 - 150,0 o 250 - 300,0 g de vodka (6-8 g de alcohol puro por 1 kg de peso). Los niños son especialmente sensibles al alcohol; en un niño de cinco años de 10, es causado por fenómenos peligrosos. Envenenamiento conocido de niños causado por compresas de alcohol. El alcohol contribuye a la aparición de la muerte por otras causas: muerte por enfermedad de las arterias coronarias, en escleróticos, ruptura de vasos cerebrales con apoplejía y muerte rápida, el alcohol baja significativamente la temperatura corporal y contribuye a la muerte por acción del frío externo (por enfriamiento), etc
A menudo, en los casos en que los pacientes son llevados al hospital en un estado de intoxicación alcohólica grave y con sospecha de lesión cerebral traumática grave, dichas personas deben ser hospitalizadas hasta que se aclaren completamente las circunstancias. en este tema se observan los mayores errores médicos, a veces con resultados trágicos.
Diagnóstico médico forense de intoxicación fatal con alcohol etílico y sus sustitutos.
Al abrir un cadáver, se siente un fuerte olor a alcohol de las cavidades y órganos del cadáver, ya se puede sentir al abrir las cavidades del cráneo, el abdomen y el tórax. Al abrir el estómago, el olor a alcohol prácticamente no se siente, especialmente si estaba lleno de comida, luego el olor a fermentación se vuelve más fuerte en él. Hay plétora aguda y edema de las meninges y sustancia cerebral, plétora y edema pulmonar, donde a veces se encuentran grandes hemorragias. Los órganos parenquimatosos están congestivamente llenos de sangre en la sección. Se observa plétora congestiva en el bazo y el tracto gastrointestinal. La vejiga suele estar distendida y llena de orina. Debajo de la pleura pulmonar, debajo del epicardio, en la conjuntiva, se encuentran equimosis (pequeñas hemorragias puntiformes).
Sin embargo, todos estos cambios se encuentran a menudo en otros tipos de muerte. Debido a esto, es necesario realizar un estudio químico de los órganos para determinar el contenido cuantitativo de alcohol en el cuerpo. Para un estudio químico forense, debe tomar orina y sangre. La sangre debe extraerse de los vasos periféricos (vena braquial y femoral) o de los senos paranasales de la duramadre, porque. en el corazón, en el hígado, en los pulmones, el alcohol estará contenido más que en la sangre de los vasos periféricos. Esto se debe a la difusión post-mortem del alcohol desde el estómago hasta los órganos cercanos.
La evaluación toxicológica de la intoxicación por alcohol es uno de los temas difíciles del examen médico forense. no existe una dosis letal específica, que varía ampliamente: del 3 al 5%. Al evaluar los resultados del análisis químico, el médico forense debe establecer la dosis de alcohol en el cuerpo que fue la más alta. Esto se logra por cálculo, ya que se establece que por cada hora que pasa después de beber alcohol, se quema o libera 0.08-0.12% de alcohol en el cuerpo, y dentro de las 24 horas todo el alcohol ingerido desaparece del cuerpo. Además, al examinar la intoxicación por alcohol, es necesario conocer la presencia de diabetes mellitus antes de la muerte, la anestesia, la ingesta de una gran cantidad de frutas, verduras (uvas, melones, etc.), compresas de alcohol (para heridas), así como los fenómenos de descomposición del cadáver, con lo cual puede aumentar el contenido de alcohol en sangre. En presencia de alcohol en sangre (3-5‰). Es necesario excluir la muerte súbita por enfermedad coronaria causada por cardioesclerosis coronaria aterosclerótica.
Solo después de que se hayan excluido todas las posibles causas de muerte, si se encuentra más del 5% de alcohol en la sangre y la orina, la intoxicación alcohólica aguda puede considerarse la causa de la muerte. En casos excepcionales, en no bebedores sanos, la muerte por intoxicación alcohólica también puede ocurrir a concentraciones más bajas (3-4‰) en la sangre.
Envenenamiento por alcohol.
Junto con el envenenamiento con alcohol y bebidas alcohólicas, a menudo hay envenenamientos con varios líquidos venenosos que se usan para diversas necesidades técnicas.
Estos fluidos se pueden dividir en 2 grupos:
1. Que contengan alcohol etílico, pero en forma insuficientemente pura: alcohol desnaturalizado, alcohol ilegal, colonia.
2. No contiene alcohol etílico: alcohol metílico, alcohol amílico, dicloroetano, anticongelante (etilenglicol), tetraetilo de plomo.
La intoxicación por sustitutos del primer grupo es similar a la intoxicación por alcohol etílico, pero son más graves debido a los efectos secundarios de las sustancias en estos líquidos. El envenenamiento por sustitutos del segundo grupo es más peligroso. ellos mismos son venenos fuertes.
9.1. Toxicología forense. Condiciones para venenos
La toxicología es la ciencia de los venenos y su envenenamiento (del griego toxicon - veneno). Asignar toxicología forense, industrial, alimentaria, militar. Los casos de muerte por envenenamiento se conocen desde la antigüedad. Entonces, en el año 399 a. C., el antiguo filósofo griego, el idealista Sócrates, murió por envenenamiento con cicuta. La historia de la Edad Media fue rica en varios envenenamientos cometidos con intención criminal. Con la ayuda de venenos, se eliminaron personas objetables, se llevaron a cabo golpes de palacio. En Europa occidental, el rey español Felipe I, la reina francesa Medici pasaron a la historia como envenenadores. en Rusia en el siglo XV. Se estableció la Orden Farmacéutica, cuyas responsabilidades incluían la producción de un examen médico forense en caso de sospecha de envenenamiento, así como el estudio de hierbas y sustancias medicinales.
La toxicología forense considera un trastorno de la salud con posible desenlace fatal como una intoxicación, resultante de la acción de sustancias tóxicas y potentes que ingresan al organismo desde el exterior.
Por lo tanto, no es envenenamiento un trastorno de la salud causado por agentes patógenos, diversos trastornos metabólicos, sustancias tóxicas producidas en el propio organismo y otras causas similares.
Los productos químicos venenosos y potentes se usan ampliamente en la naturaleza, la industria, la agricultura, la práctica médica y veterinaria, la vida cotidiana, etc. Por su origen, todos los envenenamientos se pueden dividir en accidentales e intencionales, siendo más comunes las ocurrencias accidentales. Las intoxicaciones accidentales son domésticas, médicas y profesionales. Los envenenamientos domésticos accidentales incluyen la mayoría de los envenenamientos. Se producen como consecuencia del almacenamiento descuidado de sustancias tóxicas y su consumo por niños, borrachos, con prisas, etc. La intoxicación por medicamentos se produce cuando cualquier sustancia es administrada por personal médico con fines terapéuticos. La intoxicación ocupacional está asociada con la violación de las condiciones de trabajo, su régimen y seguridad. La intoxicación alimentaria se desarrolla por diversas causas en relación con el consumo de alimentos. También existen las intoxicaciones habituales, las denominadas de abuso de sustancias (alcoholismo, morfinismo, etc.).
El envenenamiento deliberado puede ser suicidio o asesinato. En los suicidios, los venenos disponibles se usan con mayor frecuencia (esencia acética, ácidos minerales, soda cáustica, etc.), las drogas (pastillas para dormir, drogas, etc.) se usan con menos frecuencia. El asesinato por envenenamiento ahora es raro. Con mayor frecuencia, para estos fines se utilizan sustancias potentes que no tienen un olor y sabor especiales. Dichos venenos incluyen compuestos de arsénico, que están disponibles para el público, ya que forman parte de los preparados para el control de roedores e insectos.
Todas las sustancias consideradas venenos deben cumplir los siguientes criterios:
Una sustancia tóxica puede convertirse en veneno solo bajo ciertas condiciones (dosis, método de administración, estado del cuerpo, etc.)
Los venenos deben tener un efecto químico o físico-químico.
Si una persona bebe agua hirviendo o traga fragmentos de vidrio, ocurrirán fenómenos dolorosos e incluso puede ocurrir la muerte. Sin embargo, nadie llama venenos a estas sustancias, ya que actúan térmica o mecánicamente;
Los venenos son sustancias que actúan en dosis relativamente pequeñas.
Se han descrito muertes tras ingerir grandes cantidades de sal de mesa, agua del grifo, miel de abeja, etc.
Los venenos son sustancias que, actuando química o fisicoquímicamente, cuando se introducen en el organismo en cantidades relativamente pequeñas, en determinadas condiciones provocan problemas de salud o la muerte.
No hay venenos absolutos en la naturaleza.
La acción del veneno depende de una serie de condiciones:
1) condiciones que dependen del veneno en sí:
a) la cantidad de veneno.
El efecto del veneno está relacionado con su cantidad introducida en el cuerpo. Se acostumbra distinguir la cantidad de veneno en las siguientes dosis: indiferente, terapéutica, tóxica, letal. Las dosis mencionadas del mismo veneno con diferentes vías de administración en el cuerpo pueden tener un efecto tóxico, terapéutico o mortal. Por ejemplo, las dosis terapéuticas de veneno por la boca pueden ser letales si ingresan directamente al torrente sanguíneo.
La cantidad de veneno que se introduce en el cuerpo y que permanece en él puede ser diferente. Esto se observa principalmente cuando el veneno se administra por la boca, cuando, junto con el vómito, una parte del mismo, a veces muy importante, se excreta del cuerpo.
En el desarrollo del envenenamiento, se asigna un papel muy importante a la relación de los procesos de absorción del veneno y su eliminación del cuerpo. Algunas sustancias tóxicas tienen la capacidad de acumularse en el organismo (acumulación);
b) el veneno debe ser soluble en los medios que están presentes en el cuerpo: en agua, grasas;
c) el estado físico del veneno.
La sustancia gaseosa actúa más rápidamente, ya que se absorbe directamente en la sangre y en grandes cantidades. Entonces, el vapor de mercurio es extremadamente tóxico y el mercurio metálico no es peligroso. Cuando se toma por vía oral, el veneno funciona más rápido si se toma en solución que en forma sólida;
d) sinergia.
Algunas sustancias tomadas junto con agentes tóxicos aumentan su efecto (el efecto del alcohol y la morfina, el hidrato de cloral). Los compuestos ciánicos, en particular el cianuro de potasio, actúan más rápido en una solución ácida (con vino de uva) y más lento con sustancias que contienen glucosa. La morfina y la estricnina debilitan su acción si se toman con sustancias que contienen ácido tánico, ya que en este caso se forman compuestos insolubles;
e) concentración.
Entonces, el ácido clorhídrico en bajas concentraciones se usa como medicina, y en altas concentraciones tiene las propiedades de un veneno local;
f) la duración del almacenamiento del veneno y su persistencia;
2) condiciones para la acción del veneno, según el organismo:
a) edad.
Los bebés y los niños pequeños son muy sensibles al alcohol y relativamente menos sensibles a la estricnina. Hay casos de intoxicación fatal por alcohol de niños cuando son amamantados por una madre ebria. Se ha establecido que los niños pequeños son menos sensibles a los efectos del monóxido de carbono;
b) estado de salud.
En personas demacradas que padecen enfermedades crónicas, el efecto de las sustancias tóxicas es más pronunciado y más rápido. En caso de enfermedades renales, una sustancia tóxica administrada en dosis terapéuticas puede acumularse en el organismo debido a un trastorno de excreción y provocar una intoxicación grave;
El veneno que ingresa al cuerpo se esparce a través de órganos y tejidos, por lo que su dosis letal es directamente proporcional al peso de la víctima;
El género por sí mismo no tiene un efecto significativo en el curso del envenenamiento. La mayor sensibilidad de la mujer se observa en determinados períodos (el estado de la menstruación, el embarazo, etc.);
d) adicción.
Desempeña un papel esencial en el proceso de intoxicación. Es bien conocida la adicción a las drogas: alcohol, morfina, cocaína y algunas otras sustancias. Tal "adicción" ocurre en el contexto del uso a largo plazo del veneno en la terapéutica, y luego en dosis cada vez más crecientes. Como tal, siempre hay intoxicación crónica en estos casos. Una característica de la acción fisiológica y bioquímica del veneno es que para lograr el mismo efecto, cada vez se requiere el uso de cantidades crecientes de drogas.
Así, los morfinómanos, que suelen empezar con 0,01 g de morfina, alcanzan progresivamente varios gramos al día;
3) condiciones. dependiendo de la vía de administración del veneno. El lugar de introducción de una sustancia venenosa en el cuerpo determina las características de su acción.
La mayoría de las sustancias se administran por la boca y comienzan a absorberse principalmente en los intestinos, luego penetran en el torrente sanguíneo y a través del sistema de la vena porta hasta el hígado, donde se neutralizan parcialmente.
Penetrando a través de las vías respiratorias, las sustancias tóxicas entran directamente en el torrente sanguíneo, provocando un efecto tóxico mucho mayor y más rápido que cuando se administran por la boca.
Las sustancias solubles en grasas y lipoides actúan a través de la piel intacta, por ejemplo, tetraetilo de plomo, etc.
Cuando se inyecta debajo de la piel, el efecto tóxico de la sustancia aumenta muchas veces: se absorbe mucho más rápido y actúa en cantidades más pequeñas. Las sustancias venenosas exhiben un efecto aún más rápido cuando se inyectan directamente en la sangre. La introducción en el recto también conduce a una rápida absorción. A través de las venas hemorroidales, la sustancia, sin pasar por el hígado, ingresa a la circulación sistémica.
A veces se inyecta una sustancia venenosa en la vagina. Hay casos conocidos de envenenamiento durante un aborto criminal, cuando se realizó una ducha vaginal con sublime. Existen varias clasificaciones de sustancias tóxicas, teniendo en cuenta su estado de agregación, propiedades químicas y alcance.
9.2. Clasificación forense de venenos.
La clasificación forense, basada en los puntos de aplicación y mecanismos de acción, incluye tres tipos principales de venenos:
Los venenos que causan daño a los tejidos en el área de impacto son locales (cáusticos);
Los venenos que exhiben un efecto tóxico en el cuerpo cuando son absorbidos por la sangre son de reabsorción;
Intoxicaciones alimentarias (intoxicaciones alimentarias, micotoxicosis).
El efecto local (irritante, cauterizante, necrosante) sobre la piel y las membranas mucosas es ejercido por muchas sustancias de diversas estructuras químicas: gases y vapores corrosivos (por ejemplo, cloro, bromo, yodo, amoníaco, etc.), ácidos cáusticos y álcalis, una serie de sustancias orgánicas (ácidos - acético, oxálico, fenoles y sus derivados, aldehídos, etc.).
Muchas sustancias contenidas en las plantas, secretadas por insectos, serpientes, peces, etc., también tienen un efecto local.La acción de los venenos cáusticos no se limita sólo al daño local; dependiendo de su naturaleza, concentración, duración de la exposición y lugar de aplicación en el cuerpo, se producen trastornos funcionales, que son diversos en manifestación clínica, intensidad y resultado. Los gases y vapores corrosivos causan irritación severa de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, y si estas sustancias penetran en los pulmones, desarrollan lesiones severas (edema).
En medicina forense, el envenenamiento con ácidos sulfúrico, clorhídrico, nítrico y acético, potasio cáustico y sosa cáustica, amonio, formalina, fenol y sus derivados son de la mayor importancia práctica. Estos venenos se administran con mayor frecuencia por la boca, por lo que se observan reacciones locales en la piel (en la apertura de la boca, en el cuello y el pecho, y en las manos "por salpicaduras"), en las membranas mucosas de los labios, cavidad oral, esófago, estómago e intestino superior El efecto general de estos venenos depende en gran medida de la estructura química de una sustancia.
Los venenos de reabsorción, según el mecanismo de acción, causan ciertas manifestaciones clínicas y morfológicas, en base a las cuales se distinguen entre ellas:
1) destructivo.
Estos incluyen todos los venenos minerales, sales de metales pesados, sublimados, compuestos de arsénico. Estas sustancias provocan cambios en las células de los órganos internos, alterando su estructura y función, con el desarrollo de distrofias;
2) sangre.
Este grupo incluye monóxido de carbono (monóxido de carbono: forma un compuesto inactivo de carboxihemoglobina con hemoglobina), sal de bertolet, nitratos, nitritos, nitrobenceno (forma un compuesto inactivo con hemoglobina - metahemoglobina), venenos de serpiente (causan hemólisis);
3) funcional.
A diferencia de los venenos destructivos, estos venenos no causan cambios morfológicos (distrofias) en los órganos internos, pero su acción se acompaña de una violación de los sistemas enzimáticos y las funciones celulares de varios órganos internos. Dependiendo de qué órganos o sistemas se ven afectados por estos venenos, entre ellos se encuentran:
Cardíaco (glucósidos cardíacos);
neurotrópicos (fármacos, psicoestimulantes, antidepresivos);
Funcional general (ácido cianhídrico y sus derivados: bloquea las enzimas que transportan oxígeno a la célula, lo que conduce al desarrollo de hipoxia en todas las células).
9.3. Características de la inspección de la escena en caso de envenenamiento.
El examen de la escena en casos de sospecha de envenenamiento debe realizarse con especial cuidado, ya que muchas sustancias con propiedades tóxicas no provocan cambios evidentes en el organismo. En este sentido, las circunstancias del caso, las manifestaciones intravitales (cuadro clínico), los resultados de métodos de investigación adicionales son de gran importancia.
Al examinar, debe tenerse en cuenta que puede transcurrir un tiempo diferente entre la entrada del veneno en el cuerpo, el inicio de su acción y el desarrollo de signos de envenenamiento. Por lo tanto, es necesario, si es posible, establecer e inspeccionar el lugar donde podría comenzar el envenenamiento.
Se pueden encontrar restos de sustancias tóxicas en las manos de la víctima, en la apertura de la boca, en el cuello y otras partes del cuerpo, en la ropa y en los bolsillos, en la ropa interior y en los zapatos; en alimentos y bebidas, en utensilios, en materiales de empaque y otros elementos que son incautados, empacados y enviados para investigación de laboratorio.
Al examinar la escena del incidente, se pueden encontrar recetas para obtener sustancias tóxicas, registros sobre ellas, notas especiales en libros de referencia médicos y químicos, libros de texto y obras literarias que describen la acción del veneno.
Si alguien estuvo presente cerca de la persona moribunda y observó la imagen de sus síntomas dolorosos en desarrollo, entonces esas personas deben ser entrevistadas.
Si se encuentran rastros de vómito o heces, lavado gástrico después de los primeros auxilios en la escena, se recolectan, empaquetan y envían para pruebas de laboratorio. En la práctica forense, ha habido casos en que se encontraron sustancias tóxicas durante el estudio de estos objetos, mientras que los venenos no se detectaron en los órganos internos del cadáver ”Esta discrepancia se puede observar en los casos en que la muerte no se produjo de inmediato y el veneno se descompuso o fue removido del cuerpo, por ejemplo, con vómito.
Al examinar el cadáver, además de su posición y postura, hay rastros de la acción de venenos cáusticos (ácidos, álcalis) en la piel de la cara, sus vetas, secreción de la boca, la nariz, su color, densidad, dirección. , rastros de vómitos anteriores, sangre, etc. La naturaleza de las manchas cadavéricas, especialmente su color, puede servir como base para un juicio preliminar sobre el veneno que causó el envenenamiento.
9.5. Preguntas clave para las pymes en caso de intoxicación
Las principales dudas que se le plantean a la resolución del SME en los casos de intoxicación:
1) ¿La muerte se debió a envenenamiento u otras causas?
2) ¿Qué sustancia tóxica causó el envenenamiento?
3) ¿En qué forma entró esta sustancia en el cuerpo?
4) ¿esta sustancia adquirió la forma de una sustancia medicinal?
5) ¿cómo se introdujo el veneno en el cuerpo?
6) cual es la dosis aproximada del veneno inyectado?
7) ¿el veneno entró en el cadáver por accidente (por ejemplo, del suelo, de la tapicería del ataúd, durante la autopsia)?
Debido al hecho de que solo una parte de las sustancias tóxicas provoca el desarrollo de signos morfológicos evidentes, si se sospecha de envenenamiento, los órganos y tejidos correspondientes se extraen necesariamente del cadáver, que se envían para investigación química forense.
Habiendo recibido la conclusión del estudio químico forense, el perito médico forense lo compara con el resultado de la autopsia, las circunstancias del incidente, el cuadro clínico y saca conclusiones finales sobre la posibilidad de envenenamiento, con base en la totalidad de los datos disponibles.
Encontrar veneno durante un estudio químico aún no prueba el envenenamiento, ya que el veneno podría ingresar al cadáver después de la muerte como resultado de su conservación, de platos sucios en los que se enviaron los órganos para su examen, y al examinar un cadáver exhumado, de la revestimiento del ataúd, ropa, etc. Una sustancia tóxica puede entrar al organismo como medicamento, ya que muchos de ellos se utilizan como medicamentos en dosis terapéuticas.
Por otro lado, los resultados negativos de un estudio químico forense aún no son la prueba definitiva de la ausencia de intoxicación. El veneno se puede excretar del cuerpo antes de la muerte (cloroformo). Puede entrar al cuerpo en cantidades muy pequeñas, lo que hace que sea muy difícil determinarlo en un estudio químico forense. Debe tenerse en cuenta que algunos venenos no se abren químicamente debido a la falta de reacciones específicas.
9.6. intoxicación por alcohol etílico
Envenenamiento por alcohol etílico. El grado de toxicidad de las bebidas alcohólicas depende de la cantidad de alcohol. Los aceites de fusel cuando se mantienen por encima de ciertos límites pueden aumentar la toxicidad de las bebidas. La intoxicación aguda por alcohol etílico ocupa el primer lugar entre las intoxicaciones por etilo estudiadas en la práctica forense. Una dosis letal para una persona es de 7-8 ml de alcohol etílico puro por 1 kg de peso. El alcohol puede entrar al organismo de varias formas: por ingestión, vía subcutánea, cc. rectal y por inhalación de sus vapores. El alcohol etílico actúa sobre el sistema nervioso central. Provoca un breve período narcótico, que rápidamente se reemplaza por un período de parálisis. La actividad de la corteza cerebral se altera (inhibición) y los centros subcorticales se excitan (agresión). si se aumentan las dosis, también se produce coma en la subcorteza. Hay una violación de la coordinación de los músculos de los antagonistas, la marcha es incierta, la expansión de los vasos del cuerpo se percibe como una sensación de calor y aumenta la transferencia de calor. Al tomar alcohol con el estómago vacío, su contenido en la sangre después de 40 minutos, con menos frecuencia después de 15 minutos. Con la ingesta repetida de alcohol, la absorción se acelera debido a la preparación de la mucosa gastrointestinal. Si la comida en el estómago es rica en proteínas, la absorción es más lenta. Los vinos efervescentes contienen dióxido de carbono, que
ra "acelera drásticamente el tiempo de absorción del alcohol. Desde el momento en que el alcohol ingresa al cuerpo, comienza a descomponerse y excretarlo a través de la acción de una enzima especial, que los alcohólicos tienen poco. En la excreción y excreción del organismo, los riñones y los pulmones juegan un papel preponderante.
En cuanto a su prevalencia, la intoxicación por alcohol actualmente ocupa el primer lugar entre otras intoxicaciones. El alcohol etílico se encuentra en bebidas alcohólicas de diversas concentraciones, a veces se consume en su forma pura (96°).
La ausencia o presencia de alcohol en el cadáver y su cantidad debe determinarse no sólo con indicios directos de intoxicación alcohólica, sino también en los fallecidos súbitamente, en accidentes de tráfico, suicidios, homicidios, lesiones industriales, ahogamientos y otras circunstancias y causas. de la muerte.
A menudo es necesario averiguar qué tan importante es el efecto del alcohol en el desarrollo de un desenlace fatal, si la víctima pudo realizar alguna acción con tal contenido de alcohol, cuánto alcohol se tomó, cuánto tiempo hace que se tomó el alcohol, en qué período de intoxicación ocurrió la muerte (absorción - reabsorción o excreción - eliminación), cuál fue el grado de intoxicación, si hubo una intoxicación alcohólica fatal o la muerte se produjo por otra causa.
Una dosis letal de alcohol para una persona que no la haya tomado previamente es de 200-300 ml de alcohol puro. La muerte por intoxicación por alcohol puede ocurrir en la primera hora después de tomarlo, después de algunas horas, a veces al día siguiente o cada dos días. Las causas de muerte por intoxicación alcohólica son diferentes. La muerte por intoxicación alcohólica en jóvenes ocurre cuando se ingiere una gran cantidad de alcohol, cuando se detectan 3-4 ppm y más de alcohol en la sangre, más a menudo durante el período de eliminación, pero también puede ocurrir durante el período de reabsorción (cuando tomar una gran cantidad de bebidas alcohólicas).
En las personas mayores, la muerte ocurre con un contenido de alcohol en sangre más bajo (hasta 2% o incluso menos), en el contexto de enfermedades del sistema cardiovascular.
La causa de muerte con un alto contenido de alcohol en sangre puede ser la aspiración de masas de alimentos, más a menudo en personas jóvenes. Con un grado severo de intoxicación, inflamación y edema pulmonar, a menudo se desarrolla insuficiencia cardiovascular aguda y otras condiciones.
La determinación cuantitativa de alcohol se realiza en sangre, orina y órganos internos del cadáver.
El grado de intoxicación se determina de acuerdo con la cantidad de alcohol encontrada en el cadáver y se compara con información sobre el comportamiento de una persona antes de morir, teniendo en cuenta las características individuales, la presencia de adicción al alcohol y el estado de intoxicación.
La muerte puede ocurrir con una concentración de alcohol en sangre de 2 ppm o más. Con tal contenido de alcohol, en presencia o ausencia de cambios patológicos, se puede llegar a una conclusión sobre la ocurrencia de la muerte como resultado del envenenamiento por alcohol.
La intoxicación por alcohol ocurre en dos etapas:
1) fase de reabsorción (absorción).
Tiene una duración media de 1 a 3 horas.En esta fase, el contenido de alcohol en la sangre aumenta gradualmente hasta el máximo (en promedio después de 45-90 minutos), con una distribución relativamente uniforme en los órganos.
La absorción de alcohol en pequeña cantidad comienza en la cavidad bucal. Aproximadamente el 20% se absorbe en el estómago, aproximadamente el 80%, en el yeyuno. En el estómago, los alimentos absorben del 15 al 30% del alcohol. La absorción de alcohol se ve afectada por la calidad y cantidad de los alimentos. Cuando se toma alcohol con el estómago vacío, la reabsorción puede terminar en 30-40 minutos (a veces incluso después de 20 minutos), en presencia de alimentos grasos en el estómago, la fase de reabsorción lleva más tiempo;
2) fase de eliminación (aislamiento).
En esta fase, la concentración de alcohol en la sangre disminuye debido a la oxidación y su excreción del cuerpo. Después de un tiempo, los niveles de alcohol en la sangre y la orina se comparan y luego aumentan en la orina.
Al evaluar los resultados de un estudio de sangre y orina de un cadáver, se debe tener en cuenta que si el contenido de alcohol en la sangre es mayor que en la orina extraída de la vejiga de un cadáver, esto puede ser tanto una fase de reabsorción y una fase de eliminación (la vejiga podría contener orina que se formó mucho antes - orina residual). Si el contenido de alcohol en la sangre es menor que en la orina contenida en la vejiga, entonces en todos los casos esta fase de eliminación.
El examen del hecho y el grado de intoxicación en personas vivas se lleva a cabo con mayor frecuencia en relación con diversas violaciones, especialmente en el transporte. Según la ley rusa, un conductor no puede conducir un automóvil incluso después de beber una pequeña cantidad de alcohol, como una jarra de cerveza.
Hay tres grados de embriaguez: lsgkos. medio, pesado. En las instrucciones metodológicas "Sobre el diagnóstico médico forense del envenenamiento fatal con alcohol etílico y los errores cometidos en este caso", el experto médico forense jefe del Ministerio de Salud de la Federación Rusa recomendó un esquema indicativo para determinar la gravedad de la intoxicación por alcohol.
menos de 0,1 sin efecto g
0.5 - 1.5 intoxicación leve
15-2.5 embriaguez
2.5 -1 intoxicación severa
1-5 graves, posiblemente la muerte
5 - 6 muerte
El examen de intoxicación por alcohol en personas vivas se lleva a cabo de acuerdo con ciertas reglas, que se establecen en la orden del Ministerio de Salud N521 con fecha 22 12 54 "Sobre medidas para mejorar el examen de intoxicación por alcohol" Al examinar un cadáver, sangre para el examen se toma de los vasos periféricos
La muerte puede ocurrir con cualquier grado de intoxicación Dificultad para la valoración pericial son casos del efecto combinado de alcohol y drogas Si el cadáver estaba en agua, entonces el alcohol no se determina cuantitativamente, sino que solo se determina el hecho de tomar alcohol determinación de alcohol en ellos Si se encuentra alcohol en la sangre de un cadáver, pero no está en un coágulo de sangre. entonces puedes hablar de ello. que se lesionó mientras estaba sobrio y luego tomó alcohol, o viceversa.
ENVENENAMIENTO CON SUSTITUTOS DE ALCOHOL ETÍLICO. El alcohol desnaturalizado tiene un olor acre, un gran porcentaje de aceites de fusel Una mezcla de alcohol metílico causa ceguera, de lo contrario, la clínica de envenenamiento es similar a la intoxicación por alcohol etílico El alcohol metílico es alcohol de madera, los productos de descomposición de este alcohol son venenosos (ácido fórmico) y bloquean las enzimas respiratorias en las células Tres formas de intoxicación: leve, oftálmica) rejilla ante los ojos, ceguera), mental (coma, convulsiones, muerte) El alcohol metílico es fácil de determinar en un estudio químico forense. El alcohol amílico (parte del alcohol ilegal, puré) es un veneno para el sistema nervioso central. que causa parálisis de los centros del bulbo raquídeo. Este alcohol tiene un efecto narcótico que el alcohol etílico.
Anticongelante - la composición incluye el veneno etilglicol - mortal hasta "*a 251) ml Primero, aparece la intoxicación. Luego, después de un buen estado (período de latencia), los trastornos cerebrales se desarrollan hasta el coma.
DROGAS. ALUCINÓGENOS Y SUSTANCIAS CONVERSIVAS Los estupefacientes son sustancias químicas o naturales, plantas, cuyas partes están incluidas en listas especiales de un organismo autorizado (el Comité Permanente de Control de Drogas del Ministerio de Salud de Rusia) que provocan estados especiales cuando se consumen (euforia, excitación, alucinaciones), así como la dependencia mental y física. Los estupefacientes pueden estar representados por: cápsulas, tinturas, decocciones, soluciones, polvos, jarabes, tabletas, extractos Los estupefacientes pueden ser naturales, sintéticos, semisintéticos Hay muchas clasificaciones diferentes de medicamentos, sin embargo, nuestro tema cubre la consideración de medicamentos clasificación En primer lugar, es necesario resaltar que una droga es una droga que tiene tres criterios: médico, social, legal No confunda una droga con una adicción a las drogas en la que se usan sustancias que no están incluidas en la lista de estupefacientes drogas Hay 222 drogas
CLASIFICACIÓN MÉDICA (grupos K) Grupo I Los OPIÁCEOS se dividen en naturales) morfina KM G/.opiáceos, codeína 1% opiáceos.omiopon). sintético, vida media 11-55 horas (promsdol. msdintil). puntada semisintética. vida media 2-1 minuto de descomposición (heroína)
2. grupo DROGAS DE CÁÑAMO - vida media 20-10 horas Vida media - el tiempo durante el cual el 50% de la droga tomada se excreta del cuerpo - cannabis a) hachís. mari.juana:b) ha-
1 grupo COCAINA
hojas de cocci (estimulante suave)
crema cuando se procesan hojas de cocci): cuando se toma por vía oral, el efecto es insignificante
cocaína más heroína, aparece la euforia. Grupo 4 ANFETAMINAS Y NO ANFETAMINAS vida media 4-9 horas.
Efedra (efedrina tratada con permanganato de potasio)
Los ALUCINÓGENOS del grupo psrvitin 5 se dividen en sintéticos y naturales. LSD Sintético Natural: Hongos:
Psnlobitsyn más agárico de mosca
msscalin
capullos de flores de cactus
correhuela de la mañana (en América) grupo 6 DROGAS SEDANTES-HIPNOTICAS
a) pastillas para dormir - barbitúricos:
De muy corta duración. 1-x horas (tsopsntal.gskssnal)
De corta duración, barbamil - X-1X horas, nsombutal 15-X horas, gsssnal - 14-14 horas;
Fenobarbital de larga vida (luminal) 50-150 horas
b) ssdativo
bsnzodiazidyans: seduxen, elenium - 20-1 (11) horas, rudotsl-40-100 horas, tazspam.nosspam - 4-15 horas
otro ssdativno-gnpnotichsskis significa msprobamat 11 horas mstoakvalon 20-60 horas, noxsron - 5-22 horas.
excitación, risa incontrolable, tonterías, zumbidos en los oídos, alucinaciones. Cuantos más pollos mayor es el efecto.
ADICCIÓN CRÓNICA AL HACHÍS Dependencia psíquica de 6 meses a un año, durante este período se establece una agresividad desenfrenada. Un año después, en el punto álgido de la intoxicación, aumenta la sequedad de boca. taquicardia aguda, brillo en los ojos, pupilas shrokis, falta de apetito, sed En el contexto de la intoxicación, pueden beber un vaso de agua tibia. Luego viene la leucemia por intoxicación: fotofobia, mareos, aumento de la ansiedad, agresividad, marcha inestable. Después de 5-I) años, comienza una clara etapa crónica. Al mismo tiempo, las personas se parecen a los viejos esquizofrénicos, se expresa la degradación de la personalidad. adicto al hachís
Comienzan a fumar en empresas donde algunos ya han experimentado el efecto de la droga y cuyo comportamiento se convierte en modelo para otros. El efecto de la droga comienza en 10-15 minutos: el efecto del hachís comienza con una sensación de sed, una sensación de hambre, luego hay una sensación de calidez, un estado de ligereza, ingravidez, risa. Las frases no expresan claridad de pensamiento. Luego viene la fa "" opresión. La sensación de hambre y sed llega al punto de que los drogadictos beben líquidos en tazas y comen mucho. En una etapa posterior, los drogadictos pasan tiempo solos, indiferentes, fenómenos de degradación de la personalidad. La cara es verdosa. de color, con arrugas gruesas, cabello quebradizo, uñas, dientes, parece un anciano de su edad.
El material de partida, la efedrina ordinaria, tiene sus propias características. En la aguja: I) sensación de un empujón, el cabello se erizó "de punta", si se peina el cabello, se mejora el efecto
2) una fuerte oleada de energía: hablador, propenso a movimientos monótonos, fácilmente irritable, pero puede distraerse.Después de 1-2 meses, comienza la ansiedad, escalofríos, dolor, dificultad para orinar. Después de 2-3 años, se produce psicosis: manía de persecución, delirio, que se elimina por completo con la introducción de efedrón. Por lo tanto, la adicción a la efsdronova tiene ciclos, con cada psicosis ocurre una degradación, un cambio en la personalidad.A una edad temprana, hay arrugas gruesas, pigmentos marrones en la piel, erupción pustular, retraso en el peso, crecimiento. Las venas están engrosadas, la piel sobre ellas está amoratada. Las enfermedades de transmisión sexual no son infrecuentes en estos grupos. Exteriormente, la adicción a las drogas efsdronova se manifiesta en una fuerte violación de la coordinación del movimiento, la contracción de los músculos individuales de la cara y la lengua es muy característica.
Las sustancias estupefacientes pueden ser naturales, sintéticas o semisintéticas. Natural:
Amapola durmiente: varias variedades de amapola que contienen alcoholes-ndyopnya (morfina, codeína, tebaína). El cultivo de variedades de adormidera está prohibido en Rusia, las variedades de semillas oleaginosas se cultivan en una escala limitada por empresas estatales sobre la base de un permiso especial. .
La paja de adormidera son partes enteras o trituradas de cualquier variedad de adormidera (excepto las semillas maduras).
Opio de extracción: un estupefaciente obtenido de la paja de amapola con la ayuda de agua o solventes orgánicos puede presentarse en forma líquida, similar a una mesa o en estado sólido.
El opio es jugo lechoso cuajado. que se está secando. La bolsa extraída de opio crudo tiene un color marrón grisáceo y un olor desagradable. La morfina se obtiene del opio crudo. Una inyección de morfina es 10 veces la dosis de opio igual a su peso. Después de ingresar al torrente sanguíneo, el opio se excreta a través del estómago, por lo tanto, en caso de envenenamiento, se lava varias veces. las aguas de lavado se guardan para la investigación química forense, y también se toman pedazos de tejidos de órganos de acuerdo con las reglas establecidas.
La codeína es un alcohol de opio derivado del aislamiento de la morfina del opio.
heroína: se obtiene mediante la influencia de la morfina (acstilirova-nns) y se presenta en forma de polvo o gránulos. La heroína ingresa al mercado diluida con glucosa, se usa "por inhalación de vapores, después de calentar, por inhalación de polvo
cáñamo (cannabis): el polen, la resina, las sumidades floridas y las hojas están activos.
La marihuana es una mezcla de cogollos con hojas y restos de tallo de cualquier variedad de cannabis sin tallo central.
hachís, la marihuana es una mezcla de resina separada, polen o de la parte superior de la planta de cáñamo con varios rellenos. Estos envenenamientos son similares a los envenenamientos por opio. El hachís se degrada rápidamente en el cuerpo, por lo que es difícil de detectar.
La cocaína es un alcaloide de la hoja de coco. Extraído de las hojas por un método químico, un polvo similar a la nieve, de sabor amargo, que causa adormecimiento de la lengua cuando se prueba. Puede ser inhalado a través de la nes o administrado por vía intravenosa.
Un grupo de medicamentos de morfina deprime el centro respiratorio, causa náuseas, vómitos, dosis letal cuando se toma por vía oral 0.3 - 1.4 fl En relación con la adicción a la morfina en usuarios de morfina, esta cantidad aumenta a K) gramos por día. Después de la absorción, la morfina es depositado en los tejidos, más en el hígado. La respiración se ralentiza, luego se suprime bruscamente, aumenta la insuficiencia cardíaca, baja la presión, parálisis de los capilares, hay poco oxígeno, por lo que habrá dilatación de las pupilas y luego se produce la muerte por parálisis del centro respiratorio. La adicción se desarrolla dentro de los 25 a 30 días, puede haber un síndrome de abstinencia, que puede durar de 5 a 6 días. Durante un examen externo del cadáver, se toman rastros de inyecciones, se toma tejido subcutáneo para detectar morfina. Autopsia: signos de muerte rápida (desbordamiento de órganos con sangre)
NARCÓTICOS SINTÉTICOS
Más a menudo, estos son medicamentos (antidispersantes analgésicos).
estimulantes, alucinaciones)
El LSD es un poderoso alucinógeno, producido en forma de líquido, polvo, cápsulas, tabletas. Puede consumirse y almacenarse como terrones de azúcar empapados en pequeñas dosis de solución de LSD. A veces, esta droga se empapa en trozos de papel secante o se aplica a sellos y pegatinas. En la práctica médica, existen dos listas de estupefacientes aprobadas por el Ministerio de Salud, en las que se dividen los estupefacientes (grupo A) y las drogas potentes (grupo B), estos grupos de drogas están sujetos a un estricto control. adicto a la anftamina
Se sienten amables, llenos de energía. Al principio, los jóvenes comienzan con anfetaminas para subir el tono y sentirse confiados y confiados. Cuando se usa, la boca y la nariz se secan. lo que conduce a un debilitamiento de la ambigüedad. rascarse la nariz, lamerse los labios. La habituación llega rápidamente.
Yaatem aumenta la sensibilidad a la droga y aumenta su dosis. Con el uso crónico de fsnomia, se desarrollan trastornos mentales (hipnóticos, tranquilizantes, etc.). medicamentos no incluidos en la lista:
Como resultado del uso intencional de productos químicos volátiles:
Un problema particularmente grande es el abuso de sustancias en adolescentes que usan varias preparaciones en aerosol. Intoxicación: vsgs-
Grupo 7 OTRAS DROGAS (de acción central)
ciclodol. oxibutrato de sodio difenhidramina, pnpolphen, tsofsdrin. clofelia
8 grupo. SOLVENTES ORGÁNICOS VOLÁTILES, medios de bit y química industrial: barnices, gasolina, solventes, causan necrosis tizhslys del hígado y los riñones.
Vías de administración intramuscular.intravenosa Métodos africanos: se aplica un vendaje con un narcótico sobre el cabello rapado A través de las vías respiratorias (olfateador) INTOXICACIÓN AGUDA POR OPIÁCEOS
Un grupo de medicamentos de morfina deprime el centro respiratorio, elimina náuseas, vómitos, dosis letal cuando se toma por vía oral 0.3 - 1.4 f. En relación con la adicción a la morfina en usuarios de morfina, esta cantidad aumenta a 10 gramos por día. Después de la absorción, la morfina se deposita en los tejidos, más en el hígado. La respiración se ralentiza, luego se suprime bruscamente, aumenta la insuficiencia cardíaca, baja la presión, parálisis de los capilares, hay poco oxígeno, por lo que habrá dilatación de las pupilas y luego se produce la muerte por parálisis del centro respiratorio. La adicción se desarrolla dentro de los 25 a 30 días, puede haber un síndrome de abstinencia, que puede durar de 5 a 6 días.Examen externo de los rastros de inyecciones del cadáver, se toma tejido subcutáneo para detectar morfina. Autopsia: signos de muerte rápida (desbordamiento de órganos con sangre)
1) Signos vegetativos (intoxicación por opio), síntoma de pupilas estrechas y puntiagudas.
2) Palidez y sequedad de la piel (palidez calcárea)
1) La ausencia de alteración de la coordinación y del habla en ese caso. si no hay combinación con alcohol, si hay alcohol, hay un trastorno del habla (disartria)
4) Prurito de la piel de la frente. punta de la nariz
5) Hipotermia (disminución de la temperatura)
6) Supresión del reflejo de la tos
7) Resistencia al dolor.
8) Aliento de Urszhnn
9) Ritmo cardíaco Urszhsnis
Viene una sensación de un empujón en la cabeza (masaje tibio) de las piernas a la cabeza, un estado de paz, paz mental, comodidad durante 2-4 horas, somnolencia, sueño. Los adictos al opio en estado de embriaguez siempre están tranquilos. El estado de sobredosis provoca shock. muerte. Depende de la dosis después de 1,5-2 meses. Abstinencia. - después de 72 horas, que dura hasta 3 semanas. Durante el período de aumento del estrés mental, lagrimeo, pupilas dilatadas, taquicordia. secreción nasal, sudoración, escalofríos, sofocos al final de los 2 días de abstinencia. Al 3er día de dolor en el estómago, vómitos, diarrea, escalofríos, fiebre, aumento de la presión, dolor en los dientes. en los músculos masticadores. Luego viene la recesión, la depresión. astenia, y viceversa, mejora de la condición durante el tratamiento.Las personas que abusan de las drogas del grupo del opio parecen mayores de su edad.La piel está pálida, seca, con una gran cantidad de pequeñas arrugas. El esmalte se desprende de los dientes, se pueden romper y caer sin dolor. Para la intoxicación con preparaciones de opio, son características las pupilas estrechas, el buen humor y el habla acelerada. En caso de sobredosis: letargo, somnolencia, og.tu-shsnis.
SUSTITUTOS PARA LA ADICCIÓN AL OPIO El anhídrido acético se usa para procesar el opio, la adicción se forma después de dos inyecciones de este sustituto. En el período inicial de 3-4 meses, con la introducción de un sustituto, se establece la excitación motora (constantemente en movimiento, habla mucho), no hay fantasías. no hay complacencia El síndrome de abstinencia después del uso regular se desarrolla después de 1-2 meses: ansiedad severa, dolor de cabeza, malestar, ataques convulsivos.
ENVENENAMIENTO AGUDO CON BARBITÚRICOS En la práctica médica se utilizan alrededor de 30 preparados sintetizados de ácido barbitúrico. Los metabolitos se excretan durante la noche, son desactivados por el hígado, los barbitúricos se absorben fácilmente en el F CG y se aceleran en presencia de alcohol.Por lo general, una dosis luminal de alrededor de 2 gramos se considera fatal.
El cuadro clínico de intoxicación aguda con barbitúricos Se desarrolla por etapas, hay sordera. sueño profundo coma adicional, con deterioro de las funciones respiratorias y circulatorias: lengua hundida, salivación profusa, insuficiencia cardiovascular aguda, muerte por parálisis del centro respiratorio, el nivel de barbitúricos se determina en la sangre. en la orina, en el líquido cefalorraquídeo. Tratamiento - reanimación urgente.
Cuadro clínico de intoxicación crónica por barbitúricos Con el uso prolongado de medicamentos, se desarrollan fenómenos similares al alcoholismo crónico. Al principio, las personas sanas toman barbitúricos por un efecto medicinal e hipnótico por la noche. Luego se desarrolla la adicción y aumenta la tolerancia y se usan pastillas para dormir durante el día. El estado de ánimo aumenta, la coordinación mejora, luego el habla se vuelve más arrastrada, aparece sudoración, srdtssbnenis, la presión arterial disminuye, se produce el sueño. En el futuro, no se produce el sueño, pero aparece la debilidad. relajación, aburrimiento. El comportamiento humano también cambia: aparece una mayor irritabilidad, se pierde el interés por la apariencia y disminuyen las capacidades intelectuales. El síndrome de abstinencia es más grave. que con la adicción a la morfina o el alcoholismo. La primera fase del síndrome de abstinencia se desarrolla 16-20 horas después de la última ingesta de barbitúricos y se manifiesta por ansiedad, debilidad. mano temblando bsssonitssn. después de 24-30 horas, esta sintomatología se vuelve más difusa y se une la patología del tracto gastrointestinal (vómitos, náuseas, dolor). alucinaciones de rojo y azul con imágenes fantásticas, la muerte puede ocurrir en medio año. adicto a los barbitúricos
Después de tomar una pequeña dosis de un barbitúrico, la persona se relaja y se encuentra de buen humor, aunque su reacción ha disminuido. El uso de grandes dosis de barbitúricos provoca dificultad para hablar, marcha inestable o movimientos inestables, tendencia a dejar caer todo de las manos, disposición a reír o llorar, cambios de humor rápidos, seguidos de sueño pesado.Como se dijo, estos síntomas son similares a los efectos del alcohol, excepto que no hay olor a alcohol.
adicto al opio
vial apático, huraño, indiferente a los demás, se sienta con una mirada ausente, sus ojos se decoloran y las pupilas se vuelven puntiagudas Durante la abstinencia, sofocos y sofocos, ojos llorosos, náuseas, diarrea. Pierden peso rápidamente y se ven caídos Para ocultar las pupilas puntiformes, usan anteojos con lentes oscuros
ADICCIÓN AGUDA AL HACHÍS
Es en primer lugar debido a las características étnicas. El efecto cuando se toma por vía oral después de 2 horas, después de 4 horas se acumula en los tejidos y circula en la sangre durante 4 semanas Manifestaciones clínicas: enrojecimiento de las membranas mucosas, pulso acelerado, sudoración, inflamación ocular, distracción nubosidad de la conciencia. Luego viene la psico-
fase tátnica: una sensación de ruido en la cabeza, dolor y luego un estado mental agradable. luego la estupidez y la concentración en el estado interno rugen. En el futuro, se produce daño en el hígado, los riñones, el corazón, la mosca se retrasa en el crecimiento, la degradación de la personalidad. En la apariencia externa, hay un azul constante debajo de los ojos. las articulaciones como si tuvieran bisagras al caminar A menudo cambian a drogas más fuertes Si un drogadicto recupera el sentido, no recuerda lo que le sucedió, cuándo y dónde estaba, se lleva a cabo un complejo de tratamiento médico y profesional con él.
la participación de un menor en el abuso de sustancias adoptó iconos, que prevé un castigo en forma de prisión de hasta 1 año. La investigación de zhmakonnogo izgotovleniya. la adquisición, transporte o expendio de estupefacientes requiere de procesos físico-químicos, biológicos, forense-farmacológicos. expresión médica forense y psiquiátrica forense
9.7. intoxicación por monóxido de carbono
En segundo lugar en cuanto al número de intoxicaciones mortales después de la intoxicación por alcohol se encuentra la intoxicación por monóxido de carbono (monóxido de carbono). Se forma durante la combustión incompleta de sustancias orgánicas, como resultado de lo cual también se liberan otros gases tóxicos. El envenenamiento por monóxido de carbono a menudo ocurre accidentalmente (envenenamiento doméstico) con estufas defectuosas, calefacción inadecuada, cuando se usan quemadores de gas en baños, etc. El envenenamiento puede ocurrir en un automóvil cerrado, garaje, con el motor en marcha.
El efecto tóxico del monóxido de carbono se debe a su mayor afinidad por la hemoglobina (200-300 veces mayor que el oxígeno). La sustitución del oxígeno por la formación de carboxihemoglobina conduce a la hipoxia.
Al inhalar grandes concentraciones de monóxido de carbono (en forma de rayo), se observa una pérdida instantánea del conocimiento, desaparecen los reflejos y se produce la muerte por parálisis respiratoria. Con una muerte que ocurre rápidamente, el reconocimiento del envenenamiento o la sospecha ya es posible con un examen externo del cadáver. Se observa un color rojo rosado de las manchas cadavéricas, la piel y las membranas mucosas tienen un tinte rosado. En la autopsia, coloración rosa-roja de los órganos internos. En un estudio de laboratorio, se determinan altas concentraciones de carboxihemoglobina en la sangre de un cadáver, que es una sustancia persistente y se encuentra incluso en los órganos en descomposición de un cadáver.
DIAGNÓSTICO FORENSE DE ENVENENAMIENTO
1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL ENVENENAMIENTO
ENVENENAMIENTO CON VENENOS DE CORUS
ENVENENAMIENTO CON VENENOS HEMOTROPICOS
ENVENENAMIENTO CON VENENOS DESTRUCTIVOS
LITERATURA
1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL ENVENENAMIENTO
El envenenamiento es una violación de la estructura y función de los órganos y sistemas causada por la acción química de las sustancias.
Los venenos son sustancias que, cuando se introducen en el cuerpo en cantidades relativamente pequeñas, pueden causar envenenamiento. Veneno es un nombre condicional, ya que, por un lado, cualquier sustancia bajo ciertas condiciones puede causar envenenamiento, y por otro lado, la misma sustancia en otras circunstancias resulta indiferente, útil o incluso vital para el cuerpo.
La aparición de síntomas de envenenamiento y su resultado dependen de las propiedades de la sustancia, de su dosis, el método de administración, las vías de su metabolismo y excreción, las capacidades compensatorias del cuerpo y, a menudo, incluso de las condiciones ambientales. Por lo tanto, es más correcto hablar no de sustancias tóxicas, sino del efecto tóxico de las sustancias.
Condiciones para la acción tóxica de las sustancias.
La estructura química es el factor principal que determina el efecto tóxico de las sustancias. Por ejemplo, la toxicidad de los iones de metales pesados aumenta a medida que aumenta su masa atómica. Todos los compuestos orgánicos de la serie grasa inhiben la actividad de la corteza cerebral y del centro respiratorio, provocando anestesia y paro respiratorio. Sin embargo, es imposible predecir el efecto de una sustancia en el cuerpo solo a partir de la fórmula química, ya que son posibles los cambios químicos en el cuerpo con un cambio en las propiedades. Los efectos biológicos de los isómeros también difieren, especialmente los dextrorrotatorios y levorrotatorios. A veces, las sustancias con diferentes estructuras tienen un efecto similar debido a la similitud conformacional, lo que lleva a un efecto sobre los mismos receptores. En la actualidad, el mecanismo de su acción a nivel molecular está lejos de estar establecido exactamente para todos los venenos; esta es una dirección prometedora para un mayor desarrollo de la bioquímica de las sustancias tóxicas.
Toxicodinámica: el efecto de los venenos en el cuerpo.
Dosis y concentración. La dosis es la cantidad de una sustancia que ingresa al cuerpo. Su importancia fue expresada claramente por primera vez para la ciencia por Paracelso, quien escribió: "Solo una dosis hace que una sustancia sea un veneno o una medicina". Incluso las sustancias vitales para el cuerpo, como el agua, el cloruro de sodio, las sales de potasio, las vitaminas, cuando se toman en cantidades excesivas, causan enfermedades o la muerte. Ahora se sabe que la posibilidad de manifestación de las propiedades tóxicas de una sustancia también depende de muchas otras condiciones, sin embargo, la dosis es la más importante de ellas.
En medicina forense, se distingue una dosis tóxica: la cantidad mínima de una sustancia que causa síntomas de envenenamiento, y letal: la cantidad mínima de una sustancia que causa la muerte en humanos. Esta definición difiere de la adoptada en toxicología general, según la cual la dosis letal es la cantidad de una sustancia, cuya administración mata a la mitad de los animales de experimentación. Los valores dados en los libros de texto y manuales de medicina forense solo pueden usarse como una guía, ya que las dosis letales y tóxicas son diferentes para diferentes personas debido a las diferencias individuales en la sensibilidad.
La acción de las sustancias gaseosas y de muchas soluciones también depende de su concentración: una gota de ácido concentrado ya provoca una quemadura química, pero la misma gota, suficientemente diluida con agua, es inofensiva. Una solución concentrada de fenol actúa principalmente localmente, provocando una quemadura química, una diluida tiene tiempo de ser absorbida por el torrente sanguíneo y daña el sistema nervioso central y el hígado. Cuanto mayor sea la concentración de la solución, mayor será la cantidad de la sustancia que ingresa al cuerpo. Además, se absorbe más rápido y no tiene tiempo de neutralizarse.
Debe recordarse que incluso en pequeñas concentraciones, una sustancia puede causar intoxicación si se administra repetidamente y se acumula. Por otro lado, una dosis grande puede no causar envenenamiento si la sustancia tóxica se vomita fuera del estómago al vomitar, o si se introduce en el cuerpo más lentamente de lo que se metaboliza y/o excreta.
Para el organismo, lo más importante no es la dosis de una sustancia tóxica, sino su concentración en tejidos sensibles a ella, que depende no solo de la dosis, sino también del grado de absorción de la sustancia, su distribución, metabolismo y excreción. .
Condiciones de almacenamiento de la sustancia. Muchas sustancias se descomponen durante el almacenamiento, perdiendo sus propiedades tóxicas. Por ejemplo, el cianuro de potasio, cuando se almacena al aire libre, reacciona con el dióxido de carbono y se convierte en potasa K2CO3, que tiene solo un ligero efecto laxante. Muchas plantas y hongos (p. ej., cornezuelo) también pierden sus propiedades venenosas cuando se almacenan e incluso cuando se secan. Algunas sustancias se descomponen en solución acuosa.
El grado de polaridad y solubilidad de las moléculas de una sustancia tóxica, que determina en qué solventes se disuelve mejor. Los compuestos orgánicos que son altamente solubles en grasas (como el fenol y el tetraetilo de plomo) pueden absorberse rápidamente en la sangre a través de cualquier membrana mucosa (vías respiratorias, boca, recto, vagina) e incluso a través de la piel intacta. Las sustancias más lipófilas pasan fácilmente a través de la piel y la grasa subcutánea, pero se absorben mal en la sangre. Por lo tanto, el fenol que entra en contacto con la piel puede causar gangrena tisular en el sitio de aplicación, pero no tiene un efecto general pronunciado en el cuerpo.
El estado físico de la materia. Una sustancia que se encuentra en estado gaseoso o disuelto actúa más rápido que tomada en forma no disuelta, ya que se absorbe más rápido en la sangre. Un sólido solo puede absorberse después de que se haya disuelto en fluidos biológicos. Las sustancias que no son insolubles ni en agua ni en lípidos sólo pueden causar daños mecánicos, térmicos o por radiación. Por lo tanto, el sulfato de bario insoluble se usa por vía oral para la fluoroscopia del estómago, y el carbonato soluble y el cloruro de bario causan una intoxicación grave. Para los venenos gaseosos y sólidos, el grado de dispersión también es importante: las sustancias finamente dispersas se disuelven y absorben más fácilmente y, por lo tanto, son más tóxicas.
combinación con otras sustancias. Para las soluciones, el solvente es de gran importancia. Entonces, las sustancias con moléculas polares en una solución alcohólica se absorben mejor que en una solución acuosa, y en una solución de aceite casi no se absorben. El fenol en una mezcla con cualquier aceite se absorbe mucho más rápido que en una solución acuosa. Las sustancias que contienen alcohol se absorben tanto en el estómago como en los intestinos, por lo que ingresan a la sangre más rápido y en mayor cantidad que las disueltas en agua, que no se absorben en el estómago.
Además, el alcohol potencia el efecto tóxico de muchas sustancias a través del mecanismo de acumulación funcional, cambia el cuadro clínico de intoxicación y conduce a un debilitamiento del control sobre las propias acciones, contribuyendo a la ingesta errónea de líquidos tóxicos en el interior e impidiendo la búsqueda oportuna de ayuda médica. .
Las soluciones concentradas de azúcar (jarabes) ralentizan la absorción de sustancias tóxicas y el dióxido de carbono (como parte de las bebidas carbonatadas) la acelera. El contenido graso del estómago impide la rápida absorción del alcohol.
Algunas sustancias pueden potenciar o debilitar el efecto de otras. Tanto el sinergismo como el antagonismo pueden ser químicos (debido a la interacción química) o fisiológicos (debido a efectos similares u opuestos sobre las funciones corporales, así como el efecto de una sustancia sobre la tasa de inactivación o liberación de otra). Un ejemplo clásico de antagonismo químico son los ácidos y las bases que se neutralizan entre sí. El té fuerte contiene tanino, que forma compuestos poco solubles con alcaloides y, por lo tanto, debilita sus propiedades venenosas. Por lo tanto, se usa como antídoto para el envenenamiento por alcaloides. Los ácidos descomponen los cianuros con la formación de ácido cianhídrico tóxico, y la glucosa se combina con los cianuros, convirtiéndolos en glucósidos de baja toxicidad. Por lo tanto, el vino agrio potencia la acción de los cianuros y la glucosa la debilita.
Un ejemplo de sinergismo fisiológico es la acción de las impurezas de los alcoholes de alto peso molecular al alcohol etílico, lo que lleva a un curso más severo de envenenamiento. Por otro lado, la cafeína, al estimular el centro respiratorio, es un antagonista funcional de las sustancias tóxicas que lo deprimen (alcohol, drogas, etc.).
Condiciones externas. El efecto venenoso de los gases aumenta con la alta temperatura del aire, una atmósfera húmeda y la falta de ventilación. Las soluciones calentadas son más efectivas que las frías. El efecto tóxico del etanol es más fuerte a bajas temperaturas ambientales. Las sustancias fotosensibilizantes son más efectivas con luz brillante.
El método de introducir una sustancia en el cuerpo. La menor absorción generalmente ocurre a través de la piel intacta. Por lo tanto, los venenos que dañan la piel (fenol, ácidos) se absorben mejor a través de ella. Los venenos inyectados directamente en el torrente sanguíneo, por vía intramuscular o subcutánea, actúan con mayor rapidez. Con la administración aerogénica también se observa una rápida entrada de una sustancia tóxica en el organismo, ya que los pulmones forman una gran superficie bien perfundida con una fina barrera entre el aire y la sangre. Las sustancias tóxicas se absorben rápidamente a través de las membranas mucosas, excluyendo la membrana mucosa de la vejiga. Los venenos que penetran a través de la membrana mucosa de la boca, el recto, la vagina y las vías respiratorias actúan con más fuerza que los que se absorben en el estómago y los intestinos superiores, ya que no pasan por el hígado, el principal órgano de inactivación de los venenos exógenos. Posible intoxicación con sustancias que se utilizan con fines medicinales para lavar la cavidad pleural o abdominal.
Cuando una sustancia venenosa se toma por vía oral, la cantidad y la composición del contenido del estómago son importantes: puede ralentizar la absorción del veneno al diluirlo o absorberlo y, en algunos casos, también puede destruir la sustancia venenosa. Por ejemplo, los venenos de serpiente son destruidos por el ácido clorhídrico. Una disminución en el tono y la motilidad del estómago conduce a un retraso en la absorción de sustancias solubles en agua.
En caso de envenenamiento oral, las sustancias tóxicas se absorben en el estómago y los intestinos, ingresan al sistema portal del hígado y lo dañan más severamente que con el envenenamiento por inhalación. Sin embargo, una cierta cantidad de una sustancia tóxica suele absorberse sin pasar por el hígado (a través de la mucosa oral, el sistema linfático, etc.). Además, sus metabolitos también pueden ser tóxicos, pero su formación aún promueve la desintoxicación al facilitar su excreción en la orina.
Cuando las sustancias se absorben a través de la piel, la fuerza del efecto tóxico depende del área de la lesión, el tiempo de exposición, la temperatura del líquido y el estado de la piel. Los daños en la piel (abrasiones, etc.) aumentan la absorción de sustancias tóxicas a través de ella.
Toxicocinética. La localización y la naturaleza de los cambios morfológicos durante el envenenamiento dependen en gran medida de la distribución de sustancias tóxicas en los tejidos, de las formas de su metabolismo y excreción. En el cuerpo, las sustancias tóxicas pueden unirse a las proteínas plasmáticas, lo que reduce su concentración, pero ralentiza la excreción. La transformación de sustancias extrañas en el organismo puede ocurrir de cuatro formas: oxidación, reducción, hidrólisis y síntesis. El órgano principal donde tienen lugar estas reacciones es el hígado. La liberación de sustancias tóxicas de su cuerpo se produce a través de los riñones (para compuestos solubles en agua y sus metabolitos solubles en agua), a través de los pulmones (para volátiles), con bilis a través del tracto gastrointestinal (para solubles en grasa), así como con los secretos de varias glándulas: salival, sudor, leche y otras
Condición corporal. Cuanto más intenso es el flujo de sangre en cualquier órgano, más pronto y más severamente se ve afectado. De gran importancia también son las propiedades de varios tejidos para acumular esta sustancia tóxica, que puede variar de persona a persona.
El peso corporal es de gran importancia, ya que de él depende la concentración de una sustancia tóxica en los tejidos. Para las personas delgadas, las dosis tóxicas y letales son menores que para las personas llenas y musculosas.
Por regla general, las sustancias tóxicas provocan intoxicaciones más graves en los niños, los ancianos y los que padecen enfermedades crónicas, así como en las mujeres durante la menstruación, el embarazo y la lactancia. Estos individuos tienen capacidades compensatorias reducidas del cuerpo, en particular, la actividad de las enzimas hepáticas. Los niños son más sensibles al envenenamiento también debido a su pequeño peso corporal.
En enfermedades de los órganos excretores y del hígado, donde se metabolizan sustancias extrañas, la sustancia tóxica se excreta más lentamente del cuerpo y tiende a acumularse en él con inyecciones repetidas.
En ocasiones se produce hipersensibilidad a determinadas sustancias tóxicas, que puede deberse a un defecto genético en la enzima implicada en el metabolismo de esta sustancia, oa una reacción alérgica a la misma.
Por otro lado, en algunos individuos, es posible que aumente la resistencia de algunos individuos a los efectos tóxicos de ciertas sustancias. Casos extremadamente raros de resistencia al alcohol metílico, etilenglicol, etc., en particular, como resultado de acostumbrarse a ellos con el uso repetido de pequeñas dosis. Sin embargo, un intento de aumentar la dosis, incluso con una adicción desarrollada, provoca una intoxicación grave. Se observan casos aún más raros de inmunidad a sustancias tóxicas inorgánicas, por ejemplo, a compuestos de arsénico. La base de la adicción es un aumento en la actividad de las enzimas que metabolizan esta sustancia tóxica.
Un tipo especial de adicción a las sustancias tóxicas son la adicción a las drogas y el abuso de sustancias. Condiciones adiccion y droga tienen más significado legal y social que médico. En nuestro país, las drogas se definen como sustancias incluidas en la Lista de Estupefacientes, Sustancias Psicotrópicas y Sus Precursores Sujetos a Control en la Federación Rusa (Ley Federal Sobre estupefacientes y sustancias psicotrópicas , 1997), y las drogodependencias son un grupo de enfermedades que se manifiestan por una atracción por el uso constante de sustancias estupefacientes en cantidades crecientes debido a la dependencia mental y física persistente de las mismas con el desarrollo de abstinencia al dejar de tomarlas. Para referirse a una adicción patológica a sustancias que no están reconocidas por ley como estupefacientes, se utiliza el término abuso de sustancias .
Las causas más comunes de intoxicación: Intoxicaciones intencionales: suicidas, delictivas (con intención de matar, con el fin de dejar en estado de indefensión, con fines de aborto delictivo), asociadas al uso de sustancias psicoactivas. Las intoxicaciones iatrogénicas están asociadas a una sobredosis de fármacos o a la administración errónea de sustancias tóxicas en lugar de fármacos, incluso por vía rectal, intravenosa, en la cavidad peritoneal, etc. Por ejemplo, se describe un caso de introducción de 15 ml de alcohol etílico al 96% en la arteria carótida común en lugar de un medio de contraste. Hay un caso conocido de lavado de la cavidad abdominal con formalina en lugar de un antiséptico. La promoción de la automedicación, incluidos los métodos que no tienen justificación científica y no han sido objeto de ningún control, y la difusión de la curación por personas que no tienen educación médica, conducen a un aumento en el número de intoxicaciones con medicamentos publicitados y plantas venenosas. , tomado cuando se intenta automedicarse o por consejo de curanderos, que, bajo el actual orden liberal, no encuentra una restricción legislativa adecuada. El envenenamiento accidental ocurre con mayor frecuencia cuando las sustancias tóxicas se almacenan sin cuidado (en un lugar accesible para los niños, en un recipiente para bebidas o sin una etiqueta), cuando se usan para otros fines (por ejemplo, se conoce el envenenamiento al intentar agregar tetracloruro de carbono a pintura como solvente, cuando se usa gasolina con plomo para quitar las manchas de la ropa), en caso de incumplimiento de las precauciones de seguridad (por ejemplo, se describe una intoxicación fatal con vapores de gasolina al limpiar un tanque sin una máscara de gas), en caso de accidentes . Los fluidos técnicos pueden tomarse internamente en lugar de bebidas alcohólicas en caso de desconocimiento o subestimación de sus propiedades tóxicas. Son especialmente frecuentes las intoxicaciones con sustancias de color, sabor y olor similares al etanol y que se utilizan por error en su lugar. Tales errores se cometen con mayor frecuencia en un estado de intoxicación, lo que conduce a un envenenamiento combinado. Diagnóstico médico forense de intoxicaciones. En casos de sospecha de envenenamiento, generalmente se le hacen las siguientes preguntas al médico forense: Además, puede ser necesario determinar la gravedad del daño a la salud, establecer si la víctima estaba bajo la influencia del alcohol o las drogas en el momento del envenenamiento, etc. A veces, el investigador hace una pregunta sobre el alcance de la sustancia que provocó el envenenamiento. Aunque en teoría las intoxicaciones pueden ser causadas por cualquier sustancia, en la práctica existen principalmente intoxicaciones con sólo ciertas sustancias que, por un lado, están ampliamente distribuidas y disponibles, y por otro lado, no requieren condiciones especiales para manifestarse. propiedades toxicas. ENVENENAMIENTO CON VENENOS DE CORUS Los venenos cáusticos son sustancias que provocan necrosis tisular en el punto de contacto con ellos. Las propiedades de los venenos cáusticos tienen ácidos y álcalis, algunas sales (permanganato de potasio, nitrato de plata, bicromato de potasio y otras sales de ácido crómico), peróxido de hidrógeno, formaldehído, yodo, pegamento de oficina, etc. envenenamiento por ácido La intoxicación por ácido generalmente ocurre por ingestión por error o por suicidio. Cuando el ácido entra en la superficie del cuerpo, se produce una quemadura química, que a veces va acompañada de efectos tóxicos generales (descenso de la presión arterial, proteínas y glóbulos rojos en la orina, etc.). La acción de los ácidos en el cuerpo está determinada principalmente por los iones de hidrógeno. Por tanto, las manifestaciones de intoxicación con diferentes ácidos son del mismo tipo, y su gravedad depende principalmente de la concentración del ácido, del grado de disociación de sus moléculas y de la duración de su contacto con los tejidos. En la boca y el esófago, el veneno no dura mucho, pero permanece en el estómago, causando daños más severos. Los iones de hidrógeno extraen agua de los tejidos y provocan la coagulación de las moléculas de proteína, lo que conduce a la necrosis coagulativa del tejido en el punto de contacto con el ácido, es decir, principalmente a lo largo del tracto gastrointestinal superior. La destrucción de los tejidos provoca un dolor intenso, por lo que las víctimas suelen morir por conmoción. Las soluciones concentradas de ácidos fuertes causan hemólisis y, bajo su influencia, la hemoglobina se convierte en hematina ácida, lo que provoca un color marrón oscuro o negro de los tejidos necróticos. Si la muerte no ocurre de inmediato, el ácido tiene tiempo de ser absorbido por el torrente sanguíneo y provoca una acidosis aguda, que conduce al colapso, convulsiones y parálisis del centro respiratorio. Causas inmediatas de muerte en intoxicación ácida: el primer día después de la intoxicación: shock doloroso, hemorragia gástrica masiva, peritonitis difusa por perforación gástrica, asfixia por edema laríngeo, luego insuficiencia cardiovascular aguda y parálisis del centro respiratorio como resultado de tóxico (principalmente acidóticos) dañan el miocardio y el tejido nervioso. En casos prolongados, la muerte es posible por complicaciones: por neumonía, por insuficiencia renal aguda (debido a nefrosis tóxica y hemoglobinúrica), por insuficiencia hepática aguda (por necrosis hepática masiva), por sepsis. Cuadro clínico de intoxicación por ácido. Inmediatamente después de tomar el ácido, hay dolores agudos en la faringe, a lo largo del esófago y en el epigastrio (que a veces conducen a la muerte por dolor), salivación, náuseas y vómitos del tipo granos de café con fragmentos de mucosa necrótica, ya veces con sangre inalterada. El cese repentino de los vómitos y la propagación del dolor por todo el abdomen suelen indicar una perforación gástrica. En las primeras horas después del envenenamiento, se observa hinchazón y retención de heces. La tos y la dificultad para respirar también son características (debido a la exposición a los vapores ácidos y su aspiración durante el vómito; incluso es posible la muerte por asfixia debido a una inflamación aguda de la laringe y espasmo de la glotis). Si la víctima no muere en las primeras horas después del envenenamiento, se observa diarrea mezclada con mucosidad y sangre, convulsiones y anuria, y la presión arterial desciende aún más. En los sobrevivientes, por regla general, se forma una estenosis cicatricial del esófago y las funciones motoras y secretoras del estómago permanecen alteradas. Cuadro patológico de intoxicación por ácido. Un examen externo de un cadáver en la ropa puede mostrar manchas y rayas oxidadas con destrucción de tejido. El rigor mortis ocurre antes y es más pronunciado que en otros tipos de muerte. Se determinan quemaduras de la piel de los labios, el mentón, las mejillas y, a veces, el cuello, en lugares en forma de rayas verticales: densas, secas y quebradizas, negras, marrones o grises. También se detectan quemaduras de la membrana mucosa de la boca, faringe, esófago, estómago y, en caso de un curso prolongado, el duodeno en forma de costras quebradizas, secas y duras al tacto de color negro o marrón. La mucosa está descamada en algunos lugares. En vasos dilatados: masas secas y desmoronadas de sangre coagulada con hematina. El contenido del estómago parece café molido con escamas de mucosa desgarrada. Con sangrado masivo de los vasos del esófago y el estómago, se encuentra sangre sin cambios en el estómago y los intestinos, con perforación, un orificio con bordes irregulares y contenido gástrico en la cavidad abdominal. Hay que tener en cuenta que la perforación puede ser post mortem. Los signos de su vida son fenómenos inflamatorios reactivos del peritoneo. La superficie de los órganos adyacentes al estómago está seca al tacto y tiene un tinte marrón. Estos cambios son más pronunciados con la perforación, pero también pueden estar asociados con la difusión de iones de hidrógeno a través de la pared del estómago. Con un curso prolongado de envenenamiento, también se encuentran un aumento en los ganglios linfáticos cervicales, hepatitis tóxica, pericolangitis, necrosis por coagulación del epitelio de los túbulos contorneados y rectos. Ácidos de mayor trascendencia forense. El ácido acético (CH3COOH) es la causa más común de intoxicación debido a su disponibilidad en la vida cotidiana. Incluso hay asesinatos de niños pequeños echándoles esencia de vinagre en la boca. El ácido acético es uno de los ácidos débiles, por lo que actúa más superficialmente y raramente produce perforaciones, pero su efecto general, en particular hemolítico, es más fuerte que el de los ácidos inorgánicos. Además, es un compuesto volátil, por lo que, al ser envenenado, sus vapores dañan gravemente las vías respiratorias y los pulmones, provocando neumonía. En la autopsia, se siente un olor característico de los órganos y cavidades del cadáver. Se determinan los signos de hemólisis: ictericia, hemoglobinuria, imbibición intravital de la pared del vaso. Un síntoma característico en las mujeres es la metrorragia. El ácido oxálico (HOOC-COOH) se utiliza como desoxidante y como agente blanqueador. Es menos tóxico, pero en altas dosis y altas concentraciones causa la muerte. Además de las manifestaciones habituales de intoxicación ácida, provoca la formación de cristales de oxalato de calcio insolubles en los túbulos estomacales, sanguíneos y renales, nefrosis necrotizante e hipocalcemia (que conduce a una disfunción del sistema nervioso y de los músculos, incluido el corazón). El ácido cítrico HOOC-CH2-COOH(COOH)-CH2-COOH también forma sales de calcio insolubles y provoca hipocalcemia. Por lo tanto, el cuadro clínico de intoxicación incluye insuficiencia cardiovascular aguda y convulsiones. El ácido carbólico (fenol C6H5OH) y otros alcoholes aromáticos (por ejemplo, los cresoles y su solución jabonosa-lysol) difieren en que se absorben bien a través de la piel intacta y dañan los vasos sanguíneos, causando gangrena y también deprimen el sistema nervioso central. En caso de envenenamiento con fenol concentrado, se observa el cuadro habitual de envenenamiento por ácido y un fuerte olor a ácido fénico de los órganos y cavidades del cadáver. En caso de envenenamiento con fenol diluido, se revelan signos de asfixia y distrofia tóxica del hígado con una mucosa del tracto gastrointestinal relativamente intacta. La orina tiene un color marrón verdoso debido a la presencia de quinhidrina, un metabolito del fenol. Los ácidos sulfúrico, clorhídrico y nítrico (H2SO4, HCl, HNO3) se encuentran entre los fuertes, es decir, sus moléculas en soluciones acuosas se disocian casi por completo. Son ampliamente utilizados en la industria y la práctica de laboratorio. El ácido sulfúrico, el más fuerte, provoca la perforación de la pared del estómago con más frecuencia que otros ácidos. En caso de envenenamiento con ácidos volátiles, clorhídrico y acético, la hinchazón de la laringe y los pulmones es más pronunciada. El ácido nítrico tiene un efecto tóxico no solo con los iones de hidrógeno, sino también con los aniones (iones de nitrato), que en el cuerpo forman ácido de xantoproteína (compuesto nitro triptófano), que tiene un color amarillo brillante, y óxidos de nitrógeno. Por lo tanto, en la autopsia se detecta una coloración amarilla de los labios, piel alrededor de la boca y órganos mucosos del sistema digestivo, y se siente un olor asfixiante específico a óxidos de nitrógeno. El color amarillo de la costra se observa solo a una concentración de ácido de al menos 30%; de lo contrario, la escara tiene el color oscuro habitual de los ácidos. También es característica la formación de metahemoglobina en los vasos, provocada por iones de nitrato. Como regla general, se detectan edema pulmonar tóxico, bronquitis y neumonía como resultado de la inhalación de óxidos de nitrógeno liberados del estómago. Con un curso prolongado de envenenamiento, se desarrollan cambios distróficos en las células del miocardio, el hígado y los riñones. Cuadro histológico de intoxicación por ácido. El examen microscópico de la mucosa de la boca, faringe, esófago y estómago revela necrosis difusa por coagulación total de la mucosa e inflamación de la submucosa (excluyendo envenenamiento con ácido acético) con hemorragias (Fig. 59 en color). En casos severos, la necrosis se extiende a la submucosa e incluso a la capa muscular. El epitelio se descama local o completamente y se reemplaza por una masa amorfa de color marrón. El epitelio preservado está desprovisto de núcleos. En lugares de descamación, hay una expansión y desbordamiento de los vasos sanguíneos de la capa submucosa. En algunos vasos, trombos fibrinosos o mixtos. Los tejidos subyacentes están edematosos con hemorragias. Al fallecer a las pocas horas por intoxicación, se presenta también un proceso inflamatorio difuso subagudo con predominio de leucocitos segmentados en el infiltrado. Incluso más tarde, aparecen signos de regeneración. Si la muerte no ocurrió el primer día, se desarrolla colitis hemorrágica fibrinosa. En los pulmones con muerte rápida, se determinan plétora, hemorragias focales, distelectasias. Con la muerte tardía, generalmente se detectan focos de neumonía. Para el envenenamiento con ácido acético, es característica la presencia de coágulos de sangre roja en los vasos con los fenómenos de hemólisis de los eritrocitos. En caso de intoxicación con ácidos acético y nítrico, se produce necrosis de las paredes de los bronquios (el epitelio está hinchado, sin núcleo o descamado), seguido de la formación de úlceras y la liberación de un exudado primero mucofibrinoso y luego purulento. Estas intoxicaciones también se caracterizan por edema pulmonar intraalveolar y del estroma tóxico. En el hígado, se pueden detectar distrofia y focos de necrosis de hepatocitos, luego se desarrolla hepatitis tóxica. La intoxicación por ácido acético se caracteriza por coágulos de sangre en las venas y depósitos de pigmento biliar en los hepatocitos. En caso de envenenamiento con una solución débil de fenol, se revela una necrosis masiva del tejido hepático. En los riñones se determina degeneración proteica, necrosis y descamación del nefrotelio de los túbulos contorneados. En caso de intoxicación con ácido acético, cuadro de nefrosis pigmentaria: inclusiones de pigmento en las células epiteliales de los túbulos y cilindros marrones en su luz. Además, el envenenamiento con ácido acético se caracteriza por un fenómeno de lodo, coágulos de sangre rojos y hemólisis en los vasos, y con un curso prolongado, hemosiderosis del bazo. envenenamiento por álcali La acción de los álcalis en el cuerpo. Los álcalis actúan sobre el cuerpo principalmente con sus aniones (iones hidroxilo). Los álcalis fuertes, al interactuar con las proteínas, provocan su hidrólisis y forman albuminatos alcalinos, fácilmente solubles en agua. Por lo tanto, provocan necrosis colicuacional de los tejidos en el sitio de contacto y los disuelven (incluidos el cabello y las uñas). Además, los álcalis provocan la saponificación de las grasas. Debido a la acción de disolución, los álcalis penetran profundamente en los tejidos. El efecto tóxico general de los álcalis incluye alcalosis (que provoca colapso y convulsiones por daño a los miocardiocitos y neuronas) y la acción del catión. En la orina, cae un sedimento copioso que consiste en fosfatos. El cuadro clínico de la intoxicación por álcalis es muy similar al de la intoxicación por ácido: dolor intenso a lo largo del esófago y en el epigastrio, salivación, náuseas y vómitos de masas sanguinolentas o marrones con partes de la mucosa gástrica. Sin embargo, la perforación gástrica es menos frecuente que en la intoxicación por ácido. Luego baja la presión arterial, se producen convulsiones y sobreviene la muerte. En los sobrevivientes, se desarrolla una estenosis cicatricial del esófago y la función del estómago permanece alterada. También son posibles la neumonía por aspiración purulenta, el empiema pleural y la mediastinitis. Las causas inmediatas de muerte en el envenenamiento por álcalis son las mismas que en el envenenamiento por ácido. Cuadro patológico de intoxicación por álcalis. Los tejidos expuestos a los álcalis se hinchan y ablandan. La sangre que sale de los vasos rotos no se coagula y se forma hematina alcalina de color marrón verdoso a partir de la hemoglobina, que tiñe los tejidos necróticos. La piel alrededor de la boca que ha estado en contacto con álcali tiene un tinte grisáceo y una superficie jabonosa resbaladiza. Se revela necrosis por colicuación de la membrana mucosa de la boca, faringe, esófago, estómago y, con un curso prolongado, el duodeno. Los órganos se ablandan, sus membranas mucosas están hinchadas, gelatinosas, tienden a mancharse. En el estómago, la mucosa es de color marrón verdoso, en la boca y el esófago es de color grisáceo. Álcalis de la mayor importancia forense. Los álcalis más fuertes son la potasa cáustica y el sodio cáustico (potasio e hidróxidos de sodio KOH y NaOH). El colapso cuando se toma potasio cáustico es especialmente pronunciado debido al efecto tóxico de los iones de potasio en el músculo cardíaco. La cal apagada Ca(OH)2, (hidróxido de calcio) se utiliza principalmente en la construcción. Formado a partir de cal viva (óxido de calcio CaO) al mezclarlo con agua. En este caso, se produce un fuerte calentamiento y se forma una masa cáustica pastosa. Si la cal viva entra en contacto con la piel o las mucosas, se produce la misma reacción, lo que provoca un aumento de la temperatura y una quemadura química. En caso de intoxicación oral, se encuentran restos de una masa pastosa blanquecina en el contenido del estómago y el vómito. El amoníaco (amonio cáustico, hidróxido de amonio) NH4OH es un álcali débil. Se forma cuando el amoníaco se disuelve en agua. Se utiliza como medicamento y está disponible en casi todos los botiquines de primeros auxilios domésticos, lo que aumenta el riesgo de intoxicación como resultado de un accidente o suicidio. El amoníaco se absorbe fácilmente en la sangre y afecta el sistema nervioso. Las características clínicas del envenenamiento por amoníaco incluyen coriza grave, tos, lagrimeo y diarrea con tenesmo intenso. Hinchazón expresada de la laringe. A dosis altas, se desarrollan agitación mental, convulsiones y delirio, que son reemplazados por colapso y paresia de las extremidades inferiores. Es posible la muerte por parálisis del centro respiratorio. Los sobrevivientes generalmente desarrollan neumonía. La imagen seccional se caracteriza por el olor a amoníaco de los órganos y cavidades del cadáver, una plétora aguda del cerebro con pequeñas hemorragias en su sustancia, edema pulmonar y focos de neumonía. El efecto local del amoníaco es más débil que el de otros álcalis. La membrana mucosa de la boca, faringe y esófago está hiperémica, con muchas hemorragias, el epitelio se exfolia en forma de ampollas. Hay manchas más oscuras en la mucosa gástrica debido a la formación de hematina alcalina. El contenido gástrico es sanguinolento, con escamas en la mucosa. La sangre es a veces de color rojo claro como la laca. Con un curso prolongado, se desarrolla nefrosis necrótica y degeneración grasa del hígado. El pegamento de silicato, cuando se ingiere, actúa como álcali. Cuadro histológico de intoxicación por álcalis. El examen microscópico de los órganos del tracto gastrointestinal determina la fusión y el rechazo del epitelio, la homogeneización de la submucosa, su tinción con productos de hemólisis y un edema agudo de todas las capas de la pared. También hay focos de bronconeumonía, degeneración proteica y grasa de los hepatocitos, necrosis centrolobulillar y descomplejamiento de los haces hepáticos (hepatitis tóxica), focos de necrosis en el tejido pancreático, nefrosis necrótica. Con la muerte tardía, se desarrolla una inflamación reactiva de los órganos dañados. ENVENENAMIENTO CON VENENOS HEMOTROPICOS Los venenos hemotrópicos son sustancias que cambian la composición y las propiedades de la sangre: interrumpen su función respiratoria, hemolíticos (sulfato de cobre, hidrógeno de arsénico, venenos de hongos), hemaglutinantes, aumentan o disminuyen la coagulación de la sangre, suprimen la hematopoyesis. Los venenos que cambian las propiedades de la hemoglobina y, por lo tanto, interrumpen el transporte de oxígeno son de gran importancia para la medicina forense. Envenenamiento con compuestos nitrogenados El efecto de los compuestos de nitrógeno en el cuerpo. Los nitratos y nitritos inorgánicos, así como los compuestos nitro y amido de la serie aromática provocan la transición del hierro de la hemoglobina del estado divalente al estado trivalente, como resultado de lo cual la oxihemoglobina se convierte en metahemoglobina. La metahemoglobina difiere de la oxihemoglobina en la fuerza del enlace entre el oxígeno y la hemoglobina. Es prácticamente irreversible y la metahemoglobina no separa el oxígeno en los tejidos. Como resultado, se altera la función respiratoria de la sangre y se desarrolla una hipoxia hemática. Además, la hemólisis masiva provoca anemia y metahemoglobinuria. Los nitratos también causan vasodilatación y disminución de la presión arterial debido al efecto sobre el sistema nitroxidergico de regulación del tono vascular. El cuadro clínico de envenenamiento con compuestos nitrogenados en casos severos incluye una cianosis aguda con un tinte gris, dificultad para respirar, colapso, sed, náuseas y vómitos, dolor epigástrico. Los síntomas de intoxicación aparecen unos minutos después de la ingestión de sustancias tóxicas. Cuando se toma sangre para análisis, llama la atención su espesamiento y color marrón. Si la muerte no ocurre dentro del primer día después del envenenamiento, se desarrolla un cuadro de hemólisis aguda: ictericia de color amarillo limón, agrandamiento del hígado y el bazo, disminución progresiva de la hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos, orina oscura con metahemoglobina, debilidad severa, dificultad para respirar , palpitaciones, disminución de la presión arterial. Al tercer día después del envenenamiento, la metahemoglobina no permanece en la sangre, pero persiste la anemia y se desarrolla insuficiencia renal aguda. Las causas inmediatas de muerte en caso de envenenamiento con compuestos nitrogenados son la hipoxia aguda debido a una violación de la función respiratoria de la sangre o la uremia en caso de insuficiencia renal aguda. Cuadro patológico de intoxicación por compuestos nitrogenados. La metahemoglobina es de color marrón. Por lo tanto, en los envenenados por sustancias formadoras de metahemoglobina, en casos típicos, se observa un color gris violeta o gris pardusco de manchas cadavéricas, color chocolate de sangre coagulada y un tinte marrón de órganos internos. Las membranas mucosas también adquieren un tinte marrón grisáceo. Debe tenerse en cuenta que las medidas terapéuticas intensivas pueden borrar el cuadro característico del envenenamiento. Además, hay signos de muerte por hipoxia aguda (estado líquido de la sangre en los senos paranasales de la duramadre, en las cavidades del corazón y grandes vasos, plétora venosa de órganos internos, membranas y sustancia del cerebro, hinchazón de la meninges blandas y sustancia del cerebro, edema y enfisema agudo pulmones, pequeñas hemorragias hipóxicas descirculatorias, con mayor frecuencia en la mucosa gástrica, debajo del epicardio y debajo de la pleura, pero también en el estroma y el parénquima de varios órganos). La hemólisis se manifiesta por un aumento en el bazo y el hígado, ictericia. La presencia de metahemoglobina en la sangre se determina mediante su estudio espectroscópico. Compuestos nitrogenados de mayor valor médico-legal. Las sustancias formadoras de metahemoglobina son nitratos (sales de ácido nítrico, anión -NO3), nitritos (sales de ácido nitroso, anión -NO2), nitroglicerina, compuestos nitro del benceno y sus homólogos (que contienen grupos nitro NO2), compuestos amido de los compuestos aromáticos serie (que contiene grupos amido NH2). Los nitritos, los compuestos amido y nitro de la serie aromática también forman nitrosohemoglobina (NO-Hb). Los nitratos adquieren las propiedades de los agentes formadores de metahemoglobina solo después de pasar a nitritos (bajo la influencia de la microflora intestinal). Por lo tanto, cuando se envenena con nitratos, se forma relativamente poca metahemoglobina y la sangre tiene solo un ligero tinte marrón. Los nitratos y nitritos son potentes vasodilatadores y provocan un descenso de la presión arterial. Los compuestos aromáticos amido y nitro incluyen anilina (amidobenceno C6H5-NH2), difenilamina, nitrobenceno (C6H5-NO2), dinitrobenceno, nitrotoluenos, nitrofenoles, toluidina, hidroquinona, pirrogalol y muchos otros. No solo forman metahemoglobina, sino que también dañan el hígado y el sistema nervioso, provocando convulsiones, coma cerebral y hepatitis tóxica. El nitrobenceno tiene un olor a almendra amarga que se detecta durante la autopsia. Además de los compuestos nitrogenados, la sal de bertolet (clorato de potasio KClO3), que actualmente se usa poco y por lo tanto casi no causa intoxicaciones, posee propiedades formadoras de metahemoglobina, así como las sales de ácido crómico, en el cuadro de intoxicaciones que, sin embargo, , está dominado por la acción necrosante local y la hidroquinona. Cuadro histológico de intoxicación con compuestos nitro. El examen microscópico de los órganos revela signos de hipoxia hemática aguda y manifestaciones de hemólisis. Si la anemia severa tiene tiempo de desarrollarse, la plétora de órganos internos no se expresa. El plasma sanguíneo se tiñe intensamente con eosina debido a la presencia de hemoglobina y metahemoglobina disueltas en él. Para el daño cerebral, los cambios distróficos en las neuronas son los más típicos, a menudo en forma de distrofia vacuolar. En el bazo y los ganglios linfáticos: hiperplasia reticuloendotelial, eritrofagia, hemosiderosis posterior. En el hígado, hay una descomplejación de haces, distrofia proteica, depósitos de hemosiderina en los hepatocitos. El nitrobenceno y sus homólogos también provocan una marcada degeneración grasa de las células hepáticas y su necrosis, a veces masiva. En los riñones se revela un cuadro de nefrosis pigmentaria con distrofia proteinácea y necrosis del epitelio de los túbulos. En caso de envenenamiento con sal de Bertolet, se describe la formación de cilindros tubulares especiales como resultado de la cristalización de metahemoglobina y hemoglobina en las paredes de los túbulos. Se ven como masas amorfas que recubren los túbulos desde el interior, dejando la luz parcialmente libre. Probablemente, también se pueden encontrar cilindros similares en caso de intoxicación con compuestos nitrogenados. intoxicación por monóxido de carbono El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inodoro, ligeramente más ligero que el aire. Es un componente del monóxido de carbono, que se forma durante la combustión incompleta de materiales orgánicos, así como el gas de iluminación que se usa en la vida cotidiana para cocinar y calentar agua, los gases de escape de los automóviles, etc. Debido a la amplia distribución del monóxido de carbono, el carbono El envenenamiento por monóxido es bastante común como resultado de accidentes y como una forma de suicidio o asesinato. En particular, la causa más común de muerte durante los incendios es el envenenamiento por monóxido de carbono. El dióxido de carbono, o dióxido de carbono (CO2), es mucho menos tóxico, pero también puede causar envenenamiento. Se forma en grandes cantidades durante la fermentación, por lo que la intoxicación se produce en las salas donde se almacena el vino, en los pozos y silos de alcantarillado. El efecto del monóxido de carbono en el cuerpo. El efecto tóxico del monóxido de carbono se basa en su capacidad para formar un compuesto fuerte con la hemoglobina sanguínea, la carboxihemoglobina (CO-Hb), que desplaza vigorosamente el oxígeno de la oxihemoglobina. Como en el caso de la formación de metahemoglobina, se interrumpe el transporte de oxígeno a los tejidos, como resultado de lo cual se desarrolla hipoxia hemática, la llamada frenesí . De manera similar, al combinarse con la mioglobina muscular, el monóxido de carbono la convierte en carboximioglobina. El monóxido de carbono no se metaboliza en el cuerpo y se excreta por los pulmones. El dióxido de carbono es más pesado que el aire y puede desplazarlo, acumulándose en sótanos y pozos, por lo que el envenenamiento con él a menudo se combina con hipoxia. Si se reduce el contenido de oxígeno en el aire, aumenta el efecto tóxico del exceso de dióxido de carbono. Cuadro clínico de intoxicación por monóxido de carbono. Incluso en bajas concentraciones, el monóxido de carbono provoca dificultad para respirar, palpitaciones, debilidad, tinnitus y dolor de cabeza. A concentraciones más altas, se producen vómitos, confusión y disminución de la presión arterial, y si continúa el efecto tóxico del monóxido de carbono, se produce el coma y se produce la muerte. A veces, el envenenamiento se oculta, por lo que la víctima casi no siente nada inusual durante mucho tiempo y luego pierde el conocimiento. Concentraciones muy altas de esta sustancia provocan la muerte casi de inmediato. El dióxido de carbono en alta concentración causa dificultad para respirar y cianosis con un rápido desarrollo de coma, a veces con convulsiones. La causa inmediata de muerte en el envenenamiento por monóxido de carbono es la hipoxia. Sin embargo, la agonía en la hipoxia severa debería durar unos pocos minutos, mientras que cuando se inhala dióxido de carbono en alta concentración, la muerte ocurre mucho más rápido. Se supone que este tipo de muerte se asocia con un paro cardíaco reflejo durante la estimulación de los quimiorreceptores. Cuadro patológico de intoxicación por monóxido de carbono. La carboxihemoglobina y la carboximioglobina son de color rojo brillante. Por lo tanto, la intoxicación por monóxido de carbono se caracteriza por un color rojo brillante de manchas cadavéricas y sangre líquida, a veces color rosado de la piel y las membranas mucosas. A una baja concentración de una sustancia tóxica, la sangre en las venas de las arterias pequeñas y de la circulación sistémica es solo un poco más clara de lo normal, y la sangre en las venas de la circulación sistémica tiene un color oscuro. Los músculos son de color rosa intenso o rojo brillante. El cerebro, los pulmones, el hígado y los riñones también adquieren un tono rojo o rosado. En la sustancia del cerebro y sus membranas, así como en la subserosa y en los órganos internos en caso de intoxicación por monóxido de carbono, se encuentran plétoras y pequeñas hemorragias. Hay edema severo en los pulmones. En casos prolongados, hay focos simétricos de necrosis isquémica en los núcleos subcorticales del cerebro, cambios distróficos en el miocardio, hígado y riñones, y focos de necrosis en los músculos esqueléticos. A menudo, se detecta trombosis de las venas de las extremidades inferiores. Un examen espectroscópico de la sangre revela carboxihemoglobina. La intoxicación por dióxido de carbono, por el contrario, se caracteriza por manchas cadavéricas intensas difusas de color púrpura oscuro con hemorragias, cianosis aguda y sangre líquida muy oscura, parecida al alquitrán. Para el diagnóstico, es necesario analizar el aire de la habitación donde ocurrió el envenenamiento. Cuadro histológico de intoxicación por monóxido de carbono. El examen microscópico de los órganos revela cambios característicos de la hipoxia aguda: plétora, edema, pequeñas hemorragias, estasis en los capilares, trombos hialinos en pequeños vasos. En el miocardio, fragmentación de cardiomiocitos y focos de citólisis. Con la muerte tardía, la neumonía focal fibrinosa-purulenta, la distrofia proteinácea y la necrosis focal de los hepatocitos y el nefrotelio, tiene tiempo para desarrollarse una reacción inflamatoria a la necrosis de los cardiomiocitos. La característica es el daño isquémico a los núcleos de los ganglios subcorticales del cerebro en forma de infartos con una reacción glial. ENVENENAMIENTO CON VENENOS DESTRUCTIVOS Los venenos destructivos son sustancias que, tras ser absorbidas por la sangre, actúan sobre los tejidos sensibles a ellos, provocando su degeneración y necrosis. Algunos de ellos afectan predominantemente a los órganos parenquimatosos, provocando cambios morfológicos en los mismos que se detectan macroscópicamente o con microscopía óptica convencional. Otros, previamente identificados como un grupo separado de venenos funcionales, dañan principalmente el sistema nervioso o cardiovascular, o interrumpen la respiración de los tejidos. Los signos morfológicos de envenenamiento con estos venenos se detectan solo mediante métodos especiales de alta sensibilidad (histoquímicos, microscópicos electrónicos, morfométricos, etc.). Envenenamiento con compuestos de metales pesados Los metales pesados incluyen plomo, mercurio, cadmio, talio, etc. En la actualidad, existen principalmente intoxicaciones laborales crónicas con sales de metales pesados que no tienen trascendencia médico forense. Entre los casos agudos predomina la intoxicación por compuestos organometálicos. Hay que tener en cuenta que muchas plantas, y especialmente los hongos, tienen la capacidad de acumular selectivamente determinados elementos químicos, entre ellos iones de metales pesados. Entonces, el mercurio en los cuerpos fructíferos de los hongos puede ser 550 veces más que en el suelo debajo de ellos. El mercurio se acumula de manera especialmente intensa en los champiñones y los hongos porcini, el cadmio, en boletus, zinc, en los hongos de verano. Por lo tanto, al comer hongos recolectados en los parques de las grandes ciudades o cerca de las carreteras, también es posible el envenenamiento con compuestos de metales pesados. El efecto de las sales de metales pesados en el cuerpo. Los iones de metales pesados forman compuestos insolubles en agua llamados albuminatos con proteínas corporales. La formación de albuminatos en la célula conduce a su necrosis. Los iones de metales pesados se excretan a través de los intestinos, los riñones y las glándulas salivales, lo que conduce a una lesión predominante de los intestinos, los riñones y la cavidad oral. El plomo en forma de fosfato insoluble se deposita en el tejido óseo. Cuadro clínico de intoxicación con sales de metales pesados. Después de la ingestión de sales solubles de mercurio o plomo, se presentan náuseas y vómitos, dolor a lo largo del esófago y en el epigastrio. Un síntoma relativamente característico de la intoxicación por sales de metales pesados es el sabor metálico en la boca. Más tarde, se desarrolla un colapso: caída de la presión arterial, taquicardia, debilidad severa, disminución de la temperatura corporal, dificultad para respirar, desmayos. La tercera etapa de la intoxicación se caracteriza por daño a los órganos que secretan iones de metales pesados: riñones (oliguria, proteínas, cilindros y sangre en la orina), intestinos ( sublimar la disentería - heces frecuentes y dolorosas, pero escasas, con moco y sangre, como en la disentería) y estomatitis (salivación, aliento pútrido, hinchazón de las glándulas salivales y las encías, sangrado de las encías, borde de mercurio (plomo) - un borde oscuro a lo largo del borde de las encías, en casos severos - la formación de úlceras en la cavidad bucal, cubiertas con una capa grisácea). Con la administración parenteral de sales de mercurio, las dos primeras etapas están ausentes, pero se desarrolla polineuritis por mercurio (dolor a lo largo de los troncos nerviosos, parálisis, espasmos musculares). Cuando se envenena con sales de plomo, los intestinos y los riñones se ven mucho menos afectados, incluso es posible el estreñimiento, pero el daño al sistema nervioso periférico y central es más pronunciado (delirios, convulsiones, parálisis, parestesia). La causa inmediata de muerte por envenenamiento con sales de metales pesados puede ser insuficiencia cardiovascular aguda, asfixia por edema laríngeo o sangrado gastrointestinal. Cuando se envenena con sales de mercurio, las víctimas mueren con mayor frecuencia de uremia. Cuadro patológico de intoxicación con sales de metales pesados. Las sales de plomo causan inflamación fibrinosa-hemorrágica, a veces ulcerativa-necrótica de la membrana mucosa del esófago y del estómago, estomatitis con un borde oscuro en las encías, nefrosis necrotizante, ocasionalmente ictericia, hemorragias cutáneas y glomerulopatía. En caso de envenenamiento sublime, es posible el enrojecimiento y la hinchazón de la mucosa gástrica, pero a veces su necrosis coagulativa se desarrolla en forma de una costra densa blanca o grisácea. Los vasos sanguíneos de la submucosa están dilatados y llenos de sangre, hay pequeñas hemorragias. En los riñones se observa un cuadro característico de nefrosis sublime: en los primeros días están agrandados, de superficie lisa, pletóricos ( gran riñón sublimado rojo ), luego reducido, la corteza es flácida, de color grisáceo con puntos rojos (pequeñas hemorragias) - pequeño brote sublimado pálido ). A partir de la segunda semana, los riñones se hinchan nuevamente y aumentan ( gran riñón sublimado blanco ) debido a la necrosis progresiva del nefrotelio de los túbulos. Los cambios en el intestino grueso durante el envenenamiento por sublimación se asemejan a una imagen de disentería: colitis fibrino-ulcerosa con hemorragias. Sales de metales pesados, de mayor valor forense. Solo aquellas sales de mercurio que se disuelven en agua son tóxicas: cianuros, oxicianuros, nitratos y cloruros, en particular, sublimados (cloruro de mercurio HgCl2). La ingestión de mercurio metálico no causa un efecto perceptible en el cuerpo, pero la inhalación de vapor de mercurio puede provocar envenenamiento con predominio del daño al sistema nervioso. El acetato, el nitrato y el cloruro son solubles a partir de las sales de plomo. Cuadro histológico de intoxicación con sales de metales pesados. En cardiomiocitos y hepatocitos: degeneración de proteínas. En los pulmones con intoxicación sublimada, se encuentran edema hemorrágico y focos de neumonía. En el estómago se determina necrosis de la mucosa y edema hemorrágico de la submucosa. En el colon: necrosis profunda (que alcanza la capa muscular) con la formación de defectos ulcerosos y la inflamación reactiva correspondiente. En los riñones, una imagen de nefrosis necrótica (Color Fig. 60), con muerte tardía, focos de calcificación de masas necróticas. Envenenamiento con compuestos organometálicos El efecto de los compuestos organometálicos en el cuerpo. Los compuestos orgánicos de mercurio son más tóxicos que los inorgánicos, especialmente en lo que respecta al efecto sobre el sistema nervioso. Bloquean los grupos sulfhidrilo, inactivan las enzimas y alteran el metabolismo. De los compuestos de plomo, el tetraetilo de plomo Pb (C2H5) 4 tiene importancia forense. Esta sustancia bloquea la piruvato deshidrogenasa y, en menor medida, la colinesterasa, provocando la acumulación de ácido pirúvico y acetilcolina. El tetraetilo de plomo se acumula en el SNC. Se escinde en el hígado, en particular, con la separación del ion de plomo. Los metabolitos se excretan en la orina y las heces. En el envenenamiento por tetraetilo de plomo, se observa un período de latencia, después del cual se presentan dolor de cabeza, mareos y debilidad. Cuando se toma por vía oral, también son posibles los fenómenos de gastroenteritis aguda. Sin embargo, lo más característico en el cuadro clínico de la intoxicación por tetraetilo de plomo es el daño al sistema nervioso, incluido el autonómico. Inicialmente, hay una alteración del sueño (prolongación del período para conciliar el sueño y pesadillas) y una sensación de miedo irrazonable. Se desarrollan trastornos autonómicos: disminución de la temperatura corporal y la presión arterial, bradicardia, dermografismo blanco persistente, salivación, sudoración. Luego están los fenómenos psicóticos (delirios y alucinaciones, incluida la sensación de pelo u otros cuerpos extraños en la boca), estupor catatónico (congelación en una posición), agitación psicomotora, convulsiones y alteración de la coordinación de movimientos. Durante este período, a veces se diagnostican erróneamente esquizofrenia, rabia o epilepsia. Eventualmente se desarrolla un coma y ocurre la muerte. La causa inmediata de muerte por intoxicación organometálica suele ser parálisis respiratoria o insuficiencia cardiovascular. Cuadro patológico de intoxicación con compuestos organometálicos. En caso de envenenamiento con compuestos organomercúricos y tetraetilo de plomo, se revelan signos de alteración de la hemocirculación: plétora venosa de órganos, edema del estroma, pequeñas hemorragias y estasis en los vasos. Los órganos parenquimatosos se encuentran en un estado de tumefacción turbia. En el envenenamiento por tetraetilo de plomo, es posible detectar focos de neumonía hemorrágica catarral. La mucosa del tracto gastrointestinal está hinchada, hiperémica, con hemorragias. Con un curso prolongado de envenenamiento, se observa un aumento de los fenómenos distróficos en los órganos internos con un resultado en necrosis, a cuya aparición se observa la reacción correspondiente. Compuestos organometálicos de mayor trascendencia forense. En la agricultura, para la desinfección de semillas (para protegerlas de enfermedades), se utilizan compuestos organomercúricos: cloruro de etilmercurio (granosan С2Н5НgCl) y fosfato de etilmercurio (С2Н5Нg) 3PO4. Si se ingieren accidentalmente, provocan intoxicaciones. El tetraetilo de plomo se utiliza como agente antidetonante para los grados de gasolina de bajo octanaje. Es muy lipofílico y se absorbe bien por cualquier vía de administración, por lo que es tóxico no solo cuando se ingiere, sino también cuando se inhala y en contacto con la piel. Cuadro histológico de intoxicación por compuestos organometálicos. El examen microscópico de los órganos de las personas envenenadas por compuestos organomercúricos revela necrosis de las secciones superficiales del epitelio de las membranas mucosas del estómago y los intestinos, nefrosis necrótica y cambios degenerativos en las neuronas, los cardiomiocitos y los hepatocitos. La cromatólisis y la cariocitólisis son más pronunciadas en el cerebelo y los núcleos del bulbo raquídeo. Los compuestos orgánicos de mercurio causan no solo proteínas, sino también degeneración grasa de los cardiomiocitos. En el envenenamiento por tetraetilo de plomo, predomina el daño a las células nerviosas de la corteza hemisférica, el hipotálamo y los ganglios simpáticos, donde, además de la hinchazón, cromatólisis y cariocitolisis, se determinan distrofia vacuolar, encogimiento de neuronas con cariopicnosis y neuronofagia severa. También hay una fuerte delipoidización y citólisis de la corteza suprarrenal, que se asocia con el desarrollo de hipotensión. En el hígado: descomplejamiento de rayos, degeneración grasa y vacuolar en gotas pequeñas. Envenenamiento con compuestos de arsénico La intoxicación aguda y crónica con estos compuestos se observa actualmente principalmente en relación con la contaminación ambiental, así como con el uso de medicamentos que contienen arsénico. Sin embargo, antes el envenenamiento por arsénico era más común con el envenenamiento deliberado. El efecto de los compuestos de arsénico en el cuerpo. El arsénico puro no es insoluble ni en agua ni en lípidos y por lo tanto no es tóxico (pero se oxida en el aire y adquiere propiedades tóxicas). Los compuestos de arsénico bloquean los grupos sulfhidrilo de las enzimas, en particular, la oxidasa del ácido pirúvico, interrumpiendo los procesos oxidativos. La excreción de arsénico ocurre principalmente en la orina. Tiende a acumularse en huesos, pelo y uñas, lo que permite detectarlo por métodos químicos forenses incluso después de la exhumación. Cuadro clínico de intoxicación con compuestos de arsénico. En las primeras horas después de la ingestión de compuestos de arsénico, se presenta sed, sabor metálico en la boca, náuseas y vómitos, dolor en la faringe y el epigastrio. Además, se desarrolla colapso y diarrea profusa, se liberan abundantes masas líquidas con escamas, que se asemejan al agua de arroz. También se desarrollan anuria (debido a la deshidratación) y convulsiones, especialmente en los músculos de la pantorrilla. Este síndrome a veces se llama cólera por arsénico, pero en el cólera verdadero, primero se presenta la diarrea, no los vómitos, y no hay dolor en la garganta ni en el abdomen. Si la víctima no muere, entonces hay fenómenos de polineuritis. Con la introducción de grandes dosis, los síntomas gastrointestinales son escasos o están ausentes, y predomina el daño al sistema nervioso: mareos, dolor de cabeza, convulsiones tónicas dolorosas en varios músculos, delirio, luego coma y paro respiratorio. La intoxicación crónica por arsénico se caracteriza por rayas transversales blancas en las uñas, polineuritis, dispepsia, caquexia y alopecia. La causa inmediata de muerte por envenenamiento con compuestos de arsénico suele ser un paro respiratorio o una insuficiencia cardiovascular aguda. Cuadro patológico de intoxicación con compuestos de arsénico. En caso de envenenamiento por arsénico, con el rápido inicio de la muerte, se encuentran signos de asfixia. Si la muerte no se produce muy rápidamente, se detecta una inflamación fibrinoso-hemorrágica aguda de la mucosa gástrica e intestinal: enrojecimiento, hinchazón, depósitos de fibrina y hemorragias, necrosis superficial y erosión. A veces se encuentran cristales de veneno entre los pliegues de la mucosa. El contenido del intestino delgado es abundante, líquido, turbio, con escamas, en el intestino grueso: moco. Las placas de Peyer se hinchan y ulceran. Los vasos sanguíneos de la capa submucosa se dilatan y se llenan de sangre. El peritoneo está cubierto con superposiciones pegajosas de fibrina. El músculo cardíaco es flácido, sin brillo en los cortes, tiene una apariencia arcillosa. El hígado y los riñones también se ven hinchados, sin brillo y flácidos. Compuestos de arsénico de mayor trascendencia forense. El anhídrido más tóxico es el ácido arsénico As2O3 (trióxido de arsénico, arsénico blanco), usado a menudo en el pasado para asesinatos y suicidios. Actualmente, a veces se usa en medicina para el tratamiento de la leucemia. Algo menos tóxico es el anhídrido de arsénico As2O5 y el propio ácido de arsénico H3AsO4. Actualmente, el envenenamiento por estas sustancias es raro. Los medicamentos que contienen arsénico ahora están casi fuera de uso. Los verdes parisinos Cu(CH3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, arsenitos de sodio y calcio se utilizan para controlar malezas, insectos y roedores parecidos a ratones. El arsenito de calcio también se usa para la desinfección de semillas y el arsenito de sodio para la defoliación de cultivos antes de la cosecha. Cuadro histológico de intoxicación con compuestos de arsénico. El envenenamiento con compuestos de arsénico se caracteriza no solo por proteínas, sino también por degeneración grasa de cardiomiocitos, hepatocitos y nefrotelio, especialmente en casos prolongados. Los cambios reactivos en respuesta a estos cambios distróficos se expresan claramente con un período significativo que separa el envenenamiento de la muerte. envenenamiento por cianuro El efecto de los cianuros en el cuerpo. El ácido cianhídrico (HCN) y sus sales actúan con su anión (ion cian), que se une al hierro férrico de la citocromo oxidasa, bloqueando la transferencia de electrones de los citocromos al oxígeno. Como resultado, se altera la respiración tisular y se desarrolla un estado de hipoxia tisular sin hipoxemia. Las células no perciben el oxígeno de la sangre, y la sangre después de pasar por los capilares permanece oxigenada. El ácido cianhídrico no se metaboliza en el cuerpo y se excreta en la orina y el aire exhalado. Cuadro clínico de intoxicación por cianuro. En grandes dosis, el cianuro provoca una pérdida casi instantánea del conocimiento y un rápido cese de la respiración y los latidos del corazón. Cuando se toman dosis más pequeñas, primero se presentan dolor de cabeza, mareos, náuseas, debilidad y palpitaciones, luego se desarrolla dificultad para respirar con alteración del ritmo respiratorio y acidosis metabólica. La condición se deteriora rápidamente, aparecen convulsiones y se desarrolla un coma. La causa inmediata de muerte por envenenamiento con cianuro suele ser la parálisis del centro respiratorio y el paro cardíaco. Cuadro patológico de intoxicación por cianuro. En casos típicos, en caso de intoxicación por ácido cianhídrico, los órganos y las cavidades del cadáver huelen a almendras amargas, que desaparecen rápidamente (a diferencia del mismo olor a nitrobenceno, que persiste durante mucho tiempo). Debido a la ausencia de hipoxemia, son característicos el color rojo claro de las manchas cadavéricas y el color rojo brillante de la sangre. Los focos simétricos de necrosis isquémica son posibles en los núcleos subcorticales del cerebro, como en el envenenamiento por monóxido de carbono. Los cianuros de mayor importancia forense son el ácido cianhídrico (HCN) y el cianuro de potasio (KCN). Estas sustancias continúan utilizándose para el asesinato y especialmente para el suicidio, incluso las anunciadas con este fin por los partidarios de la eutanasia. Además, la intoxicación por ácido cianhídrico es posible con el uso de grandes cantidades de semillas de albaricoque, melocotón, ciruela y cereza, así como tinturas de las semillas de estas plantas. Las semillas de las rosáceas contienen glucósidos cianogénicos: amigdalina, etc. Por sí mismas, no son venenosas, pero bajo la influencia de las enzimas contenidas en los mismos huesos y en los intestinos, se descomponen, liberando ácido cianhídrico y causando envenenamiento. El cianuro de potasio, cuando se disuelve en agua, reacciona con él, formando hidróxido de potasio KOH y ácido cianhídrico HCN. Por lo tanto, también tiene un efecto local, similar a la acción de los álcalis. Se manifiesta en forma de hinchazón y coloración rojo cereza de la mucosa gástrica. Con la ingesta simultánea de ácidos, el efecto irritante local de los cianuros se debilita y se potencia el efecto tóxico general. Cuadro histológico de intoxicación por cianuro. El examen microscópico de los órganos revela plétora, edema y hemorragias en el cerebro y los pulmones, fragmentación y sombra basófila del citoplasma de los cardiomiocitos. Envenenamiento con hidrocarburos acíclicos (grasos) La acción de los hidrocarburos sobre el organismo. Todos los hidrocarburos deprimen el sistema nervioso central, y también irritan la piel y las mucosas con las que entran en contacto. Las fracciones ligeras se evaporan más fácilmente y es más probable que provoquen una intoxicación por inhalación. Cuadro clínico de intoxicación por hidrocarburos. Los hidrocarburos provocan una ligera intoxicación a corto plazo, lo que conduce a su consumo por parte de los drogadictos, generalmente en forma de inhalaciones. Cuando se toman por vía oral, los hidrocarburos causan gastroenteritis aguda (quemazón y dolor epigástrico clínicamente observados, náuseas, vómitos, heces blandas posteriores), encefalopatía tóxica (debilidad, mareos, dolor de cabeza, letargo) y aumento de la temperatura corporal. Además, a dosis altas, se desarrollan convulsiones clónicas, coma y muerte por parálisis del centro respiratorio. Con el envenenamiento por inhalación, inmediatamente se produce tos, dolor en el pecho y dificultad para respirar, también hay náuseas, vómitos, debilidad y dolor de cabeza. La dificultad para respirar, la taquicardia y la cianosis están aumentando. En los pulmones, los estertores secos se determinan primero en el contexto de una respiración debilitada, luego se desarrolla una imagen de neumonía focal. La neumonía por gasolina se caracteriza por hallazgos físicos leves con cambios radiográficos evidentes, un curso prolongado y una tendencia a la formación de abscesos. Cuando se inhalan, los vapores de gasolina en altas concentraciones pueden causar coma y muerte en cuestión de minutos. La causa inmediata de muerte en el envenenamiento por hidrocarburos es asfixia o insuficiencia respiratoria debida a neumonía. Cuadro patológico de intoxicación por hidrocarburos. De los órganos y cavidades del cuerpo (especialmente de los pulmones y del contenido del estómago) hay un olor a gasolina o queroseno. Se determinan signos generales de asfixia: abundantes manchas cadavéricas derramadas de color púrpura, equimosis intradérmica en el contexto de manchas cadavéricas, cianosis e hinchazón de la cara, estado líquido de sangre en las cavidades del corazón y los vasos. La piamadre está edematosa, con vasos dilatados muy sanguinolentos en forma de red densa. La sustancia del cerebro en las secciones es pletórica, aumenta la humedad, brilla, se pega al cuchillo, sus circunvoluciones se aplanan, los surcos se alisan, es decir. hay edema e hinchazón. Una gran cantidad de sangre oscura líquida y un líquido rosa espumoso fluyen de la superficie de los cortes en los pulmones. También hay pequeñas hemorragias debajo de la pleura, debajo del epicardio y en la mucosa gástrica. También es característica la traqueobronquitis aguda y, en caso de intoxicación por inhalación, la neumonía confluente derecha o bilateral. Con la ingesta oral de hidrocarburos, se detecta gastroenteritis aguda (generalmente catarral: la membrana mucosa está hinchada, cubierta de moco, con hemorragias, a veces con necrosis; en caso de intoxicación por gasolina, se observa la naturaleza espumosa del contenido del estómago). Los hidrocarburos, que tienen la mayor trascendencia forense, son productos de la refinación del petróleo, es decir, de su destilación a diferentes temperaturas. En este caso, se forma una fracción ligera (que incluye gasolina, nafta y gasolina), una fracción media-pesada, que da queroseno después de la limpieza, y un residuo pesado: aceite combustible, del cual se obtienen lubricantes (aceite de motor, etc.). , así como combustible (solar, caldera, tractor - diesel, etc.). Todos estos productos de la refinación del petróleo son mezclas de varios hidrocarburos y se utilizan como combustibles y como solventes. En particular, la gasolina se usa como solvente en su forma pura o con aditivos, por ejemplo, con hidrocarburos aromáticos. En este último caso, su toxicidad aumenta. Además de las gasolinas de primera destilación, existen gasolinas craqueadas obtenidas mediante la división de fracciones de petróleo pesado. Se utilizan principalmente como combustible para motores de automóviles y aviones. Las gasolinas craqueadas se caracterizan por un alto contenido de hidrocarburos insaturados y aromáticos, lo que conduce a un aumento de su toxicidad. El queroseno es menos tóxico que la gasolina. En el envenenamiento por gasolina, las manchas cadavéricas a veces son de color rojo claro, como en el envenenamiento por monóxido de carbono, la sangre es de color rojo cereza, los órganos internos son de color rojo brillante o claro. En la luz del tracto respiratorio, se determina moco espumoso, a veces espuma persistente en las aberturas de la boca y la nariz, como en el ahogamiento. Con contacto prolongado con gasolina, se detectan daños en la piel (con exposición a gasolina líquida durante más de 20 minutos: hiperemia y ampollas, con exposición prolongada a una atmósfera que contiene vapores de gasolina: arrugas y descamación de la epidermis). Los adictos a las drogas pueden utilizar los hidrocarburos con fines de intoxicación. La forma habitual de utilizarlos para este fin es vertiendo gasolina en una bolsa de plástico, que se pone en la cabeza y se inhalan los vapores. En otros casos, se empapa en un pañuelo y se sostiene frente a la nariz y la boca. Esto da el efecto de intoxicación y puede causar alucinaciones. Una sobredosis de gasolina conduce a la muerte. Otra posibilidad es el uso de gases como el propano o el butano por parte de los drogodependientes. Se pueden obtener de encendedores, estufas, etc. La introducción de estos gases a menudo provoca la muerte casi instantánea, posiblemente debido a un paro cardíaco reflejo. Cuadro histológico de intoxicación por hidrocarburos. Se determinan descamación del epitelio del tracto respiratorio superior, laringotraqueobronquitis hemorrágica aguda, focos de necrosis en los cartílagos de la laringe. Las paredes de los bronquios están edematosas, con hemorragias y focos de necrosis. En los pulmones: enfisema agudo, edema severo, plétora, hemorragias de varios tamaños, incluso en el parénquima, coágulos de sangre hialina en los vasos, focos de neumonía catarral fibrinosa con supuración adicional. Con el envenenamiento oral, no hay hemorragias importantes ni cambios inflamatorios en los pulmones. Con un curso prolongado, se desarrolla la degeneración proteica y grasa de los miocardiocitos, hepatocitos y nefrotelio de los túbulos renales. Envenenamiento con derivados clorados de hidrocarburos grasos El efecto de los hidrocarburos clorados en el cuerpo. Los hidrocarburos grasos sustituidos con cloro deprimen la función del sistema nervioso central. Todos ellos se utilizan como disolventes de sustancias orgánicas, especialmente de lípidos, y son ellos mismos muy solubles en grasas. Por lo tanto, las sustancias de este grupo se absorben fácilmente a través de la piel intacta y se acumulan en los tejidos que contienen muchos lípidos. Estas sustancias bloquean los grupos sulfhidrilo de las enzimas, alterando el metabolismo. Además, los derivados del cloro de los hidrocarburos son venenos hepatotrópicos y tienen un efecto irritante local. La intoxicación por estas sustancias se asocia con mayor frecuencia a su ingestión en lugar de bebidas alcohólicas o, en forma de inhalación, para lograr la euforia. Los derivados del cloro de los hidrocarburos se excretan del cuerpo con el aire exhalado, con la orina (tricloroetileno, dicloroetano, metabolitos de tetracloruro de carbono) y con las heces (tetracloruro de carbono), así como con la leche de las mujeres lactantes. Cuadro clínico de intoxicación con derivados clorados de hidrocarburos. Al entrar en contacto con la piel, los hidrocarburos clorados provocan dermatitis, a veces ampollosa. Los derivados del cloro de los hidrocarburos, a diferencia de otros sustitutos del alcohol, casi no causan intoxicación, especialmente cuando se toman por vía oral. Con cualquier vía de administración, hay signos de encefalopatía tóxica: debilidad, mareos, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, letargo, que rápidamente se convierte en convulsiones y coma con inhibición de los reflejos y respiración superficial intermitente. Estas mismas sustancias provocan una bajada de la presión arterial, dolor en la zona del corazón y alteraciones del ritmo cardíaco. La inhalación de vapores de hidrocarburos clorados puede causar tos y lagrimeo. Cuando se toma por vía oral, se desarrolla una gastroenteritis aguda (ardor y dolor en la boca, el esófago y el epigastrio, náuseas, vómitos, y más tarde heces blandas y frecuentes). El daño hepático procede según el tipo de hepatitis tóxica aguda (ictericia, agrandamiento y sensibilidad del hígado, diátesis hemorrágica, aumento de los niveles de transaminasas, disminución de los niveles de protrombina) con el resultado de una necrosis hepática masiva. Los derivados del cloro de los hidrocarburos en la clínica también causan oliguria, albuminuria y azotemia. La causa inmediata de muerte en caso de envenenamiento con derivados de cloro de hidrocarburos en las primeras horas después del envenenamiento puede ser parálisis del centro respiratorio o insuficiencia cardiovascular aguda, y luego, insuficiencia hepática o renal, así como neumonía. El cuadro patomorfológico de la intoxicación con derivados clorados de los hidrocarburos incluye, en primer lugar, la presencia de trastornos circulatorios agudos en los órganos, que son característicos de la asfixia y, en general, de la muerte sobrevenida: Con el envenenamiento por inhalación, también se detecta un edema pulmonar tóxico agudo con broncoespasmo, traqueobronquitis aguda, y luego se une la neumonía. Con la ingesta oral, se observa estomatitis catarral o de membrana fibrinosa, esofagitis, gastroenteritis (necrosis epitelial, su desprendimiento, hinchazón de la capa submucosa, hemorragias). Con la muerte temprana, se notan los fenómenos iniciales de distrofia de los órganos parenquimatosos. A la muerte avanzada en los riñones se descubren los fenómenos necrótico nefroz. Los riñones están agrandados, flácidos, con una corteza ligera expandida y pequeñas hemorragias. Pero los cambios más pronunciados se encuentran en el hígado. Hay un cuadro de necrosis hepática masiva (atrofia aguda amarilla o roja). El hígado primero está agrandado, luego reducido, flácido, en la sección hay un fondo amarillo con puntos rojos. Los derivados del cloro de los hidrocarburos que tienen mayor importancia forense son el cloroformo (CHCl3), el dicloroetano (CH2Cl-CH2Cl), el tetracloruro de carbono (tetracloruro de carbono CCl4) y el tricloroetileno (trileno CHCl = CCl2). Se utilizan como disolventes. Los drogadictos a veces practican la inhalación de vapores de hidrocarburos clorados para lograr un efecto intoxicante. El tricloroetileno causa hepatitis tóxica solo cuando se toma por vía oral, mientras que otros hidrocarburos clorados dañan el hígado por cualquier vía de administración. El tricloroetileno y el cloroformo causan rápidamente la pérdida del conocimiento y, por lo tanto, se usaron en medicina para la anestesia. El cloroformo es un producto metabólico del tetracloruro de carbono, y su detección en material biológico es posible en caso de intoxicación tanto con el cloroformo como con el tetracloruro de carbono. De los órganos y cavidades de un cadáver en caso de envenenamiento con cloroformo, tetracloruro de carbono o tricloroetileno, se siente el olor a cloroformo, en caso de envenenamiento con dicloroetano, un olor específico a hongos podridos o secos. El tetracloruro de carbono puede causar alucinaciones. En caso de intoxicación con esta sustancia, el daño hepático es especialmente grave, con ictericia y diátesis hemorrágica. En los túbulos distales de los riñones, se detectan cristales de oxalato, cuya formación está asociada con una violación del metabolismo de los aminoácidos y su mayor excreción por los riñones. En caso de envenenamiento con tetracloruro de carbono y dicloroetano, se puede detectar acetona en la sangre debido a una violación de la función bioquímica del hígado. Cuadro histológico de intoxicación con derivados clorados de hidrocarburos. La gravedad de los cambios distróficos y necróticos depende del tiempo de vida después del envenenamiento. Con la muerte temprana, predominan los cambios en las neuronas (tigrolisis, arrugas, hinchazón, vacuolización y descomposición), se observa degeneración de proteínas de cardiomiocitos, hepatocitos y nefrotelio. En el hígado, además, se encuentra degeneración grasa en pequeñas gotas en el centro de los lóbulos. Con la muerte tardía en el hígado en la periferia de los lóbulos, se detecta degeneración grasa en gotas grandes y necrosis y hemorragia centrolobulillares progresivas. En los túbulos proximales de los riñones, distrofia vacuolar y necrosis, en los distales, masas homogéneas de color rosa pálido. En el miocardio, hay focos de citólisis. Envenenamiento con pesticidas organoclorados El efecto de los compuestos organoclorados en el cuerpo. Los compuestos organoclorados son venenos parenquimatosos politrópicos que provocan trastornos de la hemocirculación, cambios degenerativos y necrosis en los órganos parenquimatosos. Son muy lipofílicos, se absorben fácilmente a través de la piel intacta. Se excretan principalmente con las heces y, durante la lactancia, también con la leche. El cuadro clínico de intoxicación con compuestos organoclorados incluye signos de gastritis aguda (dolor epigástrico, náuseas, vómitos) y encefalopatía tóxica (debilidad, mareos, dolor de cabeza, parestesias, temblores, convulsiones). Cuando estas sustancias entran en contacto con la piel, se desarrolla dermatitis y, cuando se inhalan, se produce tos y dificultad para respirar. Es característica la infracción de la coordinación de los movimientos. El hígado está agrandado. En la orina se encuentran proteínas, cilindros y eritrocitos. Las causas inmediatas de muerte en caso de intoxicación con compuestos organoclorados son las mismas que en los casos de intoxicación con derivados clorados de hidrocarburos grasos. Cuadro patológico de intoxicación con compuestos organoclorados. Se revelan signos de una muerte por asfixia que ocurre rápidamente, a veces tinción ictérica de la piel, con la ingesta oral: gastroenterocolitis catarral. Compuestos organoclorados de mayor valor médico-legal. Los compuestos organoclorados - DDT (diclorodifeniltricloroetano), DDD (diclorodifenildicloroetano), pertan (dietildifenildicloroetano), hexaclorano (hexaclorociclohexano), clorindano, aldrin, heptacloro, clorten, etc. - se utilizan para controlar plagas agrícolas. El hexacloran es el más hepatotóxico de los plaguicidas de este grupo. La DDD afecta menos al hígado que otras, pero provoca la degeneración grasa de los túbulos de los riñones. Cuadro histológico de intoxicación por compuestos organoclorados. En todos los órganos, los fenómenos de los trastornos de la hemocirculación se determinan en forma de plétora, edema del estroma, hemorragias, estasis en los capilares, remojo de plasma de las paredes de los vasos sanguíneos. Cuando se envenena con compuestos organoclorados en el cerebro, se detectan hinchazón y cromatólisis de las neuronas. El cerebelo y los núcleos del bulbo raquídeo son los más gravemente afectados, donde también hay una cariolisis y cariocitolisis pronunciadas. Hay enfisema agudo en los pulmones, y con la inhalación de la droga, edema pulmonar tóxico, bronquitis y neumonía. Un rasgo característico de la acción de los compuestos organoclorados debe considerarse el desarrollo no solo de proteínas, sino también de la degeneración grasa de los cardiomiocitos. También se observa su desintegración grumosa. Para el envenenamiento oral, la gastroenterocolitis catarral es característica, y para el envenenamiento por hexaclorán, hemorrágico. En el hígado: descomplejamiento, degeneración de proteínas y grasas, necrosis centrolobulillar. En los riñones: glomerulonefritis hemorrágica, distrofia y necrosis del nefrotelio. En la glándula pituitaria, la glándula tiroides y la zona fascicular de la corteza suprarrenal en el envenenamiento agudo con compuestos organoclorados, se observa un aumento del suministro de sangre y otros signos de aumento de la función. Envenenamiento por organofosforados El efecto de los compuestos organofosforados en el cuerpo. Los compuestos orgánicos de fósforo actúan sobre el sistema nervioso y son bloqueadores de la colinesterasa. Su efecto irritante local no es tan significativo. Cuadro clínico de intoxicación con compuestos organofosforados Los compuestos organofosforados provocan primero dolor de cabeza y depresión del sistema nervioso, que se reemplazan por alteración de la coordinación de movimientos, temblores, espasmos y, finalmente, convulsiones. El síndrome colinérgico también es característico, que incluye constricción de las pupilas y espasmo de acomodación (sensación de niebla ante los ojos), salivación y lagrimeo, abundante secreción de moco en los bronquios y su espasmo, sudoración, contracciones intestinales espásticas, disminución de la presión arterial, bradicardia. . Cuando se toma por vía oral, se observan náuseas y vómitos, dolor abdominal y heces blandas frecuentes. La intoxicación por inhalación se caracteriza por dificultad para respirar. Cuando el veneno entra en contacto con la piel, el primer signo de envenenamiento es una contracción muscular en el área de penetración. La causa inmediata de muerte en el envenenamiento por organofosforados Los compuestos organofosforados con mayor frecuencia causan la muerte por paro respiratorio o insuficiencia cardiovascular aguda. Cuadro patológico de intoxicación por organofosforados. La mayoría de los cambios patomorfológicos en la intoxicación por OPC no son específicos de su acción. Se revelan signos de un trastorno hemodinámico agudo característico de la asfixia. El rigor mortis es pronunciado, como en todos los envenenamientos con venenos convulsivos. Las pupilas están contraídas. Quizás tinción ictérica de la piel y la esclerótica. En el tracto respiratorio - abundante moco. En el lugar del contacto primario de FOS con los tejidos, no se producen cambios o (con envenenamiento oral) se desarrolla gastroenterocolitis catarral. Con la intoxicación por inhalación, se observan bronquitis catarral y edema pulmonar especialmente severo. Son características las áreas de contracción espástica en el intestino. El hígado está agrandado, flácido, de color amarillento. Thiophos tiene un olor característico a heno podrido. Un estudio bioquímico de la sangre revela una disminución de la actividad de la colinesterasa sérica. Compuestos organofosforados de mayor trascendencia forense. El tiofos (paratión), metafos, mercaptofos, karbofos, clorofos, etc. se utilizan en la agricultura y en la vida cotidiana como insecticidas. Cuadro histológico de intoxicación por organofosforados. El FOS afecta principalmente a la corteza cerebral, los núcleos subcorticales, la médula espinal y los ganglios autónomos. La cromatólisis, la tumefacción, la cariolisis y la cariocitolisis de las neuronas son más pronunciadas en estas regiones. En los pulmones es posible un cuadro de bronquitis catarral-descamativa y neumonía. En el corazón, degeneración proteica de las fibras musculares, a veces con su fragmentación y con focos de descomposición grumosa. En el hígado se observa degeneración vacuolar y grasa, que se complica con necrosis focal intralobulillar única. En los riñones: degeneración granular del epitelio de los túbulos contorneados, con menos frecuencia vacuolar o graso, a veces con necrosis celular focal. A veces se desarrollan nefrosis necrotizante y glomerulonefritis. intoxicación por hidrocarburos aromáticos El efecto de los hidrocarburos aromáticos en el cuerpo. Los hidrocarburos aromáticos - benceno y sus derivados - debido a su alta lipofilicidad, penetran fácilmente en la piel intacta y pueden causar intoxicaciones. Los hidrocarburos aromáticos deprimen el sistema nervioso central y promueven la formación de metahemoglobina. Los hidrocarburos aromáticos son excretados del cuerpo por los pulmones y sus metabolitos (en particular, el principal metabolito del benceno, el fenol), por los riñones. Cuadro clínico de intoxicación por hidrocarburos aromáticos. Cuando se inhalan altas concentraciones de vapores de hidrocarburos aromáticos, se observa pérdida instantánea del conocimiento y muerte rápida. Cuando actúa sobre la piel (por ejemplo, lavado frecuente de manos), son posibles picazón, hiperemia e hinchazón de la piel, erupción vesicular. La intoxicación es superficial y de corta duración. Con cualquier vía de administración, las manifestaciones de la encefalopatía tóxica se desarrollan rápidamente: debilidad, mareos, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, espasmos musculares. Posible psicosis aguda y convulsiones, a menudo tónicas. Además, se desarrolla un coma con inhibición de los reflejos, colapso, cianosis y dificultad para respirar. La muerte ocurre rápidamente, dentro de 3-4 horas. La causa inmediata de muerte por intoxicación por hidrocarburos aromáticos suele ser la parálisis del centro respiratorio o la insuficiencia cardiovascular aguda. El cuadro patológico del envenenamiento con hidrocarburos aromáticos incluye signos de asfixia, un olor específico de los órganos y cavidades del cadáver e irritación de las membranas mucosas en el sitio de contacto con estas sustancias. Cuando se toma por vía oral, se detecta un cuadro de esofagitis y gastritis catarral o incluso necrótica, con inhalación: bronquitis catarral y edema pulmonar tóxico. Los hidrocarburos aromáticos de mayor importancia forense: benceno - C6H6 - el más tóxico de los hidrocarburos aromáticos, tolueno - C6H5CH3 y xileno C6H5 (CH3) 2 son ampliamente utilizados como disolventes, incluso forman parte de barnices, pinturas y adhesivos. Por lo tanto, el envenenamiento por inhalación con estas sustancias se encuentra a menudo al pintar habitaciones, etc. También es posible que los drogadictos las ingieran o inhalen accidentalmente con el propósito de intoxicarse. Cuadro histológico de intoxicación con hidrocarburos aromáticos. Además de los signos de asfixia e irritación de las membranas mucosas en el lugar de la inyección, se detectan cambios distróficos y necróticos focales en las neuronas, los cardiomiocitos, el nefrotelio de los túbulos proximales y los hepatocitos. Predomina la degeneración de proteínas, la infiltración grasa se observa solo en el hígado. Intoxicación por aldehídos y cetonas La acción de los aldehídos y cetonas en el cuerpo. El formaldehído en pequeñas concentraciones causa irritación de las membranas mucosas y reacciones alérgicas, en grandes concentraciones: coagulación de proteínas con el desarrollo de necrosis tisular en el punto de contacto. A medida que aumenta el número de átomos de carbono en las moléculas de aldehído, su efecto irritante se debilita y aumenta el efecto depresor del sistema nervioso central. El formaldehído se oxida en el hígado para formar primero ácido fórmico, luego dióxido de carbono y agua. Una cierta cantidad se excreta en la orina. Las cetonas tienen un efecto irritante débil, pero deprimen fuertemente el sistema nervioso central. Excretado del cuerpo con aire exhalado, orina y sudor. El cuadro clínico de la intoxicación por aldehídos es similar al de la intoxicación por ácidos y álcalis: dolor agudo en la boca, en el esófago y en el estómago, náuseas, hematemesis, disminución de la presión arterial, dificultad para respirar, oliguria. Las cetonas provocan los fenómenos de esofagogastritis aguda, colapso y pérdida de conciencia con inhibición de los reflejos. La causa inmediata de muerte en la intoxicación por aldehídos y cetonas es la insuficiencia cardiovascular aguda y la parálisis del centro respiratorio. Los aldehídos también pueden causar shock doloroso, peritonitis difusa por perforación gástrica y asfixia por edema laríngeo. Cuadro patológico de intoxicación por aldehídos. El envenenamiento con formalina revela signos de necrosis por coagulación de las membranas mucosas del tracto digestivo superior y asfixia o shock. La costra tiene un color gris. Durante la apertura se siente el olor a formol. En caso de intoxicación con acetona, hay signos de asfixia y un olor específico. La mucosa gástrica está edematosa, hiperémica, a veces con erosiones y hemorragias. Aldehídos, que tienen la mayor importancia forense. El formaldehído (CH2O) se utiliza en la producción de plásticos, la industria del cuero y para la fabricación de preparaciones anatómicas e histológicas en forma de una solución acuosa al 40%: formalina. A pesar del olor acre, hay casos de uso erróneo en lugar de bebidas alcohólicas, así como con fines suicidas. Cuando se envenena con formalina, emana un olor característico de los órganos y cavidades del cadáver. A diferencia de los ácidos y los álcalis, los eritrocitos no se destruyen, sino que se fijan y no se forma hematina. De las cetonas, la acetona (CH3-CO-CH3) es la más común y se usa ampliamente como solvente. A menudo es utilizado por los adictos a las drogas. Además, forma parte del pulimento, que en ocasiones se utiliza como sustituto del alcohol. Cuadro histológico de intoxicación por aldehídos. En la muerte rápida por envenenamiento con formalina, la mucosa gástrica parece inusualmente normal debido a la fijación intravital. En casos prolongados, su necrosis y rechazo se revelan con el desarrollo de un proceso ulcerativo con la adición de inflamación reactiva. También hay cambios distróficos y necróticos en neuronas, hepatocitos y nefrotelio. En caso de intoxicación por acetona, se revelan signos de asfixia y daño agudo de las neuronas, y a partir del segundo día se revelan descomplejamiento y degeneración grasa de los hepatocitos, degeneración granular y grasa del nefrotelio de los túbulos renales. Envenenamiento con alcoholes monohídricos Los alcoholes son derivados de hidrocarburos formados al reemplazar átomos de hidrógeno con grupos hidroxilo. Alcoholes monohídricos: que contienen un grupo hidroxilo, polihídricos: que contienen dos o más grupos hidroxilo. Son ampliamente utilizados como disolventes. El efecto de los alcoholes monohídricos en el cuerpo. El alcohol etílico es un participante natural en el metabolismo del cuerpo humano. El etanol endógeno se forma como resultado de la reducción del acetaldehído endógeno catalizada por la alcohol deshidrogenasa (ADH). Es un compuesto biológicamente inerte y, al estar constantemente presente en el cuerpo en cantidades mínimas, es una forma de acetaldehído depositada y transportada, que desempeña un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis metabólica. En el sistema nervioso central en concentraciones fisiológicas, interviene en el mantenimiento de un estado de bienestar psicoemocional. Hay datos en la literatura, según los cuales los opiáceos endógenos se forman a partir del acetaldehído, por lo que la ingesta de alcohol aumenta drásticamente la concentración de compuestos similares a la morfina en el cerebro. Además, el propio etanol se une a los receptores opioides y también afecta la síntesis de péptidos opioides y modula sus efectos. La existencia de mecanismos fisiológicos comunes de los efectos del alcohol etílico y los compuestos similares a la morfina en el sistema nervioso conduce al hecho de que el estado de deficiencia endógena de opioides contribuye a la formación de ansias tanto por el alcohol como por las drogas de tipo opio. El alcohol tiene un efecto depresor sobre el sistema nervioso, suprimiendo principalmente la inhibición cortical de la función de las estructuras subcorticales del cerebro. Con un aumento en la concentración de alcohol en la sangre, esta sustancia también actúa en otras partes del sistema nervioso central y puede interrumpir fatalmente la actividad de los centros vasomotores y respiratorios en el tronco encefálico. Solo del 5 al 8% del alcohol se excreta por los riñones, las glándulas sudoríparas y la respiración en forma inalterada. En el cuerpo humano, la oxidación del etanol ocurre principalmente en el hígado con la participación del alcohol y la aldehído deshidrogenasa, la sintetasa de éster etílico de ácidos grasos, las catalasas y las llamadas enzimas microsomales (sistema monooxigenasa microsomal oxidante de etanol dependiente del citocromo P450). Al mismo tiempo, estas enzimas se encontraron en casi todos los órganos, lo que indica su participación en el metabolismo del etanol. La solubilidad de los alcoholes en los lípidos, contenidos en grandes cantidades en las células y tejidos del cerebro, explica la alta sensibilidad de estos últimos al etanol. Un aumento en la actividad de la ADH en la corteza límbica se interpreta como un componente neuroquímico del deseo emergente y la tolerancia desarrollada al etanol en el alcoholismo crónico. El etanol exógeno que ingresa al cuerpo humano se metaboliza en dos etapas. En la primera etapa, ADH cataliza la conversión reversible de alcoholes en los correspondientes aldehídos y cetonas: alcohol + NAD = aldehído (cetona) + NADH + H +. La reducción de aldehídos y cetonas a valores de pH fisiológicos se produce diez veces más rápido que la oxidación de alcoholes. La oxidación del etanol se produce con la ayuda de la ADH y es la principal forma de metabolismo del alcohol en el cuerpo. Las vías de oxidación microsómica y de catalasa son menores y adquieren importancia en condiciones de inhibición de la vía metabólica principal, por ejemplo, en el alcoholismo crónico. Hasta el 90% del etanol es oxidado por la ADH (enzima dependiente de NAD que contiene zinc), que se localiza en el citoplasma de los hepatocitos, aunque se ha establecido la presencia de esta enzima en casi todos los órganos y tejidos. Se cree que con la participación directa de la ADH, se produce un aumento de la lipogénesis y una inhibición de la oxidación lipídica. La ADH del hígado tiene un polimorfismo genético que subyace en diferentes susceptibilidades individuales al etanol. El acetaldehído es el principal metabolito del etanol. Con la participación de la aldehído deshidrogenasa (AlDH), el acetaldehído se oxida a acetato. El acetaldehído formado a partir del etanol compite con las aminas biogénicas y sus aldehídos por la reacción con el AlDH. El AlDG se encuentra en muchos órganos, incluido el cerebro, donde, al estar distribuido en los llamados estructuras de barrera - el citoplasma del endotelio de los capilares y las células gliales del litoral - representa la barrera hematoencefálica al acetaldehído. La oxidación del acetaldehído ocurre principalmente en las mitocondrias. Cuando grandes dosis de etanol ingresan al cuerpo, la reoxidación de NADH a NAD+ se convierte en un factor limitante que determina la toxicodinámica adicional. Esto se debe a que en el proceso de conversión enzimática de ADH y AlDH se utiliza el cofactor NAD+, que se consume al oxidarse el etanol y el acetaldehído. Por tanto, la relación NAD+/NADH es el principal factor que limita la tolerancia individual al etanol. Las enzimas del sistema monooxigenasa microsomal dependiente del citocromo P-450, que son hemoproteínas, se encuentran en el retículo endoplásmico liso de las células, incluidas las neuronas. Oxidan el etanol durante su interacción con el NADPH. En la alcoholización crónica, aumenta la actividad del sistema monooxigenasa microsomal. La catalasa, una enzima marcadora de los peroxisomas celulares, es una enzima hémica que previene la acumulación de peróxido de hidrógeno en los tejidos. La mayor actividad de la catalasa se observa en el hígado y los eritrocitos. La oxidación del etanol ocurre solo en presencia de una cantidad significativa de catalasa en los peroxisomas. Se cree que el aumento de la actividad de la catalasa durante la alcoholización única aguda se debe a la liberación de corticosteroides en el torrente sanguíneo. La intensidad de la oxidación depende de la actividad de la catalasa contenida en los tejidos, de la concentración de etanol y de la presencia del sustrato necesario para la reacción: el peróxido de hidrógeno. En el cerebro se ha demostrado la existencia de un metabolismo no oxidativo del etanol con formación de ésteres etílicos de ácidos grasos. Esta reacción es catalizada por la sintetasa de éster etílico de ácidos grasos, una enzima que se encuentra principalmente en la materia gris del cerebro. Esta vía de oxidación posiblemente esté relacionada con la neurotoxicidad del etanol. En los alcohólicos se observa un aumento en el nivel de esta enzima. En la segunda etapa, se metaboliza el acetaldehído: con la participación del sistema AlDH, se produce acetato a partir de acetaldehído. En condiciones naturales, los aldehídos endógenos se forman en el cuerpo como resultado de la desaminación oxidativa de aminas biogénicas, que luego se reducen a alcoholes (octopamina, norepinefrina) o se oxidan por AlDH a los ácidos correspondientes (tiramina, dopamina, 3-metoxitiramina, triptamina , serotonina). La entrada de acetaldehído desde la sangre a los tejidos y células está regulada por estructuras de barrera. AlDH actúa como una barrera metabólica para los aldehídos. Catalizan una reacción irreversible: R-O+NAD++H2O= R-COOH+NADH+H+, que procede secuencialmente: NAD+ se une primero, luego aldehído. AlDH es inhibido por altas concentraciones de sustratos. Al oxidar los aldehídos, los AlDH juegan un papel importante en la prevención de sus efectos tóxicos. El alcohol desnaturalizado es alcohol etílico mezclado con metanol y otras sustancias tóxicas. Para evitar su uso como bebida alcohólica, se le agrega piridina, que tiene un fuerte olor desagradable. La clínica de la intoxicación con alcohol desnaturalizado y los cambios morfológicos en ella son los mismos que en la intoxicación por etanol. Otros alcoholes monohídricos también tienen el efecto más fuerte sobre el sistema nervioso central, inhibiendo su función. También hay alguna acción local irritante y destructiva. Los vapores de alcohol irritan la conjuntiva y el tracto respiratorio superior, pero no causan intoxicación por inhalación. En el cuerpo, todos los alcoholes se oxidan para formar primero aldehídos y luego ácidos orgánicos. Los alcoholes y sus metabolitos se excretan en el aire exhalado, la orina y las heces. Cuadro clínico de intoxicación por alcohol monohídrico. Los alcoholes monohídricos provocan excitación y euforia, pero sólo el etanol tiene un efecto intoxicante pronunciado. Después de tomar alcohol etílico, primero hay una excitación del sistema nervioso central, luego su inhibición con una coordinación deficiente de los movimientos y el habla. A una dosis alta, se desarrollan náuseas, vómitos, confusión, disminución de la presión arterial, es posible el coma. Otros alcoholes provocan una intoxicación corta y superficial, después de la cual se producen rápidamente somnolencia y debilidad. Con una dosis suficiente, se desarrolla un coma. La causa inmediata de muerte en intoxicaciones con alcoholes monohídricos es la asfixia por parálisis del centro respiratorio, insuficiencia cardiovascular aguda, arritmias cardíacas, insuficiencia renal aguda, bronconeumonía. La causa inmediata de muerte en la intoxicación por alcohol etílico suele ser la parálisis del centro respiratorio. Otra posibilidad es la aspiración del vómito. Otras causas de muerte en la intoxicación alcohólica aguda incluyen paro cardíaco, bloqueo de su sistema de conducción en caso de daño tóxico, edema y hemorragia en el sistema de conducción, pancreatitis aguda, insuficiencia hepática debido a hepatitis alcohólica aguda (especialmente en el contexto de cambios patológicos en el hígado) e insuficiencia renal, como resultado de la nefrosis mioglobinúrica con síndrome de compresión posicional. Las bebidas alcohólicas son incompatibles con una serie de drogas y su uso conjunto puede provocar la muerte. Además, los accidentes de todo tipo (accidentes de tráfico, caídas con lesiones graves, especialmente en la cabeza, ahogamiento al caer al agua) se convierten en frecuentes consecuencias de la intoxicación. Si una persona intoxicada fuma en la cama, puede provocar un incendio y la muerte por quemaduras o envenenamiento por monóxido de carbono. Alcoholes monohídricos de la mayor trascendencia forense. Entre todos los tipos de intoxicaciones agudas en la práctica pericial médico forense, la gran mayoría son casos de intoxicaciones agudas con alcohol etílico. Los alcoholes metílico (CH3OH leñoso), propílico (C3H7OH) y butílico (C4H9OH) no difieren en apariencia, olor y sabor del etanol. Por lo tanto, a menudo se utilizan con fines de intoxicación, incluso por error o en casos de falsificación de bebidas alcohólicas. El metanol está contenido en cantidades relativamente grandes en el alcohol hidrolítico y al sulfito y en el alcohol desnaturalizado. Los alcoholes amílicos (С5Н11ОН) constituyen la parte principal del aceite de fusel, por lo tanto, el envenenamiento por ellos se observa con mayor frecuencia cuando se usa alcohol desnaturalizado mal purificado. pulimentos La intoxicación después de beber alcohol metílico puede estar ausente. A veces se manifiesta solo por mareos y tambaleos al caminar, luego de lo cual la víctima se queda dormida. Para el envenenamiento con alcohol metílico, es característico un período de latencia, de varias horas a 4 días, durante el cual la víctima se siente satisfactoria. Esto se debe a la oxidación lenta del alcohol metílico y al efecto tóxico de sus metabolitos: formaldehído, ácido fórmico, ácido glucurónico y láctico. Su acumulación en el cuerpo causa acidosis severa. El alcohol metílico y sus metabolitos actúan sobre la hemoglobina sanguínea y las enzimas celulares, bloqueando los procesos oxidativos y provocando hipoxia tisular, lo que provoca daños en la retina y el nervio óptico. Luego se desarrolla acidosis: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, debilidad, mareos y dolor de cabeza. En el envenenamiento severo, se agrega dificultad para respirar (la respiración de tipo Kussmaul es característica), cianosis, dolor en la región del corazón, taquicardia, arritmia y disminución de la presión arterial. La reacción de la orina es fuertemente ácida. En dosis altas, se producen convulsiones clónicas, coma y muerte. La siguiente etapa, la etapa de daño del SNC, se observa en el envenenamiento moderado y severo. Para ella, la discapacidad visual es lo más característico, hasta su completa pérdida irreversible. En caso de intoxicación grave, también se desarrolla encefalopatía tóxica. Los alcoholes butílico y amílico causan síntomas similares: aumento de las náuseas, vómitos, debilidad, dolor de cabeza y dificultad para respirar, pero un período de latencia prolongado no es típico en ellos. En intoxicaciones graves con alcoholes butílicos se desarrolla oliguria, albuminuria y azotemia, disminuye la visión hasta la ceguera total. El alcohol amílico es más tóxico y con mayor frecuencia causa la muerte dentro de las primeras 6 horas de consumo. La intoxicación por alcohol butílico se caracteriza por un olor dulce de los órganos y cavidades del cadáver, por intoxicación por alcohol amílico, el olor a aceite de fusel. Cuando se oxida el alcohol isopropílico, se forma acetona, que debe recordarse en el diagnóstico diferencial. El cuadro patomorfológico de la intoxicación con alcoholes monohídricos incluye signos de una muerte que se produce rápidamente en forma de trastornos hemodinámicos. El diagnóstico post mortem de intoxicación aguda con alcohol etílico se basa en la evaluación de su contenido en la sangre y otros fluidos, tejidos o secreciones de un cadáver en combinación con cambios patomorfológicos (patohistológicos) en los órganos internos. La concentración de alcohol en sangre y orina se expresa en ppm, lo que significa gramos por 1 litro. Sin embargo, debido a la sensibilidad variable al etanol, el nivel de alcoholemia puede no reflejar con precisión el grado de su efecto tóxico y el cuadro histopatológico no es estrictamente específico. Por lo tanto, a pesar de la alta incidencia, el diagnóstico de intoxicación aguda por etanol es difícil. Si la muerte se produce en la etapa de reabsorción o absorción de alcohol (según el grado de llenado del estómago y la cantidad de alcohol ingerido, esta etapa dura de una a dos horas), entonces la concentración de alcohol en la sangre es mayor que en la orina. En la etapa de equilibrio (cuando la misma cantidad de alcohol ingresa al cuerpo por unidad de tiempo que la que se excreta y metaboliza), las concentraciones de alcohol en la sangre y en la orina son iguales. Si la muerte ocurre en la etapa de eliminación o excreción (su duración depende de la cantidad de alcohol consumido), entonces, por el contrario, la concentración de alcohol en la orina es mayor que en la sangre. El dictamen pericial sobre la intoxicación aguda por etanol como causa de muerte en su concentración en sangre de 3,0 a 5,0%o puede considerarse justificado (teniendo en cuenta estudios histológicos, químico forenses y bioquímicos) sólo en ausencia de lesiones, enfermedades u otros intoxicaciones capaces de ser una causa de muerte en sí mismas, ya que tales concentraciones de etanol e incluso mayores pueden acompañar a la muerte por varias otras causas. Cabe recordar que se conocen casos de supervivencia de personas (principalmente alcohólicos crónicos) incluso con una concentración de alcohol superior al 15 ‰. Macroscópicamente, en la intoxicación aguda por etanol, hay signos de muerte rápida por el tipo de asfixia, el olor a alcohol de los órganos y cavidades del cadáver, y signos de intoxicación crónica por alcohol, incluida la fibrosis de las meninges, la expansión de las cámaras del corazón. , depósitos de grasa masivos debajo del epicardio, cardiosclerosis difusa, engrosamiento y lipomatosis de las glándulas del páncreas, hepatomegalia, degeneración grasa macroscópicamente definida del hígado, a veces cirrosis formada con signos de hipertensión portal y esplenomegalia. En caso de envenenamiento con alcohol metílico debido a una violación de la respiración tisular, a veces se observa un color rosa azulado de la cara y el cuello, color rojo rosado de las manchas cadavéricas (pero más oscuro que con el envenenamiento por monóxido de carbono). En otros casos, debido a la formación de metahemoglobina, las manchas cadavéricas pueden tener un tinte grisáceo y los músculos pueden ser de color marrón. No hay signos de irritación de las membranas mucosas del tracto gastrointestinal superior en caso de intoxicación con alcohol metílico y propílico; en caso de intoxicación con alcohol butílico, se reducen a una mayor cantidad de moco en el estómago. Los alcoholes amílicos causan hinchazón e hiperemia de la mucosa gástrica, a veces necrosis epitelial. En caso de envenenamiento con alcohol metílico y butílico, se determina la hiperemia de los pezones de los nervios ópticos, la borrosidad de sus límites y luego el desarrollo de atrofia de los nervios ópticos. Cuadro histológico de intoxicación por alcohol. El examen microscópico revela signos de intoxicación alcohólica crónica, que generalmente desarrolla un cuadro de intoxicación aguda, incluida la hemosiderosis de los pulmones, un cuadro de miocardiopatía alcohólica (lipofuscinosis e hipertrofia desigual de los cardiomiocitos, lipomatosis pronunciada del estroma miocárdico, cardiosclerosis difusa), lipomatosis grave y fibrosis combinada difusa del estroma pancreático. En muchos casos, se puede detectar pancreatitis crónica, en cuya patogenia el abuso de alcohol juega un papel importante. En el hígado se puede determinar degeneración grasa difusa en gotas grandes, cuadro de hepatitis alcohólica aguda y reestructuración cirrótica. En los alcohólicos con una larga experiencia, el cerebro también se ve afectado, hasta el desarrollo de la encefalopatía de Wernicke, cuyo desarrollo se asocia con un exceso alcohólico agudo y se debe a la deficiencia de vitamina B1. Esta condición se manifiesta por múltiples focos pequeños de necrosis y hemorragias en los tejidos periventriculares del cerebro. Para los alcohólicos, la polineuropatía alcohólica y la contractura de Dupuytren también son típicas. El cuadro histológico de intoxicación con alcoholes monohídricos no representa nada específico. Incluye manifestaciones de trastornos hemodinámicos, cambios distróficos y necróticos en neuronas, cardiomiocitos, epitelio de los túbulos renales y células hepáticas, y en caso de intoxicación con alcoholes amílicos, un cuadro de gastritis catarral o erosiva. La nefrosis necrosante ocurre en caso de intoxicación con alcoholes metílicos, butílicos y amílicos. El alcohol metílico también provoca la descomposición de las fibras de mielina en el tejido cerebral y la miocarditis tóxica aguda. Dada la gran cantidad de cambios morfológicos relativamente específicos en el alcoholismo crónico, es recomendable destacar los denominados. enfermedad alcohólica, cuyos principales marcadores son los siguientes signos Envenenamiento con alcoholes dihídricos (glicoles) El efecto de los alcoholes dihídricos en el cuerpo. Los alcoholes dihídricos primero deprimen el sistema nervioso central, luego, al acumularse en las células, causan su degeneración vacuolar. Los alcoholes dihídricos se excretan por los pulmones y los riñones. Sus metabolitos también se excretan en la orina. Cuadro clínico de intoxicación con alcoholes dihídricos. Los alcoholes dihídricos provocan intoxicación, pero superficial y de corta duración. Las manifestaciones clínicas del envenenamiento incluyen síntomas de gastritis aguda leve (dolor en el epigastrio, náuseas, vómitos) y encefalopatía tóxica (debilidad, mareos, dolor de cabeza, en casos severos, coma). Con envenenamiento moderado y severo, se desarrolla una caída en la presión arterial. Los alcoholes dihídricos también provocan oliguria, albuminuria y azotemia, cuya gravedad depende de la dosis ingerida y de la sensibilidad del organismo. La causa inmediata de muerte en caso de intoxicación con alcoholes dihídricos puede ser parálisis del centro respiratorio, insuficiencia cardiovascular aguda, insuficiencia renal aguda, bronconeumonía, necrosis de la corteza suprarrenal. Cuadro patológico de intoxicación con alcoholes dihídricos La intoxicación con alcoholes dihídricos al fallecer en los dos o tres primeros días se caracteriza por signos de muerte rápida como asfixia, gastritis catarral (mucosa gástrica hinchada, sanguinolenta, cubierta de mucosidad) y cierto agrandamiento de los riñones. Con la muerte posterior, se detectan un hígado agrandado y cambios pronunciados en los riñones. Los riñones están significativamente agrandados, se encuentran múltiples hemorragias debajo de la cápsula y focos bilaterales de necrosis en la corteza. En los casos de muerte por uremia, también se detectan sus signos morfológicos (colitis fibrino-ulcerosa, etc.). Alcoholes dihídricos de la mayor trascendencia forense. El etilenglicol (CH2OH-CH2OH) es el más común y el más tóxico. Se utiliza como base para anticongelantes (líquidos anticongelantes para enfriar motores de automóviles) y algunos líquidos de frenos. A menudo se toma por vía oral por negligencia o como sustituto del alcohol. Cuando se oxida en el cuerpo, el etilenglicol forma ácido oxálico, que interactúa con los iones de calcio para formar un precipitado insoluble. Por lo tanto, el etilenglicol provoca hipocalcemia y la formación de cristales de oxalato de calcio. El dietilenglicol, el propilenglicol y otros alcoholes polihídricos se utilizan de la misma manera que el etilenglicol, a menudo mezclados con él, por lo que la intoxicación por alcohol polihídrico es difícil de diferenciar entre sí. Cuadro histológico de intoxicación con alcoholes dihídricos. Los alcoholes dihídricos provocan una marcada degeneración hidrópica de los hepatocitos en el centro de los lóbulos y el epitelio de los túbulos renales, transformándose en necrosis. En la luz de los túbulos renales y en los vasos (especialmente el cerebro y sus membranas) se encuentran cristales de oxalato de calcio (Fig. Color 61 y 62). En el miocardio: una imagen de degeneración de proteínas. envenenamiento por barbitúricos La acción de los barbitúricos en el cuerpo. Se considera que el principal mecanismo de acción de los barbitúricos es el efecto sobre la función de las neuronas serotoninérgicas, lo que lleva a la inhibición de la actividad nerviosa. Además, potencian la síntesis de ácido gamma-aminobutírico, un mediador inhibidor. El cuadro clínico de intoxicación por barbitúricos es un sueño profundo, que se convierte en coma con sibilancias, disminución de la temperatura corporal y la presión arterial e inhibición de los reflejos. La muerte por envenenamiento por barbitúricos ocurre por paro respiratorio. Cuadro patológico de intoxicación por barbitúricos. No se encontró nada específico en la autopsia. Se revelan signos de una muerte por asfixia que ocurre rápidamente en forma de trastornos circulatorios agudos en los órganos. A veces hay residuos de pastillas en el contenido del estómago. Barbitúricos del mayor valor médico-legal. Los barbitúricos fueron en un momento las pastillas para dormir más comunes, sin embargo, debido a su uso frecuente para el suicidio y el potencial de adicción, su uso ha sido limitado. Además, se introdujo un estricto sistema de control de recetas, que también contribuyó a la reducción del uso de barbitúricos. Actualmente, el fenobarbital y otros derivados del ácido barbitúrico de acción prolongada se utilizan principalmente como anticonvulsivos. Como somnífero, solo se sigue utilizando el fármaco de acción corta ciclobarbital, que junto con el diazepam forma parte de los comprimidos. relajar . La intoxicación por barbitúricos por accidente y el suicidio continúan ocurriendo. Además, se ha generalizado el abuso de sustancias barbitúricas, que se caracteriza por el rápido desarrollo de la adicción y la necesidad de aumentos repetidos de dosis. Una sobredosis de barbitúricos y su combinación con alcohol y drogas del grupo de la morfina a menudo conducen a la muerte. El cuadro histológico de la intoxicación por barbitúricos incluye degeneración proteica y grasa del hígado, nefrotelio y riñones, degeneración neuronal y un cuadro de muerte aguda. Intoxicaciones por otras sustancias psicoactivas En la práctica forense, el envenenamiento con benzodiazepinas, neurolépticos y antidepresivos no es infrecuente. El diagnóstico se basa en la identificación de signos de una muerte que se está produciendo rápidamente, datos de un estudio químico forense y un análisis de las circunstancias del caso. Los inhibidores de la monoaminooxidasa pueden causar hipertermia, presión arterial elevada y arritmias cardíacas hasta la fibrilación. Los antipsicóticos reducen drásticamente la presión arterial, deprimen el centro respiratorio y afectan el hígado, lo que lleva al desarrollo de hepatitis tóxica. La muerte por envenenamiento con benzodiazepinas ocurre por parálisis del centro respiratorio. envenenamiento por alcaloides Los alcaloides son bases orgánicas heterocíclicas que contienen nitrógeno que se encuentran en hongos y plantas. Todos ellos son biológicamente activos, muchos son ampliamente utilizados en medicina (quinina, cafeína, papaverina). La acción de los alcaloides en el cuerpo y el cuadro clínico de intoxicación son extremadamente diversos. Es posible distinguir estimulantes del sistema nervioso que provocan convulsiones en grandes dosis (estricnina, cicutotoxina), venenos nerviosos (coniina, tubocurarina), sustancias psicoactivas (morfina, cocaína, efedrina), colinomiméticos (muscarina, nicotina), anticolinérgicos (atropina, muscaridina ), cardiotrópicos (aconitina, veratrina, glucósidos cardíacos). La muerte por envenenamiento con alcaloides ocurre con mayor frecuencia por asfixia. Cuadro patológico de intoxicación por alcaloides. No se encontró nada específico en la autopsia. Se revelan signos de una muerte por asfixia que ocurre rápidamente en forma de trastornos circulatorios agudos en los órganos. A veces, en el contenido del estómago hay cristales de estricnina, restos de raíz de cicuta sin digerir o partes de la cicuta manchada. En caso de envenenamiento con venenos convulsivos, el rigor mortis es más pronunciado. Debido a las fuertes contracciones, los músculos pueden desprenderse de los ligamentos. Alcaloides de mayor importancia forense. Los alcaloides, que tienen un efecto narcótico, son de la mayor importancia médico forense, por lo que es recomendable considerarlos por separado. Además, existen intoxicaciones con drogas, plantas y pesticidas que contienen alcaloides. La atropina causa envenenamiento en niños que consumen bayas de belladona o aslens, semillas de beleño. La clínica de intoxicación incluye sequedad de boca con dificultad para tragar, enrojecimiento de la cara, hipertermia, taquicardia, midriasis, parálisis de la acomodación, fotofobia, agitación psicomotora con delirio y alucinaciones. La muerte se produce por paro cardíaco o respiratorio. La estricnina, un alcaloide de las semillas de chilibukha, es un antagonista del neurotransmisor inhibitorio glicina y aumenta la excitabilidad refleja de la médula espinal. En caso de intoxicación, primero hay dificultad para moverse, respirar y tragar, sensación de contracción en los músculos, temblor y miedo. Luego hay ataques de convulsiones tónicas con predominio de extensión e insuficiencia respiratoria, pero con preservación de la conciencia. Los ataques son provocados por cualquier irritación externa: luz brillante, sonido, tacto. La cicutotoxina se encuentra en la planta de cicuta acuática (Cicuta virosa), que crece en humedales húmedos ya lo largo de cursos de agua. Esta planta, especialmente la raíz, parece apio y se come por error. La raíz tiene un sabor dulzón, pero en el corte se ven en ella huecos celulares que no existen en el apio. En caso de intoxicación, se producen mareos, náuseas y vómitos, sensación de frío en todo el cuerpo, disminución de la sensibilidad de la piel, luego se desarrollan convulsiones clónicas con liberación de espuma por la boca, colapso y coma. La planta de cicuta manchada (Conium maculatum) también se come por error porque tiene hojas parecidas al perejil y raíces parecidas al rábano picante. Contiene el alcaloide conina, que tiene un efecto similar al de la nicotina y causa primero mareos, sed, dolor epigástrico y salivación, luego dificultad para respirar, estrabismo y parálisis con pérdida de sensibilidad, extendiéndose desde las extremidades inferiores hacia arriba. La conciencia puede persistir hasta la muerte. La aconitina, el veneno vegetal más poderoso, se encuentra en plantas de la familia de los botones de oro (Aconitum Soongaricum y especies similares) y causa una despolarización persistente de las membranas de las células musculares y nerviosas, interrumpiendo su permeabilidad a los iones de sodio. Los acónitos generalmente se usan en forma de tinturas como medio de medicina tradicional. Cuando se presenta intoxicación, hormigueo, rascado o ardor en la boca, faringe, esófago y estómago, salivación, náuseas y vómitos. Luego, hay prurito y otras parestesias, luego dolor a lo largo de los troncos nerviosos y espasmos musculares, seguidos de pérdida de la sensibilidad de la piel. Algunos tipos de acónitos después de la agitación psicomotora a corto plazo causan parálisis ascendente. La presión arterial disminuye, la respiración y los latidos del corazón se vuelven irregulares. En el ECG se pueden determinar extrasístoles ventriculares de grupo, transformándose en taquicardia ventricular, aleteo ventricular y fibrilación. La conciencia se conserva hasta los últimos minutos. La muerte puede ocurrir por parálisis del centro respiratorio, paro cardíaco o por alteraciones en su ritmo. La nicotina y la anabazina se utilizan en la agricultura como plaguicidas. Estas sustancias son n-colinomiméticos y provocan vómitos, colapso, convulsiones y paro respiratorio. El cuadro histológico del envenenamiento por alcaloides incluye trastornos de la hemocirculación, daño neuronal y degeneración proteica de los órganos parenquimatosos. envenenamiento por drogas El efecto de las drogas en el cuerpo. Las drogas afectan las funciones mentales al interactuar con receptores específicos que normalmente son excitados e inhibidos por los neurotransmisores. Los efectos de las sustancias psicoactivas también pueden estar relacionados con su acción sobre la síntesis, liberación, recaptación y metabolismo de los neurotransmisores. En particular, los resultados más importantes del consumo de drogas -la euforia por su uso y la atracción por la intoxicación por drogas- son causados por la excitación de estructuras cerebrales que son centros de emociones positivas y determinan la formación de sistemas motivacionales en la mayoría de las personas. Por lo tanto, bajo la acción de las drogas, se crea un sistema funcional de comportamiento, destinado a repetir el efecto eufórico. El uso de sustancias psicoactivas conduce al desarrollo de la adicción: la necesidad de usar repetidamente una sustancia psicoactiva para garantizar una buena salud o evitar una mala salud. Se acostumbra distinguir entre la dependencia mental, un ansia irresistible por la sustancia utilizada (la incapacidad de cambiar la cantidad y la frecuencia de su uso), y la dependencia física, incluida la tolerancia (la necesidad de aumentar la dosis y la frecuencia de administración para lograr el mismo efecto) y la aparición de un síndrome de abstinencia cuando se suspende la sustancia. El principal sustrato neuromorfológico de las emociones en humanos y animales superiores es el sistema límbico del cerebro. Se cree que la llegada de los impulsos nerviosos al hipotálamo provoca la formación de un determinado estado emocional, debido a la interacción del hipotálamo y la circunvolución cingulada, surge su conciencia, y a través de las conexiones eferentes de la circunvolución cingulada, vegetativa y motora. se realizan manifestaciones de las emociones. Muchos neurotransmisores y neuromoduladores están involucrados en el funcionamiento del sistema límbico, los más importantes son: Estos neurotransmisores se forman y realizan su función no solo en el cerebro. Los receptores para ellos (incluidos los opioides) se encuentran en la mayoría de los órganos y tejidos. Por lo tanto, el efecto de las drogas en el cuerpo no se limita a cambios en la psique, sino que también conduce a una desregulación del tono vascular, defensa inmunológica, etc. Mecanismos de desarrollo de la patología somática en adictos a las drogas: Debido a la inadaptación social y los trastornos mentales, los drogadictos son propensos a varios tipos de accidentes y suicidios, y también a menudo se convierten en víctimas de asesinato. Esto último es especialmente cierto en el caso del uso de drogas alucinógenas. La necesidad de recaudar dinero para las drogas puede empujarlos al robo y la prostitución. Por lo tanto, las conclusiones de los expertos en tales casos pueden ser importantes no solo en la investigación de casos penales relacionados con la producción, el almacenamiento y la venta ilegales de drogas, sino también para aclarar las circunstancias de otros delitos. El cuadro clínico de la intoxicación por medicamentos tiene algunas diferencias según el tipo de fármaco. Tomar morfina, heroína y otros opiáceos produce una combinación de euforia con sedación y relajación. Una sobredosis se caracteriza por constricción de las pupilas, náuseas y vómitos, estreñimiento, dificultad para orinar, presión arterial baja, sudoración, somnolencia y pérdida gradual del conocimiento con transición al coma. Se produce cianosis, la respiración se vuelve superficial, irregular y se ralentiza cada vez más. Un novato también puede colapsar y morir durante su primera inyección, lo que ocurre, quizás, debido a la hipersensibilidad individual a la droga. La muerte puede llegar tan rápido que la aguja y la jeringa pueden permanecer en la vena del cadáver. La abstinencia de opiáceos puede manifestarse por ansiedad, bostezos, sudoración, lagrimeo, temblores e insomnio. También son posibles la diarrea, la taquicardia y la hipertensión arterial. Los psicoestimulantes -cocaína, anfetaminas, efedrón- también provocan euforia, pero en combinación con agitación psicomotora. Las pupilas se dilatan, la temperatura corporal y la presión arterial aumentan, los latidos del corazón y la respiración se vuelven más frecuentes. La hipertensión arterial puede complicarse con hemorragia cerebral o arritmia cardíaca. Una sobredosis se manifiesta por mareos, sudoración y confusión, después de lo cual se desarrolla un coma con insuficiencia respiratoria. El síndrome de abstinencia de psicoestimulantes incluye debilidad severa, adinamia, retraso mental y depresión profunda. Las siguientes variantes de tanatogénesis son posibles en intoxicaciones agudas y crónicas por drogas: · tanatogénesis por tipo Muerte cerebral , caracterizado por coma tóxico trascendental con parálisis del centro respiratorio. Las manifestaciones morfológicas de esta variante incluyen plétora, edema e inflamación del cerebro, trastornos de la microcirculación y múltiples pequeñas hemorragias diapedéticas en las regiones subcorticales y en el tronco, así como signos de daño neuronal agudo. · tanatogénesis según el tipo de muerte súbita cardíaca, caracterizada por fibrilación de los ventrículos del corazón, que tiene sus propias características morfológicas en forma de fragmentación de cardiomiocitos dañados por contrato, paresia de la microcirculación y hemorragias agudas focales.Este tipo de tanatogénesis es el más característico. de psicoestimulantes. · tipos raros de tanatogénesis (asfixia por aspiración del contenido del estómago durante el vómito, insuficiencia suprarrenal aguda con descompensación del síndrome de adaptación general, insuficiencia renal y hepática, shock anafiláctico, sepsis y otras complicaciones infecciosas) con características morfológicas correspondientes. En la práctica, a menudo hay una combinación de estos tipos de tanatogénesis, debido a la variedad de mecanismos de influencia de las drogas y las impurezas en el cuerpo. selección de uno principal razones de este conjunto de condiciones en tales casos es difícil y metodológicamente incorrecta. Cuadro patológico de intoxicación por drogas. Una autopsia revela signos de una muerte por asfixia que ocurre rápidamente en forma de trastornos circulatorios agudos en los órganos. Se cree que algunos signos son característicos de la intoxicación por drogas y raramente se observan en otros tipos de muerte: polimorfismo de las hemorragias subpleurales (junto con las puntuales o en su ausencia las hay grandes) y hemorragias subepicárdicas manchadas o en bandas (en ausencia de las puntuales o junto con ellos), agrupados por la base del corazón oa lo largo de los surcos interventriculares anterior y posterior. Los signos de uso de drogas poco antes de la muerte incluyen heridas punzantes recientes en la piel en la proyección de grandes venas, rastros de un torniquete en el hombro, detección de estupefacientes, jeringas, cucharas y otros accesorios característicos durante un examen de la escena y durante un examen externo del cadáver. Los datos morfológicos que caracterizan el consumo crónico de drogas se pueden dividir en cuatro grupos. Las lesiones específicas de un determinado tipo de droga son marcadores neuroquímicos y neurofisiológicos específicos de su acción, su detección en las condiciones de la práctica forense suele ser imposible. Cambios patológicos asociados con el hecho de la introducción regular de sustancias extrañas en el cuerpo, que a menudo se incluyen en los estupefacientes como rellenos o disolventes. Este grupo incluye principalmente heridas puntiformes en la piel en la proyección de grandes venas de los pliegues del codo, especialmente múltiples, de diferente prescripción y localización atípica (por ejemplo, en las manos, genitales, cuello, lengua). Si el fármaco se fabrica triturando comprimidos y se administra por vía intravenosa, los componentes insolubles de los comprimidos pueden provocar microémbolos en los pulmones y el hígado, seguidos de la formación de granulomas. Los drogadictos se caracterizan por fibrosis de la piamadre, engrosamiento del páncreas, cardiosclerosis macroscópicamente detectable e hipertrofia miocárdica en ausencia de lipomatosis pronunciada y daño a los vasos coronarios, y expansión de las cámaras del corazón. A menudo hay irregularidades en la arquitectura histogénica de la glándula tiroides en forma de hinchazón de los nódulos coloidales y cicatrices blanquecinas hundidas, atrofia de la corteza suprarrenal y muchos nódulos en ella, y persistencia del timo. En los hombres, a menudo se detecta atrofia de los testículos con inhibición de la espermatogénesis, en mujeres, múltiples quistes ováricos foliculares. Enfermedades infecciosas asociadas a la adicción a las drogas. Este grupo de lesiones incluye signos de bronquitis crónica, neumonía focal, tuberculosis pulmonar secundaria, asociada con resistencia reducida y mala nutrición. El uso de jeringas y agujas compartidas contribuye a la propagación de la infección por VIH, hepatitis B y C, que se manifiesta por un aumento en el hígado, el bazo y los ganglios portales. Una de las lesiones más específicas de los drogadictos es la glositis folicular, en la que la membrana mucosa de la lengua aparece abultada con muchos nódulos cianóticos protuberantes, cuya superficie está parcialmente erosionada. Histológicamente reveló hiperplasia de los folículos linfoides, lo que indica un trastorno grave del sistema inmunológico. Las inyecciones intravenosas repetidas sin asepsia provocan trombosis venosa, flebitis y obliteración, así como la formación de abscesos, septicopiemia y endocarditis bacteriana. Derrotas asociadas con el estilo de vida de los drogadictos. El valor diagnóstico de estos signos no debe sobreestimarse. Como regla general, la mayoría de los drogadictos se ven perfectamente normales por fuera. La noción común del drogadicto como un náufrago demacrado cubierto de úlceras sépticas es válida sólo para una pequeña minoría. Para aquellos que tienen una apariencia dolorosa, esto ocurre con mayor frecuencia no bajo la influencia de las drogas en sí, sino en relación con las complicaciones de su uso, incluidas las sociopsicológicas. Los drogadictos gastan la mayor parte de su dinero en comprar drogas. Además, la adicción a las drogas está muy extendida entre las personas sin hogar, los condenados y las prostitutas. La desventaja social de los drogadictos, la pérdida de apetito y la falta de dinero para comer conduce a la pérdida de peso, hipovitaminosis, curso prolongado de enfermedades infecciosas, etc. El comportamiento sexual asocial, característico de algunos grupos de drogodependientes, provoca una alta frecuencia de detección en esta parte de la población de enfermedades de transmisión sexual. En el caso de relaciones sexuales homosexuales en la región anorrectal, es posible detectar fístulas, signos de paraproctitis y otros cambios patológicos. Quizás el desarrollo de un síndrome de compresión posicional en un estado inconsciente debido a la intoxicación por drogas. Drogas de mayor trascendencia forense. En la práctica forense moderna, prevalece el envenenamiento con opiáceos: morfina y sus derivados (heroína, codeína), incluso en combinación con alcohol etílico, con barbitúricos y tranquilizantes. Se usan por inyección, insertando hisopos con una solución en las fosas nasales o inhalando humo después de calentar el medicamento en papel de plata. Las anfetaminas tienen un fuerte efecto psicoestimulante y, con su uso prolongado, pueden provocar psicosis y agotamiento del sistema nervioso central. La más peligrosa en este sentido es la MDMA (metilendioximetanfetamina), también conocida como éxtasis , que apareció recientemente y ya es responsable de varias muertes. Su uso es especialmente habitual en discotecas, ya que bailar toda la noche requiere una mayor actividad. La cocaína a menudo se usa en combinación con la heroína y otras drogas. Se inhala a través de las fosas nasales o se inyecta. La ulceración del tabique nasal es una complicación típica del uso prolongado de drogas a través de la nariz. Los cannabinoides se encuentran en el hachís (marihuana), una mezcla para fumar derivada de la planta de cáñamo indio (Cannabis sativa). Hoy en día, la marihuana es quizás la droga más popular, pero su valor forense es pequeño, ya que el uso de la marihuana rara vez conduce a la muerte. El principal daño de esta droga es que el uso de cannabinoides suele ser solo un trampolín para el uso de drogas más peligrosas como la heroína o la cocaína. Además, la marihuana puede causar psicosis aguda con comportamiento agresivo. La dietilamida del ácido lisérgico (LSD) provoca alucinaciones y distorsiones en la percepción de la realidad, por lo que su uso suele provocar accidentes mortales. Otras sustancias alucinógenas incluyen la mescalina (originalmente aislada de un cactus mexicano) y la psilocibina, que se extrae de los hongos Psilocybe. Estas sustancias tienen un efecto alucinógeno relativamente leve. Más peligrosa es la fenciclidina o PCP (fenil-ciclohexil-piperidina). Esta droga se puede inyectar, inhalar o fumar, a menudo mezclada con otras drogas. Provoca agitación psicomotora, a menudo con agresión, y provoca asesinatos y suicidios. El cuadro histológico de intoxicación por drogas incluye signos de trastornos agudos de la hemocirculación, a veces signos de fibrilación ventricular. En el tejido cerebral, signos de daño agudo a las neuronas (hinchazón, cambios isquémicos en las neuronas corticales y cambios severos en las neuronas hinchadas de los núcleos subcorticales y el tronco con manifestaciones moderadas de enfermedad satelital). En los lugares de daño por inyección, se encuentran infiltraciones de linfo-macrófagos de la dermis con una mezcla de leucocitos neutrófilos y eosinófilos, su fibrosis y signos de hemorragia: aguda, en forma de grupos de eritrocitos no hemolizados, antigua, en forma de agregados de hemosiderina intracelulares y extracelulares. En el tejido adiposo subcutáneo, signos de inflamación crónica, es decir, campos de fibrosis y tejido de granulación, densamente infiltrados con elementos celulares linfoides y macrófagos con una mezcla significativa de neutrófilos y, a veces, eosinófilos. Los signos de daño cerebral crónico incluyen acumulaciones de lipofuscina en las neuronas de los núcleos subcorticales, acumulaciones de micro y oligodendroglia en los núcleos subcorticales, signos de desmielinización en las regiones del tronco encefálico. También son posibles vasculitis, macro y microabscesos en la sustancia del cerebro. Cambios pulmonares. Se detectan hemosiderosis focal de los pulmones, neumoesclerosis focal y fenómenos de bronconeumonía, granulomas del tipo de cuerpo extraño y se observa la reacción de macrófagos alrededor de masas cristalinas pálidas. Cambios en el corazón. Se encuentran cambios distróficos en los cardiomiocitos, cardiosclerosis difusa, a veces microabscesos en el músculo cardíaco en el contexto de miocarditis productiva difusa y vasculitis destructiva. Cambios en el hígado. En el hígado, un cuadro de hepatitis portal y lobulillar crónica inactiva, a menudo con formación de folículos linfoides y con una mezcla de neutrófilos y eosinófilos. Son características la fibrosis pronunciada, numerosos tabiques de tejido conectivo porto-portal y, en ocasiones, cirrosis micronodular emergente del órgano. En el parénquima, hay una combinación de degeneración grasa moderada de los hepatocitos con gota hialina, hidrópica y lipofuscinosis focal. Los granulomas de células epitelioides en el tejido hepático también son típicos de los drogadictos. Cambios renales. En los riñones se encuentra un cuadro de glomerulopatía membranosa. Cambios en los órganos del sistema inmunológico. En el tejido de los ganglios linfáticos y en el bazo, hiperplasia folicular con formación de focos claros. También hay hemosiderosis en el bazo y mielosis difusa en la sepsis. Cambios en las glándulas endocrinas. En la glándula tiroides, hay una reestructuración de la histoarquitectónica según el tipo de anisofoliculosis con la formación de un bocio macro-microfolicular, signos histológicos de baja actividad funcional del órgano (el epitelio se aplana, el coloide se agrieta durante la preparación de las preparaciones , percibiendo intensamente tintes ácidos). En las glándulas suprarrenales: reestructuración nodular de la corteza suprarrenal, lóbulos extracapsulares adicionales, así como atrofia y delipoidización de las células corticales, correspondientes a la tasa de muerte y correspondientes a la fase de agotamiento del síndrome de adaptación generalizada. Los testículos se reducen de tamaño, la prueba de viabilidad de la espermatogénesis es negativa. Histológicamente: inhibición de la espermatogénesis con la presencia en los túbulos de solo espermatogonias y espermatocitos del 1er, con menos frecuencia del 2do orden sin formas más maduras. Es típica la detección de complejos bastante grandes de células de Leydig en el estroma intercanalicular. Muchos de ellos con signos de lipofuscinosis. envenenamiento por hongos La acción de los venenos de hongos en el cuerpo. Los venenos fúngicos más tóxicos del grupo de amanitinas y falatoxinas. El zampullín pálido (Amanita phalloides), así como la matamoscas maloliente (Amanita virosa) y la matamoscas blanca o primaveral (Amanita verna), y a veces también la telaraña roja anaranjada (Cortinarius orellanus) y la telaraña hermosa (Cortinarius speciosissimus), contienen al menos 10 polipéptidos bicíclicos venenosos (derivados del indol) de estructura similar, que se dividen en dos grupos: amanitinas y faloidinas. El más tóxico de ellos. α- amanitina, que interrumpe los procesos biosintéticos en las células. Como resultado, la alfa-amanitina provoca necrosis del parénquima de los riñones y especialmente del hígado. Las faloidinas también tienen un efecto hepatotóxico y una de ellas, la falolisina, también puede causar hemólisis. La orellanina, una toxina de los hongos Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus y otras telarañas, tiene un efecto nefrotóxico pronunciado. La principal toxina de las líneas (Gyromitra esculenta y especies afines) se consideraba anteriormente el llamado ácido gelvélico. Una nueva investigación ha demostrado que no existe tal sustancia, sino una mezcla de ácidos orgánicos. La giromitrina tiene propiedades tóxicas, que se destruyen al secarse al aire libre, pero no al hervirlas. Su contenido en las líneas puede ir desde dosis letales hasta casi inofensivas. La acción de la giromitrina es similar a la de las amanitinas y faloidinas, pero el efecto hemolítico es más pronunciado. La bufotenina y los derivados del ácido iboténico (ácido tricolómico, muscimol y muscason), contenidos en la fibra de Patouillard (Inocybe patouillardii) y el agárico de mosca roja (Amanita muscaria), el pórfido (Amanita porphyria) y la pantera (Amanita pantherina), causan psicosis aguda con alucinaciones, colapso y a quien Tal envenenamiento puede conducir a la muerte. La psilocibina, la biocistina y la norbiocistina, aisladas de Psilocybe y algunas estrofarias y telarañas, también causan alucinaciones e intoxicación, pero rara vez son fatales. Los alcaloides muscarina y muscaridina, las sustancias más tóxicas de los hongos Amanita muscaria, Amanita porphyria y Amanita pantherina, así como del cerdo fino (Paxillus involutus), son M-colinomiméticos. La hiosciamina y la escopolamina (Amanita pantherina, Amanita porphyria) tienen un efecto similar al de la atropina. Cuadro clínico de intoxicación por hongos. El envenenamiento con hongos que contienen amanitinas y faloidinas se caracteriza por un largo período de latencia (asintomático), con un promedio de 12 horas desde el momento en que se consumen los hongos. Luego se desarrollan los fenómenos de gastroenteritis aguda con sed, vómitos indomables, cólicos intestinales, diarrea cólera mezclada con sangre, calambres tónicos de los músculos de las pantorrillas, colapso y oliguria. Después de 1-3 días, el hígado aumenta, se unen la ictericia y la insuficiencia hepática, se producen convulsiones y se desarrolla el coma. Una imagen similar es causada por hongos que contienen giromitrina, pero la clínica ocurre dentro de las 6-10 horas posteriores a su uso. Los fenómenos de gastroenteritis también son menos pronunciados, pero la ictericia parenquimatosa (asociada con acción hepatotóxica) casi siempre se acompaña de hemolíticos (Fig. 63 en color). La debilidad, el dolor de cabeza, el agrandamiento del hígado también son más pronunciados, hay un agrandamiento del bazo. La intoxicación con hongos que contienen orelanina también tiene un largo período de latencia (de 2 a 21 días) y se manifiesta por trastornos gastrointestinales y dolor de espalda, frente a los cuales se desarrolla insuficiencia renal aguda. El síndrome colinérgico en presencia de muscarina en los hongos ocurre de 0,5 a 2 horas después del uso de los hongos e incluye salivación y lagrimeo, sudoración, náuseas y vómitos, diarrea acuosa profusa, constricción pupilar, bradicardia. El síndrome colinolítico también ocurre rápidamente e incluye membranas mucosas secas, dificultad para tragar, fiebre, taquicardia, pupilas dilatadas, fotofobia. Después del uso de hongos que contienen alucinógenos, así como hiosciamina y escopolamina, también son posibles la euforia, la agitación psicomotora, el delirio y las alucinaciones. Si se han comido muchos hongos, se desarrollan convulsiones y coma. Otros hongos no comestibles, lechosos con jugo cáustico, hongos satánicos y biliares, remo de tigre y blanco, agárico de miel amarillo azufre y rojo ladrillo, pseudo-arcoíris, solo causan gastroenteritis aguda, que rara vez es fatal. El escarabajo pelotero gris (Coprinus atramentarius) y especies relacionadas son venenosas solo cuando se consumen con bebidas alcohólicas, ya que su toxina es insoluble en agua, pero soluble en alcohol. La muerte por envenenamiento con hongos venenosos puede ocurrir debido a deshidratación y trastornos del equilibrio iónico, así como por insuficiencia hepática o renal aguda. Cuadro patológico de intoxicación por hongos. El rigor mortis es débil o está ausente. Se nota deshidratación (retracción de los globos oculares, disminución de la turgencia de la piel, su sequedad, etc.). También hay signos de muerte rápida por el tipo de asfixia (hemorragias debajo de las membranas serosas y mucosas, edema pulmonar, etc.). Posible ictericia y agrandamiento del hígado, color amarillo de su tejido en el corte. La sangre se encuentra a veces en un estado de hemólisis. Estos casos también se caracterizan por agrandamiento del bazo. Es posible detectar partículas de hongos en vómitos y contenidos estomacales. En tales casos, es aconsejable su examen micológico. Se han desarrollado métodos para detectar α- amanitina en la sangre y la orina, pero en la práctica no se utilizan debido al alto costo. Cuadro histológico de intoxicación con venenos de hongos. Se determina degeneración grasa del miocardio, epitelio de los riñones, hepatocitos y fibras musculares estriadas, hepatitis tóxica (a veces necrosis hepática masiva y nefrosis necrótica) En presencia de hemólisis también se detecta un cuadro de nefrosis hemoglobinúrica. Intoxicaciones alimentarias y toxicoinfecciones La intoxicación alimentaria se asocia con el consumo de alimentos infectados con bacterias patógenas (la mayoría de las veces, salmonella). Las enfermedades causadas por toxinas bacterianas acumuladas en los alimentos (p. ej., botulismo) se denominan intoxicación alimentaria. En la práctica forense, el botulismo y, en menor medida, otras intoxicaciones alimentarias e infecciones tóxicas son principalmente importantes para el diagnóstico diferencial. El efecto de la toxina botulínica en el cuerpo. El botulismo es causado por la toxina del bacilo botulínico, que es un anaerobio y, por lo tanto, se multiplica con mayor frecuencia en los alimentos enlatados. Cuadro clínico de intoxicación por toxina botulínica. Un día después del uso de productos que contienen toxina botulínica, se producen vómitos y debilidad, es posible que se presente una condición subfebril. Caracterizado por la ausencia de dolor, estreñimiento con hinchazón y síntomas neurológicos: estrabismo, visión doble, luego dificultad para tragar y hablar. La respiración es difícil. La muerte en caso de intoxicación por toxina botulínica se produce por parálisis del centro respiratorio unos días, a veces horas después del uso de productos que contienen toxina botulínica. Cuadro patológico de intoxicación por toxina botulínica. Al examinar un cadáver, se revela una imagen de una muerte que ocurre rápidamente por el tipo de asfixia. Debe prestarse especial atención al examen histológico de los núcleos de los nervios craneales, donde el daño neuronal es más pronunciado. Para el diagnóstico se utiliza un método biológico de detección de toxina botulínica (infección de animales) y un estudio sanitario e higiénico de residuos alimentarios. El cuadro histológico de la intoxicación por toxina botulínica es inespecífico y se reduce a signos de daño agudo del sistema nervioso y degeneración de los órganos parenquimatosos. LITERATURA envenenamiento tóxico veneno organismo
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